Dinding posterior ventrikel kiri

Dinding posterior ventrikel kiri adalah jarak dari endokardium ke permukaan epikardial dinding posterior ventrikel kiri (cm), diukur di bawah cincin injap mitral. Ketebalan miokardium diukur sebelum permulaan gelombang P ECG.

Selaras dengan gelombang P, dinding belakang bergerak ke depan ke arah sensor. Ketinggian maksimum dinding posterior LV bermaksud akhir tempoh pengusiran.

Pergerakan ke belakang dinding bertepatan dengan tempoh kelonggaran isometrik dan tempoh pengisian pesat LV. Bahagian pergerakan dinding belakang yang miring sesuai dengan masa pengisian lambat. Batasan turun naik dalam ketebalan miokardium dinding posterior ventrikel kiri adalah 0.6 - 1 cm.

Untuk menilai pergerakan dinding pos LV, petunjuk berikut digunakan:

  • jumlah amplitud anjakan permukaan endokardium secara menegak ke systole ialah perjalanan systolic endokardium (cm). Norm 1.08 - 1.1 cm;
  • halaju purata sistolik dinding posterior ventrikel kiri ialah nisbah amplitud siklik perjalanan endokardium ke masa penguncupan dinding. Norma ialah 4.7 - 5.23 cm / s;
  • amplitud anjakan permukaan endokardia secara vertikal ke dalam diastole - perjalanan diastolik endokardium, diukur dari puncak kontraksi (cm). Norm 1 - 1.09 cm;
  • Kadar purata relaksasi miokard adalah nisbah perjalanan diastolik endokardium ke masa masa kelonggaran diastolik (cm / s). Julat ayunan ialah 8.75 - 10.4 cm / s;
  • ketebalan miokardium di systole dan diastole (cm).

Untuk mengira kadar purata penguncupan dan kelonggaran miokardium dalam echocardiography, kaedah berikut digunakan: melakukan tangen ke tapak ujian; dari mana-mana titik tangen mendatar meletakkan segmen yang bersamaan dengan jarak yang diliputi dalam 1 s; dari hujung segmen, tegak lurus dipulihkan ke persimpangan dengan garis lurus. Kawasan tegak lurus antara komponen mendatar dan tangen adalah nilai yang dikehendaki.

"Kaedah penyelidikan instrumental
sistem kardiovaskular ",
Disusun oleh E. Uribe-Echevarría Martínez

Hipertrofi ventrikel kiri

Definisi Katalis miokardium ventrikel kiri (GMLV) - lebihan jisim ventrikel kiri agak disebabkan oleh penebalan (percambahan) miokardium (otot jantung).

Cara untuk mendiagnosis GMLV. Pada masa ini, 3 teknik instrumental digunakan untuk mendiagnosis GMLV:

- ECG Standard. Apabila mengesahkan GMLV, ECG biasa secara keseluruhannya dicirikan oleh kepekaan yang rendah - tidak melebihi 30%. Dalam erti kata lain, daripada jumlah pesakit yang secara objektif mempunyai HMVL, ECG memungkinkan untuk mendiagnosisnya hanya dalam satu pertiga. Walau bagaimanapun, hipertrofi yang lebih ketara, semakin tinggi kebarangkalian mengiktirafnya melalui ECG biasa. Hipertrofi yang teruk hampir selalu mempunyai penanda ECG. Oleh itu, jika ECG didiagnosis secara betul dengan GMLV, maka ini kemungkinan besar menunjukkan tahap yang teruknya. Malangnya, dalam ubat kami, ECG biasa diberikan terlalu penting dalam diagnosis HMVL. Selalunya, menggunakan kriteria ECG khusus untuk LVHL, doktor secara tegas bercakap tentang fenomena hipertropi di mana ia tidak wujud dalam realiti. Anda tidak boleh mengharapkan lebih banyak daripada ECG standard daripada yang sebenarnya boleh dipaparkan.

- Ultrasound jantung. Ia adalah "standard emas" dalam diagnosis GMLV, kerana ia membolehkan visualisasi masa nyata dinding hati, dan melakukan pengiraan yang diperlukan. Untuk menilai hipertrofi miokardium, adalah kebiasaan untuk mengira nilai relatif yang mencerminkan jisim miokardium. Walau bagaimanapun, untuk kesederhanaan, adalah dibenarkan untuk mengetahui magnitud hanya dua parameter: ketebalan anterior (septum interventricular) dan dinding posterior ventrikel kiri, yang memungkinkan untuk mendiagnosis hipertropi dan darjahnya.

- Pengimejan resonans magnetik (MRI). Kaedah mahal lapisan-oleh-lapisan pengimbasan "zon kepentingan". Untuk penilaian, LVH hanya digunakan jika ada sebab mengapa ultrasound jantung tidak boleh dilaksanakan: contohnya, dalam pesakit yang mempunyai obesiti dan emphysema paru-paru, jantung akan ditutup dengan tisu paru-paru dari semua pihak, menjadikannya mustahil untuk pengimejan ultrasound (sangat jarang, tetapi ini berlaku).

Kriteria untuk diagnosis GMLV dengan ultrabunyi jantung. Sesiapa yang telah menjalani ultrasound jantung dapat melihat bentuk penyelidikan dan mencari 3 singkatan: CCD (tentu saja, ukuran diastolik ventrikel kiri), MZHP (interventricular septum) dan LVSV (dinding posterior ventrikel kiri). Ketebalan parameter ini biasanya diukur dalam sentimeter. Nilai normal parameter, yang, dengan cara itu, mempunyai perbezaan jantina, ditunjukkan dalam jadual.

Ketebalan IVS dan LVLS secara langsung berkaitan dengan hypertrophy miokardium ventrikel kiri (pentingnya klinikal CRD dalam hypertrophy akan dibincangkan di bawah). Apabila nilai normal walaupun salah satu daripada dua parameter terlampaui, adalah sah untuk bercakap tentang "hipertrofi."

Punca dan patogenesis LVH. Keadaan klinikal yang boleh membawa kepada LVV (dalam usaha mengurangkan kekerapan):

1. Penyakit yang membawa kepada peningkatan beban jantung:

- Hipertensi arteri (hipertensi, hipertensi sekunder)

- Penyakit jantung (kongenital atau diperolehi) - stenosis aorta.

Di bawah pasca pasca ini, memahami set parameter fiziko-anatomi dari organisme kardiovaskular, mewujudkan halangan pada saluran darah melalui arteri. Afterload ditentukan terutamanya oleh nada arteri perifer. Nilai nada tertentu arteri adalah norma dan salah satu manifestasi wajib homeostasis, yang menyokong tahap tekanan darah, mengikut keperluan semasa badan. Peningkatan berlebihan dalam nada arteri akan menandakan peningkatan selepas beban, yang secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darah. Oleh itu, dengan kekejangan arteri perifer, beban pada ventrikel kiri meningkat: ia perlu mengikat lebih kuat untuk "menolak" darah melalui arteri yang menyempitkan. Ini adalah salah satu pautan utama patogenesis dalam pembentukan jantung "hipertonik".

Sebab umum yang kedua membawa kepada kenaikan beban selepas ventrikel kiri, dan dengan itu membuat halangan kepada arteri aliran darah, adalah stenosis aorta. Dalam stenosis aorta, injap aorta dipengaruhi: ia menyusut, menimbulkan kalsium, dan berubah bentuk. Akibatnya, lubang aorta menjadi sangat kecil sehingga ventrikel kiri perlu menguasai lebih kuat untuk membolehkan jumlah darah yang mencukupi untuk melewati hambatan kritikal. Pada masa ini, punca utama stenosis aorta adalah penyakit katup (senile) pada orang tua.

Perubahan mikroskopik dalam hypertrophy miokardium terdiri daripada penebalan serat jantung, dalam beberapa pertumbuhan tisu penghubung. Pada mulanya, ini adalah sejenis kompensasi, tetapi dengan peningkatan selepas beban jangka panjang (contohnya, dengan banyak penyakit hipertensi yang tidak dirawat), gentian hipertropi yang mengalami perubahan dystrophik, arkitek syncytium miokardium terganggu, proses sclerosis dalam miokardium adalah utama. Akibatnya, hipertrofi dari fenomena pampasan menjadi mekanisme untuk manifestasi kegagalan jantung - otot jantung tidak boleh berfungsi tanpa akibat untuk masa yang lama tanpa ketegangan.

Penyebab kongenital HMVL: kardiomiopati hipertropik. Kardiomiopati hipertrofik adalah penyakit genetik yang ditentukan oleh penampilan LMWH yang tidak dibahagikan. Manifestasi hipertrofi berlaku setelah kelahiran: sebagai peraturan, pada masa kanak-kanak atau remaja, kurang sering pada orang dewasa, tetapi dalam hal tidak lebih dari 35-40 tahun. Oleh itu, dalam kardiomiopati hipertropik, LVV muncul dengan latar belakang kesejahteraan lengkap. Penyakit ini tidak jarang berlaku: mengikut statistik, 1 dari 500 orang menderita. Dalam amalan klinikal saya, saya bertemu dengan 2-3 pesakit dengan kardiomiopati hipertropik setiap tahun.

Berbeza dengan jantung hipertensi, kardiomiopati hipertropik boleh menyebabkan sangat parah (teruk) dan sering asimetris (lebih banyak lagi nanti). Hanya dengan kardiomiopati hipertrofik, ketebalan dinding ventrikel kiri kadang-kadang mencapai nilai "melebihi" 2.5-3 cm dan lebih. Mikroskopis, arsitonik serat jantung sangat terganggu.

3. GMLV sebagai manifestasi proses patologi sistemik.

- Obesiti. Berat badan bukan masalah kosmetik semata-mata. Ini adalah proses patofisiologi yang mendalam yang mempengaruhi semua organ dan sistem, di mana proses biokimia, psikodinamik berfikir, diri manusia, dan sebagainya berubah. Dalam obesiti, tisu adiposa disimpan lebih dari sekadar di bawah kulit, tetapi juga di hampir semua organ. Jantung dipaksa untuk menyediakan dengan darah "badan dengan semua jisim berlebihan." Beban yang meningkat ini tidak dapat menjejaskan fungsi jantung - ia sememangnya bertambah: jantung mengecut lebih kerap dan lebih kuat. Oleh itu, dalam obesiti, LVH boleh berkembang dengan ketiadaan hipertensi arteri persisten.

Dalam obesiti, miokardium membebankan, bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan serat jantung dan tisu penghubung, tetapi juga disebabkan pemendapan lemak yang berlebihan.

- Amyloidosis (primer atau sekunder) adalah patologi di mana protein amyloid khas disimpan di dalam organ dalaman, yang membawa kepada perkembangan sklerosis dan kegagalan organ. Dengan semua kemungkinan untuk membangunkan LVHD disebabkan oleh amiloidosis, ia jarang muncul di klinik penyakit ini: organ-organ lain (contohnya, ginjal) lebih banyak terjejas, yang akan menentukan gambaran spesifik penyakit ini.

4. Penyebab HMVL yang relatif semula jadi.

- Umur tua Umur sedap disifatkan sebagai lambat, tetapi kemerosotan yang progresif (distrofi) dari semua organ dan sistem. Berat spesifik air dan komponen parenchymal dalam organ berkurangan; sebaliknya, proses sclerosis dipertingkatkan. Hati lelaki tua itu tidak terkecuali: serat otot menjadi lebih nipis, longgar, pada masa yang sama, tisu penghubung berkembang dengan kuat, kerana ia terutama GMLV yang berlaku pada usia tua. Yang penting untuk diketahui, GMLV yang tidak senonoh, tanpa sebab lain, tidak pernah mencapai magnitud yang signifikan. Ia tidak melebihi tahap "tidak penting" dan lebih kerap hanya fenomena yang berkaitan dengan usia, tanpa kepentingan klinikal tertentu.

- Jantung seorang atlet. Kami bercakap tentang orang-orang yang telah lama terlibat dalam sukan profesional. GMLV dalam mata pelajaran tersebut boleh dipanggil dalam bentuk yang paling murni (bekerja), seperti hipertropi yang bersamaan dengan otot rangka. Selepas tamat kerjaya sukan, LVHT menjalani regresi penuh atau separa.

Dalam MHLV sepusat, dinding ventrikel kiri menebal, dan saiz rongga (CRA) kekal normal atau sedikit berkurangan. Dengan GMLV eksentrik, ketebalan dinding juga meningkat, tetapi rongga ventrikel kiri (CER) juga semestinya mengembang: ia sama ada melebihi norma, atau mempunyai nilai "sempadan".

Penyakit (keadaan) berikut membawa kepada HMVL sepusat:

2. Stenosis aorta

Secara umum, hipertrofi sepusat berlaku di mana jantung mengalami halangan kepada aliran darah (cardiomyopathy hipertropik, sebagai penderitaan kongenital, adalah pengecualian). Dalam pengertian ini, hipertensi arteri dan stenosis aorta amat khusus.

Penyakit (keadaan) berikut membawa kepada GMLV eksentrik:

2. Transformasi secara beransur-ansur hipertrofi sepusat menjadi eksentrik jika tiada rawatan hipertensi arteri, stenosis aorta

Secara umum, hypertrophy eksentif berlaku di mana jantung berlebihan dengan jumlah darah tambahan, yang mana anda perlu "meletakkan di suatu tempat" (untuk ini, rongga ventrikel kiri sendiri mengembang), dan kemudian menolak ke arteri (untuk ini, hipertropi dinding). Dalam bentuk klasiknya, GMLV eksentrik diperhatikan dalam kes penyakit jantung - kekurangan aorta, apabila injap aorta ditutup rapat dan sebahagian daripada darah kembali ke ventrikel, yang secara beransur-ansur mengembang dan hipertropi.

Bergantung pada penyetempatan di ventrikel kiri proses hipertropik, terdapat:

Dengan GMLV simetri semua dinding menebal secara merata:

Dengan GMLV asimetri, hanya sebahagian daripada ventrikel kiri menebal, atau satu hipertropi dinding lebih banyak daripada yang lain:

Asimetri HMVH berlaku terutamanya dalam kardiomiopati hipertropik; kurang kerap dengan hipertensi arteri. Jenis khas GMLV adalah hypertrophy septal yang disebut S-ventrikel pada orang tua: septum interventricular berketumpatan di bahagian dasar, menyerupai huruf Inggeris "s".

S-hipertropi tidak mempunyai kepentingan klinikal tertentu, selalunya penanda umur "jantung". Kadang-kadang, hipertrofi jenis ini terdapat di kalangan orang pertengahan umur.

Kepentingan klinikal GMLV. Penyakit yang membawa kepada perkembangan HMVH boleh menjadi asimtomatik atau mempunyai manifestasi tidak spesifik untuk masa yang lama (tahun, dekad): contohnya, sakit kepala dengan tekanan darah tinggi arteri. Gejala awal GMLV (yang, dengan cara ini, mungkin muncul selepas tahun hipertropi) adalah sesak nafas dengan senaman fizikal yang biasa: berjalan, menaiki tangga. Mekanisme dyspnea: kegagalan jantung diastolik. Telah diketahui bahawa pengisian darah di jantung terjadi pada masa diastole (relaksasi): darah bergerak dari atria ke ventrikel sepanjang kecerunan tumpuan. Dalam hipertropi, ventrikel kiri menjadi lebih tebal, lebih keras, padat - ini membawa kepada fakta bahawa proses relaksasi, peregangan jantung menjadi sukar, menjadi lebih rendah; Oleh itu, pengisian ventrikel itu terganggu (dikurangkan). Secara klinikal, fenomena ini ditunjukkan sebagai sesak nafas. Gejala kegagalan jantung diastolik dalam bentuk sesak nafas dan kelemahan selama bertahun-tahun mungkin satu-satunya manifestasi GMLV. Walau bagaimanapun, jika tiada rawatan yang mencukupi untuk penyakit yang mendasari, gejala-gejala akan beransur-ansur beransur-ansur, yang akan membawa kepada penurunan progresif toleransi senaman. Akhir dari kegagalan jantung diastolik yang jauh akan menjadi masalah kegagalan jantung sistolik, rawatan yang lebih sukar. Oleh itu, LVH adalah laluan langsung kepada kegagalan jantung, yang bermaksud risiko kematian jantung awal yang tinggi.

Komplikasi komplikasi LVH yang akan datang adalah perkembangan fibrilasi atrium (atrial fibrillation) paroxysmal. Relaksasi terjejas (diastole) daripada ventrikel kiri hipertropi tidak dapat dielakkan membawa peningkatan tekanan darah di dalamnya; ini seterusnya menyebabkan atrium kiri mengikat lebih kuat untuk "menolak" jumlah darah yang diperlukan ke dalam "kapasiti" dengan tekanan tinggi. Walau bagaimanapun, atrium kiri adalah ruang jantung berdinding nipis yang tidak boleh berfungsi untuk masa yang lama dalam mod super; Akibatnya, atrium kiri melebar (mengembang) untuk menampung lebihan darah. Pelebaran atrium kiri adalah salah satu faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan fibrillation atrium. Sebagai peraturan, luka di atrium kiri ditunjukkan untuk masa yang lama hanya oleh extrasystole atrium; selepas itu, apabila atrium "diluaskan cukup" untuk "menyokong" fibrilasi, fibrillation atrial berlaku: pertama paroxysmal, kemudian kekal. Risiko yang menyebabkan fibrilasi atrial membawa kepada kehidupan pesakit diterangkan secara terperinci dalam bab yang berasingan.

Sintaks yang menghalang. Varian yang jarang berlaku dalam perjalanan GMLV. Hampir selalu komplikasi varian asimetri dari cardiomyopathy hipertropik, apabila ketebalan septum interventrikular begitu besar sehingga terdapat ancaman obstruksi sementara (tumpang tindih) ke aliran darah di kawasan saluran keluar dari ventrikel kiri. Halangan paroxysmal (penghentian) aliran darah di "tempat kritis" ini tidak dapat dielakkan membawa kepada pengsan. Sebagai peraturan, risiko halangan berlaku apabila ketebalan septum interventrikular adalah 2 cm.

Extrasystole ventrikular adalah satelit lain yang mungkin di GLM. Telah diketahui bahawa sebarang perubahan mikroskopik dan makroskopik dalam otot jantung secara teoritis boleh rumit oleh extrasystole. Myocardium hypertrophied adalah substrat arrhythmogenic yang ideal. Kursus klinikal rentak pramatang ventrikel pada latar belakang GMLV adalah berubah-ubah: lebih kerap, peranannya terhad kepada "kecacatan aritmik kosmetik." Walau bagaimanapun, jika penyakit yang membawa kepada LVH tidak dirawat (diabaikan), rejim pembatasan penuaan fizikal yang kuat tidak diperhatikan, aritmia ventrikular yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh extrasystole boleh berkembang.

Kematian jantung yang mendadak. Komplikasi yang teruk LVH. Selalunya, hasil seperti itu membawa kepada LVHV pada latar belakang kardiomiopati hipertropik. Terdapat dua sebab. Pertama, dengan penyakit ini, LVH mungkin sangat besar, yang membuat miokardium sangat aritmogenik. Kedua, cardiomyopathy hypertrophic sering kali mempunyai kursus asymptomatic, yang menghalang pesakit daripada mengambil langkah pencegahan pencegahan dalam bentuk mengehadkan tenaga fizikal yang sengit. Kematian jantung secara tiba-tiba dalam nosologi lain yang rumit oleh HMVL umumnya jarang terjadi, jika hanya kerana manifestasi penyakit ini bermula dengan gejala kegagalan jantung, yang dengan sendirinya memaksa pesakit untuk melihat seorang doktor, yang bermaksud ada peluang yang nyata untuk mengambil penyakit ini.

Kemungkinan regresi GMLZH. Kebarangkalian mengurangkan jisim (ketebalan) miokardium ventrikel kiri semasa rawatan bergantung kepada punca hipertrofi dan darjahnya. Contoh klasik adalah hati sukan, yang dindingnya dapat menurun hingga ketebalan normal setelah penamatan karir sukan.

HMVH disebabkan hipertensi arteri atau stenosis aorta dapat berjaya meresap dengan kawalan yang tepat pada masanya, penuh dan jangka panjang penyakit-penyakit ini. Walau bagaimanapun, ia dianggap seperti ini: hanya hipertropi yang sedikit tertakluk kepada regresi mutlak; dalam rawatan hipertrofi sederhana terdapat peluang untuk mengurangkannya menjadi ringan; dan berat boleh "menjadi rata-rata." Dalam erti kata lain, proses yang lebih diabaikan adalah, semakin sedikit peluangnya untuk mengembalikan segalanya sepenuhnya kepada yang asal. Walau bagaimanapun, sebarang tahap regresi GMLV secara automatik bermakna ketepatan dalam rawatan penyakit mendasar, yang dengan sendirinya mengurangkan risiko hipertropi yang membawa kepada kehidupan subjek.

Dalam cardiomyopathy hypertrophic, apa-apa cubaan pembetulan perubatan proses tidak bermakna. Terdapat pendekatan pembedahan dalam rawatan hypertrophy septal vaskular besar-besaran, yang rumit dengan halangan saluran keluar dari ventrikel kiri.

Kebarangkalian regresi GMLV di latar belakang obesiti, pada orang tua, dengan amiloidosis praktikal tidak hadir.

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH): penyebab, tanda dan diagnosis, bagaimana merawat, prognosis

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) adalah konsep yang mencerminkan penebalan dinding ventrikel kiri dengan atau tanpa pengembangan rongga ventrikel kiri (LV). Keadaan seperti itu boleh berlaku kerana pelbagai sebab, tetapi dalam kebanyakan kes mereka menunjukkan patologi otot jantung, kadang-kadang agak serius. Bahaya LVH adalah bahawa kegagalan jantung kronik (CHF) yang cepat atau lambat berkembang, kerana miokardium tidak dapat selalu bekerja dengan beban seperti yang dialami oleh LVH.

Menurut statistik, LVH lebih biasa di kalangan pesakit tua (lebih 60 tahun), tetapi dengan beberapa penyakit jantung, ia diperhatikan pada orang dewasa, dan pada zaman kanak-kanak, dan bahkan pada masa neonatal.

Punca hypertrophy ventrikel kiri

1. "Hati sukan"

Pembentukan hipertropi dinding ventrikel kiri hati adalah satu varian norma hanya dalam satu kes - dalam orang yang lama dan profesional terlibat dalam sukan. Kerana fakta bahawa ruang ventrikel kiri melakukan kerja utama mengusir jumlah darah yang mencukupi untuk seluruh organisma, dan ia harus menanggung lebih banyak tekanan daripada ruang lain. Dalam kes ketika seseorang melatih untuk masa yang lama dan keras, otot rangkanya memerlukan lebih banyak aliran darah, dan sebagai peningkatan massa otot, jumlah peningkatan aliran darah dalam otot menjadi malar. Dalam erti kata lain, jika pada permulaan latihan jantung hanya secara berkala mengalami peningkatan beban, maka setelah beberapa saat beban pada otot jantung menjadi tetap. Oleh itu, myocardium LV meningkatkan beratnya, dan dinding LV menjadi lebih tebal dan lebih kuat.

contoh hati sukan

Walaupun pada hakikatnya, "jantung sukan" adalah penunjuk kecergasan yang baik dan daya tahan seorang atlet, adalah sangat penting untuk tidak melepaskan masa ketika LVH fisiologi dapat berubah menjadi LVH patologi. Dalam hal ini, atlet dilihat oleh doktor perubatan sukan, yang jelas tahu di mana sukan LVH dibenarkan dan di mana ia tidak sepatutnya. Oleh itu, LVH terutama dibangunkan dalam atlet yang terlibat dalam sukan kitaran (berlari, berenang, mendayung, bermain ski, berjalan kaki, biathlon, dll.). LVH berkembang dengan sederhana di atlet dengan kualiti kekuatan yang maju (gusti, tinju, dll.). Orang yang terlibat dalam sukan pasukan biasanya membuat LVH sangat sedikit atau tidak sama sekali.

2. Hipertensi arteri

Pada pesakit dengan nombor tekanan darah tinggi, kekejangan panjang dan berterusan arteri perifer dibentuk. Dalam hal ini, ventrikel kiri perlu menolak darah dengan lebih banyak tekanan berbanding tekanan darah normal. Mekanisme ini disebabkan oleh peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal (OPS), dan apabila tekanan jantung yang terlalu tinggi. Selepas beberapa tahun, dinding LV menebal, yang membawa kepada kemerosotan pesat otot jantung - CHF bermula.

3. Penyakit jantung iskemik

Di iskemia, miokardium mengalami kekurangan oksigen sementara atau kekal. Secara semulajadi, sel-sel otot tanpa substrat tenaga tambahan tidak berfungsi dengan cekap seperti biasa, jadi selebihnya cardiomyocytes perlu bekerja dengan beban yang lebih tinggi. Penebalan pampasan otot jantung - hypertrophy dibentuk secara beransur-ansur.

4. Cardiosclerosis, distrofi miokardium

Peningkatan tisu penghubung (parut) dalam miokardium boleh berlaku selepas mengalami serangan jantung (kardiosklerosis pasca infark) atau selepas proses keradangan (kardiosklerosis selepas miokarditis). Dystrophy miokardium, yang juga dikenali sebagai keletihan otot jantung, boleh berlaku dalam pelbagai keadaan patologi - anemia, anoreksia, keracunan, jangkitan, mabuk. Sebagai hasil dari proses yang dijelaskan, sebahagian daripada sel-sel otot jantung berhenti menjalankan fungsi kontraksinya, dan fungsi ini diambil oleh baki sel biasa. Sekali lagi, untuk kerja penuh, mereka memerlukan penebalan pampasan.

5. Cardiomyopathy dilembutkan

Penyakit ini dicirikan oleh kelebihan otot jantung dan peningkatan jumlah bilik jantung. Akibatnya, ventrikel kiri perlu menolak jumlah darah lebih besar daripada biasa, dan ini memerlukan kerja tambahan. Terdapat beban jantung dengan jumlah dan hypertrophy miokard dibentuk.

6. Kecacatan jantung

Disebabkan gangguan anatomi normal jantung, terdapat beban tekanan LV (dalam kes stenosis aorta) atau jumlah kelebihan dalam jumlah (dalam kes kekurangan injap aorta). Sekiranya kecacatan injap lain, kardiomiopati hipertrofi dari ventrikel kiri berkembang lebih cepat atau lambat.

7. LVH idiopatik

Bentuk LVH ini ditunjukkan jika semasa pemeriksaan lengkap pesakit tiada punca penyakit dikenalpasti. Walau bagaimanapun, dalam bentuk LVH ini, seseorang boleh bercakap tentang prasyarat genetik untuk pembentukan kardiomiopati jenis hipertropik.

8. LVH kongenital

Dalam bentuk ini, penyakit bermula pada tempoh pranatal dan menunjukkan dirinya dalam beberapa bulan pertama selepas kelahiran anak. Asas bentuk ini adalah gangguan genetik yang membawa kepada fungsi yang tidak betul dari sel-sel otot jantung.

9. Hipertropi ventrikel kiri dan kanan serentak

Gabungan seperti itu terdapat dalam kecacatan jantung yang serius - dalam stenosis pulmonari, tetrodin Fallot, kecacatan septum ventrikel, dan sebagainya.

Hypertrophy dinding ventrikel kiri jantung pada kanak-kanak

Pada zaman kanak-kanak, LVH mungkin kongenital atau diperolehi. LVH yang diperolehi adalah disebabkan terutamanya oleh kecacatan jantung, karditis, hipertensi pulmonari.

Gejala pada kanak-kanak mungkin berbeza. Bayi yang baru lahir mungkin lesu atau, sebaliknya, gelisah dan kuat, menghisap payudara atau botol dengan teruk, manakala segitiga nasolabial bertukar menjadi biru apabila menghisap dan menjerit.

Kanak-kanak yang lebih tua sudah boleh bercakap tentang aduan mereka. Dia bimbang tentang rasa sakit di kawasan jantung, keletihan, keletihan, pucat, sesak nafas dengan sedikit beban.

Ahli kardiologi kanak-kanak atau pakar bedah jantung memilih taktik rawatan hipertropi pada kanak-kanak selepas peperiksaan dan pemerhatian kanak-kanak yang teliti.

Apakah jenis hipertropi LV yang ada?

Bergantung pada sifat penebalan otot jantung, LVH jenis sepusat dan eksentrik terpencil.

Jenis sepusat (hypertrophy symmetric) dibentuk apabila pertumbuhan otot menebal terjadi tanpa meningkatkan rongga bilik jantung itu sendiri. Dalam beberapa kes, rongga LV boleh, sebaliknya, berkurang. Hypertrophy konsentrasi ventrikel kiri paling ciri penyakit hipertensi.

Hypertrophy ventricular kiri eksperimental (asimetri) melibatkan bukan sahaja penebalan dan meningkatkan jisim dinding LV, tetapi juga pengembangan rongga. Jenis ini lebih biasa dalam kecacatan jantung, kardiomiopati dan iskemia miokardium.

Bergantung pada bagaimana tebal dinding LV, mereka menghasilkan hipertrofi sederhana dan teruk.

Di samping itu, hypertrophy diasingkan dengan dan tanpa halangan saluran LV yang keluar. Dalam jenis pertama, hypertrophy menangkap septum interventricular, sebagai hasilnya kawasan LV lebih dekat dengan akar aorta memperoleh pengetikan yang ketara. Dengan jenis kedua bertindih di zon peralihan LV ke aorta tidak diperhatikan. Pilihan kedua adalah lebih baik.

Adakah hipertropi kiri ventrikel secara klinikal nyata?

Sekiranya kita bercakap tentang gejala-gejala dan tanda-tanda tertentu LVH, maka perlu menjelaskan sejauh mana penebalan dinding otot jantung telah dicapai. Oleh itu, pada peringkat awal, LVH mungkin tidak nyata, dan gejala utama dapat dilihat dari sisi penyakit jantung, misalnya, sakit kepala dengan tekanan tinggi, sakit dada semasa iskemia, dan sebagainya.

Apabila massa miokardium meningkat, aduan lain muncul. Kerana hakikat bahawa kawasan menebal otot jantung ventrikel kiri memerah arteri koronari, dan juga miokardium yang menebal memerlukan sejumlah besar oksigen, sakit dada jenis angina pectoris (pembakaran, perasa) berlaku.

Sehubungan dengan penguraian yang beransur-ansur secara beransur-ansur dan pengurangan rizab miokardium, kegagalan jantung berkembang, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, bengkak pada muka dan anggota badan yang lebih rendah, serta penurunan toleransi aktiviti fizikal yang biasa.

Jika mana-mana gejala yang diterangkan, walaupun mereka ringan dan jarang bimbang, masih perlu untuk berjumpa doktor untuk mengetahui punca keadaan ini. Sesungguhnya, LVH lebih awal didiagnosis, semakin besar kejayaan rawatan dan semakin rendah risiko komplikasi.

Bagaimana untuk mengesahkan diagnosis?

Untuk mengesyaki hypertrophy ventrikel kiri, cukup untuk melakukan electrocardiogram standard. Kriteria utama hipertropi ventrikel kiri pada ECG adalah pelanggaran proses repolarisasi (kadangkala ke iskemia) di dalam dada yang membawa kepada ketinggian naik atau serong ST-segmen ketinggian dalam mengetuai V5, V6, ST depresi dalam III dan aVF memimpin, dan gelombang T negatif boleh. Di samping itu, elektrokardiogram mudah mengenal pasti tanda-tanda voltan - peningkatan amplitud gelombang R di bahagian dada kiri - I, aVL, V5, dan V6.

Dalam kes apabila pesakit mempunyai tanda-tanda hipertrofi daripada miokardium dan LV yang berlebihan pada ECG, doktor menetapkannya untuk pemeriksaan lanjut. Standard emas adalah ultrasound jantung, atau echocardioscopy. Di EchoKS, doktor akan melihat tahap hipertropi, keadaan rongga LV, dan juga mengenal pasti punca kemungkinan LVH. Ketebalan dinding LV biasa ditetapkan kurang dari 10 mm untuk wanita dan kurang dari 11 mm untuk lelaki.

Sering kali, perubahan dalam saiz jantung boleh diadili dengan melakukan x-ray dada biasa dalam dua unjuran. Menilai beberapa parameter (pinggang jantung, busur jantung, dll), ahli radiologi juga mungkin mengesyaki perubahan dalam konfigurasi bilik jantung dan saiz mereka.

Video: Tanda-tanda ECG hypertrophy ventrikel kiri dan bilik jantung lain

Adakah mungkin untuk menyembuhkan hypertrophy ventrikel kiri selama-lamanya?

Terapi hipertropi LV dikurangkan kepada penghapusan faktor penyebab. Oleh itu, dalam kes kecacatan jantung, satu-satunya rawatan radikal adalah pembetulan pembedahan kecacatan.

Dalam kebanyakan keadaan (hipertensi, iskemia, kardiomiodstrofi, dan sebagainya), adalah perlu untuk merawat hipertrofi ventrikel kiri dengan bantuan penggunaan ubat-ubatan yang tidak hanya mempengaruhi mekanisme perkembangan penyakit asas, tetapi juga melindungi otot jantung daripada pembentukan semula, iaitu, mempunyai kesan kardioprotekt.

Ubat seperti enalapril, quadripril, lisinopril, menormalkan tekanan darah. Dalam proses kajian berskala jangka panjang, dengan pasti membuktikan bahawa kumpulan ubat ini (inhibitor ACE) dalam tempoh enam bulan dari permulaan terapi membawa kepada normalisasi parameter ketebalan dinding LV.

Dadah beta-blocker (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) bukan sahaja mengurangkan kadar denyutan jantung dan "melegakan" otot jantung, tetapi juga mengurangkan pra dan beban selepas jantung.

Persiapan Nitrogliserin, atau nitrat, mempunyai keupayaan untuk memperluaskan saluran darah (kesan vasodilating) dengan sempurna, yang juga mengurangkan beban pada otot jantung.

Dalam kes patologi jantung dan perkembangan CHF, ubat diuretik diambil (indapamide, hypothiazide, diuver, dan lain-lain). Apabila ia diambil, jumlah darah yang beredar (BCC) menurun, menyebabkan penurunan jumlah jantung.

Mana-mana rawatan, sama ada mengambil salah satu ubat (untuk hipertensi - monoterapi), atau beberapa (untuk iskemia, aterosklerosis, CHF - terapi kompleks), hanya ditetapkan oleh doktor. Rawatan sendiri, serta diagnosis diri boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan.

Bercakap tentang penyembuhan LVH selama-lamanya, perlu diperhatikan bahawa proses patologi dalam otot jantung hanya dapat diterbalikkan apabila rawatan ditetapkan pada masa, pada peringkat awal penyakit, dan ubat-ubatan dijalankan secara berterusan, dan dalam beberapa kes untuk kehidupan.

Apakah LVH berbahaya?

Dalam kes apabila hipertropi LV kecil didiagnosis pada peringkat awal, dan penyebab penyakitnya dapat diterima dengan terapi, penyembuhan lengkap hipertrofi ini mempunyai peluang untuk berjaya. Walau bagaimanapun, dalam penyakit jantung yang teruk (serangan jantung yang meluas, kardiosklerosis yang meluas, kecacatan jantung), komplikasi mungkin timbul. Pesakit ini mungkin mengalami serangan jantung dan strok. Hypertrophy yang sedia ada membawa kepada CHF yang paling teruk, dengan bengkak di seluruh badan sehingga anasarca, dengan intoleransi lengkap untuk beban rumah biasa. Pesakit dengan CHF yang teruk biasanya tidak boleh bergerak di sekitar rumah kerana sesak nafas teruk, tidak boleh mengikat tali kasut, menyediakan makanan. Pada peringkat seterusnya CHF, pesakit tidak dapat meninggalkan rumah.

Pencegahan kesan buruk adalah penyeliaan perubatan biasa dengan ultrasound jantung setiap enam bulan, serta ubat biasa.

Ramalan

Prognosis LVH ditentukan oleh penyakit yang menyebabkannya. Jadi, dalam kes hipertensi arteri, berjaya diperbetulkan dengan bantuan ubat antihipertensi, prognosis adalah baik, CHF berkembang dengan perlahan, dan seseorang hidup selama beberapa dekad, kualiti hidupnya tidak mengalami penderitaan. Pada orang-orang dari kumpulan usia yang lebih tua dengan iskemia miokardium, serta dengan sejarah serangan jantung, tidak ada yang dapat meramalkan perkembangan CHF. Ia boleh berkembang secara perlahan-lahan dan dengan cepat, menyebabkan kecacatan pesakit dan kecacatan.

Hipertrofi miokardium kiri: penyebab, simptom dan kaedah rawatan

Salah satu ruang utama yang bertanggungjawab untuk pengedaran darah ke seluruh badan ialah ventrikel kiri. Apa-apa perubahan patologi di jabatan ini membawa kepada akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan, yang dalam kes yang paling teruk boleh membawa maut. Pembesaran dinding jantung di sebelah kiri dipanggil hypertrophy dari myocardium ventrikel kiri.

Seperti yang dapat kita lihat, patologi boleh berlaku di mana-mana kita, jadi perlu mengetahui semua rahsia cara melindungi diri sendiri. Dalam penerbitan ini, kita menganggap apa yang tersisa hipertrofi ventrikular, apa gejala yang boleh berlaku dan jenis rawatan yang menawarkan ubat moden.

Hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri - ciri penyakit ini

Hipertrofi ventrikel kiri

Hypertrophy ventrikel kiri ventrikel kiri adalah peningkatan dalam jisim otot jantung, yang berlaku sepanjang masa dalam hampir semua pesakit hipertensi. Ia dikesan terutamanya semasa ultrasound jantung, kurang kerap dengan ECG. Pada peringkat awal, ini adalah tindak balas penyesuaian badan kepada tekanan darah tinggi.

Di sini anda boleh melukis analogi dengan otot-otot lengan dan kaki, yang menebal dengan peningkatan beban. Walau bagaimanapun, jika bagi kumpulan otot ini adalah baik, maka untuk otot jantung ia tidak begitu mudah. Tidak seperti biseps, kapal yang memberi makan jantung tidak berkembang begitu cepat di belakang jisim otot, akibatnya pemakanan jantung dapat menderita, terutama di bawah syarat beban yang ada.

Di samping itu, terdapat sistem konduktif yang kompleks di dalam hati yang tidak boleh "tumbuh" sama sekali, sebagai hasil daripada keadaan yang dicipta untuk pembangunan aktiviti yang tidak normal dan zon pengaliran, yang ditunjukkan oleh banyak aritmia.

Berhubung dengan masalah bahaya kepada kehidupan, pastinya lebih baik untuk tidak mempunyai hipertropi, banyak kajian telah menunjukkan bahawa risiko komplikasi pada pesakit dengan hypertrophy jauh lebih tinggi daripada yang tidak. Tetapi sebaliknya, ini tidak semacam keadaan akut yang perlu dibetulkan, pesakit telah hidup dengan hypertrophy selama beberapa dekad, dan statistik mungkin mengganggu keadaan sebenar.

Anda perlu melakukan apa yang bergantung kepada anda - ia mengawal tekanan darah, sekali atau dua kali setahun untuk melakukan ultrasound untuk menjejaki keadaan ini dari semasa ke semasa. Hipertrofi miokardium bukanlah satu kalimat - ia adalah jantung hipertensi.

Klasifikasi penyakit

Bergantung kepada sama ada keseluruhan ventrikel kiri dinaikkan atau hanya sebahagian daripadanya, terdapat beberapa jenis:

  1. Konsentrik, atau simetri, hypertrophy dicirikan oleh peningkatan seragam dalam ketebalan dinding ventrikel.
  2. Hypertrophy eksentrik biasanya menjejaskan septum interventricular, tetapi kadang-kadang kawasan puncak atau dinding sisi boleh terlibat.

Bergantung kepada kesan pada peredaran sistemik, hipertrofi mungkin:

  1. Tanpa halangan saluran keluar. Dalam kes ini, kesan ke atas peredaran sistemik adalah minimum. Selalunya, hipertrofi miokardium sepusat dalam ventrikel kiri, berbeza dengan bentuk asimetik, tidak disertakan dengan halangan.
  2. Dengan halangan saluran keluar, apabila semasa penguncupan ventrikel, iaitu, di systole, orifis aortik dimampatkan. Ini mewujudkan penghalang tambahan kepada aliran darah dan menutup lingkaran ganas yang disebut. Ia meningkatkan lagi hipertropi.

Mengikut tahap peningkatan massa dan ketebalan ventrikel kiri, terdapat tiga peringkat:

  1. Hipertropi yang teruk disertai dengan peningkatan ketebalan pada masa penguncupan jantung lebih daripada 25 mm.
  2. Tahap purata diperhatikan pada ketebalan miokardium 21-25 mm.
  3. Hypertrophy ventrikel kiri sederhana didiagnosis dalam kes ketebalan dinding kurang dari 21 mm tetapi lebih daripada 11 mm.

Punca dan tanda patologi

GMLV adalah fenomena yang konsisten, ia berkembang di bawah pengaruh faktor tertentu, yang tidak membenarkan sepenuhnya mengosongkan ventrikel kiri. Sebab utama adalah penyempitan lumen aorta (keluar). Oleh itu, terdapat kelewatan darah dalam ventrikel.

Sebab lain ialah kekurangan fungsi sistem valvular (atau aorta). Dalam keadaan sedemikian, aliran darah retrograde diperhatikan. LV rongga mengalir kelantangan disebabkan penutupan injap yang lemah. Akibat daripada kelebihan jumlah LV tersebut - meregangkan dinding.

Jantung dengan sistem pengalirannya sendiri dikawal oleh mekanisme pengawalseliaan sistem saraf. Oleh itu, peningkatan jumlah darah dalam rongga LV bertindak sebagai rangsangan kuat untuk menggunakan pergerakan miokardial baru.

Peningkatan daya kontraksi otot jantung bertindak sebagai mekanisme penyeimbangan dalam gangguan hemodinamik awal. Upaya penegasan fungsi jantung akan pasti menyebabkan hipertrofi kompensasi dari serat. Peraturan sedemikian apabila merekrut kelantangan otot di bawah beban berlebihan merujuk kepada serat bulat dan licin.

Penyebab utama hipertropi miokardium lain terletak pada halangan langsung atau tidak langsung pengosongan ventrikel kiri. Kategori ini termasuk pengurangan keanjalan dinding vaskular, yang tidak membenarkan mereka meregangkan dan kontrak sepenuhnya di bawah pengaruh gelombang darah yang menarik. Oleh itu, pembebasan darah dari LV keadaan ini merumitkan dengan ketara.

Jantung akan mengimbanginya dengan meningkatkan prestasi, yang akan mempengaruhi pertumbuhan serat otot. Mengubah morfologi tisu buah pinggang juga merupakan sebab yang serius. Pada masa yang sama, sebahagian besar saluran arteri buah pinggang berada dalam keadaan tidak terlibat dalam aliran darah umum.

Ini disebabkan oleh proses keradangan pada tisu ginjal (terutamanya dalam bahan kortikal). Perubahan dalam morfologi memerlukan penurunan dalam penapisan tapak tisu ginjal. Oleh itu, dalam kompensasi, jumlah darah meningkat.

Dalam keadaan ini, aktiviti ventrikel kiri meningkat dengan dua sebab: disebabkan peningkatan jumlah darah dan kerana halangan periferi di tepi pinggang buah pinggang yang tidak boleh dilalui. Semua fenomena yang diperhatikan (kekurangan atau penyempitan injap aorta, terjadinya halangan periferal) membawa kepada fakta bahawa rongga LV mengembang, dan pertumbuhan konsisten massa otot berkembang.

Keterukan perubahan miokard ditentukan oleh sumber kejadian mereka dan diwakili oleh 3 pilihan:

  • hipertrofi sederhana - ditunjukkan dalam patologi di buah pinggang;
  • gelaran sederhana - mencirikan perubahan sclerosis dalam dinding vaskular;
  • tahap yang teruk - berlaku dengan kekurangan injap aorta.

Penyakit yang berkaitan dengan LVH:

  • iskemia dan salah satu bentuknya ialah infarksi miokardium;
  • hipertensi;
  • aritmia (atau fibrilasi);
  • aterosklerosis;
  • patologi yang dicirikan oleh kehadiran penghalang vaskular periferi;
  • kencing manis;
  • Penyakit Fabry;
  • hypodynamia dan adynamia;
  • stenosis aorta;
  • degenerasi tisu otot;
  • komitmen terhadap ketagihan (merokok, ketagihan alkohol, ketagihan dadah);
  • obesiti;
  • pengalaman emosi dan mental;
  • prestasi injap yang tidak mencukupi di aorta.

Sebab-sebab yang meningkatkan beban pada ventrikel kiri hati, boleh menjadi kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Dalam kes pertama, kecacatan valvular atau gangguan keturunan struktur jantung tersirat:

  1. Stenosis injap aorta disertai dengan pengurangan diameter lingkaran ventrikel kiri, jadi ia memerlukan usaha tambahan untuk mengatasi darah.
  2. Mekanisme hipertrofi yang serupa diperhatikan dengan penurunan dalam diameter aorta itu sendiri.
  3. Dengan mutasi keturunan dalam beberapa gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein yang terdapat dalam sel-sel otot miokardium, peningkatan ketebalan dinding jantung berlaku. Keadaan ini dipanggil kardiomiopati hipertropik.

Hypertrophy yang diperoleh paling sering dikaitkan dengan keadaan patologi yang berikut:

  1. Hipertensi mengambil tempat pertama di kalangan punca peningkatan yang diperolehi dalam jisim miokardium. Oleh kerana fakta bahawa jantung sentiasa bekerja dalam mod yang dipertingkatkan dan harus mengekalkan tahap tekanan sistemik yang lebih tinggi, peningkatan dalam jumlah sel otot secara beransur-ansur berlaku.
  2. Aterosklerosis aorta dan injapnya disertai dengan pemendapan plak kolesterol, yang akhirnya kalsium. Dalam hal ini, risalah arteri manusia dan injap utama menjadi kurang elastik dan mulur. Oleh itu, penentangan terhadap aliran darah meningkat dan tisu ventrikel kiri jantung mengalami peningkatan beban.
Dalam 90% kes, hipertropi ventrikel kiri dikaitkan dengan hipertensi.

Hypertrophy ventrikel kiri atlet adalah fisiologi dan berkembang sebagai tindak balas kepada beban berterusan. Seiring dengan peningkatan jisim jantung, kategori orang ini mengalami penurunan kadar jantung, dan kadang-kadang sedikit penurunan tekanan darah pada rehat.

Tidak mustahil untuk memanggil patologi keadaan ini, kerana ia tidak membawa kepada kemunculan kesan buruk. Jika atlet mempunyai peningkatan dalam ventrikel kiri yang begitu jelas sehingga ia menghalang aliran darah ke dalam lingkaran besar, anda harus mencari sebab-sebab lain untuk perubahan tersebut.

LVV berlangsung secara beransur-ansur, mengubah geometri biasa dan jisim keseluruhan otot jantung. Dalam proses patologi yang terlibat bukan sahaja sel miokardium, tetapi juga tisu penghubung, endothelium vaskular, interstitium, imuniti.

Pada mulanya, proses patologi dicirikan oleh peningkatan dalam diameter purata sel miokardium, saiz nukleus, dan peningkatan jumlah myofibrils dan mitokondria. Tahap akhir cenderung untuk mengubah sel miokardium, organisasi selular yang tidak betul.

Pada peringkat terakhir, myocytes kehilangan komponen kontraksi mereka, susunan sarcomeres yang huru-hara (bukan selari). Ciri penting LVH adalah penunjuk tinggi kandungan serat kolagen dalam miokardium, serta komponen berserabut.

Ia dipengaruhi oleh bahan-bahan biologi (aldosteron, angiotensin, endothelin), yang mempunyai kesan yang baik terhadap proses percambahan. Terdapat ubah bentuk kapal yang membekalkan bahan yang diperlukan kepada tisu miokardium. Melalui pembentukan semula, kapal koronari mendedahkan tanda fibrosis di sekeliling mereka.

Sel-sel miokardium mati oleh apoptosis, yang kini dianggap oleh pakar perubatan sebagai kriteria utama untuk peralihan ke peringkat LVH yang terhakis dari kompensasi.

Symptomatology

Untuk masa yang agak lama, gejala hipertropi mungkin tidak hadir dan hanya dapat dikenal pasti dengan pemeriksaan instrumental. Apabila jisim miokardium meningkat mula memberi kesan kepada peredaran sistemik, tanda-tanda penyakit muncul secara beransur-ansur. Pada mulanya mereka berlaku sesekali, hanya dengan beban yang ketara.

Dari masa ke masa, gejala mula mengganggu pesakit dan berehat. Tanda-tanda yang paling ciri hipertropi miokardium kiri ventrikel termasuk:

  • sesak nafas dan rasa kekurangan oksigen;
  • gangguan irama jantung (tachycardia, kerlipan, fibrillation, extrasystole), gangguan, jeda;
  • ciri sakit angina berkaitan dengan pengurangan bekalan oksigen ke sel-sel otot jantung;
  • pening dan pengsan yang muncul ketika aliran darah ke arteri serebral terganggu;
  • kegagalan jantung yang dicirikan oleh genangan darah di dalam pernafasan (edema pulmonari, asma jantung).
Kadang-kadang, gejala pertama hipertropi adalah kematian jantung yang berkaitan dengan penangkapan peredaran darah.

Perubahan dalam fungsi jantung

Pertumbuhan gentian otot dan fibril tisu penghubung tidak berkadar, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi jantung penting: sistolik dan diastolik. Pesakit mula menunjukkan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif.

Gangguan perfusi miokardium disebabkan oleh ubah bentuk struktur arteri koronari, pengurangan mikroskopik bilangan saluran per unit tisu otot, disfungsi endothelial.

Pengurangan rizab koronari (dalam kapal jantung, ia adalah keupayaan untuk membekalkan jantung dengan peningkatan keperluan) menyebabkan keradangan miokardium terhadap penyakit koronari. Yang seterusnya pula menjadi dorongan kepada perkembangan aritmia ventrikel, menyebabkan infark miokard, fibrillasi atrium, dan kematian jantung yang tidak dijangka.

Perkembangan patologi

Peningkatan ventrikel paling kerap menunjukkan kehadiran cardiomyopathy hipertropik pada manusia. Ini adalah penyakit di mana miokardium terjejas. Patologi ini membawa kepada gangguan fungsi diastolik, aritmia dan kegagalan jantung.

Penyakit ini hadir dalam 0.2-1% penduduk. Terutamanya orang dewasa sakit. Lebih kerap mengalami lelaki usia pertengahan. Sekiranya tiada rawatan yang betul, penyakit ini dalam setiap pesakit kedua membawa kepada takikardia ventrikel paroksismik.

Kesan yang mungkin termasuk pembangunan endokarditis bakteria dengan lesi alat injap. Penyakit ini selalunya dikenali sebagai familial. Peningkatan LV dalam keadaan ini tidak dikaitkan dengan penyakit jantung, penyakit iskemik dan hipertensi. Dasar perkembangan penyakit adalah mutasi gen.

Patologi ini sering digabungkan dengan aterosklerosis arteri koronari. Dalam kardiomiopati, perubahan berikut diperhatikan:

  • meningkatkan LV (kurang kanan);
  • pengembangan atrium kiri;
  • peningkatan saiz septum interventricular.

Hypertrophy adalah sederhana, sederhana dan teruk. Selama bertahun-tahun, penyakit ini mempunyai bentuk laten (tanpa gejala). Gejala pertama paling sering muncul pada usia 25-40 tahun. Kardiomiopati hipertropik ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • cepat bernafas dengan kesukaran bernafas;
  • kehilangan kesedaran;
  • pening kepala;
  • sakit dada;
  • rasa gangguan hati.

Gejala awal adalah sesak nafas. Pada mulanya, penampilannya dikaitkan dengan beban, tetapi kemudian kelihatan pada rehat. Kadang-kadang ia dipertingkatkan apabila seseorang menganggap kedudukan berdiri. Pengurangan darah masuk ke lumen aorta menyebabkan pening dan pingsan. Penderitaan dan hati itu sendiri.

Jumlah darah dalam arteri koronari berkurang, yang menyebabkan sakit di dada. Tidak seperti serangan angina, rasa sakit tidak dihilangkan oleh nitrat. Kematian jantung yang mendadak adalah salah satu akibat yang paling hebat dari cardiomyopathy dan hypertrophy ventricular kiri.

Hypertrophy miokardium ventrikel kiri dalam kanak-kanak

Dalam artikel ini, kami akan memberitahu anda dengan terperinci apa gejala ciri hipertropi ventrikel kiri dalam kanak-kanak yang menunjukkan perkembangan penyakit dan pada usia berapa mereka boleh nyata. Anda juga akan belajar apa rawatan hipertrofi ventrikular pada kanak-kanak digunakan untuk mengurangkan kesan negatif ke peredaran darah yang normal dan dalam apa kes operasi yang ditunjukkan.

Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung tidak dipisahkan sebagai penyakit yang berasingan, ia dianggap sebagai tanda banyak penyakit pada seorang kanak-kanak. Dalam kebanyakan kes, gejala ini berlaku dengan penyakit jantung, penyakit hipertensi, penyakit serius yang lain, yang dikesan secara individu oleh ahli kardiologi, bergantung kepada keadaan pesakit.

Kecacatan ventrikel kiri ini dicirikan oleh peningkatan ketebalan dindingnya ke luar, oleh itu membran yang terletak di antara ventrikel jantung mungkin sedikit berubah, berubah secara visual.

Dinding tebal menjadi kurang fleksibel, kerana ketumpatannya tidak tumbuh tidak sekata, ia menjejaskan keadaan kanak-kanak itu. Bagaimana hipertropi miokardium kiri didiagnosis pada kanak-kanak menggunakan kaedah moden?

Saiz ruang dalaman ventrikel kiri dikira oleh injap mitral. Jarak antara permukaan endokardinal septum interventrikular (kiri) dan dinding ventrikel posterior dikira. Dalam anak yang sihat, parameter ini berkisar antara 2 hingga 5 milimeter.

Mereka bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung dan pernafasan (semasa inspirasi mereka menjadi kurang). Bayi tumbuh dan saiz ventrikel kiri juga memberi kesan kepada saiz dan permukaan dan berat badan kanak-kanak.

Pada peringkat awal, hypertrophy pada bayi kurang dari 8 bulan boleh terus tidak dapat dilihat, kerana pasukan belakang memaksa mengimbangi ventrikel kanan depan. Myocardium ventrikel kanan pada bayi adalah lebih tinggi daripada miokardium kiri, oleh itu, sangat sukar untuk mengenal pasti penyakit ini.

Makna diagnostik elektrokardiografi hipertrofi jantung adalah bahawa amplitud gigi, yang bertanggungjawab untuk keadaan ventrikel kiri, meningkat. Jisim otot ventrikel kiri meningkat, menyebabkan peningkatan panjang vektor daya sisi. Pada electrocardiogram, proses-proses ini dicerminkan oleh amplitud besar gigi kompleks QRS.

Simptom yang paling biasa hipertropi ventrikel kiri pada kanak-kanak adalah angina. Otot jantung meningkat dalam saiz, untuk operasi normal, ia memerlukan lebih banyak nutrien, termasuk oksigen. Oleh kerana kekurangan itu, kelaparan miokardium berlaku.

Kadang-kadang, pada pesakit dengan hypertrophy miokard, pesakit mempunyai arrhythmia: jantung berhenti untuk masa yang singkat, seseorang mungkin kehilangan kesedaran. Untuk menormalkan kerja miokardium, ubat tertentu diberikan kepada anak yang sakit. Sekiranya tiada hasil rawatan konservatif, pembedahan ditunjukkan, pakar bedah menyelaraskan septum.

Ia adalah selamat untuk mengatakan bahawa hypertrophy miokardium ventrikel kiri pada kanak-kanak bukan ayat sama sekali, dan ubat-ubatan moden menawarkan ubat-ubatan yang sangat tidak berbahaya kepada kesihatan anak yang membantu dia menjalani gaya hidup yang aktif dan aktif.

Di samping itu, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat terbukti untuk rawatan hipertrofi miokardium kiri ventrikel kiri, tetapi apa-apa rawatan mesti dipersetujui dengan ahli kardiologi kanak-kanak!

Lily lembah membantu penghapusan kesan negatif hipertropi ventrikel jantung dan memperbaiki bekalan darah di dalam badan. Bagaimana untuk menyediakan titisan dari lily lembah, serta cara lain yang berkesan terhadap hipertrofi jantung, kami akan menerangkan secara terperinci di bawah.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk mengesyaki peningkatan ventrikel kiri semasa peperiksaan, perkusi dan auscultation. Pada masa yang sama, terdapat peralihan sempadan jantung ke kiri. Untuk menjelaskan diagnosis, anda mesti melakukan satu siri peperiksaan:

  1. X-ray dada atau fluorografi adalah kaedah diagnostik yang tidak tepat, kerana saiz jantung dalam gambar bergantung pada kedudukan orang di hadapan skrin.
  2. Tanda-tanda tegangan hipertrofi ventrikel kiri (peningkatan amplitud gelombang R) biasanya lebih meyakinkan, kerana ruang ini memberi sumbangan utama kepada aktiviti elektrik jantung.
  3. Walau bagaimanapun, hypertrophy ventrikel kiri pada ECG tidak selalu ketara, terutamanya dalam kes penebalan dinding yang sederhana.

Oleh itu, semua pesakit yang disyaki patologi ini harus melakukan ultrasound jantung. Dengan ECHO-CG, mungkin tidak hanya dengan ketepatan yang sangat tinggi untuk mengukur ketebalan ventrikel kiri dalam pelbagai fasa penguncupan, tetapi juga untuk menunjukkan tanda-tanda alur keluar aliran keluar. Ia biasanya dinyatakan dalam mm Hg. st. dan dilambangkan sebagai kecerunan tekanan.

  • Ujian beban menyediakan pendaftaran ECG semasa berbasikal atau berjalan di sepanjang trek. Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk menilai kesan hipertropi pada aliran darah sistemik semasa senaman. Hasilnya sebahagian besarnya menentukan taktik rawatan.
  • Pemantauan harian membolehkan anda mendaftarkan tanda-tanda ECG ciri hipertrofi ventrikel kiri: perubahan dalam irama dan kekerapan kontraksi jantung yang disebabkan oleh kelaparan oksigen dari sel-sel otot.
  • Diagnosis hipertropi dilakukan semasa pemeriksaan rutin, dan untuk mengesahkan perubahan, beberapa kajian diperlukan. Kaedah tambahan pemeriksaan pesakit termasuk:

    • koronarografi;
    • ventrikulografi;
    • biopsi miokardium;
    • penyelidikan radioisotop;
    • MRI jantung.

    Tanda-tanda ECG

    Biasanya, jisim ventrikel kiri adalah kira-kira 3 kali jisim ventrikel kanan. Sekiranya hypertrophy ventrikel kiri, kekuasaannya lebih ketara, yang membawa kepada peningkatan dalam emf dan vektor pengujaan ventrikel kiri.

    Ciri ciri ECG semasa tempoh pengujaan ventrikel kiri hipertropi:

    • di dada kanan memimpin V1, V2, ECG jenis rS dicatatkan: gigi rV1 disebabkan oleh pengujaan separuh kiri septum interventricular; gigi SV1 (amplitudnya adalah lebih besar daripada biasa) dikaitkan dengan pengujaan ventrikel kiri hypertrophied;
    • di dada kiri membawa V5, V6, jenis qR ECG (kadangkala qRs) dicatatkan: gigi qV6 (amplitudnya lebih tinggi daripada biasa) disebabkan oleh permulaan separuh kiri hypertrophied septum interventricular; gigi RV6 (amplitud dan tempohnya melebihi norma) dikaitkan dengan pengujaan ventrikel kiri hipertropi; kehadiran gelombang sV6 dikaitkan dengan pengujaan dasar ventrikel kiri.

    Ciri ciri ECG dalam tempoh repolarisasi ventrikel kiri hipertropi:

    • segmen STV1 adalah di atas isoline;
    • TV1 prong positif;
    • segmen STV6 adalah di bawah kontur;
    • TV6 prong negatif asimetris.

    Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri dibuat berdasarkan analisis ECG di dalam dada:

    • gigi tinggi RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - tanda jelas hypertrophy ventrikel kiri);
    • gigi mendalam SV1, SV2;
    • semakin besar hypertrophy ventrikel kiri, lebih tinggi RV5, RV6 dan lebih mendalam SV1, SV2;
    • STV5, segmen STV5 dengan bonjol menghadap ke atas, terletak di bawah isoline;
    • TV5, gigi TV6 negatif tidak simetris, dengan penurunan yang paling besar pada akhir gelombang T (semakin tinggi ketinggian RV5, gigi RV6, semakin ketara pengurangan dalam segmen ST dan negatifnya gelombang T dalam petunjuk ini);
    • segmen STV1, STV2 dengan lengkungan lengkung menghadap ke bawah terletak di atas isoline;
    • TV1, TV2 gigi positif;
    • dalam petunjuk dada kanan, peningkatan agak ketara dalam segmen ST dan peningkatan amplitud gelombang positif T diperhatikan;
    • zon peralihan di hypertrophy ventrikel kiri sering beralih ke dada kanan, manakala gigi TV1 positif, dan gigi TV6 negatif: sindrom TV1> TV6 (biasanya sebaliknya).

    TV1> Sindrom TV6 merupakan tanda awal hipertropi ventrikel kiri (jika tiada kekurangan koronari).Paksi elektrik jantung di hipertrofi ventrikel kiri seringkali menyimpang ke kiri atau mendatar (sisihan kiri tajam untuk hypertrophy ventrikular kiri terpencil tidak jelas). Kedudukan biasa eoos kurang kerap diperhatikan; lebih jarang lagi, kedudukan separuh menegak el.

    Tanda-tanda ciri-ciri ECG dalam tugasan dari ekstrem pada hipertropi ventrikel kiri (e. Terletak di tengah-tengah atau ditolak ke kiri):

    • ECG memimpin saya, aVL adalah sama dengan ECG dalam mengarahkan V5, V6: ia mempunyai bentuk qR (tetapi gigi adalah amplitud yang lebih kecil); segmen STI, aVL, sering terletak di bawah garis kontur dan disertai dengan gigi asimetrik negatif T I, aVL;
    • ECG dalam plumbum III, aVF mirip dengan ECG dalam mengarahkan V1, V2: ia kelihatan seperti rS atau QS (tetapi pada masa yang sama gigi mempunyai amplitud yang lebih kecil); segmen STIII, aVF, sering dinaikkan di atas isoline dan bergabung dengan gelombang positif T III, aVF;
    • gigi TIII adalah positif, dan gigi TI adalah rendah atau negatif, oleh itu TIII> TI adalah ciri hipertropi ventrikel kiri (tanpa ketiadaan koronari).

    Tanda-tanda ciri-ciri ECG dalam tugasan dari ekstrem pada hipertropi ventrikel kiri (e. Terletak secara menegak):

    • dalam petunjuk III, aVF, gelombang R yang tinggi diperhatikan; dan juga pengurangan segmen ST dan gigi negatif T;
    • dalam memimpin I, aVL, gelombang r amplitud kecil diperhatikan;
    • dalam mendahului, aVR ECG adalah bentuk rS atau QS; Gigi gigi TaVR positif; Segmen STAVR terletak pada kontur atau sedikit di atasnya.
      Kesimpulan ECG:
      1. Hypertrophy ventrikel kiri - jika dengan RV5 yang tinggi, gigi V6, tiada perubahan pada bahagian STV5, segmen V6 dan gigi TV5, V6.
      2. Hypertrophy ventrikel kiri dengan bebannya - jika RV5 tinggi, serampang V6 digabungkan dengan pengurangan dalam segmen STV5, V6 dan TV5, gigi V6 negatif atau smoothhed.
      3. Hipertrofi ventrikel kiri dengan beban yang teruk - sekiranya penurunan dalam segmen ST dan gelombang negatif T diperhatikan bukan sahaja dalam pendahuluan V5, V6, tetapi juga pada dada lain.
      4. Hypertrophy ventrikel kiri dengan bekalan darah terjejas - dengan perubahan yang lebih ketara dalam segmen ST dan gelombang T.

    Dalam kesimpulan ECG berikutan sifat irama menunjukkan lokasi paksi elektrik jantung; mencirikan hypertrophy ventrikel kiri; memberi ciri umum ECG.Pesakit hipertropi ventrikel kiri mengalami penyakit hipertensi, penyakit jantung aorta, dengan kekurangan injap mitral, penyakit buah pinggang dengan hipertensi, dengan kardiosklerosis, penyakit jantung kongenital.

    Rawatan

    Hipertrofi ventrikel kiri, sepusat dan sederhana kiri umumnya tidak dapat disembuhkan. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit, meningkatkan jangka hayatnya dan meningkatkan kualiti. Rawatan perlu menghapuskan punca penyakit. Dalam kes ini, lebih kerap mereka menggunakan teknik pembedahan:

    1. Prostetik injap aortik, yang digantikan oleh struktur logam atau bahan biologi yang diperolehi dari hati babi.
    2. Prostetik injap mitral dijalankan, jika kekurangan yang dinyatakan diperhatikan. Ia juga menggunakan dua jenis injap.
    3. Penyingkiran tisu miokardial separa atau pembedahannya di kawasan septum (myotomy dan myectomy) dilakukan paling kerap dengan hypertrophy eksentrik ventrikel kiri.
    4. Prostat Aortik adalah mungkin dengan kecacatan kongenital. Biasanya injap aorta injap yang dipindahkan.

    Hypertrophy ventrikel kiri juga boleh dirawat menggunakan terapi dadah simtomatik.

    Selalunya, ubat berikut ditetapkan:

    1. Penyekat beta mengurangkan kekerapan kontraksi jantung, dengan itu mengurangkan beban pada miokardium. Dengan meningkatkan tahap relaksasi, secara tidak langsung mereka mempengaruhi jumlah darah yang memasuki aorta.
    2. Penyekat saluran kalsium meleburkan saluran darah dan meningkatkan bekalan darah ke organ pusat, termasuk jantung.
    3. Inhibitor ACE biasanya digunakan untuk hipertensi untuk mengurangkan tekanan. Anda boleh menggunakannya dengan kegagalan jantung yang teruk.
    4. Antikoagulan perlu diberikan kepada semua pesakit selepas penggantian injap. Kadang-kadang mereka digunakan sebagai kaedah rawatan bebas. Ubat-ubatan ini menghalang pembentukan pembekuan darah di rongga jantung dan memainkan peranan penting dalam pencegahan tromboembolisme.
    5. Antiarrhythmics digunakan untuk pelbagai pelanggaran penguncupan jantung, bermula dengan extrasystole yang tidak berbahaya dan berakhir dengan takikardia ventrikel yang mengancam nyawa.
    6. Jika pesakit mempunyai hypertrophy yang obstruktif, maka disarankan untuk mencegah endokarditis.

    Taktik rawatan dengan ketebalan besar dinding ventrikel kiri adalah kompleks, tetapi dengan halangan aorta, penekanan adalah pada pembedahan.

    Dalam kes gangguan irama yang teruk, alat pacu jantung atau kardioverter-defibrilator dipasang. Peranti ini diletakkan di dalam rongga subclavian, dan wayar-wayar tersebut terus dilakukan ke dinding ventrikel kiri dan atrium. Dengan perkembangan tachycardia, peranti menjana pelepasan elektrik kecil dan menghidupkan semula jantung.

    Dalam kes pengurangan kritikal kadar denyutan jantung, EX merangsang sel-sel otot dan menyebabkan jantung berkontraksi dalam mod yang diberikan.

    Prognosis untuk hipertrofi ventrikel kiri secara langsung ditentukan oleh peringkat perkembangannya. Sekiranya tidak terdapat tanda-tanda halangan dan rawatan yang kompleks, maka ketebalan dinding biasanya tidak bertambah lagi, dan kadang-kadang boleh berkurangan.

    Dalam kes-kes halangan, terdapat kemungkinan besar perkembangan penyakit. Walaupun selepas melakukan pembedahan, kehidupan pesakit jarang melebihi 10 tahun.

    Terapi ubat

    Ubat adalah ditetapkan jika hypertrophy ventrikel kiri menunjukkan secara klinikal. Ubat-ubatan yang ditetapkan harus mempengaruhi tekanan meningkat pada jalur keluaran ventrikel kiri, dengan mengambil kira tahap LVH, membetulkan gejala kegagalan jantung kronik.

    Ubat utama yang digunakan untuk merawat hipertrofi miokardium adalah penyekat beta dan penyekat saluran kalsium. Sekiranya gangguan irama ditubuhkan, gunakan amilophthalmia amiodarone dan disopyramide. Penghalang beta membantu mencapai kejayaan dalam 30-60% kes, seperti dalam hal bentuk obstruktif dan tidak obstruktif.

    Dadah dalam kumpulan ini: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. Mereka semua mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen, dan semasa tekanan psychoemotional dan fizikal mengurangkan kesan sistem sympathoadrenal.

    Hasil rawatan dengan kumpulan ubat ini meningkatkan kualiti hidup pesakit, menghentikan simptom: serangan menyakitkan angina berhenti atau kejadiannya dihalang, dan sesak nafas dan palpitasi berkurang. Sel beta-adrenergik dapat menghalang peningkatan kecerunan tekanan dalam laluan keluaran LV dalam bentuk penyembuhan atau laten obstruksi, menyebabkan pembentukan semula miokardium.

    Kekurangan ubat-ubatan ini tidak menjejaskan survival pesakit dengan hypertrophy ventricular kiri. Keutamaan diberikan kepada penyekat beta-adrenergik yang tidak mempunyai aktiviti sympathomimetic intrinsik. Sebagai contoh, propranolol. Dos awal 20 mg., Pelbagai penerimaan 3-4 kali sehari.

    Dos adalah tertakluk kepada peningkatan beransur-ansur, dengan pemantauan berterusan kadar denyutan jantung dan tekanan darah. Dos meningkat kepada yang paling berkesan, dari 120 hingga 240 mg. Sekiranya penggunaan dos yang tinggi membawa kepada tindak balas yang tidak diingini, disyorkan untuk menggantikan ubat dengan blocker reseptor beta kardioselektif.

    Pendekatan yang berasingan digunakan untuk pesakit yang telah mengalami kegagalan jantung kronik. Ini harus dipertimbangkan apabila menetapkan metoprolol, carvedilol, bisoprolol. Mekanisme tindakan yang berbeza untuk penyekat saluran kalsium. Tujuan mereka dibenarkan, menurut patogenesis hipertrofi LV.

    Mereka mengurangkan kepekatan ion kalsium di dalam kardiomiosit, dengan itu menormalkan fungsi kontraksi, menekan proses hipertrofi. Tindakan utama mereka adalah pengurangan kekuatan kontraksi jantung, kesan inotropik yang positif, serta kesan kronotropik yang positif. Oleh itu, manifestasi subjektif penyakit dikurangkan.

    Contohnya adalah verapamil. Ia, seperti penyekat beta reseptor, mengurangkan keperluan sel miokardium untuk oksigen, mengurangkan penggunaannya oleh tisu jantung. Ini secara signifikan mengurangkan ciri-ciri manifestasi iskemia miokardium, meningkatkan fungsi diastolik, pesakit lebih tahan terhadap latihan fizikal, dan kecerunan tekanan subaortik berkurang.

    Rawatan dengan Verapamil menunjukkan hasil yang berkesan dalam 60-8% pesakit dengan LVH tanpa obstruktif, walaupun dalam hal refractoriness kepada penghalang beta reseptor.

    Dalam melantik ubat perlu mengambil kira beberapa ciri:

    • ia mengurangkan jumlah rintangan vaskular periferal;
    • mengurangkan beban selepas.

    Oleh kerana risiko perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa pada pesakit dengan asma jantung yang teruk, kehadiran halangan yang teruk pada saluran output ventrikel, dengan tekanan yang tinggi dalam batang arteri pulmonari, ubat-ubatan ditetapkan dengan berhati-hati.

    Komplikasi yang mungkin: edema pulmonari, sindrom kematian jantung tiba-tiba, kejutan kardiogenik akibat peningkatan mendadak dalam kecerunan tekanan dalam rongga ventrikel kiri. Dos dari verapamil adalah dari 20 hingga 40 mg. tiga kali sehari. Keutamaan diberikan kepada perlahan-lahan melepaskan borang.

    Jika pesakit mentolerir rawatan, maka secara beransur-ansur meningkatkan dos harian purata, membawa kepada 160-240 mg., Tidak lupa untuk mengawal kadar jantung.

    1. Pertama sekali, ia adalah antiarrhythmic. Contohnya, Disopyramide. Ia tergolong dalam kelas 1A, mempunyai kesan inotropik yang ketara.

    Penggunaan ubat ini dalam hypertrophy miokardium membantu mengurangkan fenomena halangan, jumlah aliran darah terbalik (regurgitation mitral) juga menurun, fungsi diastolik jantung meningkat. Dos antara 300 hingga 600 mg.

    Kesan sampingan dianggap sebagai kesan negatif ke atas hemodinamik disebabkan oleh pecutan pengaliran dorongan elektrik melalui nod atrioventricular, yang mengakibatkan denyutan jantung yang cepat.

  • Antikoagulan. Berikan pesakit dengan risiko tromboembolisme.
  • Persediaan magnesium, kalium.
  • Jika hipertrofi ventrikel kiri disebabkan oleh hipertensi arteri atau disertai olehnya, maka rawatan itu ditambah dengan agen antihipertensi.
  • Kriteria keberkesanan terapi:

    • derajat halangan yang dikurangkan dalam laluan aliran keluar ventrikel kiri;
    • peningkatan jangka hayat;
    • tidak ada bahaya untuk membina komplikasi yang mengancam nyawa (aritmia, keadaan sintetik, serangan angina);
    • perkembangan kegagalan jantung kronik telah dihentikan atau dicegah;
    • meningkatkan kualiti hidup pesakit (pemindahan aktiviti fizikal yang boleh diterima, dengan mudah melakukan kerja rumah harian).

    Rawatan pembedahan

    Perlu diingatkan bahawa hipertrofi miokardium dari ventrikel kiri jantung hanya dirawat secara surgikal di peringkat akhir dan "diabaikan". Dalam kes ini, hanya transplantasi jantung yang digunakan, kerana perubahan dalam miokardium adalah sedemikian rupa sehingga tiada dinamik positif dapat dicapai melalui pembedahan.

    Jika punca pembentukan hipertrofi ventrikel adalah kecacatan pada injap atau septum jantung, maka pertama sekali terdapat percubaan untuk membetulkan masalah ini dengan menggantikannya. Ini merangkumi kekurangan alat radar dan perubahan stenosis.

    Dalam tempoh selepas operasi, pesakit berada di bawah pengawasan seorang ahli kardiologi yang bertanggungjawab untuk menjalani kehidupan dan mengambil beberapa ubat yang bertujuan menghalang trombosis koronari dan mengurangkan fungsi imun badan (terutama selepas pemindahan jantung).

    Menariknya, pembedahan jantung moden memberikan perspektif yang sangat positif dan orang yang menjalani pembedahan jantung boleh, pada waktunya, menjalani gaya hidup yang cukup aktif, walaupun selepas pemindahan. Pada tahap ini, bahkan mengembangkan hati sementara, yang terbuat dari bahan sintetik yang tidak menyebabkan tindak balas alergi dan hasil pengujiannya pada hewan setiap tahun memberi hasil yang lebih dan lebih positif.

    Jika terapi dadah tidak berkesan, teknik pembedahan digunakan. Prosedur pembedahan berikut ditunjukkan:

    • Operasi Morrow - penyingkiran fragmen miokardium dalam bidang septum interventrikular;
    • Penggantian injap mitral;
    • Penggantian atau pemindahan injap aorta;
    • Comissurotomy - pemisahan pelekat di mulut arteri utama, disambung akibat stenosis (penyempitan);
    • Stenting kapal koronari (penyisipan implan dilator ke lumen arteri).
    Dalam kes di mana rawatan hypertrophy ventrikel kiri tidak memberikan hasil yang diharapkan, cardioverter-defibrillator atau pacemaker dijahit. Peranti direka untuk memulihkan irama jantung yang betul.

    Perubatan rakyat

    Sekiranya ahli kardi telah diluluskan, anda boleh menggunakan alat ini:

    • Infusions bunga bunga cornflower, lily lembah, hawthorn;
    • Penyerapan Hypericum dengan madu;
    • Campuran bawang putih dan madu dalam bahagian yang sama;
    • Campuran campuran rosemary liar, motherwort dan telur kering;
    • Buah batang daun pasli dalam wain merah.

    Kesan yang baik memberi penggunaan jangka panjang susu panggang dengan jem strawberi, cranberry parut dengan gula, buah-buahan kering, kismis, aprikot kering.

    Untuk merawat penyakit ini, disarankan untuk menggunakan resipi berikut:

    Ia adalah perlu untuk meletakkan bunga lily lembah dalam botol ke atas dan tuangkan alkohol di atasnya, dan kemudian pergi untuk menyemai selama empat belas hari. Adalah disyorkan untuk mengambil infusi berpengetahuan satu sendok makan sebelum makan tiga kali sehari.

  • Rawatan dengan pemburu. Anda perlu menyediakan 100 gram herb wort St. John dan tuangkannya dengan dua liter air. Rebus campuran yang dihasilkan selama sepuluh minit. Selepas sup telah disejukkan, ia mesti disejat.

    Ambil rebusan hypericum untuk cawan ketiga tiga puluh minit sebelum makan, tambah satu sudu madu. Kaedah ini telah menerima maklum balas yang paling positif dari pesakit dengan hypertrophy ventrikel kiri.

  • Rawatan dengan bawang putih.

    Pengisaran bawang putih, dicampurkan dengan jumlah madu yang sama dan ditinggalkan untuk menanam selama empat belas hari. Ia adalah perlu untuk tidak melupakan secara berkala menggoncang bekas di mana campuran ini terletak.

    Untuk mengambil ubat ini yang anda perlukan dengan sudu teh. Kaedah yang dibentangkan boleh digunakan sepanjang tahun.

  • Komplikasi

    Ventrikel kiri adalah hubungan dengan lingkaran besar peredaran darah, yang bertanggungjawab untuk pembekalan darah ke semua tisu dan organ, jadi peningkatan dalam ukuran bahagian jantung ini membawa kepada komplikasi yang serius.

    • Kegagalan jantung. Ketidakstabilan jantung untuk mengepam darah yang cukup diperlukan untuk fungsi normal badan.
    • Arrhythmia. Irama jantung tidak normal.
    • Penyakit jantung koronari. Bekalan oksigen yang tidak mencukupi untuk tisu jantung itu sendiri.
    • Serangan jantung. Gangguan bekalan darah ke jantung.
    • Penangkapan jantung yang tiba-tiba. Kehilangan fungsi jantung, pernafasan dan kesedaran secara tiba-tiba.

    Ia sangat penting untuk mengesan anomali pada peringkat awal untuk mengelakkan komplikasi serius. Untuk melakukan ini, anda mesti kerap melawat ahli kardiologi.

    Oleh kerana setiap daripada kita adalah individu dan keadaan normal bagi setiap tubuh boleh berubah mengikut had tertentu, oleh itu pemeriksaan tetap adalah penting. Terima kasih kepada pemantauan ini, doktor akan dapat menentukan perubahan yang berlaku di dalam badan anda.

    Langkah pencegahan penyakit

    Langkah-langkah tindak balas berikut boleh dibezakan untuk membantu mengelakkan LVH:

    1. Penolakan lengkap tabiat buruk.
    2. Menghapuskan faktor risiko penyakit (peraturan berat badan dan normalisasi tekanan).
    3. Makanan yang betul dan pemakanan.
    4. Penggunaan ubat-ubatan dalam keadaan kemerosotan kesihatan.
    Jika sepanjang masa untuk mematuhi langkah pencegahan di kompleks penuh - ini akan menghalang berlakunya LVH dan meningkatkan kualiti hidup, serta keadaan umum badan.
    "alt =" ">

    Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal