Apakah penyekat beta? Klasifikasi, nama ubat dan nuansa penggunaannya

Persediaan kumpulan beta-blockers sangat menarik kerana keberkesanannya yang luar biasa. Mereka digunakan dalam penyakit otot jantung iskemik, kegagalan jantung, dan keabnormalan jantung tertentu.

Selalunya, doktor menetapkan mereka untuk perubahan patologi dalam irama jantung. Penyekat beta adalah ubat yang menyekat pelbagai jenis adrenoreceptor (β1-, β2-, β3-) untuk tempoh masa tertentu. Nilai bahan-bahan ini sukar untuk menaksir. Mereka dianggap sebagai satu-satunya kelas perubatan dalam kardiologi, untuk pembangunan yang mana Hadiah Nobel dalam Perubatan dianugerahkan.

Alihkan adrenoblockers beta selektif dan tidak selektif. Dari buku rujukan, seseorang dapat mengetahui bahawa pemilihan adalah keupayaan untuk menyekat β1-adrenoreceptors secara eksklusif. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa ia tidak menjejaskan β2-adrenoreceptors. Artikel ini mengandungi maklumat asas tentang bahan-bahan ini. Di sini anda boleh berkenalan dengan klasifikasi terperinci, serta ubat-ubatan dan kesannya ke atas badan. Jadi apa yang blocker beta terpilih dan tidak selektif?

Klasifikasi beta-blockers

Klasifikasi beta blockers adalah benar-benar mudah. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, semua ubat dibahagikan kepada dua kumpulan utama: beta-blocker tidak selektif dan selektif.

Penyekat Nonselective

Penyekat beta bukan selektif adalah ubat-ubatan yang tidak secara selektif menyekat β-adrenoreceptors. Di samping itu, mereka mempunyai tindakan penstabilan yang antianginal, hypotensive, antiarrhythmic dan membran yang kukuh.

Kumpulan penyekat tidak selektif termasuk ubat berikut:

  • Propranolol (ubat-ubatan dengan bahan aktif yang sama: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Vistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oxprenolol (Koretal, Trazikor);
  • Pindolol;
  • Sotalol;
  • Timozol (Arutymol).

Kesan antiangina jenis β-blockers ini adalah bahawa mereka dapat menormalkan kadar jantung. Di samping itu, kontraksi miokardium berkurangan, yang secara beransur-ansur membawa kepada pengurangan keperluannya untuk bahagian-bahagian oksigen. Oleh itu, bekalan darah ke jantung meningkat dengan ketara.

Kesan ini adalah disebabkan oleh perlambatan rangsangan bersimpati periferal dan perencatan aktiviti sistem renin-angiotensin. Dan pada masa yang sama terdapat pengurangan jumlah rintangan vaskular periferal dan penurunan output jantung.

Nasarective blocker Inderal

Tetapi kesan antiarrhythm dari bahan-bahan ini disebabkan oleh penyingkiran faktor arrhythmogenic. Sesetengah kategori ubat ini mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman yang dipanggil. Dengan kata lain, mereka mempunyai kesan merangsang yang kuat pada reseptor beta-adrenergik.

Ubat-ubatan ini tidak mengurangkan atau mengurangkan sedikit kadar denyut jantung. Di samping itu, mereka tidak membenarkan peningkatan yang berlaku semasa melakukan latihan fizikal atau di bawah pengaruh mimetik adrenergik.

Ubat terpilih Cardio

Pengadil beta terpilih kardio berikut dibezakan:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betacard;
  • Blokum;
  • Catenol;
  • Catenolol;
  • Hypoten
  • Myocord;
  • Norman;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tensicore;
  • Velorin;
  • Phalitonzin.

Seperti yang anda tahu, dalam struktur tisu badan manusia terdapat reseptor tertentu yang bertindak balas terhadap hormon adrenalin dan norepinefrin. Pada masa ini, terdapat α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptors. Tidak lama dahulu, β3-adrenoreceptors telah diterangkan.

Hadir lokasi dan nilai adrenoreceptors seperti berikut:

  • α1 - ia terletak di dalam kapal badan (di arteri, urat dan kapilari), rangsangan aktif membawa kepada kekejangan mereka dan peningkatan mendadak dalam tekanan darah;
  • α2 - dianggap sebagai "gelung maklum balas negatif" untuk sistem untuk mengawal prestasi tisu badan - ini menunjukkan bahawa rangsangan mereka boleh membawa kepada penurunan tekanan darah segera;
  • β1 - terletak di otot jantung, dan rangsangan mereka membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung, selain meningkatkan keperluan oksigen dalam miokardium;
  • β2 - diletakkan di dalam ginjal, rangsangan menimbulkan pengambilan bronkospasme.

Penyekat β cardioselektif aktif terhadap reseptor β1-adrenergik. Bagi yang tidak selektif, mereka sama-sama menyekat β1 dan β2. Di dalam hati, nisbah yang terakhir ialah 4: 1.

Dalam erti kata lain, rangsangan organ ini sistem kardiovaskular dengan tenaga dijalankan terutamanya melalui β1. Dengan peningkatan pesat dalam dos beta-blocker, kekhususan mereka diminimumkan secara beransur-ansur. Hanya selepas blok ubat selektif ini kedua-dua reseptor.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa mana-mana beta-blocker selektif atau tidak selektif sama rata merendahkan tahap tekanan darah.

Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, ia adalah dalam penghalang beta kardiovirus yang terdapat kesan sampingan yang jauh lebih sedikit. Oleh sebab itu, mereka lebih sesuai untuk memohon pelbagai penyakit berkaitan.

Oleh itu, mereka mungkin mencetuskan fenomena bronkospasme. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa aktiviti mereka tidak menjejaskan β2-adrenoreceptors, terletak di bahagian yang mengesankan sistem pernafasan - paru-paru.

Perlu diingat bahawa penghalang selektif lebih lemah daripada tidak selektif. Di samping itu, mereka meningkatkan daya tahan vaskular periferal. Ia adalah kerana harta yang unik ini adalah ubat-ubatan ini diberikan kepada pakar kardiologi dengan gangguan serius peredaran periferal. Ini terutamanya digunakan untuk pesakit yang mempunyai claudication sekejap-sekejap.

Tidak ramai yang tahu, tetapi Carvedilol jarang dirawat untuk menurunkan tekanan darah dan menghilangkan aritmia. Ia biasanya digunakan untuk merawat kegagalan jantung.

Generasi terbaharu beta blocker

Pada masa ini, terdapat tiga generasi utama ubat tersebut. Sememangnya, adalah wajar untuk menggunakan ubat-ubatan generasi baru (baru). Mereka disyorkan untuk digunakan tiga kali sehari.

Drug carvedilol 25 mg

Di samping itu, kita tidak boleh lupa bahawa ia secara langsung dikaitkan dengan hanya sedikit kesan sampingan yang tidak diingini. Dadah inovatif termasuk Carvedilol dan Tseliprolol. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, mereka agak berjaya digunakan untuk merawat pelbagai penyakit otot jantung.

Untuk ubat-ubatan lama yang tidak selektif termasuk yang berikut:

Tetapi ubat-ubatan lama yang terpilih termasuk:

Apabila memerhati keberkesanan rendah ubat yang dipilih, adalah penting untuk mengkaji semula ubat yang ditetapkan.

Jika perlu, anda perlu menghubungi doktor peribadi anda supaya dia dapat mengambil ubat baru. Seluruhnya adalah bahawa selalunya cara tidak mempunyai kesan yang diinginkan pada pesakit.

Obat-obatan boleh menjadi sangat berkesan, tetapi pesakit tertentu tidak mudah terdedah kepada mereka. Dalam kes ini, semuanya sangat individu dan bergantung kepada ciri-ciri tertentu kesihatan pesakit.

Oleh sebab itu, rawatan harus dijalankan dengan hati-hati dan rasa bersalah. Adalah sangat penting untuk memberi perhatian kepada semua ciri-ciri individu badan manusia.

Contraindications

Tepat untuk alasan bahawa penghalang beta mempunyai keupayaan untuk entah bagaimana mempengaruhi pelbagai organ dan sistem (tidak semestinya dengan cara yang positif), penggunaannya tidak diingini dan juga kontraindikasi dalam beberapa penyakit berkaitan badan.

Pelbagai kesan buruk dan larangan untuk digunakan secara langsung berkaitan dengan kehadiran reseptor beta-adrenergik dalam banyak organ dan struktur tubuh manusia.

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat adalah:

  • asma;
  • menurunkan gejala tekanan darah;
  • penurunan kadar denyutan jantung (perlambatan pulsa pesakit yang ketara);
  • kegagalan jantung decompensated teruk.

Kontraindikasi mungkin relatif (apabila faedah yang besar untuk proses rawatan lebih besar daripada kemudaratan dan kemungkinan kesan yang tidak diingini):

  • pelbagai penyakit sistem kardiovaskular;
  • penyakit pernafasan obstruktif kronik;
  • pada orang yang mengalami kegagalan jantung dan denyutan nadi yang perlahan, penggunaannya tidak diingini, tetapi tidak dilarang;
  • kencing manis;
  • kelumpuhan sementara anggota badan yang lebih rendah.

Video berkaitan

Apa yang tidak selektif dan terpilih beta-blockers (ubat dari kumpulan ini) digunakan untuk merawat hipertensi dan penyakit jantung:

Dalam penyakit apabila mengambil beta-blockers ditunjukkan, mereka harus digunakan dengan sangat hati-hati. Ini terutama berlaku bagi wanita yang membawa bayi dan menyusu. Satu lagi perkara penting ialah pembatalan secara tiba-tiba dadah yang dipilih: dalam mana-mana keadaan, tidak digalakkan untuk menghentikan minuman ini atau dadah itu secara tiba-tiba. Jika tidak, orang itu sedang menunggu fenomena yang tidak dijangka dipanggil "sindrom penarikan".

Bagaimana untuk mengalahkan tekanan darah tinggi di rumah?

Untuk menghilangkan tekanan darah tinggi dan saluran darah yang jelas, anda perlu.

Kajian penuh terhadap semua jenis penghalang adrenergik: selektif, tidak selektif, alpha, beta

Dari artikel ini anda akan mempelajari apa adrenoblockers, ke mana kumpulan mereka dibahagikan. Mekanisme tindakan mereka, petunjuk, senarai ubat-penyekat.

Adrenolytics (penghalang adrenergik) - sekumpulan ubat yang menyekat impuls saraf yang bertindak balas terhadap norepinephrine dan adrenalin. Kesan ubat mereka adalah bertentangan dengan kesan adrenalin dan noradrenalin pada badan. Nama kumpulan farmaseutikal ini bercakap untuk dirinya sendiri - ubat-ubatan yang termasuk di dalamnya "mengganggu" tindakan adrenoreceptor yang terletak di jantung dan dinding pembuluh darah.

Dadah sedemikian digunakan secara meluas dalam kardiologi dan amalan terapeutik untuk rawatan penyakit vaskular dan jantung. Selalunya, pakar kardiologi menetapkan mereka kepada orang tua yang telah didiagnosis dengan hipertensi arteri, aritmia jantung, dan lain-lain penyakit kardiovaskular.

Klasifikasi penyekat adrenergik

Di dalam dinding pembuluh darah terdapat 4 jenis reseptor: beta-1, beta-2, alpha-1, alpha-2-adrenergic reseptor. Yang paling biasa ialah alpha- dan beta-blockers, "mematikan" reseptor adrenalin yang sepadan. Terdapat juga penghalang alpha-beta yang serentak menyekat semua reseptor.

Cara setiap kumpulan boleh menjadi selektif, selektif mengganggu hanya satu jenis reseptor, contohnya, alpha-1. Dan tidak selektif dengan menghalang kedua-dua jenis: beta-1 dan -2 atau alpha-1 dan alpha-2. Contohnya, beta-blocker selektif hanya boleh menjejaskan beta-1.

Mekanisme tindakan penghalang adrenergik

Apabila norepinephrine atau adrenalin dilepaskan ke dalam aliran darah, adrenoreceptors bertindak dengan segera dengan menghubunginya. Akibat daripada proses ini, kesan berikut berlaku dalam tubuh:

  • kapal yang sempit;
  • denyutan nadi;
  • tekanan darah meningkat;
  • tahap glukosa darah meningkat;
  • bronkus berkembang.

Jika ada penyakit tertentu, sebagai contoh, arrhythmia atau hipertensi, maka kesan tersebut tidak diinginkan untuk seseorang, kerana mereka boleh menimbulkan krisis hipertensi atau penyakit yang berulang. Penyekat adrenergik "mematikan" reseptor ini, oleh itu, mereka bertindak dengan cara yang bertentangan:

  • melebarkan saluran darah;
  • kadar denyutan jantung yang lebih rendah;
  • mengelakkan gula darah tinggi;
  • lumen bronkial sempit;
  • tekanan darah rendah.

Ini adalah tindakan biasa ciri-ciri semua jenis ejen dari kumpulan adrenolitik. Tetapi dadah dibahagikan kepada subkumpulan bergantung kepada kesan pada reseptor tertentu. Tindakan mereka sedikit berbeza.

Kesan sampingan biasa

Biasa kepada semua penghalang adrenergik (alpha, beta) adalah:

  1. Sakit kepala
  2. Keletihan.
  3. Mengantuk.
  4. Pening.
  5. Peningkatan ketegangan.
  6. Kemungkinan jangkitan jangka pendek.
  7. Gangguan aktiviti normal perut dan pencernaan.
  8. Reaksi alergi.

Oleh kerana ubat dari subkumpulan yang berbeza mempunyai kesan penyembuhan yang sedikit berbeza, kesan yang tidak diingini untuk mengambilnya juga berbeza.

Contraindikasi umum untuk pemekat beta yang terpilih dan tidak terpilih:

  • bradikardia;
  • sindrom sinus lemah;
  • kegagalan jantung akut;
  • sekatan atrioventricular dan sinoatrial;
  • hipotensi;
  • kegagalan jantung decompensated;
  • alahan terhadap komponen ubat.

Penyekat tidak selektif tidak boleh diambil sekiranya asma bronkial dan penyakit vaskular yang memusnahkan, terpilih - dalam kes patologi peredaran darah periferal.

Klik pada foto untuk memperbesar

Ubat-ubatan sedemikian hendaklah menetapkan pakar kardiologi atau ahli terapi. Penerimaan tanpa kawalan yang bebas boleh menyebabkan akibat yang serius sehingga hasil yang mematikan kerana penangkapan jantung, kejutan kardiogenik atau anafilaksis.

Penyekat Alpha

Tindakan

Penyekat adrenergik penerima reseptor Alpha-1 melebarkan saluran darah dalam badan: periferal - kemerahan yang ketara pada kulit dan membran mukus; organ dalaman - terutamanya usus dengan buah pinggang. Ini meningkatkan aliran darah periferal, meningkatkan peredaran mikro tisu. Rintangan kapal di sepanjang pinggir berkurangan, dan tekanan berkurangan, dan tanpa refleks meningkat kadar jantung.

Dengan mengurangkan pulangan darah vena kepada atria dan pengembangan "pinggir", beban di jantung berkurangan. Kerana kelegaan karyanya, derajat hypertrophy ventrikel kiri, ciri-ciri pesakit hipertensi dan orang tua dengan masalah jantung, dikurangkan.

  • Mempengaruhi metabolisme lemak. Alpha-AB mengurangkan trigliserida, kolesterol "buruk", dan meningkatkan paras lipoprotein berketumpatan tinggi. Kesan tambahan ini baik untuk penderita hipertensi, dibebani dengan aterosklerosis.
  • Mempengaruhi pertukaran karbohidrat. Apabila mengambil ubat meningkatkan kerentanan sel dengan insulin. Oleh itu, glukosa diserap dengan lebih cepat dan lebih cekap, yang bermaksud bahawa tahapnya tidak meningkat dalam darah. Tindakan ini penting untuk pesakit kencing manis, di mana penyekat alpha mengurangkan tahap gula di dalam aliran darah.
  • Mengurangkan keterukan tanda-tanda keradangan dalam organ-organ sistem genitouriner. Alat ini berjaya digunakan untuk hiperplasia prostat untuk menghilangkan beberapa gejala ciri: pengosongan separa pundi kencing, pembakaran uretra, kencing manis yang kerap dan nokturnal.

Penyekat adrenalin Alpha-2 mempunyai kesan yang bertentangan: menghalang pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah. Oleh itu, dalam amalan kardiologi tidak digunakan. Tetapi mereka berjaya merawat impotensi pada lelaki.

Senarai ubat

Jadual ini mengandungi senarai nama generik ubat-ubatan generik daripada kumpulan penyekat reseptor alfa.

№ 4. Penghalang beta: mekanisme tindakan, klasifikasi, kardioselektivitas

Anda membaca satu siri artikel mengenai ubat antihipertensi (antihipertensi). Jika anda ingin mendapatkan pandangan yang lebih holistik terhadap topik ini, sila mulakan dari awal: gambaran keseluruhan ubat antihipertensi yang bertindak pada sistem saraf.

Penyekat beta dipanggil ubat yang membalikkan (sementara) menghalang pelbagai jenis (β1-, β2-, β3-) reseptor adrenergik.

Nilai beta-blockers adalah sukar untuk memaksimumkan. Mereka adalah satu-satunya kelas ubat dalam kardiologi, untuk perkembangan yang telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam bidang perubatan. Dalam menganugerahkan anugerah itu pada tahun 1988, Jawatankuasa Nobel menyeru kepentingan klinikal penyekat beta "penemuan terbesar dalam memerangi penyakit jantung selepas penemuan digitalis 200 tahun yang lalu."

Digitalis (Tumbuhan Digitalis) adalah sekumpulan glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dan sebagainya) yang telah digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik sejak sekitar 1785.

Klasifikasi ringkas beta-blockers

Semua beta-blockers dibahagikan kepada bukan selektif dan selektif.

Seliviti (kardioselektiviti) adalah keupayaan untuk menyekat penerima reseptor beta1-adrenergik dan tidak menjejaskan reseptor beta2, memandangkan kesan menguntungkan penghalang beta-adrenergik adalah disebabkan oleh blokade reseptor beta1, dan kesan sampingan utama ialah beta2-reseptor.

Dalam erti kata lain, selektiviti adalah selektiviti, selektiviti tindakan (dari bahasa Inggeris Selektif - selektif). Walau bagaimanapun, kardioselektiviti ini hanya relatif - dalam dos yang tinggi walaupun penyekat beta selektif boleh sebahagiannya menyekat beta2-adrenoreceptors. Sila ambil perhatian bahawa ubat selektif kardio lebih rendah tekanan diastolik (rendah) lebih daripada yang tidak selektif.

Beberapa beta-blocker lain mempunyai ICA (aktiviti sympathomimetic dalaman). Kurang biasa, ia dipanggil CCA (aktiviti sympathomimetic intrinsik). VSA adalah keupayaan beta-blocker untuk merangsang sebahagian reseptor beta-adrenergik yang menekannya, yang mengurangkan kesan sampingan ("melembutkan" kesan ubat).

Sebagai contoh, penghalang beta-adrenergik dengan VSA pada tahap yang lebih rendah dapat mengurangkan kadar denyutan jantung, dan jika kadar denyutan jantung pada awalnya rendah, ia kadang-kadang dapat meningkatkannya.

Penyekat beta dengan tindakan bercampur:

  • Carvedilol - Campuran α1-, β1-, β2-penyekat tanpa VSA.
  • Labetalol - α-, β1-, β2-adrenergik blocker dan agonist separa (stimulator) β2-reseptor.

Kesan menguntungkan beta-blockers

Untuk memahami apa yang dapat kita capai daripada penggunaan beta-blockers, adalah perlu untuk memahami kesan-kesan yang timbul dari rangsangan dan blokade reseptor adrenergik.

Skim peraturan aktiviti jantung.

Adrenoreceptors dan katekolamin yang bertindak pada mereka [epinephrine, norepinephrine, dopamin], serta kelenjar adrenal, yang melepaskan adrenalin dan norepinephrine terus ke dalam aliran darah, digabungkan ke dalam sistem sympathoadrenal (CAC). Pengaktifan sistem Sympathoadrenal berlaku:

  • pada orang yang sihat di bawah tekanan,
  • pada pesakit dengan beberapa penyakit:
    • infarksi miokardium,
    • kegagalan jantung akut dan kronik (jantung tidak dapat menampung darah mengepam) dengan CHF, sesak nafas berlaku (98% pesakit), keletihan (93%), degupan jantung (80%), edema, batuk)
    • hipertensi arteri, dsb.

Penyekat beta1 mengehadkan kesan adrenalin dan norepinefrin dalam badan, dengan itu membawa kepada 4 kesan utama:

  1. mengurangkan kekuatan penguncupan jantung,
  2. pengurangan kadar denyutan jantung (HR)
  3. penurunan kekonduksian dalam sistem pengalihan jantung,
  4. mengurangkan risiko aritmia.

Sekarang lebih banyak pada setiap item.


Menurunkan kadar jantung

Mengurangkan kekuatan penguncupan jantung membawa kepada hakikat bahawa jantung mendorong darah ke aorta dengan kekurangan tenaga dan mewujudkan tekanan tekanan sistolik (atas) yang lebih rendah. Mengurangkan kekuatan pengecutan mengurangkan kerja jantung dan, oleh itu, permintaan oksigen miokardium.

Mengurangkan kadar jantung membolehkan jantung berehat lebih. Ini mungkin yang paling penting dari undang-undang kerja jantung, yang saya tulis tentang sebelumnya. Semasa penguncupan (systole), tisu otot jantung tidak dibekalkan dengan darah, kerana kapal koronari dalam ketebalan miokardium diapit. Pembekalan darah ke miokardium hanya boleh dilakukan semasa tempoh relaksasi (diastole). Semakin tinggi kadar denyutan jantung, lebih pendek tempoh jangka masa istirahat jantung. Hati tidak mempunyai masa untuk berehat sepenuhnya dan mungkin mengalami iskemia (kekurangan oksigen).

Oleh itu, beta-blockers mengurangkan daya penguncupan jantung dan keperluan miokardium untuk oksigen, dan juga memanjangkan tempoh rehat dan bekalan darah ke otot jantung. Sebab itu beta-blocker mempunyai kesan anti-iskemia yang jelas dan sering digunakan untuk merawat angina pectoris, yang merupakan bentuk penyakit arteri koronari (penyakit jantung koronari). Nama lama untuk angina pectoris adalah angina pectoris, Latin untuk angina pectoris, oleh itu tindakan anti-iskemia juga dipanggil antianginal. Sekarang anda akan tahu apa kesan antiangina beta-blockers.

Sila ambil perhatian bahawa di antara semua kelas ubat jantung, beta-blocker tanpa ICA mengurangkan kadar denyutan jantung (kadar denyut jantung) yang terbaik. Atas sebab ini, untuk detak jantung dan tachycardia (denyut jantung di atas 90 per minit), mereka ditugaskan terutamanya.

Oleh kerana penghalang beta mengurangkan fungsi jantung dan tekanan darah, mereka dikontraindikasikan dalam keadaan di mana jantung tidak dapat mengatasi kerjanya:

  • hipotensi teruk (tekanan darah kurang dari 90-100 mm Hg. Art.),
  • kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik, edema pulmonari, dan sebagainya)
  • CHF (kegagalan jantung kronik) di peringkat dekompensasi.

Ia adalah penasaran bahawa beta-blocker harus digunakan (selari dengan tiga kelas kuliah lain - inhibitor ACE, glikosida jantung, diuretik) dalam rawatan peringkat awal kegagalan jantung kronik. Pengendali beta melindungi jantung daripada pengaktifan sistem simpatoadrenal dan meningkatkan jangka hayat pesakit. Secara lebih terperinci saya akan membincangkan tentang prinsip-prinsip moden rawatan CHF dalam topik mengenai glikosida jantung.

Pengurangan kekonduksian (penurunan kadar pengalihan impuls elektrik di sepanjang sistem konduksi jantung) sebagai salah satu kesan beta-blockers juga sangat penting. Di bawah beberapa syarat, beta-blockers boleh mengganggu pengaliran atrioventricular (impuls dari atria ke ventrikel di nod AV akan melambatkan, menyebabkan blok atrioventrikular (blok AV) darjah yang berbeza (dari I hingga III).

Diagnosis sekatan AV darjah keparahan yang berbeza dibuat oleh ECG dan menunjukkan dirinya dengan satu atau beberapa tanda:

  1. pemanjangan berterusan atau kitaran selang P-Q lebih besar daripada 0.21 s,
  2. prolaps kontraksi ventrikel individu,
  3. penurunan kadar jantung (biasanya 30 hingga 60).

Tempoh semakin meningkat selang P - Q dari 0.21 s ke atas.

a) tempoh pemanjangan secara beransur-ansur selang P - Q dengan kehilangan kompleks QRS;
b) kehilangan kompleks QRS berasingan tanpa memanjangkan tempoh interval P - Q.

Sekurang-kurangnya separuh daripada kompleks QRS ventrikel gugur.

Denyutan dari atria ke ventrikel tidak dijalankan sama sekali.

Oleh itu nasihat: jika pesakit mempunyai denyutan kurang daripada 45 denyutan per minit atau irama luar biasa irama muncul, ECG perlu dilakukan dan, kemungkinan besar, dos ubat itu harus diselaraskan.

Di mana kes-kes risiko gangguan konduksi meningkat?

  1. Jika beta-blocker diberikan kepada pesakit dengan bradikardia (denyut jantung di bawah 60 per minit)
  2. jika terdapat pada mulanya pelanggaran kekonduksian atrioventrikular (peningkatan masa untuk melakukan impuls elektrik di nod AV lebih dari 0.21 c)
  3. jika pesakit secara individu sensitif kepada penyekat beta,
  4. jika dos beta-blocker melebihi (salah dipilih).

Untuk mengelakkan gangguan pengaliran, anda perlu bermula dengan dos kecil beta-blocker dan secara beransur-ansur meningkatkan dos. Sekiranya kesan sampingan berlaku, beta-blocker tidak dapat dibatalkan dengan tiba-tiba kerana risiko takikardia (denyutan jantung). Ia adalah perlu untuk mengurangkan dos dan membatalkan dadah secara beransur-ansur, selama beberapa hari.

Penyekat beta adalah kontraindikasi jika pesakit mempunyai keabnormalan berbahaya pada ECG, contohnya:

  • gangguan konduksi (blok atrioventricular II atau III, blok sinoatrial, dll.),
  • terlalu jarang irama (kadar denyutan jantung kurang daripada 50 per minit, iaitu bradikardia tajam),
  • sindrom sinus sakit (SSS).


Mengurangkan risiko aritmia

Penerimaan beta-blockers membawa kepada penurunan keterujatan miokardium. Di dalam otot jantung, terdapat sedikit punca rangsangan, yang masing-masing boleh menyebabkan aritmia jantung. Atas sebab ini, beta-blocker berkesan dalam rawatan extrasystoles, serta untuk pencegahan dan rawatan aritmia supraventrikular dan ventrikel. Kajian klinikal menunjukkan bahawa beta-blockers secara signifikan mengurangkan risiko aritmia yang membawa maut (maut) (contohnya, fibrilasi ventrikular) dan oleh itu digunakan secara aktif untuk mencegah kematian secara tiba-tiba, termasuk memanjangkan patologi Q-T selang pada ECG.

Mana-mana infark miokard akibat sakit dan nekrosis (mati) dari segmen otot jantung disertai dengan pengaktifan sistem sympathoadrenol yang jelas. Perlantikan beta-blockers dalam infark miokard (jika tidak disenaraikan di atas kontra) dapat mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Petunjuk untuk penggunaan beta-blockers:

  • CHD (angina pectoris, infarksi miokardium, kegagalan jantung kronik),
  • pencegahan aritmia dan kematian secara tiba-tiba,
  • hipertensi arteri (rawatan tekanan darah tinggi),
  • penyakit lain dengan peningkatan aktiviti catecholamine [adrenalin, norepinephrine, dopamin] dalam badan:
    1. thyrotoxicosis (hipertiroidisme),
    2. penarikan alkohol (rawatan pesta), dsb.

Kesan sampingan beta-blockers

Sebahagian daripada kesan sampingan akibat tindakan berlebihan beta-blocker pada sistem kardiovaskular:

  • bradikardia tajam (kadar jantung di bawah 45 seminit)
  • blok atrioventricular,
  • hipotensi arteri (tekanan darah sistolik di bawah 90-100 mmHg) - lebih kerap dengan beta-blocker intravena,
  • peningkatan kegagalan jantung sehingga edema pulmonari dan penangkapan jantung,
  • Kemerosotan peredaran darah di kaki dengan penurunan output jantung - lebih kerap lagi pada orang tua dengan aterosklerosis dari saluran periferal atau endarteritis.

Sekiranya pesakit mempunyai pheochromocytoma (tumor benigna medulla adrenal atau nod sistem saraf autonomik bersimpati yang menyembuhkan katekolamin, berlaku dalam 1 per 10,000 orang dan sehingga 1% pesakit dengan hipertensi), beta-blocker mungkin meningkatkan tekanan darah akibat rangsangan α1-adrenoreceptors dan kekejangan arterioles. Untuk menormalkan tekanan darah, beta blockers mesti digabungkan dengan penghalang alpha.

Dalam 85-90% kes, pheochromocytoma adalah tumor kelenjar adrenal.

Pengendali beta dalam diri mereka menunjukkan kesan antiaritmik, tetapi dalam kombinasi dengan ubat-ubatan anti-aryatmik yang lain adalah mungkin untuk mencetuskan serangan terhadap takikardia ventrikel atau bigminia ventrikel (perubahan alternatif pengaliran biasa dan extrasystoles ventrikel, dari dua dwi bahasa Latin).

Kesan sampingan yang lain dari beta blocker adalah bukan jantung.


Bronkokonstrik dan bronkoskopi

Beta2-adrenoretseptory memperluaskan bronchi. Oleh itu, beta-blockers bertindak pada beta2-adrenoreceptors menyempitkan bronkus dan boleh menimbulkan bronkospasme. Ini amat berbahaya bagi pesakit yang mempunyai asma, perokok dan orang lain dengan penyakit paru-paru. Mereka telah meningkat batuk dan sesak nafas. Untuk mencegah bronkospasme ini, faktor risiko mesti diambil kira dan hanya beta-blocker cardioselective yang harus digunakan, yang dalam dos biasa tidak mempengaruhi beta2-adrenoreceptors.


Mengurangkan profil gula dan lipid

Oleh kerana rangsangan beta2-adrenoreceptors menyebabkan pemecahan glikogen dan peningkatan tahap glukosa, beta-blocker dapat menurunkan kadar gula darah dengan perkembangan hipoglisemia sederhana. Orang dengan metabolisme karbohidrat biasa tidak perlu takut, dan pesakit diabetes mellitus yang menerima insulin harus lebih berhati-hati. Selain itu, penyekat beta menutup gejala hipoglikemia, seperti gegaran (gegaran) dan degupan jantung (takikardia), disebabkan oleh pengaktifan berlebihan sistem saraf simpatetik akibat pembebasan hormon kontra-insulin semasa hipoglisemia. Perhatikan bahawa kelenjar peluh dikawal oleh sistem saraf bersimpati, tetapi ia mengandungi reseptor M-cholinergic yang tidak disekat oleh penghalang adrenergik. Oleh itu, hypoglycemia semasa penerimaan beta-blockers dicirikan oleh peluh terutamanya berat.

Pesakit diabetes yang berada di insulin perlu dimaklumkan tentang peningkatan risiko koma hipoglikemik semasa menggunakan beta-blocker. Bagi pesakit sedemikian, beta-blocker pilihan yang tidak bertindak pada beta2-adrenoreceptors adalah pilihan. Pesakit kencing manis dalam keadaan tidak stabil (tahap glukosa darah yang tidak dapat diramal) tidak disyorkan beta-blockers, dalam kes lain - sila.

Pada bulan-bulan pertama pentadbiran, kenaikan paras trigliserida (lipid) yang sederhana mungkin, dan juga penurunan dalam nisbah "baik" dan "buruk" kolesterol dalam darah.

Impotensi mungkin berkembang (nama moden adalah disfungsi erektil), contohnya, apabila mengambil propranolol selama 1 tahun, ia berkembang dalam 14% kes. Juga diperhatikan adalah perkembangan plak berserat di dalam badan zakar dengan ubah bentuk dan kesukaran dalam pendirian ketika mengambil propranolol dan metoprolol. Gangguan seksual adalah lebih biasa pada orang dengan aterosklerosis (iaitu, masalah dengan potensi apabila mengambil beta-blockers biasanya berlaku pada mereka yang memilikinya tanpa ubat).

Untuk takut mati pucuk dan sebab ini tidak mengambil ubat untuk tekanan darah tinggi adalah keputusan yang salah. Para saintis mendapati bahawa peningkatan tekanan darah jangka panjang membawa kepada disfungsi erektil, tanpa menghiraukan kehadiran aterosklerosis yang bersamaan. Dengan tekanan darah tinggi, dinding pembuluh darah menebal, menjadi lebih padat dan tidak dapat membekalkan organ-organ dalaman dengan jumlah darah yang betul.


Kesan sampingan lain dari beta-blockers

Kesan sampingan yang lain apabila mengambil beta blocker:

  • dari saluran gastrointestinal (dalam 5-15% kes): sembelit, jarang cirit-birit dan loya.
  • sistem saraf: kemurungan, gangguan tidur.
  • di bahagian kulit dan membran mukus: ruam, urticaria, kemerahan mata, mengurangkan rembesan cecair air mata (penting untuk kanta lekap), dan sebagainya.
  • ketika mengambil propranolol, kadang-kadang laryngospasm (sukar berisik, berdehit) sebagai manifestasi reaksi alergi. Laryngospasm berlaku sebagai tindak balas kepada tartrazine pewarna kuning buatan dalam tablet kira-kira 45 minit selepas mengambil dadah di dalamnya.

Sindrom pembatalan

Sekiranya anda mengambil beta blocker untuk masa yang lama (beberapa bulan atau minggu), dan kemudian berhenti berhenti mengambilnya, sindrom penarikan berlaku. Pada hari-hari selepas pembatalan, degupan jantung, kebimbangan, serangan angina meningkat, ECG bertambah buruk, infarksi miokardia boleh berkembang, dan juga kematian secara tiba-tiba.

Perkembangan sindrom penarikan akibat fakta bahawa semasa penerimaan beta-blocker, tubuh menyesuaikan diri dengan efek berkurang (atau) adrenalin dan meningkatkan jumlah adrenoreceptor dalam organ dan tisu. Di samping itu, sejak propranolol melambatkan penukaran hormon tiroid thyroxin (T4a) triiodothyronine hormon (T3), beberapa tanda penarikan (kebimbangan, gegaran, penderitaan), terutamanya yang dinyatakan selepas pemberhentian propranolol, mungkin disebabkan oleh lebihan hormon tiroid.

Untuk pencegahan sindrom penarikan, disyorkan untuk menarik balik ubat secara beransur-ansur dalam masa 14 hari. Sekiranya perlu, manipulasi pembedahan jantung, ada skema lain untuk penghapusan dadah, tetapi dalam mana-mana keadaan, pesakit harus tahu ubatnya: apa, berapa dos, berapa kali sehari dan berapa lama ia mengambilnya. Atau sekurang-kurangnya menuliskannya ke atas sekeping kertas dan bawa bersama mereka.

Ciri penghalang beta yang paling ketara

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) adalah beta blocker bukan selektif tanpa VSA. Ia adalah ubat yang paling terkenal dari beta blockers. Ia sah untuk masa yang singkat - 6-8 jam. Dicirikan dengan pengeluaran. Larut lemak, oleh itu menembusi otak dan mempunyai kesan menenangkan. Ia tidak selektif, oleh itu ia mempunyai sejumlah besar kesan sampingan yang disebabkan oleh beta2-blockade (ia menyempitkan bronkus dan meningkatkan batuk, hipoglikemia, penyejukan kaki).

Adalah disyorkan untuk kemasukan dalam situasi yang tertekan (contohnya, sebelum peperiksaan, lihat bagaimana lulus peperiksaan dengan betul). Oleh kerana kadang-kadang mungkin untuk meningkatkan kepekaan individu kepada beta-blocker dengan penurunan tekanan darah yang pesat dan ketara, pelantikan pertama dianjurkan di bawah pengawasan seorang doktor dengan dos yang sangat kecil (contohnya, 5-10 mg anaprilina). Atropin (bukan hormon glucocorticoid) perlu diberikan untuk meningkatkan tekanan darah. Untuk propranolol penggunaan berterusan tidak sesuai, dalam kes ini, satu lagi beta-blocker disyorkan - bisoprolol (di bawah).


ATENOLOL adalah blocker selektif kardio tanpa VSA. Terdahulu ia adalah ubat popular (seperti metoprolol). Ia digunakan 1-2 kali sehari. Larut air, jadi tidak menembusi otak. Sindrom penarikan intrinsik.


METOPROLOL - penghalang beta kardio tanpa BCA, adalah serupa dengan atenolol. Ia diambil 2 kali sehari. Atenolol dan metoprolol kini telah kehilangan kepentingannya kerana penyebaran bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCREN) adalah penghalang beta kardio-tanpa VSA. Terutamanya digunakan untuk rawatan hipertensi. Ia diambil 1 kali sehari.


BISOPROLOL (CONCOR) - beta blocker kardio tanpa VSA. Mungkin ubat yang paling penting dari tarikh beta-blockers. Satu bentuk kemasukan mudah (1 kali sehari) dan kesan antihipertensi 24 jam lancar yang boleh dipercayai. Mengurangkan tekanan darah sebanyak 15-20%. Tidak menjejaskan tahap hormon tiroid dan glukosa darah, oleh itu, ia dibenarkan untuk diabetes. Dalam bisoprolol, pengeluaran kurang jelas. Terdapat banyak bisoprolol generik di pasaran dari pengeluar yang berbeza, jadi anda boleh memilih yang murah. Di Belarus, ubat generik yang paling murah hari ini ialah Bisoprolol-lugal (Ukraine).


ESMOLOL - hanya terdapat dalam penyelesaian untuk pentadbiran intravena sebagai ubat antiarrhythmic. Tempoh tindakan ialah 20-30 minit.


NEBIVOLOL (NABILET) - blocker selektif kardio tanpa VSA. Juga ubat yang hebat. Menyebabkan penurunan tekanan darah yang lancar. Kesan antihipertensi ketara berlaku selepas 1-2 minggu pentadbiran, maksimum - selepas 4 minggu. Nebivolol meningkatkan pengeluaran nitric oxide (NO) dalam endotelium vaskular. Fungsi yang paling penting dalam oksida nitrat ialah pengembangan pembuluh darah. Pada tahun 1998, Hadiah Nobel dalam Perubatan dianugerahkan dengan kata-kata "Untuk penemuan peranan nitrik oksida sebagai molekul isyarat dalam pengawalseliaan sistem kardiovaskular". Nebivolol mempunyai beberapa kesan tambahan yang bermanfaat:

  • vasodilator [vasodilating] (dari Lat vas - kapal, dilatatio - pengembangan),
  • antiplatelet (menghalang pengagregatan platelet dan pembentukan thrombus),
  • angioprotective (melindungi saluran darah dari aterosklerosis).


CARVEDILOL - α1-, β-blocker tanpa BCA. Terima kasih kepada blokade α1-reseptor, mempunyai kesan vasodilating dan seterusnya mengurangkan tekanan darah. Kurang atenolol mengurangkan kadar jantung. Tidak menjejaskan toleransi senaman. Tidak seperti penyekat lain, menurunkan tahap glukosa darah, jadi disyorkan untuk diabetes jenis 2. Ia mempunyai sifat antioksidan, melambatkan proses aterosklerosis. Ia diambil 1-2 kali sehari. Terutama disyorkan untuk rawatan kegagalan jantung kronik (CHF).


LABETALOL - α-, β-blocker dan sebahagiannya merangsang β2-reseptor. Juga mengurangkan tekanan darah dengan sedikit peningkatan kadar denyutan jantung. Ia mempunyai kesan antiangina. Boleh meningkatkan tahap gula darah. Dalam dos yang besar, ia boleh menyebabkan bronkospasme, serta beta blocker kardio-selektif. Ia digunakan secara intravena untuk krisis hipertensi dan (kurang kerap) dengan mulut 2 kali sehari untuk rawatan hipertensi.

Interaksi dadah

Seperti yang saya katakan di atas, gabungan beta-blocker dengan ubat-ubatan antiarrhythmic lain adalah berpotensi berbahaya. Walau bagaimanapun, ini adalah masalah semua kumpulan ubat antiarrhythmic.

Di antara ubat-ubatan antihipertensi (hipotensif), hanya gabungan beta-blocker dan blocker saluran kalsium dari kumpulan verapamil dan diltiazem adalah dilarang. Ini dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi jantung, kerana semua ubat ini bertindak di hati, mengurangkan kekuatan kontraksi, denyutan jantung dan kekonduksian.

Berlebihan daripada beta-blockers

Gejala-gejala overdosis beta-blockers:

  • bradikardia tajam (denyutan jantung di bawah 45 seminit)
  • pening sehingga kehilangan kesedaran,
  • aritmia,
  • acrocyanosis (hujung jari biru),
  • jika beta blocker adalah larut lemak dan menembusi otak (contohnya, propranolol), koma dan sawan boleh berkembang.


Bantu dengan penyekat beta berlebihan bergantung kepada gejala:

  • dalam bradikardia - atropin (penghalang parasympatetik), β1-perangsang (dobutamine, isoproterenol, dopamin),
  • dalam kes kegagalan jantung - glikosida jantung dan diuretik,
  • dengan tekanan darah rendah (hipotensi di bawah 100 mmHg) - adrenalin, mezaton, dan lain-lain
  • dengan bronkospasme - aminophylline (efufilin), isoproterenol.

Menarik untuk mengetahui

Apabila digunakan secara topikal (diterapkan ke mata), beta-blocker mengurangkan pembentukan dan rembesan humor berair, yang mengurangkan tekanan intraokular. Penyekat beta setempat (timolol, proxodolol, betaxolol, dan lain-lain) digunakan untuk merawat glaukoma (penyakit mata dengan penyempitan secara beransur-ansur medan visual akibat peningkatan tekanan intraokular). Kemungkinan perkembangan kesan sampingan sistemik akibat terkena beta-blocker anti-glukosa di sepanjang terusan air mata hidung ke hidung dan dari sana ke perut, diikuti oleh penyerapan ke dalam saluran gastrousus.

Penyekat beta dikira sebagai doping yang mungkin dan atlet harus digunakan dengan batasan yang teruk.

Tambahan tentang Coraxan

Sehubungan dengan soalan-soalan yang kerap dalam komen mengenai ubat Coraxan (ivabradine) saya akan menyerlahkan persamaan dan perbezaannya dengan beta-blocker. Blok Coraxan If-saluran nod sinus dan oleh itu TIDAK dikenakan untuk beta-blocker.

Penyekat beta: senarai ubat

Peranan penting dalam pengawalseliaan fungsi tubuh adalah katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke dalam aliran darah dan bertindak pada akhir saraf sensitif khas - adrenoreceptors. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: adrenoreceptor alfa dan beta. Beta-adrenoreceptor terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua kumpulan kecil.

Apabila β1-adrenoreceptor diaktifkan, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung bertambah, arteri koronari membesar, kekonduksian dan otomatisme jantung bertambah baik, pemecahan glikogen dalam hati dan pembentukan peningkatan tenaga.

Apabila β2-adrenoreceptors teruja, dinding salur darah dan otot-otot bronkus menjadi tenang, nada uterus berkurangan semasa mengandung, rembesan insulin dan peningkatan pecah lemak. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan catecholamines membawa kepada penggerak semua kuasa badan untuk kehidupan aktif.

Beta adrenoblokers (BAB) - sekumpulan ubat yang mengikat beta-adrenergik reseptor dan mencegah catecholamines daripada bertindak pada mereka. Ubat-ubat ini digunakan secara meluas dalam kardiologi.

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan frekuensi dan kekuatan pengecutan jantung, mengurangkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen otot jantung berkurangan.

Diastole dipanjangkan - tempoh istirahat, kelonggaran otot jantung, di mana kapal koronari dipenuhi dengan darah. Pengurangan tekanan diastolik intracardiac juga menyumbang kepada peningkatan perfusi koronari (bekalan darah miokardium).

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari bekalan darah secara normal ke kawasan iskemik, sebagai hasilnya, toleransi aktiviti fizikal bertambah baik.

BAB mempunyai kesan antiarrhythmic. Mereka menghalang tindakan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, serta menghalang pengumpulan ion kalsium dalam sel-sel jantung, memburukkan metabolisme tenaga dalam miokardium.

Pengkelasan

BAB - kumpulan ubat yang luas. Mereka boleh dikelaskan dalam banyak cara.
Kardioselektiviti adalah keupayaan ubat untuk menghalang hanya β1-adrenoreceptors, tanpa menjejaskan β2-adrenoreceptors, yang terletak di dinding bronkus, saluran, uterus. Semakin tinggi selektiviti BAB, lebih selamat digunakan dalam kes penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferi, serta di dalam diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, pemilihan adalah konsep yang relatif. Dengan pelantikan dadah dalam dos yang tinggi, tahap pemilihan dikurangkan.

Sesetengah BAB mempunyai aktiviti sympathomimetic intrinsik: keupayaan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik sedikit sebanyak. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat seperti melambatkan irama jantung dan kekuatan kontraksinya, kurang kerap membawa kepada perkembangan sindrom penarikan, kurang menjejaskan metabolisma lipid.

Sesetengah BAB boleh mengembangkan lagi kapal-kapal, iaitu, mereka mempunyai sifat-sifat vasodilating. Mekanisme ini dilaksanakan melalui aktiviti sympathomimetic dalaman, blokade alpha-adrenoreceptors, atau tindakan langsung pada dinding vaskular.

Tempoh tindakan yang paling kerap bergantung kepada ciri-ciri struktur kimia BAB. Ejen-ejen lipofilik (propranolol) berlangsung selama beberapa jam dan dengan cepat dihapuskan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) adalah berkesan untuk masa yang lebih lama, boleh ditetapkan lebih kerap. Pada masa ini, bahan lipophilic yang bertindak panjang (retard metoprolol) juga telah dicipta. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa yang singkat - sehingga 30 minit (esmolol).

Senarai

1. Bukan bioselektif BAB:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (sekatan);
  • nipradilol;
  • flistrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whisky);
  • alrenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Cardio selektif BAB:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metocor, cornel, aegiloc);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (air tawar);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cormorm, coronal, niperten, tayar);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • matlamat prolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

  • amozularol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB lama bertindak:

5. BAB tindakan ultrashort, kardio selektif:

Gunakan dalam penyakit sistem kardiovaskular

Tekanan Angina

Dalam banyak kes, BAB adalah antara agen utama untuk merawat angina pektoris dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menyebabkan toleransi (rintangan dadah) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat berkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang membolehkan, dari masa ke masa, untuk mengurangkan dos ubat. Di samping itu, alat ini melindungi otot jantung itu sendiri, memperbaiki prognosis dengan mengurangkan risiko infark miokard berulang.

Kegiatan antianginal semua BAB adalah sama. Pilihan mereka adalah berdasarkan tempoh kesannya, keparahan kesan sampingan, kos, dan faktor lain.

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dosis dipilih supaya kadar denyutan jantung tidak lebih rendah dari 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik adalah sekurang-kurangnya 100 mm Hg. st. Selepas bermulanya kesan terapeutik (pemberhentian pukulan, peningkatan toleransi senaman), dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada minimum yang berkesan.

Penggunaan yang berpanjangan dari dos yang tinggi BAB tidak dianjurkan, kerana ini meningkatkan risiko efek samping. Dengan keberkesanan dana yang tidak mencukupi, adalah lebih baik untuk menggabungkan mereka dengan kumpulan ubat lain.

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh menyebabkan sindrom penarikan.

BAB terutamanya ditunjukkan jika angina pectoris digabungkan dengan tachycardia sinus, hipertensi, glaukoma, sembelit dan refluks gastro-esophageal.

Infark miokardium

Penggunaan awal BAB dalam infarksi miokardium menyumbang untuk mengehadkan zon nekrosis otot jantung. Ini mengurangkan kematian, mengurangkan risiko infark miokard berulang dan penangkapan jantung.

Kesan ini mempunyai BAB tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman, lebih baik menggunakan ejen kardio-selektif. Mereka amat berguna dalam gabungan infarksi miokard dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina postinfarction dan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium.

BAB boleh ditetapkan segera setelah dimasukkan pesakit ke hospital untuk semua pesakit tanpa adanya kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan dengan mereka terus sekurang-kurangnya setahun setelah mengalami infarksi miokardium.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB dalam kegagalan jantung sedang dikaji. Adalah dipercayai bahawa mereka boleh digunakan dengan gabungan kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina exertional. Gangguan Rhythm, hipertensi arteri, bentuk tisysystolic fibrilasi atrium dengan kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga merupakan alasan untuk pelantikan kumpulan ubat ini.

Hipertensi

BABs ditunjukkan dalam rawatan hipertensi, yang rumit oleh hypertrophy ventrikel kiri. Mereka juga digunakan secara meluas dalam pesakit muda yang menjalani gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina pectoris atau gangguan irama jantung, serta selepas infarksi miokardium.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk gangguan irama jantung seperti fibrillation atrial dan peredaran atrium, aritmia supraventrikular, takikardia sinus yang tidak dapat diterima. Mereka juga boleh ditetapkan untuk aritmia ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh mabuk glikosid.

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nod sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - memperlahankan denyut nadi kepada nilai kurang daripada 50 per minit. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik.

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan blokade atrioventricular darjah yang berbeza-beza. Mereka mengurangkan kuasa penguncupan jantung. Kesan sampingan yang terakhir kurang jelas dalam BAB dengan sifat-sifat vasodilating. BAB mengurangkan tekanan darah.

Dadah dalam kumpulan ini menyebabkan kekejangan kapal periferal. Ekstrem sejuk boleh muncul, sindrom Raynaud merosot. Kesan sampingan ini hampir tidak mempunyai ubat-ubatan dengan sifat-sifat vasodilating.

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali nadolol). Kerana kemerosotan peredaran darah periferal dalam rawatan dana ini, kadang-kadang terdapat kelemahan umum yang jelas.

Organ pernafasan

BAB menyebabkan bronkospasme kerana sekatan bersamaan dengan β2-adrenoreceptors. Kesan sampingan ini kurang jelas dalam ubat selektif kardio. Walau bagaimanapun, dos mereka, berkesan terhadap angina atau hipertensi, sering agak tinggi, manakala kardioselektiviti berkurangan.
Penggunaan dos yang tinggi BAB boleh menimbulkan apnea, atau berhenti sementara bernafas.

BAB memburukkan lagi tindak balas alahan terhadap gigitan serangga, alergen makanan dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB BAB lipofilik lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang hematoencephalic. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening kepala, gangguan ingatan dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, terdapat halusinasi, sawan, koma. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB hidrofilik, khususnya, atenolol.

Rawatan BAB boleh disertai dengan pelanggaran pengambilan neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, mengurangkan stamina dan keletihan.

Metabolisme

BAB yang tidak selektif menekan pengeluaran insulin dalam pankreas. Sebaliknya, ubat-ubatan ini menghalang penggerak glukosa dari hati, menyumbang kepada pembangunan hipoglikemia yang berpanjangan pada pesakit diabetes. Hipoglikemia menggalakkan pembebasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bertindak pada alpha-adrenoreceptors. Ini membawa kepada kenaikan tekanan darah yang ketara.

Oleh itu, jika perlu untuk menetapkan BAB kepada pesakit diabetes yang bersamaan, seseorang harus memberi keutamaan kepada ubat-ubatan kardiovaskular atau menggantikannya dengan antagonis kalsium atau kumpulan lain.

Ramai BAB, terutama yang tidak selektif, mengurangkan paras darah kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein berketumpatan tinggi) dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah). Kekurangan ini dilupuskan dengan ubat-ubatan dengan aktiviti simpatik dan α-blok dalaman β1 (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Kesan sampingan yang lain

Rawatan BAB dalam beberapa kes disertai oleh disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan hasrat seksual. Mekanisme kesan ini tidak jelas.

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, kehilangan rambut dan stomatitis dicatatkan.

Salah satu kesan sampingan yang serius ialah penekanan pembentukan darah dengan perkembangan agranulocytosis dan purpura thrombocytopenic.

Sindrom pembatalan

Sekiranya BAB digunakan untuk masa yang lama pada dos yang tinggi, maka pemberhentian secara tiba-tiba rawatan boleh mencetuskan sindrom penarikan balik. Ini ditunjukkan oleh peningkatan serangan angina, kejadian aritmia ventrikel, perkembangan infarksi miokardium. Dalam kes-kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai oleh takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penularan biasanya berlaku beberapa hari selepas menghentikan BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, anda mesti mematuhi peraturan berikut:

  • membatalkan BAB secara perlahan selama dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos dengan satu dos;
  • semasa dan selepas pemberhentian BAB, adalah perlu untuk menghadkan aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antiangina lain, serta ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah.

Contraindications

BAB adalah benar-benar kontraindikasi dalam situasi berikut:

  • edema pulmonari dan kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung yang teruk;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular II - III;
  • tahap tekanan darah sistolik ialah 100 mm Hg. st. dan di bawah;
  • kadar denyutan jantung kurang daripada 50 minit;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

Kontraindikasi relatif terhadap pelantikan BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri perifer dengan perkembangan klaudikasi sekejap.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal