Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah berterusan dalam aliran darah arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Hipertensi pulmonari adalah paling biasa pada wanita muda berusia 30-40 tahun yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Oligosymptomatic pampasan bagi hipertensi pulmonari membawa kepada hakikat bahawa ia sering didiagnosis hanya di peringkat yang teruk, apabila pesakit mempunyai aritmia jantung, krisis hipertensi, hemoptysis, serangan edema pulmonari. Dalam rawatan hipertensi pulmonari, vasodilators, disagregants, antikoagulan, penyedutan oksigen, diuretik digunakan.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah berterusan dalam aliran darah arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Kriteria untuk diagnosis hipertensi pulmonari adalah petunjuk tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg. st. pada rehat (pada kadar 9-16 mm raksa) dan lebih daripada 50 mm raksa. st. di bawah beban. Hipertensi pulmonari adalah paling biasa pada wanita muda berusia 30-40 tahun yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Terdapat hipertensi utama pulmonari (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai versi rumit bagi penyakit pernafasan dan peredaran darah).

Punca dan mekanisme pembangunan hipertensi pulmonari

Penyebab utama hipertensi pulmonari tidak dikenalpasti. Hipertensi pulmonari utama adalah penyakit yang jarang berlaku dengan etiologi yang tidak diketahui. Ia diandaikan bahawa dalam penampilan faktor berkaitan seperti penyakit autoimun (systemic lupus erythematosus, scleroderma, artritis reumatoid), sejarah kekeluargaan, menerima kontraseptif oral.

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, banyak penyakit dan kecacatan jantung, saluran darah dan paru-paru mungkin memainkan peranan. Selalunya menengah hipertensi pulmonari adalah akibat daripada kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, kecacatan septal atrial, penyakit kronik pulmonari obstruktif, trombosis, urat paru-paru dan cawangan arteri paru-paru, paru-paru Hypoventilation, penyakit arteri koronari, myocarditis, sirosis hati dan lain-lain. Adalah dipercayai bahawa risiko mendapat tekanan darah tinggi pulmonari adalah lebih tinggi pada pesakit yang dijangkiti HIV, penagih dadah, orang yang menindas selera makan. Berbeza, setiap keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah dalam arteri pulmonari.

Membangunkan hipertensi pulmonari didahului oleh penyempitan beransur-ansur cawangan kecil dan sederhana sistem vaskular arteri pulmonari (kapilari, arteriol) disebabkan oleh penebalan choroid dalaman - endothelium. Sekiranya kerosakan teruk pada arteri pulmonari, kemerosotan keradangan lapisan otot dinding vaskular mungkin. Kerosakan pada dinding saluran darah membawa kepada perkembangan trombosis kronik dan pembubaran vaskular.

Perubahan di dalam katil vaskular paru menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, iaitu tekanan darah tinggi pulmonari. Tekanan darah yang terus meningkat di dalam katil arteri pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dindingnya. Perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada penurunan keupayaan kontraksi ventrikel kanan dan dekompensasi - kegagalan jantung ventrikel kanan (jantung paru-paru) berkembang.

Pengkelasan hipertensi pulmonari

Untuk menentukan keparahan hipertensi pulmonari, terdapat 4 golongan pesakit dengan kekurangan kardiopulmonari.

• Kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari tanpa gangguan aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas II - pesakit dengan hipertensi paru-paru, menyebabkan penurunan aktiviti fizikal yang kecil. Keadaan rehat tidak menyebabkan ketidakselesaan, bagaimanapun, aktiviti fizikal biasa disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas III - pesakit dengan hipertensi pulmonari, menyebabkan penurunan fizikal yang ketara. Aktiviti fizikal yang tidak penting disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas IV - pesakit dengan hipertensi pulmonari, disertai dengan pening yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kelemahan dengan tenaga yang minimum dan bahkan berehat.

Gejala dan komplikasi hipertensi pulmonari

Di peringkat pampasan, hipertensi pulmonari mungkin tidak gejala, oleh itu, penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang teruk. Manifestasi awal hipertensi pulmonari diperhatikan dengan peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonari oleh 2 atau lebih kali dibandingkan dengan norma fisiologi.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, keletihan semasa aktiviti fizikal, berdebar-debar, batuk, suara serak suara muncul. Relatif awal di klinik hipertensi pulmonari, pening dan pengsan mungkin berlaku akibat gangguan irama jantung atau perkembangan hipoksia otak akut. Manifestasi manifestasi hipertensi pulmonari adalah hemoptisis, sakit dada, bengkak kaki dan kaki, sakit di hati.

Kekhususan rendah gejala hipertensi pulmonari tidak membenarkan membuat diagnosis berdasarkan aduan subjektif.

Komplikasi hipertensi pulmonari yang paling kerap adalah kegagalan jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrillation atrium. Dalam peringkat hipertensi pulmonari yang teruk, trombosis arteriio paru-paru berkembang.

Apabila tekanan darah tinggi pulmonari di atas katil vaskular paru-paru boleh berlaku krisis hipertensi, sawan edema paru-paru yang nyata: peningkatan mendadak dalam lemas (biasanya pada waktu malam), batuk yang kuat dengan Meludah, hemoptysis, umum sianosis teruk, gelisah, bengkak dan denyutan urat serviks. Krisis itu berakhir dengan pembebasan sejumlah besar air kencing, berkepekatan rendah air kencing, buang air besar secara sukarela.

Dengan komplikasi hipertensi pulmonari, kematian mungkin disebabkan oleh kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik, serta embolisme paru-paru.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Biasanya, pesakit yang tidak tahu tentang penyakit mereka, pergi ke doktor dengan aduan sesak nafas. Semasa pemeriksaan pesakit, sianosis dikesan, dan semasa hipertensi paru-paru jangka panjang, falang distal telah cacat dalam bentuk "tongkat drum", dan kuku dalam bentuk "menonton gelas". Semasa auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan perpecahan dalam unjuran arteri pulmonari; dengan perkusi, pengembangan sempadan arteri pulmonari ditentukan.

Diagnosis hipertensi pulmonari memerlukan penyertaan bersama ahli kardiologi dan ahli pulmonologi. Untuk mengiktiraf hipertensi pulmonari, perlu melakukan keseluruhan kompleks diagnostik, termasuk:

• ECG - untuk mengesan hipertropi jantung yang betul.
• Echocardiography - untuk pemeriksaan pembuluh darah dan rongga jantung, menentukan kelajuan aliran darah di arteri pulmonari.
• Komponen tomografi - lapisan lapisan oleh organ-organ dada menunjukkan pembesaran arteri paru-paru, serta penyakit jantung hipertensi dan paru-paru yang bersamaan.
• X-ray paru-paru - menentukan arteri pulmonari utama membonjol, pengembangan cawangan utama dan penyempitan saluran yang lebih kecil, ia membolehkan secara tidak langsung mengesahkan kehadiran hipertensi pulmonari dalam mengenal pasti lain-lain penyakit paru-paru dan jantung.
• Catheterization arteri pulmonari dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah dalam arteri pulmonari. Ia adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Melalui tusukan dalam urat jugular, siasatan dibawa ke bahagian kanan jantung dan tekanan darah di dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari ditentukan menggunakan monitor tekanan pada siasatan. Catheterization jantung adalah teknik invasif yang minimum, dengan hampir tiada risiko komplikasi.
• Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopaque dari saluran paru-paru untuk menentukan corak vaskular dalam arteri pulmonari dan aliran darah vaskular. Ia dijalankan di bawah keadaan sinar X yang dilengkapkan khas dengan pematuhan langkah berjaga-jaga, kerana pengenalan agen kontras dapat menimbulkan krisis hipertensi pulmonari.

Rawatan hipertensi pulmonari

Objektif utama dalam rawatan hipertensi pulmonari adalah: penghapusan sebab-sebabnya, pengurangan tekanan darah dalam arteri pulmonari dan pencegahan pembentukan trombus dalam saluran paru-paru. Kompleks rawatan pesakit dengan hipertensi pulmonari termasuk:

1. Penerimaan ejen vasodilasi melegakan lapisan otot licin kapal (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilators berkesan pada peringkat awal perkembangan hipertensi pulmonari sebelum penampilan perubahan yang ditandakan dalam arterioles, oklusi dan penghapusannya. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis awal penyakit dan penubuhan etiologi hipertensi pulmonari.
2. Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan yang tidak langsung yang mengurangkan kelikatan darah (asetil-salisilat, dipyridamole, dan lain-lain). Apabila menyatakan penebalan darah ke pendarahan. Tahap hemoglobin sehingga 170 g / l dianggap optimum untuk pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari.
3. Penyedutan oksigen sebagai terapi gejala untuk sesak nafas teruk dan hipoksia.
4. Mengambil ubat diuretik untuk hipertensi pulmonari yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
5. Pemindahan jantung dan paru-paru dalam kes paru-paru hipertensi yang sangat teruk. Pengalaman operasi tersebut masih kecil, tetapi menunjukkan keberkesanan teknik ini.

Prognosis dan pencegahan hipertensi pulmonari

Prognosis lanjut untuk hipertensi pulmonari yang sudah maju bergantung kepada punca akarnya dan tahap tekanan darah dalam arteri pulmonari. Dengan tindak balas yang baik terhadap terapi, prognosis lebih baik. Tahap tekanan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam sistem arteri pulmonari, semakin buruk prognosis. Dengan fenomena decompensation dan tekanan di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. sebahagian besar pesakit mati dalam tempoh 5 tahun akan datang. Hipertensi pulmonari primer yang tidak menguntungkan.

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk pengesanan awal dan rawatan secara aktif terhadap patologi yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

5 tahun, secara purata - hidup dengan hipertensi pulmonari

Dengan hipertensi pulmonari, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Patologi boleh berkembang di bawah pengaruh banyak faktor yang merugikan. Mengikut sifat dan masa pendedahan mereka, sindrom ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Hasil daripada kelainan hemodinamik yang panjang adalah kegagalan jantung ventrikel kanan. Tanda-tanda pertama hipertensi pulmonari disebabkan oleh disfungsi ventrikel kanan. Oleh itu, mereka tidak khusus, dan mungkin untuk mewujudkan punca perubahan hanya dengan bantuan kaedah penyelidikan instrumental.

Punca keadaan

Pelbagai penyakit dan keadaan patologi boleh menyebabkan peningkatan rintangan dalam peredaran pulmonari pada orang dewasa. Kadang-kadang perkembangan sindrom tidak disebabkan oleh satu, tetapi oleh beberapa faktor. Anomali vaskular, shunts pulmonari sistemik, penyakit yang melibatkan kerosakan tisu paru-paru, dan patologi kardiovaskular boleh menyebabkan penyebab rintangan yang meningkat. Malformasi dan keabnormalan genetik boleh menyebabkan masalah.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan hemodinamik dan patofisiologi, dan bukan unit nosologi yang berasingan. Pengecualian harus dianggap hipertensi arteri pulmonari. Varian patologi ini merupakan kumpulan pertama klasifikasi dan boleh ditetapkan sebagai diagnosis klinikal.

• arteri,
• vena,
• thromboembolic
• hipoksia
• bercampur.

Kanak-kanak mempunyai apa-apa variasi sindrom yang diketahui, tetapi antara punca-punca yang paling biasa ialah kecacatan jantung dan hipertensi idiopatik. Kriteria vaskular hipertensi yang melekat pada paru-paru kanak-kanak adalah peningkatan rintangan vaskular. Jika ini tidak diperhatikan semasa pemeriksaan bayi, dan tekanan dalam arteri pulmonari adalah besar, perlu untuk menyelesaikan masalah rawatan pembedahan.

Dalam bayi baru lahir, penyesuaian peredaran darah kadang-kadang gagal. Selepas kelahiran, paru-paru mula menjalankan fungsi pernafasan mereka, menyediakan pertukaran gas. Dengan kehadiran penyelewengan, tekanan dalam peredaran pulmonari boleh meningkat secara dramatik, mewujudkan ketegangan besar di hati. Ini boleh mengakibatkan pembentukan peredaran janin yang berterusan atau hipertensi pulmonari yang berterusan (PLH), yang memerlukan penjagaan segera.

Pengkelasan

Percubaan untuk mengklasifikasikan sindrom bermula pada tahun 1973, apabila bentuk hipertensi pulmonari yang utama dan menengah telah dikenalpasti. Sejak itu, berkaitan dengan mengemaskini maklumat mengenai mekanisme penyakit itu, klasifikasi telah disemak beberapa kali. Pilihan terakhir dicadangkan oleh komuniti kardiologi Eropah pada tahun 2015. Ia mengambil kira ciri etiologi, klinikal, anatomi dan fisiologi penyakit ini. Pendekatan ini membolehkan anda dengan tepat menentukan jenis hipertensi dan mencari rawatan yang sesuai.

Terdapat 5 kumpulan sindrom, yang masing-masing termasuk varian hipertensi pulmonari yang berbeza dalam etiologi.

1. Hipertensi arteri pulmonari, termasuk idiopatik, diwarisi, disebabkan oleh ubat-ubatan atau toksin, yang berkaitan dengan jangkitan HIV, schistosomiasis, hipertensi portal.
2. Penyakit veno-occlusive pulmonary. Varian patologi ini, sama seperti sebelumnya, dibahagikan kepada bentuk idiopatik, keturunan, boleh ditimbulkan oleh ubat-ubatan atau dikaitkan dengan penyakit.
3. Hipertensi pulmonari pada bayi yang baru lahir dengan kursus berterusan.
4. Kumpulan kedua termasuk varian sindrom, yang merupakan akibat daripada patologi hati kiri. Disfungsi ventrikel kiri, kerosakan kepada injap, kardiomiopati kongenital, penyambungan urat pulmonari boleh menyebabkan peningkatan tekanan pada katil vaskular bulatan kecil.
5. Kumpulan ketiga dikaitkan dengan patologi paru atau hipoksia yang berpanjangan.

• penyakit interstisial dan beberapa penyakit paru-paru lain;
• apnea tidur;
• ketinggian hypoxia;
• hypoventilation alveoli;
• anomali paru-paru.

Kumpulan keempat termasuk pelbagai pilihan untuk halangan kronik arteri pulmonari, terutamanya hipertensi thromboembolic. Halangan mungkin berkaitan dengan stenosis kongenital, yang disebabkan oleh angiosarcoma dan neoplasma vaskular, arteritis, parasit.

Kumpulan kelima yang terakhir termasuk varian sindrom yang mana mekanisme pembangunan tidak difahami sepenuhnya, atau beberapa daripadanya sekaligus.

• gangguan darah, termasuk anemia hemolitik, keadaan selepas splenectomy;
• patologi sistemik (sarcoidosis, histiocytosis pulmonari);
• penyakit yang membawa kepada perubahan metabolik yang ketara (Gaucher, gangguan hormon tiroid, glikogenosis);
• penyakit lain, khususnya, microangiopati tumor dengan pembentukan bekuan darah, fibrosing mediastinitis.

Selain klasifikasi ini, terdapat pilihan lain untuk sistematisasi hipertensi. Pembahagian ke dalam kelas berfungsi dijalankan mengikut keparahan gejala klinikal. Terdapat hanya 4 kelas tersebut. Yang pertama adalah ciri-ciri ketiadaan lengkap sekatan terhadap aktiviti fizikal: beban biasa tidak disertai oleh sebarang gejala.

Sekiranya kelas fungsional kedua atau ketiga didiagnosis, ini bermakna ketiadaan manifestasi penyakit itu beristirahat, tetapi beban biasa dan juga aktiviti fizikal keamatan rendah menyebabkan kemerosotan keadaan. Kelas keempat klasifikasi berfungsi adalah yang paling teruk: ia dicirikan oleh gejala hipertensi pulmonari pada rehat, dan beban yang minima dengan ketara memburukkan keadaan pesakit.

Gambar klinikal

Tahap awal perkembangan sindrom patologi tidak dapat disedari. Dalam hipertensi pulmonari, gejala pada mulanya dikaitkan dengan perkembangan disfungsi ventrikel kanan. Mereka biasanya nyata semasa aktiviti fizikal. Kemunculan aduan beristirahat adalah ciri-ciri kes yang teruk dan kegagalan jantung progresif. Gejala sindrom tidak spesifik. Manifestasi yang sama adalah mungkin dalam penyakit lain yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kanan.

• sesak nafas
• sesak nafas sekejap,
• keletihan
• kelemahan
• sakit hati
• kehilangan kesedaran jangka pendek,
• denyutan jantung
• batuk kering
• mual

Dengan perkembangan kegagalan jantung, edema bahagian kaki yang lebih rendah dikesan, dan perut meningkat. Sianosis yang diperhatikan pada kulit di pinggir, meningkatkan hati.

Gambar klinikal sebahagian besarnya bergantung kepada sebab yang membawa kepada sindrom, kehadiran keadaan yang berkaitan atau komplikasi hipertensi, dan patologi bersamaan. Khususnya, pengagihan semula darah yang tidak betul dalam lingkaran kecil adalah penyebab dilatasi arteri pulmonari atau hipertropi dari saluran bronkial. Hasilnya adalah kemunculan hemoptisis, serak dan pernafasan, serangan angina dengan sakit teruk di belakang tulang belakang. Dalam kes yang teruk terdapat risiko pecah atau pemisahan dinding kapal besar.

Hipertensi pulmonari pada kanak-kanak mempunyai ciri-ciri sendiri. Tanda awal - penampilan sesak nafas semasa aktiviti fizikal bayi. Keparahan gejala bergantung kepada magnitud tekanan dalam arteri pulmonari (DLA). Di samping itu, kanak-kanak mungkin berasa tersedak. Manifestasi manifestasi sindrom pada masa kanak-kanak adalah syncope - pingsan, kadang-kadang timbul pada peringkat awal penyakit. Kesakitan dan gejala-gejala lain mungkin berlaku apabila penyakit itu berlanjutan.

• riak di atas ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri;
• 2 peningkatan tona ke atas batang paru-paru;
• nada ketiga, didengar di sebelah kanan sternum;
• kecilan dan bunyi diastolik.

Dengung di paru-paru dengan hipertensi biasanya tidak dikesan. Mengikut gejala ciri penyakit, dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk mengenal pasti punca sindrom terbukti peningkatan rintangan vaskular dalam paru-paru.

Diagnostik

Kesakitan, sesak nafas, kelemahan boleh dilihat dalam banyak penyakit. Oleh kerana sindrom klinik tidak spesifik, kaedah penyelidikan tambahan yang digunakan untuk mendiagnosis hipertensi pulmonari sangat penting. Penunjuk yang paling penting ialah nilai DLA. Untuk menentukan indeks, gunakan data echocardiography, yang merupakan imbasan ultrasound. Sebagai tambahan kepada ultrabunyi jantung, adalah mungkin untuk menentukan indeks dengan mengukur secara langsung tekanan pada ventrikel kanan dengan catheterization. Kaedah ini, kerana ketepatannya yang tinggi, dianggap sebagai standard emas bagi diagnosis sindrom hipertensi pulmonari.

• elektrokardiografi
• Echocardiography
• catheterization ventrikel kanan,
• radiografi
• kajian gas darah,
• penilaian pernafasan luaran,
• scintigraphy paru-paru
• pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.

Berdasarkan hanya data echocardiographic, kita boleh mengandaikan kehadiran hipertensi dan kira-kira mengira keparahannya. Dengan bantuan carian diagnostik mendapatkan banyak maklumat berguna mengenai keadaan hati dan fungsinya.

Rawatan

Bagaimana untuk merawat hipertensi pulmonari, memandangkan pelbagai faktor yang membawa kepada perkembangan patologi? Tahun penyelidikan membuktikan keperluan untuk pendekatan bersepadu. Dalam hipertensi pulmonari, rawatan diresepkan berdasarkan sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan sindrom. Di samping itu, kaedah pengaruh patogenetik dan gejala aktif digunakan untuk meningkatkan hemodinamik dan keadaan fungsional daripada miokardium.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, serta penggunaan kaedah yang tidak konvensional, dibenarkan hanya sebagai tambahan kepada terapi utama. Jika ubat-ubatan seperti prostaglandin, PDE5 inhibitor (Viagra), antagonis reseptor endothelin dan yang lain tidak berkesan, mereka menjalani pembedahan. Perhatian khusus diberikan kepada penghapusan risiko: pencegahan jangkitan pernafasan dianjurkan, pemakanan dikawal, langkah diambil untuk mencegah kehamilan, dan keselesaan psikologi dipastikan.

• Diuretik. Dadah diperlukan untuk mengeluarkan cecair terkumpul dan mengurangkan beban di hati.
• Thrombolytics Digunakan untuk membubarkan bekuan darah yang terbentuk dan mencegah pembentukan semula trombus.
• Penyekat saluran kalsium. Mengurangkan tekanan di dalam aliran darah, memperbaiki keadaan miokardium.
• Glikosida jantung. Mengurangkan manifestasi kegagalan jantung, mempunyai kesan anti-arrhythmic.
• Vasodilators Oleh kerana kelonggaran otot dinding vaskular menyumbang kepada mengurangkan tekanan pada katil vaskular pulmonari.
• Prostaglandins. Mereka mengeluarkan kekejangan vaskular, mengurangkan pertumbuhan endothelium. Perkara yang sama dilakukan oleh agen dari kumpulan antagonis reseptor endothelin.
• Terapi oksigen dapat mengurangkan kesan hipoksia.

Penyedutan oksida nitrat membantu mengurangkan rintangan vaskular, menormalkan aliran darah.
Sildenafil dalam hipertensi pulmonari meleburkan saluran paru-paru, mengurangkan rintangan dalam bulatan kecil peredaran darah. Dadah yang dihasilkan oleh Pfizer dikenali sebagai Viagra. Ini perencat enzim PDE5 pada asalnya dibangunkan sebagai ubat yang meningkatkan aliran darah koronari semasa iskemia miokardium. Pada masa ini, Viagra digunakan untuk disfungsi erektil dan hipertensi pulmonari.

Penggunaan mana-mana ubat atau teknik harus didahului oleh perundingan perubatan. Rawatan diri tidak boleh diterima, semua jenis terapi ditetapkan oleh pakar yang berpengalaman. Arahan untuk digunakan perlu dikaji sebelum mengambil pil baru.

Diet adalah salah satu elemen penting rawatan. Diet perlu lengkap, sekatan bahan makanan terutamanya digunakan untuk lemak haiwan. Di hadapan gejala ketidakstabilan ventrikel kanan, mengurangkan jumlah garam dan cecair.

Sebagai kaedah rawatan bedah yang menggunakan septostomi atrium baldu. Terima kasih kepada campur tangan, pembuangan darah intracardiac berlaku dari kiri ke kanan. Atas alasan kesihatan, apabila ubat-ubatan tidak membantu, pemindahan paru-paru mungkin dilakukan. Sebagai tambahan kepada kerumitan campur tangan dan kekurangan organ donor, kehadiran kontraindikasi boleh menjadi penghalang kepada operasi.

Video

Video - Hipertensi pulmonari

Ramalan

Pada pesakit dengan hipertensi pulmonari, prognosis survival ditentukan oleh beberapa faktor. Kesimpulan membantu membuat penilaian terhadap keadaan pesakit dan kehadiran gejala (sesak nafas, sakit, sintaks, dan lain-lain). Doktor menetapkan kelas fungsional, hemodinamik, parameter makmal dipelajari bukan sahaja semasa pemeriksaan awal, tetapi juga pada setiap lawatan berikutnya. Adalah penting untuk menilai tindak balas badan kepada rawatan, kadar perkembangan penyakit.

Prognosis sering tidak menguntungkan, walaupun ia bergantung kepada jenis hipertensi. Bentuk idiopatik adalah sukar untuk dirawat: jangka hayat purata pesakit seperti itu dari masa diagnosis adalah 2.5 tahun. Prognosis sifat autoimun lesi itu, yang menyebabkan peningkatan tekanan vaskular paru-paru, bertambah buruk.

Parameter hemodinamik, kebanyakan dari semua DLA, memberi kesan yang signifikan kepada kelangsungan hidup. Jika parameter melebihi 30 mmHg. st. dan tidak berubah sebagai tindak balas kepada terapi yang ditetapkan, jangka hayat purata adalah 5 tahun. Mengenai prognosis yang tidak mencukupi menunjukkan berlakunya syncope. Pengembangan keadaan tidak sedarkan diri pada pesakit secara automatik memindahkan mereka ke kelas fungsional keempat. Kesakitan jantung sering menunjukkan kepatuhan sindrom angina dan menjejaskan jangka hayat.

Prognosis juga menjadi tidak menguntungkan dengan perkembangan kegagalan jantung yang betul. Kehadiran tanda-tanda stagnasi adalah ciri-ciri risiko kematian yang tinggi dalam beberapa tahun akan datang.

Tanda prognostik yang baik adalah tindak balas positif terhadap terapi kalori antagonis.

Jika semasa rawatan manifestasi penyakit itu telah dihapuskan sepenuhnya atau sebahagiannya, parameter hemodinamik dan fungsi bertambah baik, terdapat peluang untuk mengatasi ambang kelangsungan hidup lima tahun. Menurut beberapa data untuk pesakit ini, ia adalah 95%.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan pasti sistem paru-paru di mana tekanan intravaskular secara dramatik meningkat dalam aliran darah arteri pulmonari. Adalah menarik bahawa hipertensi pulmonari berkembang kerana kesan salah satu daripada dua proses patologi utama: kedua-duanya disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah aliran darah itu sendiri dan peningkatan tekanan selanjutnya akibat peningkatan jumlah darah, dan dengan peningkatan tekanan paru intravaskular itu sendiri pada aliran darah yang tidak berubah. Adalah biasa untuk bercakap mengenai kejadian hipertensi pulmonari apabila penunjuk tekanan di tempat tidur arteri pulmonari melebihi 35 mm Hg.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi pelbagai kompleks. Semasa perkembangan secara beransur-ansur dan pendedahan semua tanda-tanda klinikal, sistem kardiovaskular dan paru-paru terjejas secara beransur-ansur dan tidak stabil. Melancarkan peringkat hipertensi pulmonari dan bentuk individu yang dicirikan oleh aktiviti tinggi (contohnya, bentuk hipertensi pulmonari idiopatik atau hipertensi pulmonari dalam lesi autoimun tertentu) boleh mengakibatkan perkembangan kekurangan fungsi pernafasan dan kardiovaskular dan kematian berikutnya.

Harus difahami bahawa kelangsungan hidup penderita hipertensi pulmonari secara langsung bergantung pada diagnosis tepat waktu dan terapi obat penyakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda utama hipertensi pulmonari dan hubungan patogenesisnya dengan jelas untuk merawat terapi yang tepat pada masanya.

Penyebab hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari boleh menampakkan dirinya sebagai penyakit solo (primer), dan sebagai akibat daripada tindakan akar punca tertentu.

Utama atau idiopatik (dengan genesis tidak diketahui) hipertensi pulmonari kini subspesies hipertensi pulmonari yang paling kurang difahami. Penyebab utama pembangunannya adalah berdasarkan kepada gangguan genetik, yang diwujudkan semasa embrio meletakkan kapal masa depan yang menyediakan sistem paru-paru. Di samping itu, disebabkan oleh semua kesan yang sama dari kecacatan genom, terdapat sintesis yang tidak mencukupi bagi bahan-bahan tertentu dalam badan yang boleh menyempitkan atau mengembangkan kapal: faktor endothelial, serotonin, dan angiotensin faktor khas 2. Selain daripada dua faktor yang dijelaskan di atas, yang merupakan prasyarat untuk hipertensi pulmonari primer, Terdapat juga satu lagi faktor: aktiviti agregasi platelet yang berlebihan. Hasilnya, banyak kapal kecil dalam sistem peredaran pulmonari akan tersumbat dengan gumpalan darah.

Akibatnya, tekanan intravaskular dalam sistem peredaran darah pulmonari akan meningkat dengan ketara, dan tekanan ini akan mempengaruhi dinding arteri paru-paru. Oleh kerana arteri mempunyai lapisan otot yang lebih kuat, untuk mengatasi tekanan yang semakin meningkat dalam aliran darah mereka dan "tolak" jumlah darah yang lebih jauh di sepanjang saluran, bahagian otot dinding arteri pulmonari akan meningkat - hiperropi pampasannya akan berkembang.

Selain hypertrophy dan trombosis kecil arterioles pulmonari dalam perkembangan hipertensi pulmonari utama, fenomena seperti fibrosis pulmonari sepusat juga mungkin terlibat. Selama ini, lumen arteri pulmonari itu sendiri akan sempit dan, sebagai akibatnya, tekanan aliran darah di dalamnya akan meningkat.

Akibat tekanan darah tinggi, ketidakupayaan saluran paru-paru yang normal untuk menyokong promosi aliran darah dengan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan biasa atau ketidakmampuan bayar dari penyakit yang berpanjangan untuk mempromosikan aliran darah dengan tekanan normal, mekanisme pampasan lain akan berkembang dalam sistem pulmonal - yang disebut " workarounds, "iaitu, shunts arteriovenous terbuka. Dengan memindahkan darah melalui shunt ini, badan akan cuba mengurangkan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari. Tetapi sejak arteriol mempunyai dinding otot yang lemah, tidak lama lagi shunt ini akan pecah dan beberapa kawasan akan terbentuk, yang juga akan meningkatkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari semasa hipertensi pulmonari. Di samping itu, shunt tersebut melanggar aliran darah yang betul dalam peredaran darah. Semasa proses ini, oksigenasi darah dan bekalan oksigen ke tisu terganggu.

Dalam hipertensi menengah, perjalanan penyakit sedikit berbeza. Hipertensi pulmonari sekunder disebabkan oleh sejumlah besar penyakit: lesi obstruktif kronik sistem paru (misalnya COPD), kecacatan jantung kongenital, lesi trombotik arteri pulmonari, keadaan hipoksik (penyakit Pickwick) dan, tentu saja, penyakit kardiovaskular. Selain itu, penyakit jantung yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari sekunder biasanya dibahagikan kepada dua subkelas: penyakit yang menyebabkan ketidakcukupan fungsi ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri.

Penyebab utama hipertensi pulmonari yang menyertai perkembangan kegagalan ventrikel kiri termasuk kerosakan iskemik myocardium ventrikel kiri, kecederaan kardiomiopati dan miokardium, kecacatan sistem injap aorta, penyambungan aorta, dan kesan hipertensi arteri pada ventrikel kiri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan perkembangan hipertensi pulmonari termasuk stenosis mitral, lesi tumor atrium kiri dan keabnormalan perkembangan: tiga jantung tidak normal atrium atau perkembangan cincin berserat patologi yang terletak di atas injap mitral ("lubang mitral valvular supral").

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, hubungan patogenetik utama berikut dapat dibezakan. Biasanya mereka dibahagikan kepada fungsi dan anatomi. Mekanisme berfungsi hipertensi pulmonari berkembang akibat gangguan normal atau kemunculan ciri-ciri fungsi patologi baru. Ia adalah penghapusan atau pembetulan mereka bahawa terapi dadah berikutnya akan diarahkan. Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi pulmonari akibat kecacatan anatomis tertentu dalam arteri pulmonari itu sendiri atau sistem peredaran pulmonari. Ia hampir mustahil untuk menyembuhkan perubahan ini dengan terapi dadah; sesetengah kecacatan ini boleh diperbetulkan dengan bantuan alat pembedahan tertentu.

Mekanisme fungsional untuk perkembangan hipertensi pulmonari termasuklah refleks Savitsky patologi, peningkatan dalam jumlah darah min, kesan pada arteri pulmonari bahan aktif biologi dan peningkatan tekanan intrathoracic, peningkatan kelikatan darah dan kesan jangkitan bronchopulmonary yang kerap.

Refleks patologi Savitsky berkembang sebagai tindak balas kepada luka yang menghalangi bronkus. Sekiranya halangan bronkial, pengecutan spastik (penyempitan) cawangan arteri pulmonari berlaku. Akibatnya, tekanan intravaskular dan penentangan terhadap aliran darah dalam peredaran pulmonari meningkat dengan ketara dalam arteri pulmonari. Akibatnya, aliran darah normal melalui saluran ini terganggu, melambatkan dan tisu tidak sepenuhnya menerima oksigen dan nutrien, di mana hipoksia berkembang. Di samping itu, hipertensi pulmonari menyebabkan hipertropi lapisan otot arteri pulmonari (seperti yang dinyatakan di atas), serta hipertropi dan pelebaran jantung yang betul.

Jumlah darah min pada hipertensi pulmonari berlaku sebagai tindak balas terhadap kesan hipoksik peningkatan tekanan intravaskular dalam arteri pulmonari. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah mempengaruhi reseptor tertentu yang terletak di zon aorta-karotid. Semasa pendedahan ini, jumlah darah yang jantung dapat mengepam sendiri dalam satu minit (jumlah darah min) secara automatik meningkat. Pada mulanya, mekanisme ini memberi kompensasi dan mengurangkan perkembangan hypoxia pada pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, tetapi sangat cepat peningkatan jumlah darah yang akan melalui arteri yang sempit akan mengakibatkan perkembangan dan pengurangan hipertensi pulmonari yang lebih besar.

Bahan aktif secara biologi juga dihasilkan kerana perkembangan hipoksia. Mereka menyebabkan kekejangan arteri pulmonari dan peningkatan tekanan aorta-pulmonari. Bahan utama biologi yang dapat menyempitkan arteri pulmonari adalah histamines, endothelin, thromboxane, asid laktik dan serotonin.

Tekanan intratorik paling kerap berlaku dengan lesi bronco-obstruktif sistem paru-paru. Semasa luka-luka ini, ia meningkat secara dramatik, meretas kapilari alveolar dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan perkembangan hipertensi pulmonari.

Dengan peningkatan kelikatan darah, keupayaan platelet untuk menyelesaikan dan membentuk bekuan darah meningkat. Akibatnya, perubahan yang serupa dengan mereka dalam patogenesis hipertensi utama berkembang.

Jangkitan bronkopulmonari yang kerap mempunyai dua cara untuk memburukkan tekanan darah tinggi pulmonari. Cara pertama adalah pelanggaran pengudaraan paru-paru dan perkembangan hipoksia. Yang kedua adalah kesan toksik secara langsung terhadap miokardium dan kemungkinan perkembangan luka miokardium kiri ventrikel.

Mekanisme anatomi hipertensi pulmonari termasuk perkembangan pengurangan (pengurangan) yang disebut dalam peredaran peredaran pulmonari. Ini disebabkan oleh trombosis dan pengerasan kapal-kapal kecil peredaran pulmonari.

Oleh itu, kita boleh membezakan peringkat utama berikut dalam perkembangan hipertensi pulmonari: peningkatan tahap tekanan dalam sistem arteri pulmonari; malnutrisi tisu dan organ dan perkembangan luka hipoksia mereka; hipertrofi dan dilatasi hati yang betul dan perkembangan "jantung pulmonari".

Gejala hipertensi pulmonari

Oleh kerana hipertensi pulmonari bersifat penyakit yang agak kompleks dan berkembang semasa tindakan faktor-faktor tertentu, tanda-tanda klinikal dan sindromnya akan sangat berbeza. Adalah penting untuk memahami bahawa tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari yang pertama akan muncul apabila petunjuk tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari adalah 2 atau lebih kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Tanda-tanda pertama hipertensi pulmonari adalah penampilan sesak nafas dan kerosakan organ hipoksik. Dyspnea akan dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi pernafasan paru-paru, disebabkan tekanan intra-aorta yang tinggi dan aliran darah yang berkurangan dalam peredaran pulmonari. Dyspnea dalam hipertensi pulmonari berkembang agak awal. Pada mulanya, ia berlaku hanya sebagai akibat dari kesan kerja fizikal, tetapi tidak lama lagi ia mula muncul secara bebas daripada mereka dan menjadi kekal.

Selain daripada sesak nafas, hemoptysis juga sering berkembang. Pesakit mungkin dapat melihat sejumlah kecil sputum yang berlumuran darah ketika mereka batuk. Hemoptisis berlaku disebabkan oleh kesan akibat hipertensi pulmonari, stagnasi darah berlaku dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, sebahagian daripada plasma dan eritrosit akan berpeluh melalui kapal dan garis-garis darah yang berasingan di dalam sputum akan diperhatikan.

Pada pemeriksaan pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, sianosis kulit dan perubahan ciri-ciri falang jari dan piring kuku boleh dikesan - "drumsticks" dan "menonton gelas". Perubahan ini berlaku disebabkan oleh pemakanan tisu yang tidak mencukupi dan perkembangan perubahan dystrophik beransur-ansur. Di samping itu, "drumsticks" dan "cermin mata berjaga-jaga" adalah tanda yang jelas mengenai halangan bronkial, yang juga boleh menjadi tanda tidak langsung mengenai perkembangan hipertensi pulmonari.

Auscultation dapat menentukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Ini akan ditunjukkan dengan penguatan 2 nada yang didengar melalui stetofonendoscope 2 di ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri - titik di mana injap pulmonari biasanya didengar. Semasa diastole, darah melalui injap arteri pulmonari bertemu dengan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari dan bunyi yang didengar adalah lebih kuat daripada biasa.

Tetapi salah satu tanda klinikal yang paling penting dalam perkembangan hipertensi pulmonari adalah perkembangan jantung paru yang dipanggil. Hati paru-paru adalah perubahan hipertrofik di kawasan jantung yang betul, yang berkembang sebagai tindak balas terhadap kesan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari. Sindrom ini disertai dengan beberapa tanda objektif dan subjektif. Tanda-tanda subyektif sindrom jantung pulmonari dengan hipertensi paru-paru akan menjadi kehadiran kesakitan berterusan di rantau jantung (cardialgia). Kesakitan ini akan hilang apabila disedut dengan oksigen. Penyebab utama manifestasi klinikal seperti jantung pulmonari adalah kerosakan hypoxic dari miokardium, dalam perjalanan pengangkutan oksigen yang terganggu kepadanya kerana tekanan tinggi dalam lingkaran darah paru-paru dan rintangan yang tinggi terhadap aliran darah normal. Selain kesakitan pada hipertensi pulmonari, terdapat juga penderitaan yang kuat dan seketika dan kelemahan umum.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda subjektif yang mana mustahil untuk sepenuhnya menilai kehadiran atau ketiadaan sindrom jantung paru-paru yang dikembangkan dalam pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari, ada tanda-tanda objektif. Dengan perkusi di kawasan jantung, anda boleh menentukan offset sempadan kiri. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan dan menolak bahagian kiri di luar sempadan biasa perkusi. Peningkatan ventrikel kanan akibat hipertropinya juga akan membawa kepada hakikat bahawa ia akan mungkin untuk menentukan denyutan atau dorongan jantung yang disebut di sepanjang sempadan kiri jantung.

Dengan jantung paru-paru yang berlebihan, tanda-tanda hati yang diperbesar akan berkembang dan urat leher akan membengkak. Di samping itu, gejala ciri pereputan jantung pulmonari akan menjadi gejala positif Plesch - dengan tekanan pada hati yang diperbesar, bengkak serentak pada leher akan muncul.

Ijazah hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut banyak gejala yang berbeza. Ciri-ciri utama klasifikasi hipertensi pulmonari secara berperingkat ialah tahap perkembangan jantung paru-paru, gangguan pengudaraan, tahap kerosakan tisu hipoksik, gangguan hemodinamik, sinar-X, tanda elektrokardiografi.

Ia diterima untuk memperuntukkan 3 darjah hipertensi pulmonari: sementara, stabil dan stabil dengan kegagalan peredaran yang teruk.

Gred 1 (darjah hipertensi pulmonari sementara) dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Pada peringkat ini, tanda-tanda kegagalan pernafasan primer dan kecil akan diperhatikan.

Tahap 2 hipertensi pulmonari (peringkat stabil hipertensi paru-paru) akan disertai dengan perkembangan sesak nafas, yang akan berlaku semasa senaman biasa. Sebagai tambahan kepada dyspnea, acrocyanosis akan diperhatikan pada tahap ini. Objektifnya, dorongan jantung apikal yang diperkuat akan ditentukan, yang akan menunjukkan pembentukan permulaan jantung paru-paru. Auscultatory dengan 2 darjah hipertensi pulmonari sudah dapat didengar tanda-tanda pertama peningkatan tekanan pada arteri pulmonari - nada di atas 2 nada pada titik auskultasi arteri pulmonari.

Pada radiograf umum rantau toraks, ia mungkin dapat melihat pembengkakan kontur arteri pulmonari (disebabkan oleh tekanan tinggi di dalamnya), pengembangan akar paru-paru (juga disebabkan oleh kesan tekanan tinggi di dalam peredaran peredaran kecil). Pada electrocardiogram, tanda-tanda beban bahagian jantung yang betul akan dikesan. Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat kecenderungan untuk perkembangan hypoxemia arteri (penurunan jumlah oksigen).

Di peringkat ketiga hipertensi pulmonari, sianosis tersebar akan ditambah kepada tanda-tanda klinikal yang diterangkan di atas. Sianosis akan menjadi naungan ciri - kelabu, jenis "hangat" sianosis. Terdapat juga bengkak, pembesaran hati yang menyakitkan dan bengkak pada leher urat.

Radiografi, pengembangan ventrikel kanan, yang boleh dilihat pada radiografi, akan ditambah kepada tanda-tanda yang terdapat di peringkat 2. Pada elektrokardiogram, terdapat peningkatan tanda-tanda kelebihan di jantung kanan dan hipertrofi ventrikular kanan. Dalam kajian fungsi pernafasan, hypercapnia teruk dan hipoksemia akan diperhatikan, dan asidosis metabolik mungkin berlaku.

Hipertensi pulmonari pada bayi baru lahir

Hipertensi pulmonari boleh berkembang bukan sahaja pada usia yang cukup dewasa, tetapi juga pada bayi baru lahir. Penyebab keadaan ini terletak pada ciri-ciri sistem paru-paru bayi yang baru dilahirkan. Apabila ia dilahirkan, lompat tajam dalam tekanan intravaskular berlaku dalam sistem arteri pulmonari. Lompatan ini berlaku disebabkan aliran darah ke paru-paru terbuka dan pelancaran peredaran pulmonari. Ia adalah lonjakan tekanan yang tajam di atas katil arteri pulmonari yang merupakan punca utama perkembangan hipertensi pulmonari anak yang baru lahir. Dengan itu, sistem peredaran darah tidak dapat mengurangkan dan menstabilkan peningkatan spontan dalam tekanan intravaskular semasa nafas pertama kanak-kanak. Akibatnya, dekompensasi peredaran darah pulmonari berlaku dan perubahan ciri-ciri hipertensi pulmonari berlaku di dalam badan.

Tetapi hipertensi pulmonari juga boleh berlaku selepas lonjakan tekanan yang mendadak dalam sistem peredaran pulmonari. Sekiranya selepas lompat itu, sistem pulmonari vaskular bayi baru lahir tidak sesuai untuk tahap tekanan intravaskular fisiologi baru di dalamnya, maka ia juga boleh menyebabkan hipertensi pulmonari.

Sebagai akibat dari sebab-sebab ini, mekanisme pampasan khas dicetuskan di dalam badan, di mana ia cuba untuk mengurangkan tekanan yang terlalu tinggi untuknya. Mekanisme ini serupa dengan ketika shunt muncul pada orang dewasa dengan hipertensi paru-paru. Oleh kerana laluan aliran darah embrio dalam bayi yang baru lahir belum lagi berlaku, maka dengan jenis hipertensi pulmonari ini, pancaran besar dicetuskan - darah dibuang melalui lubang yang belum ditumbuh sehingga janin dibekalkan dengan oksigen dari ibu - saluran arteri embrio.

Adalah umum untuk mengatakan tentang kehadiran hipertensi paru-paru yang teruk dalam bayi baru lahir apabila terdapat peningkatan dalam tekanan pulmonari intra arteri di atas 37 mm. Hg Art.

Secara klinikal, jenis hipertensi arteri ini akan dicirikan oleh perkembangan pesat sianosis, disfungsi pernafasan kanak-kanak. Di samping itu, munculnya sesak nafas teruk akan datang ke hadapan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa jenis hipertensi pulmonari pada anak yang baru lahir adalah keadaan yang sangat berbahaya untuk hidupnya - tanpa rawatan yang cepat, kematian bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam masa beberapa jam dari saat manifestasi pertama penyakit ini.

Rawatan hipertensi pulmonari

Rawatan hipertensi pulmonari bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor berikut: tekanan pulmonari yang tinggi dalam intra arteri, pencegahan trombosis, pelepasan hipoksia dan pemunggah jantung yang betul.

Penggunaan penyekat saluran kalsium dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan untuk merawat hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan dari garisan ini ialah Nifedipine dan Amlodipine. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam 50% pesakit dengan hipertensi pulmonari, dengan terapi berpanjangan dengan ubat-ubatan ini, terdapat pengurangan yang signifikan dalam gejala klinikal dan peningkatan dalam keadaan umum. Terapi dengan penghalang saluran kalsium bermula terlebih dahulu dengan dos kecil, dan kemudian secara beransur-ansur meningkat kepada dos harian yang tinggi (sekitar 15 mg sehari). Apabila menetapkan terapi ini, adalah penting untuk memantau tahap purata tekanan darah dalam arteri pulmonari untuk menyesuaikan terapi.

Apabila memilih penghalang saluran kalsium, penting juga untuk mempertimbangkan kadar denyut jantung pesakit. Jika bradikardia didiagnosis (kurang daripada 60 denyutan seminit), maka nifedipine ditetapkan untuk rawatan hipertensi pulmonari. Sekiranya tachycardia didiagnosis dari 100 denyutan seminit dan lebih tinggi, maka Diltiazem adalah ubat optimum untuk rawatan hipertensi pulmonari.

Jika hipertensi pulmonari tidak bertindak balas terhadap terapi dengan penyekat saluran kalsium, maka prostaglandin ditetapkan. Obat-obatan ini mencetuskan pengembangan saluran parut yang sempit dan mencegah pengagregatan platelet dan perkembangan trombosis seterusnya dalam hipertensi pulmonari.

Di samping itu, terapi oksigen secara berkala ditetapkan kepada pesakit dengan hipertensi pulmonari. Mereka dijalankan dengan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 60-59 mm Hg.

Untuk melegakan hati yang betul, diuretik diberikan. Mereka mengurangkan beban ventrikel kanan dengan jumlah dan mengurangkan genangan darah vena dalam bulatan besar peredaran darah.

Ia juga penting untuk menguruskan terapi antikoagulan secara berkala. Warfarin ubat digunakan lebih kerap untuk tujuan ini. Ia adalah antikoagulan tidak langsung dan mencegah trombosis. Tetapi apabila menetapkan warfarin, adalah perlu untuk memantau hubungan biasa yang disebut antarabangsa - nisbah masa prothrombin pesakit kepada kadar yang ditetapkan. Untuk penggunaan warfarin dalam hipertensi pulmonari, nilai INR sepatutnya berada dalam julat 2-2.5. Jika indeks ini lebih rendah, maka risiko pendarahan besar-besaran sangat tinggi.

Prognosis hipertensi pulmonari

Prognosis hipertensi paru-paru kebanyakan tidak menguntungkan. Kira-kira 20% kes hipertensi pulmonari yang dilaporkan adalah maut. Juga tanda prognostik yang penting ialah jenis hipertensi pulmonari. Jadi, dalam kes hipertensi pulmonari sekunder yang disebabkan oleh proses autoimun, prognosis yang paling teruk hasil daripada penyakit itu diperhatikan: kira-kira 15% daripada semua pesakit dengan bentuk ini mati dalam tempoh beberapa tahun selepas diagnosis secara beransur-ansur mengembangkan kekurangan paru-paru.

Satu faktor penting yang dapat menentukan jangka hayat pesakit dengan hipertensi pulmonari, juga merupakan petunjuk tekanan purata dalam arteri pulmonari. Dengan penambahan penunjuk ini melebihi 30 mm Hg dan dengan kestabilan yang tinggi (tiada tindak balas terhadap terapi yang sesuai), jangka hayat purata pesakit hanya akan 5 tahun.

Di samping itu, peranan penting dalam prognosis penyakit dimainkan oleh masa untuk menyertai tanda-tanda ketidakcukupan fungsi jantung. Dengan tanda-tanda yang telah dikenal pasti gred 3 atau 4 kegagalan jantung dan tanda-tanda perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan, prognosis hipertensi pulmonari juga dianggap sangat tidak menguntungkan.

Juga kadar kelangsungan hidup yang miskin adalah masalah kekurangan paru-paru idiopatik (primer). Sangat sukar untuk dirawat dan dalam bentuk hipertensi pulmonari ini hampir mustahil untuk mempengaruhi terapi pada faktor yang secara langsung menyebabkan peningkatan tajam tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari. Purata jangkaan jangka hayat pesakit tersebut hanya 2.5 tahun (secara purata).

Tetapi selain banyak petunjuk prognostik negatif untuk hipertensi pulmonari, terdapat juga beberapa yang positif. Salah satu daripada mereka ialah jika, dalam rawatan hipertensi pulmonari dengan penyekat saluran kalsium, gejala penyakit secara beransur-ansur hilang (iaitu penyakit itu merespon terapi ini), survival pesakit dalam 95% kes akan melebihi ambang lima tahun.

Prognosis untuk rawatan hipertensi pulmonari sekunder

AG adalah penyakit kronik yang paling biasa di dunia dan sebahagian besarnya menentukan kematian dan kecacatan yang tinggi daripada penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Kira-kira satu dalam tiga orang dewasa mengalami penyakit ini.

Di bawah aneurisma aortik memahami pengembangan tempatan lumen aorta dalam 2 kali atau lebih berbanding dengan yang di seksyen terdekat yang tidak berubah.
Klasifikasi aneurisma bahagian pembahagian dan lengkungan aorta adalah berdasarkan penyetempatan, bentuk, penyebab pembentukan, struktur dinding aortik.

Dalam kesusasteraan domestik, dan juga dalam NTSCA, istilah "saluran atrioventrikular umum terbuka" digunakan untuk kecacatan ini sebagai aspek embriologi, anatomi dan pembedahan yang paling mencerminkan.

Hipertensi pulmonari: penyebab, bentuk, manifestasi, bagaimana merawat

Hipertensi pulmonari adalah kombinasi perubahan anatomi, fungsional, dan klinikal yang berlaku dalam penyakit jantung dan broncho-pulmonari, yang dicirikan oleh tekanan darah tinggi (melebihi 25-30 mmHg) dalam arteri pulmonari, dan dicirikan oleh perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan. Bahaya sindrom ini adalah peningkatan beban pada ventrikel kanan dengan pelanggaran fungsinya, yang penuh dengan hasil maut jika tidak dirawat.

Dalam penyakit jantung, mekanisme hipertensi yang mencetuskan terdiri daripada peningkatan tekanan darah di bahagian kiri jantung, dan, akibatnya, dalam saluran paru-paru, dan dalam penyakit broncho-paru, hipertensi menyebabkan kekejangan dan pelanggaran keanjalan dinding vaskular dalam paru-paru.

Jenis hipertensi arteri pulmonari berikut dibezakan:

• Dalam bentuk hipertensi utama, atau idiopatik, selalunya mustahil untuk mengenal pasti puncanya. Selalunya, bentuk ini berkembang pada wanita muda. Hipertensi, yang dikembangkan dalam pesakit 10 hingga 40 tahun tanpa jantung, broncho-pulmonari atau penyakit sistemik, dianggap utama. Dalam kes apabila saudara terdekat menderita hipertensi, mereka bercakap tentang hipertensi keluarga atau keturunan peredaran pulmonari.
• Hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit jantung atau paru-paru. Pilihan ini lebih biasa daripada bentuk idiopatik.
• Dalam hipertensi thromboembolic kronik, punca terletak pada embolisme pulmonari yang berulang.

Sebabnya

Penyebab hipertensi idiopatik tidak diketahui. Daripada faktor yang diandaikan, keturunan yang dibebankan keturunan, microthromboembolism (pembekuan darah beku) dalam aliran darah tisu paru-paru, disfungsi endothelial (lapisan dalaman) kapilari pulmonari terpencil.

Penyebab hipertensi arteri pulmonari menengah adalah penyakit seperti:

1. Penyakit kardiologi dan vaskular:

• postinfarction cardiosclerosis,
• post-myocarditis cardiosclerosis - penggantian cicatricial otot jantung selepas keradangan,
• kecacatan jantung sifat kongenital dan diperolehi,
• tumor kardiak jantung
• hipertensi,
• kardiomiopati,
• embolisme pulmonari,
• Vaskulitis - luka dinding pembuluh darah yang bersifat radang, alergik atau toksik.

1. Penyakit sistem pulmonari-pulmonari:

• penyakit obstruktif kronik, dicirikan oleh kehadiran bronkitis obstruktif kronik dan emphysema, yang sering berlaku dalam pesakit merokok jangka panjang,
• bronkitis kronik, bronchiolitis, pneumonia dengan kursus yang kerap dan berpanjangan,
• asma yang teruk.

1. Penyakit lain:

• luka dinding vaskular yang disebabkan oleh penyakit sistemik tisu penghubung - sistemik lupus erythematosus, scleroderma, dsb.
• sindrom hipertensi portal dengan peningkatan tekanan di dalam vesel hati pada pesakit dengan sirosis hati,
• Jangkitan HIV
• gangguan metabolik kongenital - patologi kelenjar tiroid, glikogenosis (penyakit pertukaran glikogen dalam badan), hemoglobinopati, dsb.

1. Tempat yang istimewa diduduki oleh hipertensi pulmonari bayi yang baru lahir, yang juga boleh menjadi primer atau sekunder. Varian pertama berkembang dalam bayi baru lahir tanpa tanda-tanda penyakit paru-paru. Varian kedua berlaku pada bayi dengan patologi jantung atau paru, serta dengan asfiksia (asphyxiation) dan hipoksia (kebuluran oksigen) semasa melahirkan anak. Daripada sebab-sebab hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir, terdapat:

• sindrom kesusahan pernafasan (gangguan pernafasan akut),
• aspirasi (penyedutan) dengan mekonium semasa buruh,
• pneumonia dan sepsis dalam tempoh neonatal,
• penutupan premature (intrauterine) tetingkap bujur terbuka dan saluran arteri, yang bertujuan untuk "mematikan" aliran darah di dalam paru-paru janin, dan biasanya ditutup pada waktu jeritan pertama bayi baru lahir atau pada bulan pertama kehidupan,
• hernia diafragma kongenital, di mana organ-organ yang terletak di rongga abdomen mengetatkan paru-paru kiri, yang mana aliran darah paru-paru kanan meningkat.

Bentuk akut hipertensi berlaku dalam masa yang sesingkat mungkin dan boleh disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari yang besar, status asma, dan edema paru.

Gejala penyakit

Oleh kerana fakta bahawa hipertensi pulmonari dalam kebanyakan kes berkembang secara perlahan, manifestasi klinikal di peringkat awal mungkin tidak hadir untuk jangka masa yang panjang.

Apabila hipertensi berlangsung, subkontensasi penyakit berlaku, dan tanda-tanda awal penyakit muncul. Ini termasuk sesak nafas, pertama kerana bersenam, dan kemudian berehat. Sebagai tambahan kepada sesak nafas, pesakit mencatatkan pewarnaan biru kulit wajah dan kaki (acrocyanosis), keletihan, kelemahan, toleransi senaman berkurang. Pening dan pengsan mungkin disebabkan oleh penurunan bekalan oksigen ke otak. Semua gejala ini merupakan manifestasi kegagalan pernafasan.

Oleh kerana gejala yang dijelaskan berlaku dalam banyak penyakit jantung, perlu berkonsultasi dengan doktor secepat mungkin dan menjelaskan alasan penampilan gejala tersebut.

Kerana tekanan yang sentiasa tinggi dalam kapilari paru-paru, ventrikel kanan, fungsi yang mendorong darah ke arteri pulmonari, tidak dapat menampung peningkatan beban, dan kegagalan ventrikel kanan terbentuk. Tanda-tanda itu adalah edema pada kaki yang lebih rendah, dan kemudian seluruh badan, peningkatan perut, ketidakselesaan dan kesakitan di bahagian kanan perut, akibat genangan cecair di hati dan peningkatan sehingga sirosis (jantung) sirosis.

Pada peringkat penguraian, pesakit telah meresap sianosis, tersebar ke seluruh badan, edema bertanda, sesak nafas beristirahat dan berbaring. Perubahan dystrophik dalam semua organ dan tisu berkembang.

Bergantung kepada gangguan anatomi dan fungsional yang timbul daripada penyakit ini, serta pada tahap toleransi senaman, darjah hipertensi berikut dibezakan:

• 1 darjah, atau sementara (labil) - dicirikan oleh peningkatan tidak tetap dalam tekanan dalam arteri pulmonari lebih daripada 30 mm Hg, yang berlaku selepas senaman. Sebagai peraturan, gejala mengganggu pesakit dengan beban yang ketara atau tidak berlaku sama sekali.
• Tahap 2, atau hipertensi yang stabil - dicirikan oleh peningkatan tekanan yang berterusan dalam arteri pulmonari melebihi 25 mm Hg pada rehat dan di atas 30 mm Hg semasa senaman. Gejala berlaku apabila beban ditanggung dengan baik sebelum (berjalan kaki, mendaki tangga, dan lain-lain).
• Gred 3 atau kegagalan ventrikel kanan yang tidak dapat dipulihkan dengan semua manifestasi klinikalnya berkembang, tanpa rawatan, pesat berkembang ke peringkat terminal dan kematian.

Diagnostik

Kerana fakta bahawa tekanan darah tinggi pulmonari boleh mengalami kegagalan ventrikel kanan yang teruk dengan cepat (selepas 2-8 tahun dari masa diagnosis), perlu berhati-hati dengan kecurigaan hipertensi pada orang yang ada penyakit jantung dan paru-paru, serta sistemik penyakit.

Untuk kategori pesakit yang dinyatakan ini, adalah perlu untuk selalu melawat doktor yang hadir dengan melakukan pemeriksaan tahunan kaedah pemeriksaan berikut:

1. Radiografi dada membolehkan anda menentukan peningkatan sempadan jantung semasa hypertrophy ventrikel kanan dan peningkatan pola paru-paru akibat komponen vaskular,
2. ECG, sebagai tambahan kepada tanda-tanda patologi utama (iskemia miokardium, kardiosklerosis pasca infarkasi, dan lain-lain), menunjukkan tanda-tanda hipertropi ventrikel kanan dan beban hati yang betul,
3. Echocardiography membantu bukan sahaja untuk mendiagnosis penyakit miokardium, tetapi juga secara tidak langsung mengukur tekanan dalam arteri pulmonari, berdasarkan yang mana ia diputuskan untuk menjalankan kaedah diagnostik invasif - catheterisasi arteri pulmonari dengan pengukuran tekanan yang lebih tepat di dalamnya.

hipertensi pulmonari pada x-ray

Untuk menjelaskan diagnosis hipertensi yang disyaki disebabkan oleh tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, kaedah seperti ditunjukkan:

• Pengimbasan radionuklida paru-paru, berdasarkan keupayaan atom yang dilabelkan dengan radioisotop untuk menembus darah, akibatnya radiasi dari atom ini ditangkap oleh skrin yang bersamaan dan gambar diperolehi yang mencipta aliran darah di paru-paru,
• Angiografi paru - pengenalan agen kontras ke arteri pulmonari dengan sinaran x seterusnya,
• Komponen komputasi paru-paru.

Untuk diagnosis tepat pada masanya penyakit, tiga kaedah pemeriksaan yang pertama, dijalankan secara teratur, sekurang-kurangnya sekali setahun, dan lebih kerap mengikut petunjuk, cukup.

Dalam bayi yang baru lahir, hipertensi juga boleh ditubuhkan semasa ultrasound jantung dan radiografi.

Rawatan hipertensi pulmonari

Terapi untuk tekanan darah tinggi perlu dimulakan sebaik sahaja diagnosis disahkan, walaupun hanya gejala kecil yang hadir. Rawatan hendaklah terutamanya bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Daripada ubat yang membuktikan diri mereka dalam ujian klinikal, dan yang merupakan ubat pertama dalam rawatan hipertensi pulmonari, ditunjukkan:

1. Antagonis saluran kalsium - nifedipine, amlodipine, diltiazem. Ia adalah lebih baik untuk menetapkan retard borang yang mempunyai kesan yang lebih panjang.
2. Ubat-ubat yang dipanggil prostanoid, mempunyai kesan santai yang kuat pada dinding vaskular. Ubat-ubatan seperti epoprostenol dan treprostinil digunakan dalam bentuk suntikan, dan untuk mencapai kesan itu mereka harus digunakan untuk masa yang lama, yang tidak begitu mudah dan tidak murah untuk pesakit. Oleh itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, iloprost telah dibangunkan, menggunakan penyedutan dalam bentuk aerosol, dan mempunyai keberkesanan klinikal yang terbukti.
3. Antagonis reseptor Endothelin menghalang pembentukan semula dan perubahan keanjalan dinding vaskular arteri pulmonari. Salah satu ubat yang paling dikaji adalah bosentan dalam bentuk tablet.

Di samping itu, ubat-ubatan penting untuk rawatan kardiologi utama (diuretik, ubat antihipertensi, nitrat untuk iskemia miokardium, dan lain-lain) atau penyakit bronchopulmonary (terapi antibiotik yang tepat pada masanya, ubat-ubatan yang disedut untuk rawatan asma bronkial, dll).

Bagi bayi yang baru lahir, untuk rawatan hipertensi pulmonari pada hari pertama kehidupan, terapi oksigen digunakan melalui topeng atau dengan bantuan ventilasi tiruan paru-paru, serta bekalan campuran oksigen dengan nitrogen oksida, yang mempunyai kesan yang santai pada saluran paru-paru dan, oleh itu, mengurangkan beban pada jantung kanak-kanak. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penggunaan oksigenasi membran ekstrasorporeal darah kanak-kanak telah mencapai kejayaan yang besar, di mana darah yang diambil oleh alat itu tepu dengan oksigen melalui litar khas dan kemudian kembali ke aliran darah.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, mengikut tanda-tanda, rawatan pembedahan ditetapkan, sebagai contoh, untuk kecacatan jantung, tromboembolisme pulmonari, oklusi penting dari arteri koronari yang menyebabkan infarksi miokardium, dan sebagainya.

Kesan hipertensi pulmonari yang mungkin

Risiko komplikasi meningkat dengan perkembangan kegagalan jantung yang betul, tetapi juga kekal sangat penting pada peringkat awal hipertensi. Komplikasi termasuk arrhythmias jantung, kekurangan kardiopulmonari akut, tromboembolisme akut yang besar, arteri pulmonari, dalam kebanyakan kes mengakibatkan kematian fulminant. Setiap daripada mereka boleh membawa maut.

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah akses yang tepat pada masanya kepada doktor, peperiksaan biasa dan penerimaan tetap ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.

Ramalan

Prognosis dalam ketiadaan rawatan tidak menguntungkan, kerana majoriti pesakit mati pada tahun pertama timbul gejala klinikal dan diagnosis. Dengan diagnosis dan penggunaan ubat-ubatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik, dan kadar kelangsungan hidup lima tahun adalah kira-kira 95%.

Pada kanak-kanak yang mempunyai hipertensi paru-paru dalam tempoh neonatal dan telah mendapat rawatan yang mencukupi, prognosis adalah baik - kadar survival kanak-kanak lebih daripada 75%. Kebanyakan pesakit muda terus tertinggal di belakang rakan sebaya mereka. Komplikasi neurologi boleh berlaku pada kanak-kanak yang telah menjalani pernafasan buatan yang berlanjutan.