Rawatan embolisme pulmonari (PE)

Dyspnea secara tiba-tiba, pening, pucat kulit, sakit dada adalah gejala yang membimbangkan. Apa yang boleh terjadi - serangan angina, krisis hipertensi, serangan osteochondrosis?

Mungkin. Tetapi di antara diagnosis yang dikatakan perlu ada yang lain, mengerikan dan memerlukan rawatan perubatan kecemasan - embolisme paru (PE).

Apakah PEI dan mengapa ia berkembang

Embolisme paru-paru - halangan lumen pengapungan arteri pulmonari (mudah alih) trombus. Embolisme juga boleh menjadi keadaan yang agak jarang berlaku disebabkan oleh udara memasuki arteri (embolisme udara), badan asing, sel-sel lemak dan tumor, atau cairan amniotik semasa kelahiran patologi.

Penyebab penyumbatan arteri pulmonari yang paling biasa adalah pembekuan darah - satu atau beberapa. Magnitud dan kuantiti mereka menentukan keterukan simptom dan hasil patologi: dalam sesetengah kes, seseorang mungkin tidak memberi perhatian kepada keadaannya kerana ketiadaan atau kelemahan gejala, yang lain - untuk reanimasi atau mati secara tiba-tiba.

Kawasan risiko kebarangkalian pembekuan darah termasuk:

  • Kapal dalam kaki bawah;
  • Ubah pelvis dan abdomen;
  • Kapal-kapal jantung yang betul;
  • Vena tangan.

Agar bekuan darah muncul di dalam sebuah vesel, beberapa syarat diperlukan: pembekuan darah dan genangannya digabungkan dengan kerosakan pada dinding vena atau arteri (triad Virchow).

Sebaliknya, keadaan di atas tidak timbul dari awal: mereka adalah hasil pelanggaran yang mendalam dalam sistem peredaran darah, pembekuan, dan juga keadaan fungsinya.

Apakah sebabnya?

Pelbagai faktor yang boleh menyebabkan trombosis, memaksa para pakar untuk terus memimpin perbincangan tentang mekanisme pemicu embolisme pulmonari, walaupun penyebab utama penyumbatan urat arteri pulmonari adalah seperti berikut:

  • Kecacatan jantung kongenital dan reumatik;
  • Penyakit Urologi;
  • Oncopathology dalam mana-mana organ;
  • Thrombophlebitis dan trombosis dari kaki kaki.

Embolisme pulmonari paling kerap berkembang sebagai komplikasi penyakit vaskular atau onkologi yang ada, tetapi ia juga boleh berlaku di kalangan orang yang sihat - contohnya, mereka yang terpaksa menghabiskan banyak masa untuk penerbangan.

Dengan kapal yang umumnya sihat, tinggal lama di tempat duduk pesawat menyebabkan sirkulasi darah terjejas di dalam kapal kaki dan pelvis kecil - genangan dan penebalan darah. Walaupun sangat jarang, darah beku boleh membentuk dan memulakan "perjalanan" yang membawa maut walaupun di kalangan mereka yang tidak mengalami penyakit varikos, tidak mempunyai masalah dengan tekanan arteri atau jantung.

Terdapat satu lagi kategori orang yang mempunyai risiko tinggi tromboembolisme: pesakit selepas kecederaan (paling kerap - patah pinggul), strok dan serangan jantung - iaitu, mereka yang perlu mematuhi rehat tidur yang ketat. Penjagaan yang buruk memburukkan keadaan: dalam pesakit yang tidak bergerak, aliran darah melambatkan, yang akhirnya mewujudkan prasyarat untuk pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Terdapat patologi dalam amalan obstetrik. Embolisme pulmonari sebagai komplikasi buruh yang teruk kemungkinan besar berlaku pada wanita dengan sejarah:

  • Penyakit kaki varikos;
  • Kekalahan urat panggul;
  • Obesiti;
  • Lebih daripada empat kelahiran terdahulu;
  • Pre-eklampsia.

Meningkatkan risiko embolisme pulmonari Seksi Cesarean dalam keadaan kecemasan, kelahiran hingga 36 minggu, sepsis, yang berkembang akibat lesi tisu purulen, imobilisasi lama, yang ditunjukkan dalam kecederaan, serta penerbangan selama enam jam sebelum melahirkan.

Dehidrasi (dehidrasi) badan, sering bermula dengan muntah yang tidak terkawal atau semangat yang tidak terkawal untuk julap untuk memerangi sembelit yang begitu biasa pada wanita hamil, membawa kepada penebalan darah, yang boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam kapal.

Walaupun sangat jarang, tromboembolisme pulmonari didiagnosis walaupun pada bayi yang baru lahir: penyebab fenomena ini dapat dijelaskan oleh prematuritas janin yang mendalam, kehadiran patologi vaskular dan jantung kongenital.

Oleh itu, TELA boleh berkembang pada hampir setiap peringkat umur - akan ada prasyarat untuk ini.

Klasifikasi TELA

Seperti yang disebutkan di atas, untuk menghalang arteri pulmonari atau cawangannya mungkin gumpalan darah dari pelbagai saiz, dan bilangan mereka mungkin berbeza. Bahaya paling besar ialah darah beku yang melekat pada dinding kapal di satu sisi sahaja.

Gumpalan keluar apabila batuk, pergerakan tiba-tiba, menerkam. Bekuan beku melalui vena cava, atrium kanan, melepasi ventrikel kanan jantung dan memasuki arteri pulmonari.

Di sana, ia boleh kekal utuh atau pecah terhadap dinding kapal: dalam kes ini, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari berlaku, kerana saiz kepingan bekuan cukup untuk trombosis kapal kecil diameter.

Sekiranya terdapat banyak bekuan darah, penyumbatan lumen arteri membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru, serta perkembangan kegagalan jantung dengan meningkatkan beban pada ventrikel kanan - fenomena ini dikenali sebagai jantung pulmonari akut, salah satu tanda-tanda PEH besar-besaran yang tidak diragukan.

Keterukan tromboembolisme dan keadaan pesakit bergantung pada tahap lesi vaskular.

Terdapat patologi berikut:

Embolisme paru-paru yang berlebihan bermakna lebih daripada separuh daripada kapal terjejas. Embolisme pulmonari submassive merujuk kepada trombosis dari satu pertiga hingga satu setengah kapal besar dan kecil. Tromboembolisme kecil adalah keadaan di mana kurang daripada satu pertiga daripada saluran paru-paru terjejas.

Gambar klinikal

Manifestasi tromboembolisme pulmonari boleh mempunyai tahap keamatan yang berlainan: dalam beberapa kes ia hampir tidak diketahui, di lain-lain ia mempunyai permulaan yang cepat dan bencana terakhir selepas hanya beberapa minit.

Gejala utama yang menyebabkan doktor mengesyaki permulaan embolisme pulmonari termasuk:

  • Sesak nafas;
  • Tachycardia (pecutan penting dalam irama jantung);
  • Sakit dada;
  • Kemunculan darah dalam dada apabila batuk;
  • Peningkatan suhu;
  • Basah rales;
  • Bibir sianosis (sianosis);
  • Batuk yang teruk;
  • Bunyi geseran pleural;
  • Penurunan tekanan darah yang ketara dan cepat (runtuh).

Gejala patologi dengan cara tertentu digabungkan dengan satu sama lain, membentuk keseluruhan gejala kompleks (sindrom), yang dapat memanifestasikan diri mereka pada pelbagai tahap tromboembolisme.

Oleh itu, sindrom paru-paru adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil dan subur dari saluran paru-paru: pesakit mengalami sesak nafas, sakit di dada bawah, batuk dengan atau tanpa dahak.

Embolisme besar berlaku dengan sindrom jantung yang teruk: sakit dada jenis angina, penurunan tekanan yang tajam dan cepat, diikuti dengan keruntuhan. Pada leher pesakit boleh dilihat urat bengkak.

Tiba-tiba, doktor memberi perhatian kepada pesakit-pesakit ini untuk meningkatkan impuls jantung, denyut vena positif, aksen nada kedua pada arteri pulmonari, peningkatan tekanan darah di atrium kanan (CVP).

Embolisme pulmonari pada orang tua sering disertai oleh sindrom serebrum - kehilangan kesedaran, kelumpuhan, kejang.

Semua sindrom ini boleh digabungkan secara berbeza antara satu sama lain.

Bagaimana untuk melihat masalah dalam masa?

Berbagai gejala dan kombinasi mereka, serta persamaan mereka dengan manifestasi patologi vaskular dan jantung lain, secara signifikan merumitkan diagnosis, yang dalam banyak kes membawa kepada hasil yang membawa maut.

Apakah sebab untuk membezakan tromboembolisme? Ia adalah perlu untuk mengecualikan penyakit yang mempunyai simptom yang sama: infarksi miokardium dan radang paru-paru.

Diagnosis untuk embolisme pulmonari yang disyaki perlu cepat dan tepat untuk mengambil tindakan dalam masa dan mengurangkan kesan serius embolisme paru.

Untuk tujuan ini, kaedah perkakasan digunakan, termasuk:

  • Tomografi terkomputer;
  • Scintigraphy Perfusion;
  • Angiografi selektif.

ECG dan radiografi mempunyai potensi yang kurang dalam mendiagnosis tromboembolisme pulmonari, oleh itu, data yang diperolehi dalam jenis kajian ini digunakan pada tahap tertentu.

Tomography Computed (CT) boleh di diagnosis dengan pasti bukan sahaja embolisme paru, tetapi juga infark paru - salah satu akibat yang paling serius dari trombosis vaskular organ ini.

Tomografi resonans magnetik (MRI) juga merupakan kaedah penyelidikan yang boleh dipercayai sepenuhnya yang boleh digunakan walaupun untuk membuat diagnosis embolisme pulmonari pada wanita hamil kerana ketiadaan radiasi.

Scintigraphy Perfusion adalah kaedah diagnostik yang tidak invasif dan relatif murah yang memungkinkan untuk menentukan kebarangkalian embolisme dengan ketepatan lebih daripada 90 peratus.

Angiografi selektif mendedahkan tanda-tanda embolisme pulmonari. Dengan bantuannya, ia tidak hanya mengesahkan diagnosis klinikal, tetapi juga mengenal pasti tempat trombosis, serta memantau pergerakan darah dalam peredaran pulmonari.

Semasa prosedur angiografi, trombus boleh bougie dengan kateter, dan kemudian memulakan terapi: teknik ini membolehkan anda untuk terus mendapatkan kriteria yang boleh dipercayai yang mana keberkesanan rawatan dinilai.

Diagnosis kualitatif keadaan pesakit dengan tanda tromboembolisme pulmonari adalah mustahil tanpa membuang indeks keterukan angiografi. Penunjuk ini dikira dalam mata, menunjukkan tahap lesi vaskular dalam embolisme. Tahap ketidakstabilan bekalan darah, yang dalam perubatan disebut kekurangan perfusi, juga dinilai:

  • Indeks 16 mata dan ke bawah, defisit perfusi sebanyak 29 peratus atau kurang sepadan dengan tahap tromboembolisme yang sederhana;
  • Indeks 17-21 mata dan defisit perfusi 30-44 peratus menunjukkan tahap sederhana bekalan darah terjejas ke paru-paru;
  • Indeks 22-26 mata dan kekurangan perfusi sebanyak 45-59 peratus adalah petunjuk tahap kerosakan yang teruk terhadap kapal paru-paru;
  • Tahap patologi yang sangat teruk dianggarkan pada 27 atau lebih titik indeks keterukan angiografi dan lebih 60 peratus daripada defisit perfusi.

Embolisme pulmonari adalah sukar untuk didiagnosis, bukan sahaja kerana pelbagai gejala-gejala yang ada dan penipuan mereka. Masalahnya juga terletak pada fakta bahawa pemeriksaan itu harus dijalankan secepat mungkin, kerana keadaan pesakit mungkin merosot tepat di depan matanya akibat trombosis berulang dari wadah paru pada pengerjaan yang sedikit.

Atas sebab ini, diagnosis tromboembolisme yang disyaki sering digabungkan dengan langkah terapeutik: sebelum pemeriksaan, pesakit diberikan dosis heparin intravena sebanyak 10-15 ribu U, dan kemudian terapi konservatif atau operatif dilakukan.

Bagaimana untuk merawat?

Kaedah rawatan, berbeza dengan kaedah diagnosis embolisme pulmonari, tidak begitu pelbagai dan terdiri daripada langkah-langkah kecemasan yang bertujuan menyelamatkan nyawa pesakit dan memulihkan ketelapan vaskular.

Untuk tujuan ini, kedua-dua kaedah pembedahan dan konservatif digunakan.

Rawatan pembedahan

Embolisme pulmonari adalah penyakit, kejayaannya bergantung secara langsung kepada oklusi vaskular secara besar-besaran dan keparahan keseluruhan pesakit.

Kaedah yang digunakan sebelum ini untuk mengeluarkan emboli dari kapal yang terjejas (contohnya, pembedahan Trendelenburg) kini digunakan dengan berhati-hati kerana kematian pesakit yang tinggi.

Pakar lebih suka embrioleomi intravaskular kateter, yang membolehkan mengeluarkan darah beku melalui bilik-bilik jantung dan saluran darah. Operasi sedemikian dianggap lebih jinak.

Rawatan konservatif

Terapi konservatif digunakan untuk mencairkan (lysis) gumpalan darah di dalam vesel yang terjejas dan mengembalikan aliran darah kepada mereka.

Untuk melakukan ini, gunakan ubat fibrinolitik, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung. Fibrinolitics menyumbang kepada pencairan pembekuan darah, dan antikoagulan mencegah penggumpalan darah dan re-trombosis dari saluran paru-paru.

Terapi gabungan untuk embolisme pulmonari juga bertujuan untuk menormalkan aktiviti jantung, melegakan spasme, dan membetulkan metabolisme. Semasa rawatan, ubat anti-kejutan, anti-radang, ekspektoran, analgesik digunakan.

Semua dadah ditadbir melalui kateter hidung, secara intravena. Sesetengah pesakit boleh menerima ubat melalui kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari.

Garis embolisme paru-paru kecil dan subur mempunyai prognosis yang baik jika diagnosis dan rawatan dijalankan tepat pada masanya dan sepenuhnya. Tromboembolisme besar-besaran berakhir dengan pesakit pesakit yang pesat, jika tidak diberikan secara fibrinolitik tepat pada masanya atau tidak memberikan bantuan pembedahan.

Kami juga mengesyorkan untuk belajar dari bahan tapak, apa yang mengancam trombosis urat dalam.

Aliran tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari

Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah keadaan patologi berbahaya yang boleh menyebabkan permulaan kematian mendadak.

Apabila bekuan darah atau embolus masuk ke dalam lumen mana-mana vesel, penyumbatan separa atau lengkap berlaku, akibatnya aliran darah melalui terusan terjejas terganggu. Penyumbatan cawangan arteri pulmonari menimbulkan gangguan pertukaran gas dalam paru-paru, yang disebabkan oleh tindak balas refleks neuro, iaitu bronkospasme.

Thromboembolism dalam sesetengah kes disertai dengan ciri-ciri gejala pneumonia dengan kursus yang perlahan, yang secara signifikan merumitkan diagnosis patologi. Kesan pembekuan darah di cawangan arteri menjadi perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Etiologi

Trombosis vena, tanpa mengira proses lokalisasi, dianggap sebagai punca utama tromboembolisme pulmonari.

Terutama berbahaya adalah pembentukan emboli di dalam lembangan vena cava inferior, dari mana zarah bekuan darah dengan aliran darah menembusi arteri pulmonari dan cabangnya. Dalam etiologi penyakit itu, trombosis dari bahagian bawah kaki mengambil tempat kedua - penyakit umum yang rumit oleh embolisme pulmonari dalam 50% kes.

Kurang biasa, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah hasil emboli dari vena cava unggul atau bilik jantung. Terdapat risiko yang tinggi untuk perkembangan patologi pada pesakit dengan adanya gumpalan darah terapung yang tidak melekat dengan baik ke dinding urat.

Gambar klinikal

Menurut data statistik, trombolisme cawangan kecil arteri pulmonari didiagnosis dalam 30% kes, penyumbatan batang dan saluran utama lebih kerap disebut (50%), lobar dan bahagian segmental kurang kerap dijangkiti (22%).

Dengan perkembangan patologi, gejala-gejala berlaku yang merupakan ciri-ciri banyak penyakit sistem kardiovaskular dan paru-paru. Keparahan gejala secara langsung bergantung kepada tahap lesi arteri dan keparahan prosesnya. Khususnya, ada jenis tromboembolisme pulmonari seperti:

  1. Besar. Diiringi oleh kejutan kardiogenik dan hipotensi. Fenomena seperti dyspnea, sakit dada, batuk, kegelisahan, berpeluh, kesakitan, sianosis pada kulit, peningkatan kadar denyutan jantung dan nadi, dan peningkatan suhu badan yang paling biasa diperhatikan.
  2. Bukan malu Perkembangan dengan hemodinamik yang relatif stabil dan tidak mempunyai gejala ketara kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda seperti ciri-ciri seperti dyspnea, kesakitan pleura, batuk dengan pelepasan darah, berpeluh, kebimbangan diperhatikan.

Keparahan perkembangan patologi juga boleh berbeza:

Selepas mengkaji gejala klinikal, saintis mendapati bahawa tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari dalam banyak keadaan berkembang sebagai inflamasi radang paru-paru. Dyspnea tiba-tiba muncul, yang diperburuk dengan mengambil sikap tegak Hemoptisis dan kesakitan dada periferi yang berkaitan dengan kerosakan pada pleura juga berlaku.

Varian kedua dalam perjalanan penyakit ini adalah dyspnea yang tidak rosak, yang berlaku secara tiba-tiba dan cepat berlalu. Pada masa yang sama, gejala penyakit jantung paru-paru dapat diperhatikan.

Cara untuk mendiagnosis

Kaedah penyelidikan utama yang digunakan untuk pesakit dengan tanda tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari:

Pesakit mesti melakukan ujian darah dan klinikal biokimia.

Rawatan

Jika pesakit telah didiagnosis dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, maka dadah trombolytik, antikoagulan langsung dan tidak langsung harus menjadi asas terapi. Kesan yang tinggi dicapai dengan melakukan rawatan infusi dengan penyelesaian menggunakan dextrans.

Pembetulan pembedahan dilakukan dalam kes di mana terapi konservatif tidak berfungsi. Kemungkinan pembedahan ditentukan oleh doktor yang hadir.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cabang-cabang arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan yang sangat tinggi dari orang yang mengidap penyakit kardiovaskular mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Seringkali, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolisme pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit itu tidak disedari. Tanda-tanda umum penyakit sering serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat dalam kaki. Oleh itu, penyebab utama embolisme paru adalah selalunya perkembangan trombosis urat dalam kaki. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas. Sering kali, gumpalan darah muncul di kalangan pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang-orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Sangat kerap, embolisme pulmonari dinyatakan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang oleh kapal terbang.

Agar bekuan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung dalam pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (pemakaian gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa kelainan keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu ujungnya dilekatkan pada dinding kapal, sedangkan ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang mencukupi (seseorang boleh batuk, membuat gerakan tiba-tiba, terikan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus memukul dinding kapal dan pecah menjadi kepingan kecil. Dalam kes ini, kapal-kapal kecil di dalam paru-paru boleh disekat.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme pulmonari, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada paru-paru paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebral dengan tromboembolisme besar-besaran.

Thromboembolism submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru-paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang jelas.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit menderita sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subakut, terdapat peningkatan dalam ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan oleh kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Gejala tromboembolisme bergantung kepada sejauh mana prosesnya, serta keadaan kapal, jantung dan paru-paru pesakit. Tanda-tanda utama perkembangan tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas, sebagai peraturan, tajam. Jika pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadangkala ia seolah-olah seseorang yang sedikit kurang udara, dalam keadaan lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang kuat: jantung berkontrak dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Sebagai tambahan kepada sesak nafas dan takikardia, sakit di dada atau ketidakselesaan ternyata dapat dilihat. Kesakitan mungkin berbeza. Oleh itu, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh berlangsung selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat meludah darah, menipis atau menipis bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila melakukan echocardiogram, gumpalan darah ditemui di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan ada juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat tersumbat, fungsi pam dari ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, atelektasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan kepada subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala pneumonia.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Perlu diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diamati. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan dalam kursus ini.

Kaedah penyiasatan yang paling bermaklumat adalah imbasan ventilasi paru-paru pulmonari. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk mengesan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler pada kaki kaki membuat kemungkinan untuk mengenal pasti pelanggaran patensi urat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk mencegah manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka pada peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat tidur yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat dilakukan untuk rawatan infusi, serta pemantauan dengan teliti tekanan vena pusat. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan teruk dan melegakan lingkaran kecil peredaran darah, pesakit mesti mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini 1% penyelesaian morfin digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mengalami kekurangan vaksin kanan akut, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucine secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Jika tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan radang paru-paru infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan trombolisis dan penyediaan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri paru-paru yang sepi.

Rawatan sedemikian dilakukan jika doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk aktif tuberkulosis, diatesis hemorrhagic, varises urat esofagus.

Sekiranya tidak ada kontraindikasi, rawatan dengan heparin bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin dijangka mengambil sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang-orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes, anda dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian disuntik melalui kulit - terutamanya melalui urat dalaman jugular atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri adalah orang-orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, terpaksa tinggal di tempat tidur untuk masa yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, dan mengambil pil kontraseptif untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Terutama perhatian kepada keadaan kesihatan mereka sendiri sepatutnya mereka yang telah didiagnosis dengan pembuluh variko kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul yang rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregan secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid asetilsalicylic.

Bahaya embolisme pulmonari cawangan kecil

Tromboembolisme arteri pulmonari cawangan-cawangan kecil adalah penyempitan separa atau penutupan lengkap lumen satu atau lebih bekas bukan utama. Melalui kapal-kapal ini, darah memasuki alveoli pulmonari untuk pengayaan dengan oksigen. Aliran darah terjejas di dalam cawangan kecil arteri pulmonari tidaklah sama seperti tromboembolisme besar-besaran batang utama atau cawangan. Selalunya proses berulang yang merosakkan kesihatan, membawa kepada patologi paru-paru yang sering berulang dan meningkatkan risiko tromboembolisme besar-besaran.

Berapa kerap dan betapa berbahaya adalah penyakit ini

Dalam struktur embolisme paru, lokalisasi kecil vaskular daripada trombus menyumbang 30%. Menurut statistik yang paling boleh dipercayai yang dikumpulkan di Amerika Syarikat, penyakit ini didiagnosis dalam 2 orang bagi setiap 10,000 penduduk (0.017%).
Jika tromboembolisme cawangan besar arteri adalah maut dalam 20% kes, tidak ada risiko sedemikian jika kapal kecil rosak. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa tidak ada perubahan ketara dalam kerja sistem kardiovaskular: tekanan darah dan beban di jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh itu, jenis thromboembolisme jenis ini merujuk kepada jenis "tidak besar-besaran" penyakit.

Walaupun tromboembolisme kapal yang lebih besar tidak berkembang, kehadiran tapak paru-paru, yang mana bekalan darah terhalang atau dihentikan, akhirnya membawa kepada manifestasi patologi seperti:

  • Pleurisy;
  • infark paru;
  • radang paru-paru;
  • kejadian kegagalan ventrikel kanan.

Jarang, dalam kes pengulangan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom jantung pulmonari kronik berkembang dengan prognosis yang buruk.

Faktor risiko

Diperoleh

Thromboembolism merujuk kepada penyakit vaskular. Kejadiannya secara langsung berkaitan dengan:

  • Proses Atherosclerotic;
  • tahap gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
  • gaya hidup yang tidak sihat.

Pada risiko adalah:

  • Orang tua;
  • pesakit dengan kekurangan vena;
  • orang dengan peningkatan kelikatan darah;
  • perokok;
  • makanan menyalahgunakan nyawa dengan lemak haiwan;
  • orang gemuk;
  • menjalani pembedahan;
  • lama tidak bergerak;
  • selepas angin ahmar;
  • orang yang mengalami kegagalan jantung.

Keturunan

Thrombosis jarang berlaku sebagai kecenderungan kongenital. Hari ini terdapat gen-gen yang diketahui bertanggungjawab terhadap intensiti proses pembekuan darah. Kecacatan pada gen ini menyebabkan hypercoagulation dan, akibatnya, peningkatan trombosis.

Kumpulan risiko untuk faktor keturunan termasuk:

  • Orang yang ibu bapa dan datuk neneknya mengalami penyakit kardiovaskular;
  • yang mempunyai trombosis pada usia 40 tahun;
  • sering mengalami trombosis berulang.
untuk kandungan ↑

Bagaimana embolisme pulmonari cawangan kecil

Penyempitan lumen dari arteri kecil biasanya tidak jelas. Dalam satu kajian di Eropah yang dijalankan pada kumpulan pesakit yang besar dengan trombosis kaki, kekurangan bekalan darah di kawasan paru-paru didiagnosis menjadi satu darjah atau separuh lagi. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinikal jelas tromboembolisme dalam kumpulan kajian. Ini adalah kerana kemungkinan mengimbangi kekurangan aliran darah dari arteri bronkial.

Dalam kes di mana aliran darah pesaing tidak mencukupi atau jika arteri pulmonari telah menjalani trombosis total, penyakit itu muncul dengan gejala berikut:

  • Sakit di bahagian bawah, di sisi dada;
  • sesak nafas yang tidak dinobatkan, disertai oleh takikardia;
  • sensasi mendadak tekanan di dada;
  • sesak nafas;
  • kekurangan udara;
  • batuk;
  • pneumonia berulang;
  • cepat lulus pleurisy;
  • pengsan.

Ujian apa yang dilakukan untuk diagnosis

Di hadapan tanda-tanda klinik embolisme pulmonari cawangan-cawangan kecil, diagnosis sering tidak jelas. Gejala menyerupai kegagalan jantung, infarksi miokardium. Kaedah diagnostik primer termasuk:

Sebagai peraturan, kedua-dua kajian ini adalah mencukupi untuk mencadangkan penyetempatan kawasan masalah di paru-paru.
Untuk menjelaskan kajian berikut dijalankan:

  • EchoECG;
  • scintigraphy;
  • ujian darah;
  • doplerography dari kapal kaki.

Bagaimana ia dirawat?

1. Terapi infusi

Ia dijalankan dengan penyelesaian berasaskan dextran untuk membuat darah kurang likat. Ini meningkatkan peredaran darah melalui sektor yang terhad, mengurangkan tekanan dan membantu mengurangkan beban di hati.

2. Antikoagulasi

Dadah barisan pertama - anticoagulants bertindak langsung (heparin). Dilantik untuk tempoh sehingga seminggu.

Selanjutnya, antikoagulan langsung digantikan dengan kesan tidak langsung (warfarin, dsb.) Untuk tempoh 3 bulan atau lebih.

3. Trombolytics

Bergantung kepada keparahan kes, umur dan kesihatan umum, terapi trombolytik (streptokinase, urokinase) boleh ditetapkan untuk tempoh sehingga 3 hari. Bagaimanapun, dengan keadaan pesakit yang agak stabil dan ketiadaan pelanggaran serius dalam hemodinamik, ejen thrombolytic tidak digunakan.

Bagaimana untuk mencegah perkembangan embolisme pulmonari

Petua umum berikut boleh diberikan sebagai langkah pencegahan:

  • Berat badan;
  • mengurangkan lemak haiwan dan meningkatkan jumlah sayur dalam diet;
  • minum lebih banyak air.

Dengan kemungkinan berulang, kursus heparin dan antikoagulan berkala ditetapkan.

Dengan pengulangan tromboembolisme yang kerap, penapis khas boleh disyorkan dalam vena cava inferior. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penapis itu sendiri meningkatkan risiko:

  • Thrombosis di tempat lokalisasi penapis (dalam 10% pesakit);
  • trombosis berulang (20%);
  • perkembangan sindrom selepas trombotik (40%).

Walaupun di bawah keadaan terapi antikoagulasi, penyempitan vena cava dalam tempoh 5 tahun diperhatikan pada 20% pasien dengan penapis yang disampaikan.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari menyumbat arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka. Proses trombotik pada mulanya berkembang di urat pelvis (terutamanya dalam bidang myometrium rahim dan parametrium uterus, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

Embolisme pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit yang mengalami masalah yang jelas ditandai dengan fungsi sistem kardiovaskular. Pesakit dalam tempoh postoperative akut mungkin berkembang sebagai penyakit, seperti komplikasi, terutamanya selepas campur tangan pada pelvis (Pfannenstiel laporatoma, histerektomi, appendectomy, dll) dan pada organ sistem penghadaman. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis lokalisasi.

Menyebabkan embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya ditemui pada orang tua. Di tengah-tengah tromboembolisme adalah proses trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan inhibisi fibrinolisis; kerosakan kepada endothelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

Sumber gumpalan darah dalam penyakit ini, di tempat pertama, adalah urat kaki yang lebih rendah. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (kontraseptif oral). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

Apabila dinding endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau vesel (pemasangan kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll). Bukan peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular kepunyaan jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, leukosit melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan alat injap pembuluh darah selepas mengalami phlebothrombosis; memerah kapal dengan sista, serpihan tulang pada patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. penyakit hemolitik seperti seperti polycythemia (meningkatkan jumlah eritrosit dan hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, meningkatkan tahap fibrinogen, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang, seterusnya, melambatkan aliran darah.

Orang yang mempunyai obesiti, kanser, perkembangan keturunan varises, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom antiphosphipipid (satu proses yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada platelet), yang membawa gaya hidup yang tidak aktif mempunyai risiko tromboembolisme yang tinggi terhadap cawangan arteri pulmonari.

Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, memakai catheter lama dalam urat.

Simptom embolisme pulmonari

Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan bekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah ditarik dengan aliran darah, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul, melapisi lumen arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

embolisme paru-paru dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: pepejal pada yang menjejaskan lebih separuh daripada cawangan katil vaskular paru-paru (embolisme arteri utama dalam paru-paru atau paru-paru) dan disertai dengan keadaan hypotension sistemik teruk atau kejutan; subur, di mana satu pertiga dari katil vaskular terjejas (embolisme pelbagai segmen arteri paru atau beberapa segmen lobar) bersama-sama dengan gejala ketidakstabilan ventrikel kanan jantung; tidak terlalu besar, di mana kurang dari satu pertiga daripada jumlah katil vaskular arteri pulmonari (embolisme arteri distal di dalam paru-paru) tanpa gejala atau gejala minimal (infark paru) terjejas.

Apabila emboli saiz kecil, simptom biasanya tidak hadir. Emboli besar juga memburukkan lagi saluran darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, kerana pertukaran gas terganggu dan hipoksia bermula. Tindak balas dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen saluran darah, oleh itu tekanan mula naik di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru yang diperhatikan. Ia boleh membawa gejala-gejala yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

embolisme pulmonari besar mempunyai ciri-ciri akut kegagalan ventrikel kanan dengan pembangunan kejutan dan pengurangan tekanan darah kurang daripada 90 mmHg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hypovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak diperhatikan, tetapi tekanan meningkat dengan sederhana dalam peredaran pulmonari. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kerosakan pada ventrikel kanan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Apabila thromboembolism pulmonari nonmassive atau simptomatologi hadir dipadamkan selepas beberapa ketika (purata 3-5 hari) yang dibangunkan infarksi paru-paru, ditunjukkan oleh kesakitan semasa respirasi kerana pleura cepat marah, meningkatkan suhu badan kepada 39 ° C dan ke atas, batuk hemoptysis, manakala Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang yang tipikal dalam bentuk segitiga. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan nada kedua yang terpencil semasa usikan.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan oleh ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan x-ray dada. Kaedah tinjauan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

Untuk kaedah diagnostik tertentu dan sensitif embolisme termasuk: pengukuran d-dimer, dikira tomografi (CT) daripada dada, echocardiography, pengudaraan-perfusi scintigraphy, angiografi arteri paru-paru dan saluran darah, serta kaedah varikos diagnostik dan trombosticheskogo proses urat kaki dalam ( Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

Penting ialah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan tahap d-dimer juga boleh diperhatikan juga dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam penentuan PE.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, sebuah gelombang P yang tajam, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Dalam seperempat pesakit, terdapat tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan sumbu elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (dalam pendahuluan pertama, gelombang S dalam, menunjuk gelombang Q dan negatif T-gelombang dalam memimpin ketiga).

Siasatan dada oleh X-ray penyinaran boleh mengesan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru, thromboembolic watak dipakai (kedudukan tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, meningkatkan hati yang betul, pengembangan paru-paru menurun arteri kekurangan kanan separa corak vaskular).

Semasa echocardiography, peleburan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam beberapa kes, gumpalan darah dijumpai di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh digunakan untuk mengenalpasti patologi lain dari jantung. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Adalah penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat untuk memperjelas lokasi bekuan darah.

Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Satu kajian ultrasound mampatan boleh digunakan di mana seksyen rentetan lumen dari pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat di mana dengan adanya pembekuan darah jurang tidak berkurang. Mereka juga boleh menggunakan ultrasound Doppler, yang menentukan kelajuan aliran darah menggunakan kesan Doppler di dalam kapal. Penurunan kelajuan adalah tanda kehadiran bekuan darah.

Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecah tajam di cabang arteri pulmonari.

Rawatan embolisme paru-paru

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dijalankan dalam rawatan intensif.

Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Sekiranya hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan larutan garam dilakukan.

Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

Heparin intravena tak larut, Natrium Dalteparin, berat molekul rendah subcutaneously atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, selepas penyerapan 18ed / kg / jam dilakukan. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada awal terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, teruskan mengambil Warfamine selama tiga bulan.

Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan yang penting, di mana matlamat utama adalah untuk membuang bekuan darah dan mewujudkan aliran darah yang normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat boleh digunakan dalam dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik dikontraindikasikan. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis skrin tertentu, dilakukan. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah paras urat buah pinggang.

Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

Jika anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang mungkin disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti menghubungi pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan secara terperinci simptom pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

Dengan embolisme pulmonari, rawatan kecemasan di peringkat pra-hospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol, atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedola 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; kerana pelanggaran irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah aritmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

Dalam tromboembolisme pulmonari yang teruk atau sederhana, terapi infusi memerlukan pengenalan kecemasan kateter ke dalam vena pusat.

Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

Untuk terapi oksigen yang menggunakan eufillin 10 ml sebanyak 2.5% secara intravena (tidak digunakan dengan tekanan darah tinggi!).

Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

Jika kesakitan dalam tromboembolisme cawangan arteri paru-paru berjalan bersama-sama dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan darah. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

Kesan embolisme pulmonari

Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

Akibat tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

Sekiranya berlaku infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan di perut mati. Juga, dengan patologi semacam ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung pada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mencegah pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk perban kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan urat dengan gumpalan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan dari nikotin dan minum alkohol.

Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

Pencegahan sekunder terhadap embolisme pulmonari adalah penggunaan antikoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Relaps mungkin dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal