Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif platelet hemostasis, yang dicirikan oleh pengurangan bilangan platelet per unit volum darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk memar dan ruam hemorrhagic, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingiva, gastrik, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian kiraan darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan punca tulang sumsum. Cara-cara rawatan trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah dalam vitro.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic, berbeza dengan etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan kerana penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap sebagai bilangan platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang berkembang maju biasanya berlaku apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan ke bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai ijazah lisan. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, terjadi pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitscocero plak) adalah platelet darah kecil 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan stimulasi langsung dari thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet mengalir secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologi membezakan thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi). Dalam kes pertama, sindrom itu adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

  • pencairan thrombocytopenia
  • pengedaran thrombocytopenia
  • penggunaan thrombocytopenia
  • trombositopenia disebabkan oleh pembentukan platelet yang tidak mencukupi
  • trombositopenia yang disebabkan oleh peningkatan kemusnahan platelet: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap hemostasis terjejas:

  • I - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
  • II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
  • III - bilangan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pampasan untuk kehilangan darah oleh media infusi, plasma, jisim sel darah merah boleh menyebabkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh berkembang dalam penyakit yang disertai splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang sehubungan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku apabila mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, disebabkan oleh pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Apa-apa keadaan ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan mieloskleroza, metastasis tumor dalam sum-sum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi radiasi dan sitotoksik kemoterapi.

Akhirnya, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala trombositopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah kemunculan pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Pada peringkat seterusnya, terdapat peningkatan masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tempat suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); Pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis dalam pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematomas mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan yang tidak terkendali di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa keadaan yang melibatkan pendarahan yang meningkat, anda perlu menghubungi ahli hematologi anda. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; Sekiranya ciri autoimun thrombocytopenia disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan anda mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder trombositopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit mendasar. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan hospitalisasi pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan darah platelet, pelepasan angioprotectors (etamzila), perencat fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan asid acetylsalicylic, anticoagulants, NSAIDs dikecualikan.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia yang tidak imun, terapi gejala hemostatic dilakukan.

Trombositopenia autoimun

Thrombocytopenia adalah keadaan di mana kiraan platelet menurun di bawah normal, kurang daripada 100 × 109 / L. Ini disertai dengan peningkatan pendarahan dan masalah dengan menghentikan pendarahan. Thrombocytopenia boleh mengiringi apa-apa gangguan darah.

Di dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit bagi semakan kesepuluh, penyakit-penyakit berikut dikenal pasti yang berlaku dengan trombositopenia:

  • purpura thrombocytopenic idiopathic (trombositopenia autoimun, penyakit Verlhof, trombositopenia imun utama);
  • trombositopenia;
  • thrombocytopenia sekunder;
  • trombositopenia, tidak ditentukan.

Pendekatan awal untuk diagnosis sebab-sebab patologi adalah berdasarkan sejarah pesakit (penyakit latar belakang dan terapi perubatan sebelumnya), pemeriksaan fizikal objektif, kajian perineum darah perifer, makmal tambahan dan kajian instrumental. Untuk menubuhkan penyebab penyakit itu perlu melakukan pemeriksaan diagnostik lanjutan.

Mekanisme trombositopenia

Pemusnahan interaksi kompleks antibodi sistem kekebalan tubuh dan agen asing berlaku terutama pada limpa, kurang sering di hati.

Mekanisme thrombocytopenia sekunder berpanjangan mengikut skema yang lebih kompleks daripada ITP utama. Kesukaran ini disebabkan oleh heterogenitas gangguan imun yang berkait rapat. Membentuk beberapa sel yang diklon yang memusnahkan platelet. Pencerobohan ke sel sendiri, pelanggaran peraturan imun terjadi akibat penyakit penderita yang mendasari. Hasilnya, mekanisme silang patogenetik terlibat dalam thrombocytopenia sekunder.

Trombositopenia bukan imun disebabkan sebab berikut:

  • Dalam penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada sel-sel yang melapisi permukaan dalaman saluran darah, terdapat peningkatan penggunaan platelet.
  • Disebabkan oleh dadah, pendedahan toksik atau radiasi, pembiakan sel sum-sum tulang, yang merupakan pembentukan darah organ, terhalang.

Keadaan patologi bukan imun boleh merangsang dan mencetuskan mekanisme imun akibat pembentukan antibodi anti-platelet, anti-dadah.

Purpura thrombocytopenic idiopathic

Purpura trombositopenik autoimun adalah penyakit yang jarang berlaku. Terdapat 4.5 hingga 20 kes setiap 100 ribu penduduk. Wanita mengalami 5-6 kali lebih banyak berbanding lelaki. Debut penyakit pada separuh kes berlaku pada usia 20 hingga 40 tahun. Mekanisme permulaan untuk permulaan patologi adalah: jangkitan, selalunya virus - 60% daripada kes; kehamilan, tekanan, pembedahan, latihan, vaksinasi.

Sindrom hemorrhagic di ITP ditunjukkan:

  • biji tunggal atau umum, ruam ruam pada kulit - petechiae dan ecchymosis;
  • petechiae dan ecchymosis pada membran mukus;
  • pendarahan hidung dan hidung;
  • pendarahan yang sengit dan berkekalan semasa haid, serta pendarahan rahim bukan haid;
  • pendarahan gastrousus, kehadiran darah dalam air kencing lebih daripada biasa.

Sindrom hemorrhagic di ITP boleh dinyatakan dalam pelbagai peringkat. Dia mungkin tidak hadir, dan mungkin mempunyai watak:

  • satu petechiae dan ekchymosis tunggal - I sindrom hemorrhagic;
  • hemoptisis, darah yang berlebihan dalam air kencing - sedikit kehilangan darah - II darjah;
  • pendarahan yang memerlukan pemindahan darah atau pengganti darah - kehilangan darah yang teruk - Gred III;
  • pendarahan di otak dan retina, pendarahan yang mengakibatkan kematian - kehilangan darah yang teruk - ijazah IV.

Kekerapan pendarahan yang mengancam nyawa tidak melebihi 0.5% daripada kes.

Pemeriksaan pesakit bukan prosedur satu kali. Ia berulang apabila terdapat tindak balas tindak balas terhadap rawatan, jika terdapat rintangan terhadap terapi, apabila keraguan berada dalam diagnosis atau apabila tanda-tanda muncul yang tidak menjadi ciri utama trombositopenia imun.

Rawatan purpura thrombocytopenic idiopathic

Selamat adalah bilangan platelet dari 50 × 109 / l dan ke atas. Ini memastikan kehidupan normal tanpa pendarahan spontan dan tidak mengurangkan kualiti hidup pesakit. Matlamat utama terapi patologi ialah pengurangan sindrom hemorrhagic dengan meningkatkan jumlah platelet ke tahap ini.

Apabila kiraan platelet lebih daripada 30-50.0 × 109 / l dan jika tiada sindrom hemorrhagic, terapi patogenetik tertentu tidak digalakkan. Ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan sosudoukreplyayuschie bermaksud: Dicynonum (etamzilat) secara lisan atau secara intravena, Ascorutinum 1-2 tablet tiga kali sehari melalui mulut, phytotherapy (melukakan hati dan saka berwarna, minyak bijan, 10 ml 2-3 kali sehari secara lisan).

Tujuan rawatan di peringkat platelet ini dihasilkan sebagai pengecualian: dalam kes kecederaan, campur tangan pembedahan, profesi dan gaya hidup yang berkaitan dengan kecederaan.

Petunjuk untuk rawatan dengan ITP yang baru didiagnosis adalah sindrom hemorrhagic sebagai faktor penentu utama dan thrombocytopenia kurang daripada 30-50.0 × 109 / l. Penyakit ini dirawat dengan glucocorticosteroids: prednisone, metil prednisone, dexamethasone. Dengan kehadiran pengulangan yang kerap disertai dengan pendarahan teruk, splenektomi ditunjukkan - operasi pembedahan untuk mengeluarkan limpa.

Mimetika thrombopoietin telah merevolusikan rawatan pesakit dengan ITP, terutama dalam bentuk berulang dan tahan kronik. Mimetik adalah ubat yang bertindak sebagai bahan sintetik semulajadi. Metafigurasi thrombopoetin (protein pertumbuhan) mengaktifkan reseptor dan bertindak dengan cara yang sama dengannya, merangsang pengeluaran platelet.

Kumpulan ubat ini terutamanya merujuk kepada Romiplostim (Enpleit). Petunjuk untuk rawatan Enpleyt:

  • ketidakmekapan terapi glukokortikosteroid, keterukan kesan sampingan dan kontraindikasi kepada mereka;
  • keengganan atau kemustahilan splenectomy;
  • keperluan untuk mengurangkan risiko pendarahan sebelum pembedahan (kecemasan) yang dirancang (persediaan untuk pembedahan).

Penyediaan untuk pentadbiran subkutaneus 1 kali seminggu adalah berkesan dalam 79% pesakit selepas dan dalam 88% sebelum splenectomy.

Perubatan tidak dapat menyembuhkan purpura thrombocytopenic idiopathic sepenuhnya. Walau bagaimanapun, walaupun dengan bentuk kronik berulang yang teruk, terapi yang berwibawa dengan ketara dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Trombositopenia sekunder

  1. Trombositopenia keturunan dicirikan oleh penurunan jumlah platelet akibat gangguan aktiviti mereka. Ini disebabkan oleh penyakit darah, yang berdasarkan kecacatan kualitatif pada platelet. Penyakit seperti thrombasthenia Glantsman, sindrom Bernard-Soulier, sindrom platelet kelabu, sindrom Wiskott-Aldrich, kelainan Mey-Hegglin.
  2. Thrombocytopenias bukan imun sekunder disifatkan oleh pembentukan penggumpalan darah intravaskular, halangan vaskular, dan peningkatan destruktif platelet. Ini berlaku apabila Purpura yang trombotik Thrombocytopenic (penyakit Moshkovitsa), sindrom hemolitik-uremik, terhadap penyakit yang melibatkan kerosakan sel-sel lapisan permukaan dalaman saluran - aterosklerosis, aneurism, penyakit jantung, kencing manis.
  3. Menengah autoimun thrombocytopenia berlaku dalam penyakit seperti eritematosus sistemik lupus, sindrom Antiphospholipid, artritis reumatoid, penyakit lymphoproliferative, thrombocytopenia disebabkan oleh dadah, herpes jangkitan virus, virus hepatitis kronik, jangkitan yang disebabkan oleh HIV.
  4. Trombositopenia yang diperolehi kerana pengeluaran platelet terjejas terisolasi secara berasingan. Contoh biasa adalah pengeluaran yang tidak mencukupi platelet kerana anemia aplastik, tulang sumsum adipos penyusupan, leukemia akut, myelo- kronik dan penyakit lymphoproliferative, metastasis sumsum tulang tumor malignan, thrombocytopenia disebabkan oleh kemoterapi dan radioterapi, reaksi ubat-pengantara, kesan toksik alkohol.

Dalam amalan klinikal, terdapat perkara seperti palsu, pseudothrombocytopenia. Ia berlaku kerana pembentukan agregat platelet dalam smear apabila bersentuhan dengan pengawet. Ia diperhatikan pada kira-kira 1 dalam 1000 orang dewasa yang sihat dan tidak dikaitkan dengan pendarahan atau trombosis.

Trombositopenia - apa itu? Punca, gejala dan rawatan penyakit

Trombositopenia - apakah itu, adalah penyakit yang boleh dirawat, dan mengapa perubahan dalam komposisi darah dianggap patologi? Thrombocytopenia adalah satu keadaan dengan penurunan ciri dalam kadar platelet di bawah 150x10 pada 9 g / l yang beredar di dalam darah periferal. Ini membawa kepada peningkatan pendarahan, risiko pendarahan dalaman dan pembekuan darah yang lemah apabila kapal yang cedera.

Penyakit ini diketahui oleh ahli hematologi sebagai penyakit darah bebas dan sebagai tanda patologi lain yang serius.

Trombositopenia primer bergantung kepada perubahan dalam proses pembentukan darah dan pengeluaran antibodi kepada plateletnya sendiri. Sekunder adalah patologi, yang merupakan akibat daripada penyakit lain, pendedahan radiasi, keracunan toksik teruk, alkoholisme.

Kod untuk trombositopenia utama untuk ICD10 - D69, menengah - D69.5

Betapa berbahaya adalah penyakit dan siapa yang berisiko?

Penyebab penyakit bergantung kepada proses patologi yang berlaku di dalam badan:

  1. Kekurangan platelet dalam sumsum tulang. Diingati dengan anemia aplastik dan megablast, metastasis tumor malignan ke dalam otak merah, leukemia akut dan kronik, serangan virus. Mungkin disebabkan ubat dan kursus terapi radiasi.
  2. Pendarahan besar-besaran atau peningkatan kemusnahan platelet.
  3. Gangguan pengagihan platelet atau pemendapan yang berlebihan.
  4. Kadar pemusnahan plak darah dan pelemahan mekanisme pampasan yang berlebihan.
  5. Anomali sistem tulang.

Mekanisme perkembangan penyakit itu adalah serupa untuk semua kes - kepekatan platelet menurun, yang menimbulkan gangguan makan dinding kapilari, dan ini menyebabkan kerapuhan berlebihan mereka.

Hasilnya adalah pendarahan spontan atau traumatik akibat pecahnya kapal-kapal kecil. Oleh kerana kiraan platelet rendah, plak platelet di dalam bekas yang cedera tidak muncul, dan ini menyebabkan aliran darah yang besar melampaui kapal ke tisu sekitarnya.

Bahaya paling besar kepada pesakit adalah fakta bahawa penurunan platelet ke 100x10 pada 9 g / l adalah asimptomatik (pada kadar 180-320x10 pada 9 g / l). Seseorang merasa cukup selesa, tetapi pada masa yang sama, keadaan yang mengancam nyawa, seperti anemia, sudah berkembang di dalam tubuhnya.

Prognosis hasil penyakit ditentukan oleh beberapa faktor:

  • keterukan gejala klinikal dan tempoh penyakit;
  • kehadiran komplikasi;
  • ketepatan masa dan ketepatan rawatan;
  • keterukan penyakit mendasar.

Semua pesakit dirawat untuk thrombocytopenia perlu menjalani kiraan darah lengkap setiap enam bulan untuk pencegahan.

Jenis trombositopenia

Bergantung kepada penyebab thrombocytopenia dibahagikan kepada beberapa jenis.

Keturunan

Kumpulan penyakit yang disebabkan oleh mutasi genetik:

  • Ancaman Meye-Hegglin;
  • thrombocytopenia kongenital bawaan;
  • Sindrom Whiskott-Aldrich;
  • Sindrom TAR;
  • Sindrom Bernard - Soulier.

Produktif

Kumpulan penyakit organ pembentuk darah dengan perubahan karakteristik dalam proses produksi platelet oleh sumsum tulang merah:

  • leukemia akut;
  • anemia aplastik;
  • myelofibrosis;
  • sindrom myelodysplastic;
  • anemia megaloblastik.

Juga, bentuk penyakit yang produktif mungkin timbul akibat metastasis kanser, mengambil ubat sitotoksik, hipersensitiviti terhadap ubat, pendedahan radiasi, dan penyalahgunaan alkohol.

Pemusnahan

Ia membawa kepada peningkatan kemusnahan platelet dalam limpa, kadang-kadang di simpul hati atau limfa:

  • purpura thrombocytopenic idiopathic;
  • thrombocytopenia posttransfusion;
  • trombositopenia yang baru lahir;
  • Sindrom Evans-Fisher;
  • dadah dan thrombocytopenia virus.

Penggunaan

Trombosit diaktifkan dalam aliran darah, yang mencetuskan mekanisme pembekuan, yang mempunyai ciri-ciri gejala yang jelas. Semakin banyak penggunaan platelet, lebih banyak badan cenderung menghasilkannya.

Jika penyebab pengaktifan tidak dihapuskan, keupayaan pengomputeran otak merah habis:

  • sindrom uremik hemolitik;
  • purpura trombositopenik trombotik;
  • sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan;

Pembiakan

Ia berkembang akibat pendarahan besar-besaran, apabila ia dihentikan, sejumlah besar cecair, pengganti plasma, plasma atau massa erythrocyte dipindahkan ke pesakit. Walau bagaimanapun, masa keperluan untuk mengimbangi kehilangan platelet tidak dijawab.

Kepekatan mereka dalam darah berkurangan sehingga sejauh mana pelepasan kecemasan platelet dari depot tidak membantu mengekalkan sistem pembekuan yang mencukupi.

Pengedaran semula

Akibat pelanggaran proses pemendapan platelet disebabkan oleh splenomegaly. 90% platelet disimpan di limpa, yang secara harfiah "membingungkan badan." Sistem pengawalseliaan mengambil kira jumlahnya, dan bukannya yang beredar dalam darah.

Peratusan yang besar daripada pemendapan limpa membawa peningkatan pampasan dalam pengeluaran mereka, ini berlaku apabila:

  • sirosis hati;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • akogolizme;
  • limfoma atau leukemia;
  • pencerobohan berjangkit: malaria, hepatitis, tuberkulosis, dll.

Pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak, patologi dinyatakan dalam kompleks gejala biasa yang rumit oleh sindrom hemorrhagic. Ia berkembang di latar belakang penurunan jumlah platelet, disebabkan oleh kemusnahan pesat atau pengeluaran yang tidak mencukupi.

Kadar peningkatan kemusnahan platelet adalah akibat daripada:

  • proses imunopatologi yang membawa kepada heteroimun, transimun dan trombositopenia isoimun;
  • Sindrom Vasopathy, Kazabach-Merritt, sindrom tindak balas keradangan sistemik, sindrom gangguan sistem pernafasan, sindrom aspirasi, radang paru-paru, hipertensi pulmonari, pencerobohan berjangkit, sindrom DIC;
  • Thrombocytopathy Wiskott-Aldrich, Shwachman-Dayemond, Mey-Hegglin,
  • terlebih dos ubat, hiperbilirubinemia, asidosis, bentuk umum jangkitan virus, pemakanan parenteral yang berpanjangan;
  • trombosis selepas trauma yang terisolasi atau umum, kekurangan keturunan antithrombin III dan protein C, sindrom antiphospholipid ibu;
  • pemindahan darah, hemosorption, plasmapheresis.

Penyebab umum penurunan pengeluaran platelet dalam tubuh kanak-kanak adalah hipoplasia megakaryocytic yang disebabkan oleh sindrom TAR, leukemia, anemia aplastik, neuroblastoma, trisomy.

Bayi baru berisiko untuk menurunkan kadar trombositopati ibu, keadaan pra-eklampis semasa kehamilan, berat lahir yang sangat rendah, penyakit hemolitik antenatal, kekurangan thrombocytopoietin, dan sebagainya.

Trombositopenia pediatrik boleh membina latar belakang jangkitan yang teruk, jangkitan, sepsis, polikythemia, dan thyrotoxicosis.

Bagi bayi, patologi adalah peningkatan asimptomatik berbahaya dalam kadar pemusnahan platelet.

Hanya 5-7% daripada jumlah kes thrombocytopenia pediatrik dikaitkan dengan penurunan kuantitatif dalam sintesis platelet.

Gejala

Fungsi utama platelet adalah hemostasis, yang bermaksud kekurangan mereka menyebabkan pendarahan berbagai intensiti dan penyetempatan. Walaupun jumlah platelet melebihi 50,000 setiap mikroliter darah, gejala klinikal penyakit adalah ringan. Tetapi semakin rendah bilangan sel darah ini, semakin terang tanda-tanda patologi.

Gejala thrombocytopenia adalah manifestasi berikut:

  • titik pendarahan dalam mukus atau kulit (thrombocytopenic purpura);
  • mendadak, kerap dan berkaki panjang;
  • pendarahan gusi, pendarahan yang berlarutan semasa pengekstrakan gigi;
  • pendarahan dalam saluran penghadaman;
  • hematuria (kehadiran darah dalam air kencing);
  • pendarahan haid yang berlimpah dan berpanjangan pada wanita.

Dalam setiap kes, gambar klinikal menyertai gejala penyakit yang menyebabkan trombositopenia.

Rawatan

Terapi ubat digunakan untuk menghentikan trombositopenia dari kekebalan imun, dengan pengeluaran ciri antibodi anti-platelet dan pemusnahan lebih lanjut platelet dalam limpa. Dengan bantuan rawatan ubat menghilangkan sindrom hemorrhagic dan penyebab segera penyakit ini.

Dadah yang digunakan dalam rawatan thrombocytopenia:

  • "Prednisolone" - digunakan untuk melegakan patologi sekunder dan imun. Menstabilkan proses pengeluaran antibodi, menghalang kemusnahan platelet.
  • "Intraglobin" - membolehkan badan mendapatkan immunoglobulin penderma, menghalang pengeluaran antibodi.
  • "Vincristine" adalah agen antitumor yang menghentikan proses pembahagian sel, yang membantu mengurangkan pengeluaran antibodi kepada platelet.
  • "Revolida" - mengurangkan risiko pendarahan, digunakan untuk merawat bentuk penyakit idiopatik.
  • "Depo-Provera" - ditugaskan kepada wanita dengan pendarahan haid yang teruk akibat trombositopenia.
  • "Etamzilat" adalah ubat pilihan untuk trombositopenia dari mana-mana asal, kecuali DIC. Menyumbang kepada normalisasi peredaran mikro darah dan meningkatkan gumpalan darah dalam kecederaan.
  • Cyanocobalamin (B12) - digunakan untuk anemia megablastik, membantu menormalkan sintesis platelet dan eritrosit.

Sebagai kaedah rawatan tambahan, pakar hematologi mempertimbangkan:

  • terapi transfusi;
  • splenectomy;
  • pemindahan sumsum tulang.

Rawatan ini ditetapkan oleh pakar hematologi berdasarkan pemeriksaan pendahuluan pesakit.

Thrombocytopenia mempunyai keanehan - dua puncak kejadian: kanak-kanak usia pra-sekolah dan orang dewasa berumur 40+. Sekiranya kita menganggap jantina isu ini, wanita mengalami trombositopenia tiga kali lebih kerap. Kanak-kanak jarang sakit, kira-kira 50 episod per juta.

Jika anda mempunyai sebarang soalan, anda boleh meminta mereka dalam talian untuk ahli hematologi.

Pelawat yang dihubungi di laman web ini Tanya Doktor! Perkhidmatan kami menyediakan perundingan dalam talian yang dibayar dan bebas dari doktor. Anda boleh bertanya kepada doktor tentang masalah yang menarik minat anda. Jangan mengubat sendiri - hubungi pakar yang kompeten dan selesaikan soalan anda dengan segera!

Trombositopenia: penampilan imun dan bukan imun, kursus, penangkapan, penyakit bersamaan

Trombosit, juga dikenali sebagai plak Bitstsotsero, adalah serpihan sel sum-sum tulang gergasi - megakaryosit. Jumlah mereka dalam darah manusia sentiasa berubah-ubah, yang paling kurang diperhatikan pada waktu malam. Tahap platelet jatuh pada musim bunga, pada wanita juga semasa haid, tetapi ia tidak melampaui apa yang dibenarkan, oleh itu tidak perlu untuk berbicara tentang thrombocytopenia, oleh itu, dalam kes seperti itu.

Proses pembentukan sel darah

Dengan senaman fizikal yang teruk, tinggal di pergunungan, mengambil ubat tertentu, jumlah sel darah dalam darah, sebaliknya, meningkat.

Platelet yang beredar di dalam darah seseorang yang sihat adalah cakera bulat atau bulat bulat yang tidak mempunyai proses. Walau bagaimanapun, apabila mereka mendapati diri mereka berada di tempat yang kurang baik, mereka mula meningkat dengan ketara dalam saiz (5-10 kali) dan melepaskan pseudopodia. Platelet sedemikian terpaku dan membentuk agregat.

Gluing bersama (faktor platelet III) dan melekat pada filamen fibrin, platelet itu menghentikan pendarahan, iaitu, mereka terlibat dalam pembekuan darah.

Reaksi pertama kapal untuk kecederaan adalah penyempitan mereka, dalam proses ini, platelet juga membantu, yang, apabila disintegrasikan dan diagregatkan, melepaskan vasoconstrictor aktif di dalamnya - serotonin.

Peranan penting sel darah dalam proses pembekuan adalah sukar untuk meremehkan, kerana ia membentuk bekuan darah, menjadikannya padat, dan bekuan darah yang dihasilkan dapat dipercayai, sehingga menjadi jelas mengapa rendahnya platelet dan jumlahnya yang kurang menarik menarik perhatian.

Apakah manifestasi klinikal penurunan platelet?

Salah satu ciri penting platelet ialah separuh hayat mereka, iaitu 5-8 hari. Untuk mengekalkan tahap sel darah yang berterusan, sumsum tulang mesti menggantikan 10-13% jisim platelet setiap hari, yang disokong oleh fungsi normal sel stem hematopoietik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, jumlah platelet dapat berkurang bukan sahaja di bawah had yang dibenarkan, tetapi juga mencapai angka kritikal, menyebabkan pendarahan spontan (10-20 ribu per μL).

Kadar platelet untuk darah untuk orang yang sihat: 150-320 * 1039 platelet / liter. Apabila kepekatan platelet kurang daripada 50 * 10,9, trombositopati didiagnosis. Sehingga konsentrasi 20 * 109 rawatan pesakit luar yang dibenarkan. Dengan kadar yang lebih rendah diperlukan kemasukan ke hospital.

Gejala thrombocytopenia sukar untuk tidak perasan, jadi penampilan:

  1. Pendarahan ke dalam kulit dan membran mukus (petechiae, ecchymosis) yang berlaku secara spontan (kebanyakannya pada waktu malam) atau selepas microtraumas, di mana kerosakan kecil boleh menyebabkan pendarahan yang ketara;
  2. Gusi pendarahan;
  3. Meno- dan metrorrhagia;
  4. Nasal (dalam kes-kes jarang - telinga) dan pendarahan gastrousus, yang dengan cepat membawa kepada anemia

adalah ciri-ciri tanda-tanda kelainan platelet.

Mengapa kiraan platelet jatuh?

Penyebab trombositopenia adalah disebabkan oleh pelbagai proses patologi dalam tubuh dan boleh diwakili dalam empat kumpulan utama.

Saya berkumpulan

Thrombocytopenia yang berkaitan dengan pembentukan platelet yang tidak mencukupi dalam sumsum tulang, yang berlaku dalam keadaan berikut:

  • Anemia aplastik, apabila pematangan sel-sel ketiga-tiga kuman itu dihalang - megakaryocytic, merah dan myeloid (panmyeloftiz);
  • Metastasis mana-mana tumor dalam sumsum tulang;
  • Leukemia akut dan kronik;
  • Anemia megaloblastik (kekurangan vitamin B12, asid folik), bagaimanapun, kes ini bukan masalah tertentu, kerana jumlah platelet berkurang sedikit;
  • Jangkitan virus;
  • Mengambil dadah tertentu (thiazides, estrogen);
  • Kesan kemoterapi dan terapi radiasi;
  • Keracunan alkohol.

Kumpulan II

Thrombocytopenia disebabkan oleh pendarahan besar atau kemusnahan platelet darah.

Kumpulan III

Thrombocytopenia disebabkan oleh pelanggaran pengedaran kolam platelet dengan pengumpulannya yang berlebihan dalam limpa (splenomegaly bertanda).

Kumpulan IV

Pemusnahan plak darah yang meningkat tanpa pampasan yang mencukupi oleh sumsum tulang mereka mencirikan penggunaan thrombocytopenia, yang boleh disebabkan oleh:

  • Hypercoagulation, yang berlaku dalam DIC (disebarkan pembekuan intravaskular);
  • Thrombosis;
  • Purpura thrombocytopenic orang dewasa dan kanak-kanak (kebal dan bukan imun);
  • Penggunaan jangka panjang heparin, emas, quinidine;
  • Sindrom Penyakit Pernafasan (RDS), yang boleh membina bayi yang baru lahir (gangguan pernafasan yang teruk pada bayi pramatang).
  • Gangguan imun;
  • Kerosakan mekanikal kepada plak Bitscocero (penggunaan prostetik vaskular);
  • Pembentukan hemangioma raksasa;
  • Neoplasma ganas;
  • Komplikasi pasca transfusi.

Hubungan: kehamilan - platelet - bayi baru lahir

Kehamilan, walaupun ia adalah proses fisiologi, tidak selalu ada, oleh itu, apa yang tidak tipikal dari keadaan "normal" boleh berlaku sepanjang tempoh hidup sedemikian. Ini terjadi dengan platelet, sementara bilangannya boleh menurun atau meningkat.

Trombositopenia semasa kehamilan tidak jarang dan terutamanya disebabkan oleh pemendekan hayat sel darah merah. Peningkatan jumlah darah beredar (BCC) yang diperlukan untuk bekalan darah tambahan dikaitkan dengan peningkatan penggunaan platelet, yang tidak selalu bersaing dengan proses penyediaan darah ke plasenta dan janin.

Semasa kehamilan, penyakit bersamaan (gangguan pembekuan, jangkitan virus, alergi, ubat, gestosis lewat, khususnya, nefropati, gangguan imun dan autoimun) dan kekurangan zat makanan boleh menyebabkan trombositopenia.

Trombositopenia imun semasa mengandung amat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan kekurangan uteroplasi, yang sering mengakibatkan kekurangan zat makanan dan hipoksia janin. Di samping itu, penurunan platelet darah mungkin disertai dengan pendarahan dan pendarahan intraserebral pada bayi baru lahir.

Penyakit imun dan autoimun ibu juga boleh menyebabkan pelanggaran trombositosis pada bayi baru lahir, yang ditunjukkan oleh pengurangan jumlah sel darah dan menentukan bentuk thrombocytopenia seperti:

  1. Alloimun atau isoimun, yang berkaitan dengan ketidakcekalan kumpulan ibu dan janin, apabila antibodi ibu (neonatal) memasuki aliran darah janin;
  2. Iran adalah kebal jika wanita itu sakit dengan trombositopenia idiopatik atau sistemik lupus erythematosus (antibodi yang diarahkan terhadap platelet bayi menembusi halangan plasenta);
  3. Trombositopenia autoimun, yang dicirikan oleh pengeluaran antibodi terhadap antigen-plateletnya sendiri;
  4. Heteroimmune, akibat daripada kesan virus atau agen lain pada tubuh dengan perubahan struktur antigen pada sel darah.

Pengurangan Platelet yang berkaitan dengan Immune

Trombositopenia imun termasuk bentuk seperti:

  • Isoimmune atau alloimmune - mungkin neonatal atau berlaku dengan pemindahan darah yang tidak sesuai dengan kumpulan;
  • Hapten atau heteroimmune (hapten - sebahagian daripada antigen), akibat pengambilan antigen asing (virus, ubat);
  • Trombositopenia autoimun adalah yang paling biasa dan biasa. Kerosakan dalam sistem imun, yang sifatnya, sebagai peraturan, belum ditubuhkan, menyebabkan hakikat bahawa sistem imuniti berhenti mengenal pasti platelet sihatnya yang asli dan mengambilnya sebagai "orang asing", yang seterusnya bertindak balas dengan pengeluaran antibodi itu sendiri.

Diatesis hemoragik dengan AITP

Trombositopenic purpura autoimun (AITP) adalah bentuk thrombocytopenia imun yang paling biasa. Dia sering sakit dengan wanita muda (20-30 tahun).

Penurunan jumlah platelet yang mengiringi penyakit lain dan memasuki kompleks gejalanya disebut thrombocytopenia sekunder. Sebagai gejala, thrombocytopenia diperhatikan dalam pelbagai patologi:

  1. Collagenoses (sistemik lupus erythematosus (SLE), scleroderma, dermatomyositis);
  2. Leukemia akut dan kronik (pelbagai myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia);
  3. Hepatitis kronik dan penyakit buah pinggang.

Walau bagaimanapun, AITP, yang dipanggil thrombocytopenia penting atau idiopatik (penyakit Verlgof), adalah lebih biasa sebagai penyakit terpencil yang bebas.

Idiopatik borang ini dipanggil kerana fakta bahawa punca kejadiannya masih tidak dapat dijelaskan. Dalam patologi ini, platelet tidak hidup selama 7 hari secara purata, tetapi 2-3-4 jam, walaupun pada kenyataannya sumsum tulang pada mulanya terus menghasilkan semua sel. Walau bagaimanapun, kekurangan sel darah yang berterusan menyebabkan tubuh bertindak balas dan meningkatkan pengeluaran platelet beberapa kali, yang menjejaskan pematangan megakaryosit.

Pada wanita hamil, thrombocytopenia penting mempunyai kursus yang agak baik, tetapi peningkatan kekerapan keguguran masih diperhatikan. Rawatan trombositopenia dalam kes seperti ini dilakukan dengan memperkenalkan prednison 5-7 hari sebelum penghantaran. Persoalan rawatan obstetrik diselesaikan secara individu, tetapi lebih sering menggunakan pembedahan (bahagian caesar).

Kesan terapeutik kortikosteroid tidak semestinya digunakan semasa kehamilan, mereka juga digunakan dalam kes-kes lain. Di samping itu, kesan positif dilihat dari pentadbiran intravena imunoglobulin, yang mengurangkan kadar fagositosis. Benar, dengan kembalian berulang penyakit, splenectomy sering disukai (penyingkiran limpa).

Purpura trombositopenik imun pada kanak-kanak dan jenis ITP lain

AITP akut pada kanak-kanak diperhatikan pada usia 2-9 tahun dan berlaku 1-3 minggu selepas jangkitan virus sebelumnya. Kanak-kanak di latar belakang kesejahteraan lengkap tiba-tiba muncul petechiae dan purpura. Untuk keadaan seperti ini, trombositopenia adalah gambaran darah yang khas, dan tidak ada penurunan paras sel darah putih (leukopenia).

Dasar patogenesis penyakit ini adalah penghasilan antibodi terhadap antigen protein virus. Dalam kes ini, antigen virus atau keseluruhan kompleks imun antibodi antibodi terserap pada membran platelet. Oleh kerana antigen virus masih perlu meninggalkan badan, yang dalam kebanyakan kes berlaku, penyakit itu hilang dengan sendirinya dalam masa dua hingga enam minggu.

Seorang kanak-kanak dengan thrombocytopenia imun selepas jatuh ke lantai berjubin. Kepekatan platelet pada masa kecederaan: 9 * 1094 t / l

Bentuk thrombocytopenia imun lain termasuk penyakit jarang, tetapi serius, yang dipanggil purpura pasca transfusi. Di tengah-tengah perkembangannya adalah pemindahan darah seorang penderma, positif untuk salah satu antigen platelet, yang tidak dipindahkan kepada penerima, yang dipindahkan kira-kira seminggu yang lalu. Gangguan seperti itu ditunjukkan oleh thrombocytopenia refraktori yang teruk, anemia dan pendarahan, yang sering menyebabkan pendarahan intrakranial, mengakibatkan kematian pesakit.

Satu lagi jenis ketara trombositopenia imun adalah disebabkan oleh interaksi ubat dan komponen membran platelet - salah satu daripada glikoprotein, di mana ubat atau glikoprotein, atau kompleks mereka mungkin imunogenik. Penyebab umum perkembangan thrombocytopenia imun tidak boleh menjadi ubat itu sendiri, tetapi metabolitnya. Trombositopenia yang disebabkan oleh Heparin adalah seperti ini. Quinine dan quinidine juga merupakan agen tipikal yang mampu mendorong patologi. Adalah menarik bahawa tindak balas yang sama terhadap ubat-ubatan tertentu (khusus) yang dibentangkan secara genetik, contohnya, pentadbiran produk yang mengandungi emas, merangsang pembentukan antibodi kepada platelet.

Thrombocytopenia bukan-imun

Thrombocytopenia bukan imun memakan kira-kira seperlima daripada keseluruhan jisim penyakit yang dikaitkan dengan pengurangan paras sel darah, dan disebabkan oleh:

  • Kecederaan mekanikal platelet (hemangiomas, splenomegaly);
  • Perencatan percambahan sel sum-sum tulang (anemia aplastik, kerosakan kimia atau radiasi kepada myelopoiesis);
  • Peningkatan penggunaan platelet (DIC, kekurangan vitamin B12 dan asid folik).

Di samping itu, trombositopenia genetik bukan immune diperhatikan dalam beberapa bentuk anemia hemolitik yang diperoleh, di mana dua bentuk penggunaan trombositopenia adalah yang paling penting:

  1. Thrombotic purpura (TTP);
  2. Sindrom uremik hemolitik (HUS).

Sifat khas penyakit ini adalah pemendapan pembekuan darah hyalin, yang terbentuk akibat pengagregatan platelet spontan, dalam arteriol terminal dan kapilari.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura dan sindrom uremik hemolitik adalah thrombocytopenia asal tidak diketahui dan ditandai dengan bermulanya akut proses patologi, yang disertai oleh thrombocytopenia teruk dan anemia hemolitik, demam, gejala neurologi yang teruk dan kegagalan buah pinggang yang boleh mendahului jangka pendek untuk kematian.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura adalah lebih ciri untuk orang dewasa dan berlaku selepas jangkitan bakteria atau virus, imunisasi, sering diperhatikan dalam pesakit yang dijangkiti HIV, dan juga boleh berlaku semasa kehamilan, pil perancang, atau pengenalan ubat-ubatan anti-tumor. Terdapat kes TTP sebagai penyakit keturunan.

Sindrom uremik hemolitik lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Penyebab keadaan ini adalah mikroorganisme Shigella dysenteriae atau enterotoxic coli Esherichia, yang memusnahkan sel-sel endothelial dari kapilari buah pinggang. Akibatnya, sejumlah besar von Willebrand multimer dihantar ke katil vaskular, yang membawa kepada pengagregatan platelet.

Manifestasi pertama patologi ini adalah cirit-birit berdarah yang disebabkan oleh mikroorganisma yang disebutkan di atas, dan kemudian kegagalan buah pinggang akut berkembang (pembentukan gumpalan darah hyaline di dalam buah pinggang), yang merupakan tanda klinis utama penyakit ini.

Rawatan Trombositopenia

Bentuk akut

Dalam tempoh yang teruk, trombositopenia perlu dirawat di hospital di mana pesakit dimasukkan ke hospital. Rehat tempat tidur yang ketat ditetapkan sehingga tahap fisiologi dicapai (150 ribu dalam μl) platelet.

Pada peringkat pertama rawatan, pesakit diberikan ubat kortikosteroid, yang mana ia mengambil masa sehingga 3 bulan, penyingkiran limpa, jika tidak ada pilihan, dirancang pada tahap kedua dan tahap ketiga rawatan disediakan untuk pesakit selepas splenectomy. Ia terdiri daripada penggunaan dos kecil prednison dan plasmapheresis terapeutik.

Sebagai peraturan, intravena penyusuan platelet penderma akan dielakkan, terutamanya dalam kes trombositopenia imun kerana risiko memburukkan proses.

pemindahan platelet memberi kesan penyembuhan yang luar biasa, kecuali mereka yang dipilih khusus (ini adalah untuk pesakit) pada sistem HLA, bagaimanapun, prosedur ini adalah sangat memakan masa dan tidak boleh didapati secara meluas, jadi anemizatsii yang mendalam lebih baik untuk tuangkan dinyahfros dibungkus sel-sel darah merah dicuci.

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan yang melanggar keupayaan pengumpulan sel-sel darah (seperti aspirin, kafein, barbiturat, dan lain-lain.) Adakah diharamkan untuk pesakit dengan thrombocytopenia, yang, sebagai peraturan, ia memberi amaran kepada doktor di keluar hospital.

Rawatan lanjut

Pesakit dengan thrombocytopenia memerlukan pemerhatian lanjut dari pakar hematologi dan selepas keluar dari hospital. Pesakit yang memerlukan penyesuaian semula jangkitan dan tumpuan dehelminthization membawa mereka, memberitahu bahawa ARI dan gangguan penyakit yang berkaitan mencetuskan tindak balas yang betul platelet, bagaimanapun pengerasan, fisioterapi, walaupun dia diperlukan, tetapi secara beransur-ansur dan perlahan-lahan diperkenalkan.

Di samping itu, pesakit disediakan untuk penyelenggaraan makanan diari makanan, di mana makanan untuk thrombocytopenia digambarkan dengan teliti. Kecederaan, beban, pengambilan ubat-ubatan dan produk makanan yang tidak terkawal yang tidak berbahaya pada pandangan pertama dapat menimbulkan penyakit yang berulang, walaupun prognosisnya biasanya menguntungkan.

Diet untuk thrombocytopenia bertujuan untuk menghapuskan makanan alergenik dan menenun diet dengan vitamin B (B12), asid folat, vitamin K, yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

Jadual 10, yang dilantik di jabatan pesakit, harus diteruskan di rumah dan tidak terlibat dengan telur, coklat, teh hijau dan kopi. Ia sangat baik di rumah untuk menarik balik ubat-ubatan rakyat terhadap trombositopenia, jadi herba dengan sifat hemostatic (jelatang, dompet gembala, yarrow, arnica) mesti disimpan terlebih dahulu dan digunakan di rumah. Infus yang sangat popular herba kompleks. Perubatan rasmi mereka juga mengesyorkan. Mereka mengatakan ia membantu dengan baik.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah patologi yang dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah sel darah merah, atau platelet. Platelet mempunyai kesan yang sangat besar terhadap mekanisme pembekuan darah, sebab itu kekurangannya boleh menyebabkan pendarahan atau pendarahan tajam ke dalam rongga organ dalaman, yang merupakan ancaman langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan.

Intipati morfologi platelet adalah bahawa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bahagian sitoplasma megakaryocytic. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah akibat proses menghilangkan serpihan sel induk. Platelet tidak boleh melebihi 12 hari. Platelet mati dicerna oleh makrofag dalam tisu badan, dan anak-anak muda matang dari sumsum tulang. Dinding sel tersebut diwakili oleh membran dengan kandungan molekul khusus, fungsi yang mengenali segmen-segmen arteri dan urat yang rosak. Walaupun perdarahan kapilari mencetuskan proses menyekat kawasan yang terjejas dengan plat darah, dengan menyematkan apa yang disebut "patch" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas utama fungsi platelet adalah: pembentukan plak platelet utama, penciptaan faktor-faktor yang membawa kepada vasoconstriction, pengaktifan salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Ciri-ciri fisiologi dalam kitaran hidup platelet darah merah membolehkan kita mengklasifikasikan faktor-faktor yang membawa kepada trombositopenia kepada:

- mengurangkan pembentukan platelet;

- Meningkatkan kematian platelet;

- yang membawa kepada pengagihan semula platelet.

Faktor pertama seterusnya dibahagikan kepada: trombotsitoneniyu teraruh hypoplasia megakaryocytic kuman, thrombocytopenia, punca yang adalah trombotsitopoeza ketidakcekapan dan thrombocytopenia akibat menggantikan kuman megakaryocytes dalam epiphysis tulang panjang, di tapak sumsum tulang.

Ketumbuhan kemusnahan megakaryocytic berlaku akibat ketidakupayaan otak inert untuk memulakan proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang membawa kepada jumlah hipoplasia leukosit, platelet dan sel darah merah.

Peranan penting dalam pembangunan jenis thrombocytopenia ini dimainkan oleh pentadbiran antibiotik, ubat sitotoksik, ubat antithyroid dan persiapan emas. Jadi sekumpulan sitostatics menghalang sumsum tulang, dan antibiotik membawa kepada peningkatan dalam kerentanan sumsum tulang ke kumpulan ubat ini. Alkohol, jangkitan virus, vaksinasi rutin terhadap campak, perkembangan sepsis pada pesakit, kebuluran oksigen yang berkekuatan tisu dan organ tubuh manusia pelbagai etiologi, dan yang lain juga menyebabkan hipoplasia. Terdapat kes-kes hipoplasia kongenital, sebagai contoh - anemia aplastik perlembagaan.

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh perencatan proses trombositopopoiesis, disebabkan oleh banyak sebab. Salah satu daripada mereka adalah jumlah thrombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya diwujudkan pada saat lahir. Thrombopoietin adalah bahan yang meningkatkan kematangan platelet dari kuman megakaryocyte. Pada masa ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan boleh segera disembuhkan.

Satu lagi punca pembentukan platelet terjejas ialah anemia kekurangan zat besi yang teruk. Ini adalah kerana untuk mengekalkan tahap platelet normal dalam sistem peredaran darah dan cyanocobalamin, atau vitamin B 12, sejumlah zat besi diperlukan. Di samping itu, kemerosotan dalam proses trombositopati sering dikaitkan dengan jangkitan virus, dengan mabuk alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologi yang merupakan kematangan platelet yang tidak sesuai untuk proses pembentukan darah yang berkualiti tinggi.

Megakaryocytes sumsum tulang merah digantikan dengan: kanser darah dengan metastasis pada peringkat terakhir, perkembangan tisu berserabut dan granulomas yang menggantikan sel sumsum tulang merah dengan sel sendiri. Keadaan patologi ini menyebabkan pengurangan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk platelet.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian platelet boleh dikelaskan sebagai imunologi dan bukan imunologi. Ini adalah kumpulan penyebab yang paling banyak disebabkan oleh trombositopenia, memandangkan pembubaran platelet darah yang dipercepatkan membawa kepada peningkatan kandungan unsur-unsur struktur sistem peredaran darah akibat daripada neoplasma yang tidak terkawal.

Secara konvensional, kumpulan faktor imunologi boleh dibahagikan kepada:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau thrombocytopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibody, atau thrombocytopenia autoimun;

- disebabkan oleh ubat preskripsi, atau trombositopenia imun.

Trombositopenia isokimun berlaku akibat pengambilan platelet yang tidak biasa untuk organisma tertentu ke dalam aliran darah. Sebabnya adalah purpura thrombocytopenic yang tidak normal bagi bayi yang baru lahir dan penentangan penerima semasa pemindahan darah. Purpura bayi baru lahir apabila antigen platelet ibu tidak bersesuaian dengan antigen platelet bayi, sebagai hasilnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan platelet, masuk ke dalam tubuh anak. Penyakit ini tidak biasa dan secara langsung bergantung kepada keadaan imuniti wanita semasa kehamilan. Sebab-sebab pembentukan rintangan pada penerima kurang dipahami, tetapi dapat dikatakan dengan yakin bahwa manifestasi mereka berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dari segi platelet darah.

Trombositopenia autoimun berlaku apabila kematian platelet dikaitkan dengan kesan antibodi pada kompleks imun. Ini membawa kepada leukemia limfositik kronik, penyakit radang saluran gastrousus, virus immunodeficiency manusia dan lain-lain.

Faktor yang membawa kepada perkembangan trombositopenia imun termasuk mengambil antibiotik kumpulan penisilin, sulfonamida, heroin, morfin dan ubat-ubatan lain, menetapkan ubat anti-ulser seperti Ranitidine atau Cimetidine. Dengan membatalkan ubat itu dengan permintaan mendesak doktor, pesakit adalah penyembuhan diri.

Penyebab bukan imun adalah patologi seperti kecacatan sistem kardiovaskular, metastasis ke saluran darah badan, penggantian radas jantung, dan penyempitan lumen arteri dengan plak sclerosis. Pendarahan secara besar-besaran dan penyerapan sejumlah besar ubat-ubatan pemindahan juga termasuk dalam kumpulan faktor ini.

Apabila pengagihan semula platelet di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak platelet darah terkumpul daripada biasa. Ini membawa kepada splenomegaly. Penyakit yang menyebabkan proses patologi ini termasuk: kanser hati, leukemia, limfoma, penyakit berjangkit sistem pernafasan dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit itu muncul secara tidak sengaja dan dalam beberapa kes terdedah kepada masalah-masalah, sementara di kalangan orang lain ia mempunyai kursus yang berlarutan. Thrombocytopenia dikelaskan kepada bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama berlaku akut, yang kedua masuk ke patologi kronik. Tetapi bahagian ini dianggap sebagai bersyarat, sebagai manifestasi penyakit klinikal tidak selalunya boleh dikaitkan dengan satu bentuk tertentu thrombocytopenia.

Trombositopenia bermula dengan pendarahan kulit yang khas dan pendarahan ke dalam membran mukus. Gambar pendarahan kulit paling sering diperhatikan di rantau ini kaki dan batang. Kadang-kadang mereka menangkap sempadan muka dan bibir dan dijumpai di tapak suntikan.

Perdarahan selepas pengekstrakan gigi jarang terjadi, bermula dengan segera selepas penyingkiran dan tempohnya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes hentikan sepenuhnya untuk berulang tidak cenderung.

Gejala klinikal seperti splenomegaly dinyatakan pada pesakit dengan komorbiditi. Ia termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronik. Hati tidak meningkat dalam thrombocytopenia, dan dalam sebilangan kecil pesakit, nodus limfa biasanya mengalir, yang menyebabkan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Menyertai klinik sindrom arthralgia dan peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit sistemik tisu penghubung, seperti lupus erythematosus.

Analisis umum darah periferal berbeza daripada norma dengan adanya penurunan dalam penunjuk kuantitatif platelet. Faktor pembekuan plasma, bagaimanapun, kekal dalam had yang boleh diterima. Morfologi platelet berubah, mereka bertambah besar, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diperhatikan. Bilangan retikulosit meningkat dan eritrosit dimusnahkan. Kadang terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam kebanyakan pesakit dengan thrombocytopenia, jumlah megakaryocytes dari sumsum tulang merah adalah lebih tinggi daripada biasa kerana pendarahan yang meluas. Masa coagulability darah dilanjutkan, reaksi kerapuhan kapilari adalah positif, pengurangan bekuan darah dikurangkan.

Mengikut keterukan gejala klinikal, tahap trombositopenia berikut dibezakan: ringan, tahap sederhana, dan teruk.

thrombocytopenia ringan berlaku akibat haid berpanjangan dan berat wanita, dengan hidung berdarah dan pendarahan intradermal. Pada peringkat ini, untuk mendiagnosis penyakit ini hampir mustahil, ia dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin atau kerana ujian ujian darah untuk berjumpa doktor mengenai penyakit yang berbeza.

Tahap thrombocytopenia purata ditunjukkan oleh ruam hemorrhagic, yang mempunyai banyak rupa pendarahan pada kulit dan membran mukus.

Pendarahan gastrousus serius menyebabkan thrombocytopenia yang teruk, yang berlaku apabila kiraan platelet menurun kepada 25,000 / μl.

Harus diingat bahawa terdapat thrombocytopenia sekunder, sebagai sejenis patologi ini. Kliniknya sepenuhnya mengulangi penyakit klinik yang berkaitan. Sebagai contoh, thrombocytopenia alergi, akibat daripada tindakan antigen alergi pada platelet, yang membawa kepada kerosakan atau pembubaran yang lengkap.

Trombositopenia semasa kehamilan

Telah diperhatikan bahawa jumlah platelet semasa kehamilan berbeza-beza, kerana sangat penting di sini adalah keadaan individu badan wanita. Sekiranya wanita hamil itu sihat, sedikit penurunan platelet boleh berlaku. Ini disebabkan oleh penurunan dalam tempoh hidup mereka dan peningkatan penyertaan mereka dalam proses peredaran periferal. Dengan bilangan trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah pengurangan pembentukan platelet darah, tahap kematian atau penggunaannya yang tinggi. Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan oleh pendarahan dan pendarahan subkutan. Faktor kekurangan platelet tidak mencukupi pemakanan wanita hamil, etiologi imun terjejas, atau kehilangan darah kronik. Oleh itu, platelet tidak dihasilkan, atau memperoleh bentuk yang tidak teratur.

Untuk diagnosis thrombocytopenia, kajian pembekuan darah dilakukan dalam bentuk koagulogram. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan tepat. Kepentingan mendapatkan maklumat mengenai kandungan platelet dalam darah adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengelakkan komplikasi serius semasa bersalin. Oleh itu, bayi dengan trombositopenia sifat imun dalam melahirkan mempunyai perkembangan besar pendarahan dalaman, yang paling berbahaya yang pendarahan serebrum. Dalam senario sedemikian, doktor yang menghadiri membuat keputusan mengenai penghantaran pembedahan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak mengancam kesihatan bayi.

Trombositopenia pada kanak-kanak

Statistik menunjukkan bahawa bilangan kanak-kanak yang sakit dengan trombositopenia di kalangan bilangan anak yang sihat adalah 1 bagi 20,000 kes. Kumpulan risiko utama termasuk kanak-kanak prasekolah, bilangan maksimum pesakit yang dikenal pasti diperhatikan pada musim sejuk dan musim bunga.

Selalunya thrombocytopenia adalah kongenital. Kanak-kanak seperti ini sering mempunyai fungsi limpa, atau hypersplenism. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan. Limpa adalah depot untuk platelet yang telah memenuhi syarat mereka, di mana mereka mati dan dilahirkan semula. Di samping itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologi yang disebabkan oleh kekurangan keserasian antara bayi dan wanita hamil untuk antigen platelet. Organisme ibu yang sensitif membentuk antibodi kepada platelet, yang menembusi aliran darah janin melalui dinding plasenta dan membawa kepada kemusnahan plateletnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang diperolehi adalah mabuk badan, alahan dadah, penyakit berjangkit, dan tahap hormon tiroid yang tinggi.

Symptomatology pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Perdarahan hidung tetap, ruam petechial di bahagian bawah badan, manifestasi segera hematoma dengan kesan mekanikal yang kecil, hematuria harus memberi amaran kepada ibu bapa. Tetapi keadaan seperti itu tidak menimbulkan kebimbangan, kerana tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda klinikal yang penting. Di dalam ini terdapat bahaya besar kepada kesihatan pesakit muda, kerana ia adalah punca utama pendarahan teruk dalam organ dalaman dan otak, yang boleh berakhir dengan kematian.

Pada kanak-kanak, trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama dicirikan oleh sindrom trombositopenik, disertai oleh ketiadaan patologi lain. Bentuk sekunder thrombocytopenia ditunjukkan oleh komplikasi penyakit mendasar. Sebagai contoh, ia adalah sirosis hati, jangkitan virus immunodeficiency manusia dan leukemia.

Berdasarkan tahap pengaruh kepada pembangunan penyakit yang kompleks imun kanak-kanak membezakan antara thrombocytopenia imun dan preimmune. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian massa platelet akibat pendedahan kepada antibodi. Keadaan imuniti kanak-kanak tidak membezakan antara platelet dan menerima mereka sebagai badan asing, yang mengakibatkan pengeluaran antibodi. Terdapat sejenis penyakit ini, aphmimun, transimun, heteroimun dan autoimun. Trombositopenia bukan imun berlaku apabila kerosakan mekanikal platelet berlaku.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kemusnahan platelet akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama pematangan mereka adalah limpa. Ia juga mengambil kematian plat darah yang rosak oleh autoantibodies. Di samping itu, makrofag platelet menghancurkan organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Kekerapan penyakit, mengikut statistik, adalah 1 dalam 15,000 kes dan wanita dalam kategori umur dari 25 hingga 55 tahun lebih mudah terdedah kepadanya.

Trombositopenia autoimun biasanya mempunyai permulaan yang teruk, tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi lambat untuk berkembang. Gejala tipikal thrombocytopenia autoimun adalah ruam petechial hemorrhagic, diletakkan di dalam kulit dan membran mukus. Titik tidak menyakitkan pada palpation, gambaran keradangan klinikal tidak hadir. Pesakit mempunyai pendarahan dari hidung, dari organ dalaman saluran gastrointestinal dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius diathesis hemorrhagic ialah pendarahan retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Keterukan sindrom ini bergantung kepada kandungan kuantitatif platelet dalam aliran darah. Markah rendah menyebabkan pendarahan spontan. Tetapi tidak peduli betapa bodohnya ia mungkin berbunyi, kadar yang tinggi dengan demam yang disertakan atau jangkitan umum boleh menyebabkan pendarahan teruk.

Klinik thrombocytopenia autoimun bermula dengan pendarahan dalam membran mukus rongga mulut dan di kawasan sentuhan badan dengan pakaian. Pendarahan di muka dan konjunktiva adalah tanda diagnostik yang lemah.

Untuk membuat diagnosis thrombocytopenia autoimun, selain mengambil ujian standard (kiraan darah lengkap, urinalisis, dan lain-lain), ujian khas dijalankan. Ujian pertama melibatkan kaedah Steffen. Ia terdiri daripada ungkapan antiglobulin kuantitatif. Ujian tidak sensitif, seperti penggunaannya menggunakan serum pesakit.

Ujian platelet yang lebih dipercayai disediakan oleh ujian Dixon. Intinya terletak pada penghitungan antibodi pada dinding sel platelet darah. Biasanya, jumlah mereka tidak melebihi 15 × 10-15 g Dengan peningkatan penunjuk ini, trombositopenia imun berkembang. Kaedah ini bermaklumat, tetapi memakan masa, akibatnya ia tidak menemui aplikasi praktikal yang luas.

Rawatan trombositopenia

Terapi trombositopenia bermula dengan preskripsi hormon, khususnya, prednisolone ditetapkan. Dos dipilih secara individu berdasarkan kadar 1 ml setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos ini meningkat sebanyak 2 kali. Keberkesanan rawatan thrombocytopenia segera dapat dilihat. Pertama, gambar klinikal sindrom hemorrhagic dikurangkan, maka penunjuk kuantitatif platelet darah meningkat. Ambil dadah sehingga kesan penuh diperolehi. Sejurus selepas ini, dos itu diselaraskan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glucocorticosteroids dalam 90% kes adalah positif, tetapi dalam bahagian yang tinggal pesakit hanya ada pemberhentian pendarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tempoh tiga hingga empat bulan selepas permulaan terapi, terdapat keperluan mendesak untuk pembuangan limpa. Keberkesanan splenektomi terbukti dalam 80% pesakit. Dengan dinamik positif terapi glukokortikosteroid, terdapat prasyarat untuk pemulihan lengkap. Operasi, sebagai peraturan, dilakukan selari dengan peningkatan dos Prednisolone 3 atau lebih. Jika ia disuntik secara intramuskular sebelum pembedahan, sebelum dan selepas operasi itu perlu untuk beralih kepada suntikan intravena. Ia adalah mungkin untuk mengatakan betapa berjaya splenectomy diluluskan hanya selepas tidak kurang daripada dua tahun kemudian. Pada masa yang sama, rawatan dengan hormon diteruskan, tetapi dos berkurangan.

Yang paling sukar dalam pengertian terapeutik umum adalah kehadiran pesakit yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pesakit sedemikian dianjurkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika sehingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit meresap lain dari tisu penghubung membawa kepada keperluan penggunaan imunosupresan lebih awal. Ini terpakai kepada bentuk penyakit sistemik yang teruk. Sekiranya pesakit muda dan tahap kerosakan tidak penting, maka hanya glukokortikosteroid yang digunakan.

Ia tidak rasional untuk mengambil ubat sitotoksik sebelum pembedahan, kerana terapi dengan imunosupresan memerlukan memilih ubat yang paling berkesan untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahawa kesan ubat ini ditentukan oleh sebarang kriteria. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktikal, doktor menetapkan dosis tinggi ubat kemoterapi dan hormon kepada pesakit, yang menjadikannya mustahil untuk melakukan operasi untuk mengeluarkan limpa. Perlu juga diperhatikan bahawa terapi ini menyebabkan mutasi, ketidaksuburan atau patologi yang diwarisi.

Trombositopenia yang tidak bernafas dirawat secara simtomatik. Jadi dengan sindrom hemorrhagic ditetapkan hemostatic, nilai umum dan setempat. Kumpulan pertama termasuk 5% aminocaproic acid, estrogen, progestinone, androxon dan lain-lain. Kumpulan kedua terdiri daripada span hemostatic, selulosa teroksidasi, cryotherapy tempatan.

Sekiranya penyebab trombositopenia adalah pendarahan besar-besaran, pemindahan darah dilakukan. "Bersihkan" sel darah merah tertakluk kepada pemindahan, yang dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma. Trombositopenia autoimun adalah satu kontraindikasi untuk transfusi penyelesaian penggantian darah kerana patogenesis jenis penyakit ini adalah pembubaran platelet. Dan ini memburukkan lagi thrombocytolysis. Prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah pemansuhan ubat-ubatan yang menyumbang kepada pelanggaran keupayaan platelet untuk membentuk bekuan, seperti asid acetylsalicylic, ibuprofen, warfarin, dan banyak lagi.

Pesakit memakai pendaftaran dispensari selepas pengesahan diagnosis dengan menjalankan semua kajian klinikal dan makmal yang diperlukan. Dengan berhati-hati mereka mengumpulkan sejarah keturunan, menentukan tanda morfologi platelet dari keluarga terdekat.

Bentuk-bentuk penyakit anak-anak disembuhkan dengan baik oleh ubat-ubatan hormonal, dan thrombocytopenia sekunder memerlukan terapi gejala.

Ia tidak dikecualikan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Juga membantu merebus daun jelatang, buah beri liar dan strawberi. Untuk mengelakkan minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, madu dengan walnut memberikan hasil yang baik.

Makanan dengan thrombocytopenia

Diet khusus untuk pesakit yang mempunyai sejarah trombositopenia termasuk sekumpulan produk yang mengandungi komponen yang terlibat dalam membina struktur pendukung corpuscular darah, dalam pembahagian dan pembentukan sel darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan bahan-bahan yang menghalang tahap pengaruh pada peringkat hematopoietik.

Angka makanan haruslah kaya dengan protein yang lebih banyak sayuran, cyanocobalomin, atau vitamin B 12, dan makanan juga harus mengandung asid folik dan ascorbic. Sebabnya ialah dalam patologi ini ada pelanggaran metabolisme purin. Ini membawa kepada pengurangan penggunaan produk haiwan. Protein diisi semula oleh makanan tumbuhan yang mengandungi kacang soya: kacang, kacang dan lain-lain. Makanan untuk thrombocytopenia perlu pemakanan, termasuk pelbagai sayur-sayuran, buah-buahan, beri dan sayur-sayuran. Lemak haiwan perlu terhad dan lebih baik menggantikannya dengan bunga matahari, zaitun atau beberapa jenis minyak lain.

Senarai sampel hidangan termasuk dalam menu pesakit dengan thrombocytopenia:

- sup ayam, yang membawa kepada peningkatan selera makan;

- produk roti dari rai atau tepung gandum;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak sayuran dengan herba;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- produk daging ayam yang tertakluk kepada pelbagai rawatan haba;

- hidangan sampingan dibuat daripada bijirin, pasta;

- Tiada sekatan untuk minuman.

Untuk pemakanan terapeutik untuk memberi manfaat dan membantu dengan rawatan thrombocytopenia, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan. Pertama, produk tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengawal pembebasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur sokongan sel darah memerlukan bekalan lisin, methionine, tryptophan, tyrosine, lesitin dan choline, yang termasuk dalam kumpulan asid amino penting. Ketiga, pemisahan sel darah adalah mustahil tanpa unsur surih seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asid askorbat dan asid folik. Dan keempat, kualiti pembentukan darah bergantung kepada kehadiran timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka mempunyai kesan toksik pada badan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal