Rawatan Trombositopenia

Sekiranya anda mengalami kecederaan atau kecederaan, penampilan darah adalah hasil yang diharapkan, dan oleh itu ia jarang membimbangkan atau menakutkan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa keadaan, lebam boleh berlaku di dalam badan tanpa sebab yang jelas - sama seperti darah dengan gusi yang kelihatan sihat. Dan pendarahan hidung secara mendadak tidak menggalakkan anda, anda pasti tidak ada kecederaan pada hidung! Jadi thrombocytopenia dapat mewujudkan dirinya sendiri - sebab-sebab dan kesan fenomena ini patut dibicarakan secara berasingan.

Apakah thrombocytopenia?

Sebelum kita bercakap mengenai thrombocytopenia, kita akan mengadakan lawatan ringkas ke hematologi. Darah terdiri daripada plasma dan membentuk unsur - sel dan struktur pasca sel. Sel-sel di sini adalah leukosit, tetapi salah satu struktur pasca sel adalah platelet.

Trombosit adalah plat darah - serpihan sel sum-sum tulang. Mereka bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Biasanya, kiraan platelet manusia dewasa ialah 180-320 • 109 / L.

Angka itu mungkin berbeza-beza bergantung kepada keadaan fisiologi tertentu: contohnya, pada wanita hamil, ia boleh berkurang hingga 150 atau naik ke 380 - dan ini juga normal.

Dalam bayi baru lahir, kadar pembekuan darah normal boleh berbeza-beza dalam jarak antara 100 hingga 420 • 109 / l.

Dan thrombocytopenia - apa itu? Thrombocytopenia dipanggil penurunan bilangan platelet hingga 150 • 109 / l dan ke bawah, sama ada pengeluaran platelet darah berkurangan, atau kemusnahan dipercepatkan.

Terdapat thrombocytopenia ringan, sederhana dan teruk.

Punca Trombositopenia

Penurunan pengeluaran platelet atau kemusnahan yang lebih tinggi boleh mengakibatkan:

  • Kerja yang salah dalam sistem imun (faktor autoimun) dan keabnormalan genetik;
  • Reaksi alergi - sebagai contoh, kepada ubat-ubatan perubatan (faktor alergik);
  • Perkembangan penyakit berjangkit, keracunan (faktor gejala);
  • Kekurangan asid folik, vitamin B12 (anemia kekurangan B12).

Pertimbangkan lebih terperinci setiap sebabnya.

Pengurangan pengeluaran platelet paling sering autoimun disebabkan kerosakan kasar sistem imun, apabila ia "membuat kesilapan" dan mula memusnahkan sel tubuh yang sihat (termasuk darah) dan bukannya penyebab penyakit.

Ini adalah bagaimana penyakit Verlgof berkembang - thrombocytopenia autoimmune: punca-puncanya terletak tepat di dalam bidang kekebalan dan keturunan.

Antara penyakit berjangkit yang boleh menyebabkan trombositopenia adalah seperti berikut:

  • Influenza dan SARS;
  • Jangkitan HIV;
  • Hepatitis virus;
  • Mononukleosis berjangkit;
  • Herpes

Gangguan dalam pengeluaran platelet juga berlaku di thyrotoxicosis, penyakit kelenjar tiroid.

Selalunya proses membuat platelet darah terganggu oleh kanser - contohnya, apabila tumor metastasizing pada sumsum tulang.

Terdapat juga bentuk khas thrombocytopenia - idiopatik: punca-puncanya belum ditubuhkan, bagaimanapun, diagnosis dibuat hanya selepas pengecualian semua pilihan yang mungkin untuk kejadian itu.

Trombositopenia ubat

Penyebab thrombocytopenia sering merupakan tindak balas alergi terhadap ubat-ubatan, jadi anda harus meletakkan kes seperti dalam bahagian berasingan artikel.

Terdapat penyakit yang rawatannya memerlukan penggunaan ubat yang berterusan.

Ini termasuk:

  • Cytostatics (cytarabine, cyclophosphamide, methotrexate, dan lain-lain);
  • Diuretik Thiazide (hypothiazide, chlorothiazide);
  • Ubat hormon dengan estrogen.

Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan penurunan pengeluaran platelet. Terdapat juga ubat-ubatan yang mempunyai kemampuan terbukti untuk menghancurkan platelet darah yang dihasilkan dalam jumlah normal.

Antara ubat-ubatan ini adalah untuk menyerlahkan:

  • Beberapa ubat antibakteria (novobiocin, sulfatiazole);
  • Penenang, pil tidur, anticonvulsants;
  • Methyldopa;
  • Quinine, quinidine;
  • Obat-obatan yang mengandungi aspirin.

Jika ada tanda-tanda trombositopenia, doktor sama ada membatalkan dadah yang menyebabkan keadaan itu, atau membetulkan dos.

Terdapat makanan yang boleh mencetuskan thrombocytopenia: contohnya, kekacang. Khususnya dengan berhati-hati adalah perlu untuk merawat minuman beralkohol: etanol yang terkandung di dalamnya juga termasuk penyebab asalnya keadaan ini.

Gejala trombositopenia

Gejala utama trombositopenia adalah kecenderungan pendarahan spontan. Orang-orang melihat tanda ini sendiri, walaupun sebelum pergi ke doktor. Darah cair menembusi dinding dinding saluran darah dan keluar sama ada di bawah kulit atau di luar. Hasilnya ialah:

  • Pendarahan subkutan (dari segi tepat ke luas);
  • Pendarahan dari membran mukus mulut;
  • Nosebleed mendadak;
  • Pada wanita - tempoh yang berlimpah dan berpanjangan, sering - pendarahan antara tempoh;
  • Darah yang kelihatan dalam urin dan najis.

Ujian makmal mendedahkan peningkatan jurang antara permulaan dan hentikan perdarahan semasa pensampelan darah. Peningkatan titer antibodi kepada platelet juga diperhatikan. Jumlah platelet darah sendiri boleh dari 0 hingga 50 • 109 platelet / liter.

Bilakah perlu dimasukkan ke hospital? Adalah dipercayai bahawa di hospital adalah perlu untuk merawat pesakit-pesakit yang kadar pengeluaran platelet di bawah 30 • 109 / l.

Jika angka ini lebih tinggi, rawatan pesakit luar boleh disebarkan dengan pemantauan tetap terhadap dinamika pemulihan pengeluaran platelet.

Daripada thrombocytopenia adalah berbahaya

Mengetahui apa yang thrombocytopenia, harus dinilai dengan betul dan risikonya. Pendarahan yang meningkat adalah berbahaya dengan perkembangan pendarahan yang meluas - baik dalaman dan luaran. Peha hemoragik, rahim, paru-paru dan pendarahan perut - ini bukan senarai lengkap syarat-syarat yang paling serius yang boleh berlaku akibat trombositopenia yang tidak dirawat.

Bukan sahaja diagnostik dan rawatan pendarahan yang meningkat, tetapi juga sikap pesakit pesakit sendiri untuk kesihatan mereka akan membantu mencegahnya:

  • Penerimaan hanya ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor untuk rawatan mana-mana penyakit;
  • Kawalan ketat terhadap dos ubat dan pencegahan kelebihannya;
  • Gaya hidup sederhana dan pemakanan yang betul, menghapuskan semangat berlebihan untuk alkohol.

Lebam pada badan bukan sekadar hodoh. Ini boleh menjadi tanda penyakit serius, jadi jika anda mengalami gejala pendarahan yang meningkat, segera hubungi doktor, agar tidak melewatkan masa.

Trombositopenia: Gejala dan Rawatan

Trombositopenia - gejala utama:

  • Tompok merah pada kulit
  • Nodus limfa bengkak
  • Demam
  • Kelenjar getah bening di leher
  • Pendarahan kecil pada kulit dan membran mukus
  • Tompok biru pada kulit

Penyakit yang menyebabkan penurunan platelet dalam darah disebut thrombocytopenia. Ia tentang dia sebenarnya memberitahu artikel itu. Platelet adalah sel darah kecil yang tidak mempunyai warna dan komponen penting yang mengambil bahagian dalam pembekuan darah. Penyakit ini agak serius, kerana penyakit ini boleh mengakibatkan pendarahan di dalam organ dalaman (terutama di otak), dan ini adalah akhir yang mematikan.

Pengkelasan

Seperti kebanyakan penyakit perubatan, trombositopenia mempunyai klasifikasi sendiri, yang terbentuk berdasarkan faktor patogenetik, sebab, gejala dan pelbagai manifestasi.

Menurut kriteria etiologi, terdapat dua jenis penyakit:

Mereka dicirikan oleh hakikat bahawa jenis utama dinyatakan sebagai penyakit bebas, dan jenis kedua ditimbulkan oleh beberapa penyakit lain atau penyimpangan patologi.

Mengikut tempoh perjalanan penyakit di dalam tubuh manusia, terdapat dua jenis malaise: akut dan kronik. Akut - dicirikan oleh pendedahan pendek kepada badan (sehingga enam bulan), tetapi ditunjukkan dengan gejala segera. Bentuk kronik dicirikan oleh penurunan platelet yang berkepanjangan dalam darah (lebih enam bulan). Ia adalah satu bentuk kronik yang lebih berbahaya, kerana rawatan itu mengambil masa sehingga dua tahun.

Menurut kriteria untuk keterukan penyakit, yang dicirikan oleh komposisi kuantitatif platelet dalam darah, terdapat tiga darjah:

  • I - komposisi adalah sama dengan 150-50x10 9 / l - kriteria keterukan adalah memuaskan;
  • II - 50-20х10 9 / l - komposisi dikurangkan, yang berlaku dengan kecederaan kecil kulit;
  • III - 20x10 9 / l - dicirikan oleh kemunculan pendarahan dalaman dalam badan.

Kadar sel darah dalam badan adalah dari 140,000 hingga 440,000 / μl. Tetapi dalam tubuh wanita, penunjuk ini sentiasa berubah. Perubahan dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  • haid;
  • kehamilan;
  • komplikasi selepas mengandung.

Platelet muncul dalam badan dari sumsum tulang, yang mensintesis sel-sel darah dengan merangsang megakaryosit. Plat darah disintesis beredar melalui darah selama tujuh hari, selepas itu proses rangsangan mereka diulangi.

Mengikut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa konvokesyen kesepuluh (ICD-10), penyakit ini mempunyai kod tersendiri:

  • D50-D89 - penyakit sistem peredaran darah dan lain-lain jenis kekurangan.
  • D65-D69 - gangguan pembekuan.

Sebabnya

Selalunya penyebab penyakit itu adalah tindak balas alahan badan kepada pelbagai ubat, dengan hasilnya terdapat trombositopenya dadah. Dengan penyakit ini, tubuh menghasilkan antibodi yang ditujukan terhadap dadah. Dadah yang menjejaskan penampilan kekurangan peredaran darah Taurus termasuk sedatif, alkaloid, dan agen antibakteria.

Punca kegagalan boleh menjadi masalah dengan kekebalan yang disebabkan oleh kesan pemindahan darah.

Terutama penyakit ini secara jelas menampakkan dirinya dengan ketidakcocokan kumpulan darah. Yang paling biasa diperhatikan pada manusia ialah trombositopenia autoimun. Dalam kes ini, sistem imun tidak dapat mengenali plateletnya dan menolaknya dari badan. Akibat penolakan, antibodi dihasilkan untuk menghilangkan sel-sel asing. Penyebab thrombocytopenia tersebut adalah:

  1. Kegagalan buah pinggang patologi dan hepatitis kronik.
  2. Lupus, dermatomyositis dan scleroderma.
  3. Penyakit leukemia.

Sekiranya penyakit itu mempunyai bentuk penyakit yang terpencil, maka ia dikenali sebagai thrombocytopenia idiopathic atau penyakit Verlgof (ICD-10 code: D69.3). Etiologi purpura thrombocytopenic idiopathic (ICD-10: D63.6) tetap tidak dapat dijelaskan sepenuhnya, tetapi saintis perubatan cenderung untuk mempercayai bahawa sebab ini adalah kecenderungan genetik.

Juga ciri-ciri manifestasi penyakit di hadapan kekurangan imun. Orang seperti ini paling mudah terdedah kepada sebab-sebab penyakit ini, dan sebab-sebabnya adalah:

  • kerosakan pada sumsum tulang merah akibat kesan dadah;
  • Immunodeficiency membawa kepada kekalahan megakaryosit.

Terdapat ciri-ciri penyakit yang produktif, yang disebabkan oleh pengeluaran platelet yang tidak mencukupi oleh sumsum tulang. Dalam kes ini, ketidakcukupan mereka timbul, dan akibatnya, ia mengalir ke dalam kelemahan. Penyebab terjadinya myelosclerosis, metastasis, anemia, dsb.

Kekurangan platelet dalam tubuh diperhatikan pada manusia, dengan komposisi vitamin B12 dan asid folat yang dikurangkan. Pendedahan radioaktif atau radiasi yang berlebihan untuk kemunculan kekurangan sel darah tidak dikecualikan.

Oleh itu, kita boleh membezakan dua jenis sebab yang mempengaruhi kejadian thrombocytopenia:

  1. Memimpin kepada pemusnahan sel darah: purpura trombositopenik idiopatik, keabnormalan autoimun, pembedahan jantung, gangguan peredaran klinikal pada wanita hamil, dan kesan sampingan ubat-ubatan.
  2. Membantu mengurangkan pengeluaran antibodi sumsum tulang: pengaruh virus, manifestasi metastatik, kemoterapi dan radiasi, serta pengambilan alkohol yang berlebihan.

Symptomatology

Gejala penyakit trombositopenia mempunyai pelbagai jenis manifestasi. Ia bergantung:

  • pertama, dari sebab kejadian;
  • kedua, sifat perjalanan penyakit (kronik atau akut).

Tanda-tanda utama kerosakan pada tubuh adalah manifestasi pada kulit dalam bentuk pendarahan dan pendarahan. Hemorrhage sering dilihat pada anggota badan dan batang. Kerosakan muka dan bibir seseorang mungkin. Untuk kejelasan, manifestasi pendarahan pada tubuh manusia ditunjukkan dalam gambar di bawah.

Trombositopenia dicirikan oleh gejala pendarahan yang berpanjangan selepas pengekstrakan gigi. Selain itu, tempoh pendarahan boleh berdua satu hari dan disertai selama beberapa hari. Ia bergantung kepada tahap penyakit.

Dengan simptom, peningkatan saiz hati tidak diperhatikan, tetapi sangat kerap doktor memerhatikan pembesaran kelenjar getah bening di kawasan serviks. Fenomena ini sering disertai oleh peningkatan suhu badan pada nilai subfebril (dari 37.1 hingga 38 darjah). Meningkatkan kadar kejadian sel darah merah dalam tubuh adalah bukti kehadiran indisposisi, yang dipanggil lupus erythematosus.

Gejala-gejala ketidakcukupan platelet selepas mengambil darah untuk analisis agak mudah diperhatikan. Komposisi kuantitatif akan berbeza dengan ketara daripada norma marginal. Dengan penurunan bilangan platelet dalam darah, peningkatan saiznya diperhatikan. Pada kulit, ini ditunjukkan dengan rupa bintik-bintik merah dan kebiruan, yang menunjukkan transformasi sel-sel darah. Perusakan eritrosit juga diperhatikan, yang mengakibatkan pengurangan komposisi kuantitatif, tetapi jumlah reticulocyes meningkat. Fenomena pergeseran leukosit ke kiri diperhatikan.

Tubuh manusia dengan komposisi dikurangkan sel-sel darah dicirikan oleh peningkatan dalam komposisi megakaryosit, yang disebabkan oleh pendarahan yang kerap dan luas. Tempoh pembekuan darah meningkat dengan ketara, dan pengurangan pembekuan darah dari luka berkurangan.

Mengikut gejala manifestasi penyakit terdapat tiga tahap komplikasi: ringan, sederhana dan teruk.

Penyebab penyakit ringan pada wanita dengan haid yang berpanjangan dan berat, serta pendarahan intradermal dan pendarahan dari hidung. Tetapi di peringkat diagnosis penyakit ringan sangat sukar, jadi anda boleh memastikan bahawa penyakit itu hanya hadir selepas pemeriksaan perubatan terperinci.

Ijazah purata dicirikan oleh manifestasi ruam hemoragik ke atas badan, yang merupakan pendarahan beberapa titik di bawah kulit dan pada membran mukus.

Ijazah teruk dicirikan oleh gangguan saluran gastrointestinal akibat pendarahan. Petunjuk platelet dalam darah mempunyai penunjuk sehingga 25x10 9 / l.

Gejala trombositopenia sekunder mempunyai simptom yang sama.

Kehamilan dan malaise: gejala

Trombositopenia pada wanita hamil dicirikan oleh perubahan ketara dalam komposisi kuantitatif badan dalam darah wanita. Sekiranya tiada diagnosis penyakit pada wanita hamil, tetapi penunjuk komposisi platelet sedikit menurun, maka ini menunjukkan bahawa mata pencaharian mereka dikurangkan dan penyertaan dalam pinggir peningkatan peredaran darah.

Sekiranya terdapat komposisi platelet yang dikurangkan dalam darah wanita hamil, maka ini adalah prasyarat langsung untuk perkembangan penyakit ini. Sebab-sebab platelet yang dikurangkan adalah tahap kematian badan yang tinggi dan kadar pembentukan yang baru. Tanda klinikal dicirikan oleh pendarahan subkutan. Sebab-sebab kekurangan badan berwarna tidak komposisi dan piawaian pemakanan yang tidak betul atau sedikit pengambilan makanan, serta kerosakan kepada sistem imun dan pelbagai kehilangan darah. Melalui badan ini dihasilkan oleh sumsum tulang dalam kuantiti yang kecil atau mewakili bentuk yang tidak teratur.

Trombositopenia semasa kehamilan adalah sangat berbahaya, jadi masalah diagnosis, dan terutama rawatan, diberi perhatian yang maksimum. Bahaya adalah bahawa kekurangan platelet dalam darah ibu semasa mengandung menyumbang kepada pendarahan pada bayi. Perdarahan yang paling berbahaya di dalam rahim adalah serebral, hasilnya dicirikan oleh akibat fatal bagi janin. Pada tanda pertama faktor seperti itu, doktor memutuskan pada tenaga kerja pramatang untuk menolak akibatnya.

Trombositopenia pediatrik: gejala

Trombositopenia pada kanak-kanak agak jarang berlaku. Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak usia sekolah, kejadian yang lebih biasa pada musim sejuk dan musim bunga.

Trombositopenia dan gejala-gejala pada kanak-kanak tidak praktikal berbeza dari orang dewasa, tetapi adalah penting bagi ibu bapa untuk mendiagnosisnya dengan tanda pertama pada peringkat awal perkembangan penyakit. Gejala-gejala pediatrik termasuk pendarahan yang kerap dari rongga hidung dan kejadian ruam kecil pada badan. Pada mulanya, ruam berlaku pada anggota badan yang lebih rendah, dan kemudiannya dapat dilihat pada tangan. Dengan lebam kecil, bengkak dan hematomas berlaku. Tanda-tanda seperti yang paling kerap tidak menimbulkan kebimbangan kepada ibu bapa, kerana tidak ada gejala kesakitan. Ini adalah kesilapan yang penting, kerana apa-apa penyakit dalam bentuk yang diabaikan adalah berbahaya.

Gusi pendarahan menunjukkan kekurangan platelet dalam darah kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Bekas pada masa yang sama pada orang yang sakit, dan lebih kerap pada anak-anak, ia diperuntukkan bersama dengan gumpalan darah. Pendarahan bersama kencing tidak dikecualikan.

Bergantung kepada tahap kesan penyakit pada sistem imun, kekurangan platelet imun dan imun dibezakan. Trombositopenia imun adalah disebabkan oleh kematian sel-sel darah yang besar di bawah pengaruh antibodi. Dalam keadaan sedemikian, sistem kekebalan tubuh tidak membezakan antara sel darahnya sendiri dan ditolak dari tubuh. Bukan kebal adalah ditunjukkan oleh kesan fizikal pada platelet darah.

Diagnostik

Seseorang akan didiagnosis pada tanda-tanda awal dan gejala penyakitnya. Kaedah utama diagnosis adalah ujian darah klinikal, hasilnya menunjukkan gambar komposisi kuantitatif platelet.

Apabila sisihan dalam jumlah sel darah di dalam badan dikesan, satu petunjuk diberikan untuk pemeriksaan sumsum tulang. Oleh itu, kehadiran megakaryocytes ditentukan. Jika mereka tidak hadir, trombosis mempunyai pelanggaran, dan kehadiran mereka menunjukkan kemusnahan platelet atau pemendapan mereka di limpa.

Punca kegagalan didiagnosis menggunakan:

  • ujian genetik;
  • elektrokardiogram;
  • ujian antibodi;
  • kajian ultrasound;
  • X-ray dan endoskopi.

Trombositopenia semasa kehamilan didiagnosis dengan coagulogram, atau, dengan perkataan mudah, ujian pembekuan darah. Analisis ini membolehkan kita menentukan dengan tepat komposisi platelet dalam darah. Proses proses buruh bergantung kepada jumlah platelet.

Rawatan

Rawatan trombositopenia bermula dengan terapi, di mana ubat yang dipanggil Prednisolone diresepkan di hospital.

Ia penting! Kaedah rawatan ditetapkan dengan tepat oleh doktor yang hadir hanya selepas lulus pemeriksaan dan diagnosis penyakit yang sesuai.

Dos ubat ditunjukkan dalam arahan, mengikut mana 1 ml dadah digunakan setiap 1 kg berat sendiri. Dengan perkembangan dos penyakit meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Pada peringkat awal, malaise dicirikan oleh pemulihan yang cepat dan berkesan, jadi selepas mengambil ubat dalam beberapa hari, anda dapat melihat peningkatan dalam kesihatan. Mengambil dadah terus sehingga orang itu sembuh sepenuhnya, yang mesti disahkan oleh doktor yang hadir.

Tindakan glucocorticosteroids mempunyai kesan positif terhadap perjuangan melawan indisposition, tetapi dalam kebanyakan kes hanya gejala hilang, tetapi penyakit itu tetap. Digunakan untuk merawat kegagalan kanak-kanak dan remaja.

Rawatan thrombocytopenia kronik idiopatik dilakukan dengan mengeluarkan limpa. Prosedur ini dalam perubatan dirujuk sebagai splenectomy dan dicirikan oleh kesan positifnya. Sebelum operasi, dos Prednisolone dadah meningkat tiga kali. Selain itu, ia tidak disuntik ke dalam otot, tetapi terus ke dalam urat seseorang. Selepas splenektomi, pentadbiran dadah diteruskan dalam dos yang sama sehingga dua tahun. Hanya selepas tamatnya tempoh yang dinyatakan adalah pemeriksaan dan pemeriksaan kejayaan splenektomi yang dilakukan.

Sekiranya operasi penyingkiran tidak berjaya, pesakit diberikan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatik. Ubat-ubatan ini termasuk: Azathioprine dan Vincristine.

Dalam diagnosis kekurangan imun yang diperolehi, rawatan thrombocytopenia dilakukan dengan kaedah simtomatik dengan mengambil estrogen, progestin dan androxon.

Bentuk thrombocytopenia idiopatik yang lebih teruk akibat pendarahan berat. Untuk memulihkan transfusi darah. Rawatan yang parah menyebabkan penghapusan ubat-ubatan yang boleh menjejaskan kemampuan platelet untuk membentuk bekuan.

Selepas penyakit ini didiagnosis, pesakit didaftarkan dan prosedur pemeriksaan tidak hanya berlaku untuk pesakit, tetapi juga untuk saudara-saudaranya untuk mengumpul sejarah keturunan.

Pada kanak-kanak, malaise dirawat dengan baik dan tanpa komplikasi, tetapi dalam beberapa kes kemungkinan terapi gejala tidak dikecualikan.

Rawatan thrombocytopenia dengan bantuan perubatan tradisional juga mempunyai pencapaian yang besar. Pertama sekali, untuk menghilangkan masalah kekurangan platelet dalam darah perlu dimasukkan dalam diet madu dengan walnut. Juga juga membantu decoctions daun jelatang dan mawar liar. Untuk langkah pencegahan yang digunakan jus birch, raspberi atau bit.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Thrombocytopenia dan ciri-ciri gejala penyakit ini, ahli hematologi anda boleh membantu anda.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Dipteria adalah penyakit berjangkit yang dipicu oleh pendedahan kepada bakteria tertentu, iaitu transmisi yang (infeksi) dilakukan oleh titisan udara. Dipteria, gejala-gejala yang merangkumi pengaktifan proses keradangan terutamanya di rantau nasofaring dan oropharynx, juga dicirikan oleh manifestasi bersamaan dalam bentuk mabuk umum dan beberapa lesi yang secara langsung mempengaruhi sistem perkumuhan, saraf dan kardiovaskular.

Campak adalah penyakit berjangkit akut, tahap kerentanan yang hampir 100%. Campak, gejala-gejala yang demam, proses keradangan yang mempengaruhi membran mukus mulut dan saluran pernafasan atas, rupa ruam maculopapular pada kulit, intoksikasi umum dan konjunktivitis, adalah salah satu penyebab utama kematian di kalangan kanak-kanak.

Leptospirosis adalah penyakit yang menular, yang disebabkan oleh patogen spesifik genus Leptospira. Proses patologi terutamanya memberi kesan kepada kapilari, serta hati, ginjal dan otot.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) adalah patologi membran mukus daripada pharynx yang bersifat akut atau kronik, penyebab utama perkembangan yang dijangkiti oleh kulat oleh badan. Pharyngomycosis memberi kesan kepada orang dari semua golongan umur, termasuk kanak-kanak. Jarang sekali penyakit berlaku dalam bentuk yang terpencil.

Jerawat erythema adalah penyakit, akibat perkembangan ruam polimorf yang muncul pada kulit manusia. Penyakit ini paling sering menjejaskan bayi baru lahir, tetapi kejadiannya pada pesakit dewasa tidak dikecualikan. Eritema toksik bayi yang baru lahir membesar dalam 50% kanak-kanak dalam beberapa hari pertama dalam kehidupan mereka. Negeri ini mencerminkan proses penyesuaian kanak-kanak kepada alam sekitar, serta faktor luaran.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah pelanggaran kuantitatif platelet hemostasis, yang dicirikan oleh pengurangan bilangan platelet per unit volum darah. Tanda-tanda klinikal thrombocytopenia termasuk peningkatan pendarahan dari kulit yang rosak dan membran mukus, kecenderungan untuk memar dan ruam hemorrhagic, pendarahan spontan dari pelbagai tapak (hidung, gingiva, gastrik, rahim, dan sebagainya). Diagnosis hematologi adalah berdasarkan kajian kiraan darah lengkap dengan kiraan platelet, pemeriksaan imunologi, dan punca tulang sumsum. Cara-cara rawatan trombositopenia adalah terapi ubat, splenectomy, pembersihan darah dalam vitro.

Trombositopenia

Thrombocytopenia - diathesis hemorrhagic, berbeza dengan etiologi, patogenesis dan kursus, dicirikan oleh kecenderungan peningkatan pendarahan kerana penurunan bilangan plat darah. Ambang thrombocytopenia dalam hematologi dianggap sebagai bilangan platelet di bawah 150x109 / l. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal thrombocytopenia yang berkembang maju biasanya berlaku apabila platelet menurun menjadi 50x109 / l, dan tahap 30x109 / l dan ke bawah adalah kritikal. Trombositopenia fisiologi, yang berlaku pada wanita semasa haid atau kehamilan (thrombocytopenia gestasi), biasanya tidak mencapai ijazah lisan. Trombositopenia patologi, disebabkan oleh pelbagai sebab, terjadi pada 50-100 orang daripada 1 juta.

Trombosit (Bitscocero plak) adalah platelet darah kecil 1-4 mikron. Mereka terbentuk daripada megakaryocyt sumsum tulang dengan kesan stimulasi langsung dari thrombopoietin hormon polipeptida. Tahap normal platelet ialah 150-400x109 / l; Kira-kira 70% platelet mengalir secara berterusan dalam darah periferal, dan 1/3 bahagian berada di depot splenic. Purata jangka hayat platelet adalah 7-10 hari, selepas itu ia musnah dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Thrombocytopenia biasanya dikelaskan berdasarkan beberapa tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keterukan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologi membezakan thrombocytopenia primer (idiopatik) dan menengah (diperolehi). Dalam kes pertama, sindrom itu adalah penyakit bebas; pada yang kedua, ia berkembang lagi, dengan beberapa proses patologi yang lain.

Thrombocytopenia mungkin mempunyai akut untuk (tempoh sehingga 6 bulan, permulaan secara tiba-tiba dan penurunan pesat dalam kiraan platelet) dan kronik (lama daripada 6 bulan, dengan peningkatan beransur-ansur dalam gejala dan pengurangan bilangan platelet).

Memandangkan faktor patogenetik utama memancarkan:

  • pencairan thrombocytopenia
  • pengedaran thrombocytopenia
  • penggunaan thrombocytopenia
  • trombositopenia disebabkan oleh pembentukan platelet yang tidak mencukupi
  • trombositopenia yang disebabkan oleh peningkatan kemusnahan platelet: bukan imun dan kekebalan (alloimmune, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria untuk keterukan thrombocytopenia adalah tahap platelet darah dan tahap hemostasis terjejas:

  • I - kiraan platelet 150-50x109 / l - hemostasis yang memuaskan
  • II - bilangan platelet 50-20 x109 / l - dengan kecederaan kecil, pendarahan intracutaneous, petechiae, pendarahan yang berpanjangan dari luka berlaku
  • III - bilangan platelet 20x109 / l dan ke bawah - pendarahan dalaman secara spontan.

Punca Trombositopenia

thrombocytopenia kongenital kebanyakannya sebahagian daripada sindrom keturunan seperti sindrom Viskota-Aldrich, Fanconi anemia, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mey-Hegglina et al. Kerana thrombocytopenia keturunan, biasanya juga diperhatikan platelet kualitatif perubahan yang biasanya dirujuk thrombocytopathy.

Penyebab trombositopenia yang diperoleh sangat berbeza. Oleh itu, pampasan untuk kehilangan darah oleh media infusi, plasma, jisim sel darah merah boleh menyebabkan penurunan kepekatan platelet sebanyak 20-25% dan kemunculan yang disebut pencairan thrombocytopenia. Asas thrombocytopenia adalah penyerapan platelet dalam tumor limpa atau vaskular - hemangiomas dengan penutupan sejumlah besar massa platelet dari aliran darah umum. Pengagihan thrombocytopenia boleh berkembang dalam penyakit yang disertai splenomegaly secara besar-besaran: limfoma, sarcoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kumpulan yang paling banyak terdiri daripada thrombocytopenia, disebabkan peningkatan pemusnahan platelet. Mereka boleh berkembang sehubungan dengan pemusnahan mekanikal platelet (contohnya, dengan injap jantung prostetik, pintasan kardiopulmoner, hemokloururia pada waktu malam), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloemun mungkin disebabkan oleh pemindahan darah bukan kumpulan; transimun - penembusan antibodi ibu kepada platelet melalui plasenta ke janin. thrombocytopenia autoimun yang berkaitan dengan pembangunan antibodi untuk diubahsuai antigen platelet sendiri yang berlaku dalam Purpura idiopathic Thrombocytopenic, systemic lupus erythematosus, thyroiditis autoimun, multiple myeloma, hepatitis kronik, jangkitan HIV dan lain-lain.

Trombositopenia Heteroimmune disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing yang ditetapkan pada permukaan platelet (ubat, virus, dan sebagainya). Patologi yang disebabkan oleh dadah berlaku apabila mengambil ubat sedatif, antibakteria, sulfanilamide, alkaloid, sebatian emas, bismut, suntikan heparin, dan sebagainya. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, disebabkan oleh pembentukan platelet (produktif) yang tidak mencukupi, berkembang dengan defisit sel stem hematopoietik. Apa-apa keadaan ciri anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan mieloskleroza, metastasis tumor dalam sum-sum tulang, kekurangan zat besi, asid folik dan vitamin B12, kesan terapi radiasi dan sitotoksik kemoterapi.

Akhirnya, penggunaan thrombocytopenia timbul sehubungan dengan peningkatan keperluan platelet untuk memastikan pembekuan darah, contohnya, dengan DIC, trombosis, dan sebagainya.

Gejala trombositopenia

Biasanya isyarat pertama untuk mengurangkan tahap platelet adalah kemunculan pendarahan kulit dengan sedikit kecederaan (kesan, mampatan) tisu lembut. Pesakit melaporkan lebam kejadian yang kerap berlaku ruam Belang-Belang tertentu (petechiae) pada badan dan kaki, pendarahan ke dalam membran mukus, meningkat gusi berdarah dan m. N. Dalam tempoh ini thrombocytopenia hanya dikesan berasaskan pada perubahan hemogram kerap disiasat pada ketika yang lain.

Pada peringkat seterusnya, terdapat peningkatan masa pendarahan dengan luka kecil, pendarahan haid yang berpanjangan dan berat pada wanita (menorrhagia), rupa ecchymosis di tempat suntikan. Perdarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi perubatan (contohnya, pengekstrakan gigi) boleh berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegaly dalam trombositopenia biasanya hanya berlaku terhadap latar belakang komorbiditi (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronik, leukemia limfositik, dan sebagainya); Pembesaran hati bukan ciri. Dalam kes arthralgia, seseorang harus memikirkan kehadiran kolagenosis dalam pesakit dan sifat sekunder thrombocytopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematomas mendalam atau hemarthrosis - mengenai hemofilia.

Dengan pengurangan platelet yang signifikan, pendarahan spontan berlaku (hidung, rahim, paru-paru, buah pinggang, gastrousus), disebut sindrom hemorrhagic selepas campur tangan pembedahan. Kelebihan pendarahan dan pendarahan yang tidak terkendali di otak boleh membawa maut.

Diagnosis dan rawatan thrombocytopenia

Untuk apa-apa keadaan yang melibatkan pendarahan yang meningkat, anda perlu menghubungi ahli hematologi anda. Ujian pertama untuk mendiagnosis thrombocytopenia adalah ujian darah am dengan jumlah platelet. smear periferal mungkin menandakan punca yang mungkin thrombocytopenia: kehadiran sel-sel merah ternukleus atau leukosit tidak matang mungkin nikmat hemoblastosis dan memerlukan kajian yang lebih mendalam (daripada sternal tusukan trepanobiopsy).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; Sekiranya ciri autoimun thrombocytopenia disyaki, antibodi anti-platelet dikesan. Penyebab trombositopenia mungkin membolehkan anda mengenal pasti ultrasound limpa, X-ray dada, ELISA. Diagnosis bawaan dilakukan antara pelbagai bentuk trombositopenia, serta penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia yang merosakkan, thrombocytopathy, dan sebagainya.

Apabila menubuhkan sifat sekunder trombositopenia, rawatan utama adalah rawatan penyakit mendasar. Walau bagaimanapun, kehadiran sindrom hemorrhagic yang ketara memerlukan hospitalisasi pesakit dan penyediaan rawatan perubatan kecemasan. Dengan pendarahan aktif, pemindahan darah platelet, pelepasan angioprotectors (etamzila), perencat fibrinolisis (aminocaproic acid) ditunjukkan. Penerimaan asid acetylsalicylic, anticoagulants, NSAIDs dikecualikan.

Pesakit dengan purpura thrombocytopenic idiopatik diberi terapi glukokortikoid, pentadbiran intravena imunoglobulin, plasmapheresis, dan kemoterapi dengan sitostatika. Dalam sesetengah kes (dengan tidak berkesan terapi ubat, pendarahan berulang), splenektomi ditunjukkan. Dalam thrombocytopenia yang tidak imun, terapi gejala hemostatic dilakukan.

Punca dan rawatan thrombocytopenia

Thrombocytopenia (thrombopenia) - pengurangan kadar platelet (plat darah merah) dalam darah ke tahap kurang daripada 150 * 109 / l berbanding dengan norma, iaitu dalam lingkungan 180 - 320 * 109 / l. Trombositopenia boleh menjadi penyakit bebas (primer) atau salah satu gejala patologi lain (menengah atau gejala). Platelet adalah serpihan sitoplasma megakaryocytic, mereka kekurangan nukleus. Mereka terbentuk akibat pemisahan kawasan kecil dari megakaryocyte, sel ibu, yang merupakan pelopor sel yang besar. Dalam badan, platelet melakukan beberapa fungsi:

  • mengambil bahagian dalam pembentukan plak platelet utama;
  • mengeluarkan sebatian yang mempersempit lumen kapal;
  • mengaktifkan sistem pembekuan darah, menyebabkan bekuan fibrin.

Itulah sebabnya dengan kekurangan platelet dalam pendarahan darah berkembang, sering membawa ancaman kepada kesihatan dan kehidupan pesakit.

Etiologi dan patogenesis thrombocytopenia

Penyebab utama patologi:

  • pembentukan platelet yang tidak mencukupi (mengurangkan pengeluaran);
  • peningkatan kemusnahan platelet;
  • pengedaran semula platelet, di mana bilangan mereka dalam peredaran am berkurang tajam;
  • peningkatan keperluan untuk platelet.

Pembentukan platelet tidak mencukupi

Trombositopenia yang disebabkan oleh sintesis platelet yang lemah dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  • kekurangan megakaryosit (dalam hipoplasia proses megakaryocyte);
  • thrombocytopoiesis tidak berkesan, di mana sel progenitor terbentuk dalam jumlah yang mencukupi, tetapi pembentukan platelet dari megakaryocyte hampir tidak berlaku;
  • kelahiran semula (metaplasia) proses megakaryocyte.

Perkembangan hipoplasia sumsum tulang dengan thrombocytopenia seterusnya berlaku dalam patologi berikut:

  • hipoplasia megakaryocytic kongenital akibat patologi keturunan yang teruk - Anemia aplastik Fanconi (perlembagaan pansitopenia) dan thrombocytopenia amegakaryocytic;

Gangguan dalam pengeluaran platelet berlaku dalam kes berikut:

  • kekurangan kongenital thrombopoietin - bahan yang merangsang sintesis platelet;
  • perkembangan anemia megaloblastik kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik;
  • anemia kekurangan zat besi (hasil daripada kekurangan zat besi, pengeluaran platelet dikurangkan dan vitamin B12 tidak diserap);
  • jangkitan etiologi virus;
  • alkohol kronik;
  • keabnormalan kongenital, di mana kombinasi thrombocytopenia dan thrombocytopathy diperhatikan (anomali Mei-Hegglin automomal dominan, Bernard-Soulier, Sindrom Wiskot-Aldrich, dll.).

Kemerosotan proses megakaryocytic berlaku dalam patologi seperti:

  • penyakit onkologi pada peringkat terakhir, apabila metastase berkembang, menembusi sumsum tulang;
  • penyakit darah ganas (limfoma, plasmacytoma umum atau penyakit Rustitsky-Kaler, leukemia);
  • myelofibrosis (penggantian tisu berserabut);
  • sarcoidosis (penggantian oleh granuloma tertentu).

Peningkatan kemusnahan (kemusnahan) platelet

Kemusnahan platelet adalah penyebab utama trombositopenia. Apabila terdapat peningkatan keperluan untuk plat darah merah, sumsum tulang mula berfungsi dengan cara yang tinggi. Lama kelamaan, hiperplasia tisu berkembang dan jumlah megakaryosit meningkat. Tetapi jika platelet pecah lebih cepat daripada unsur-unsur baru mempunyai masa untuk memasuki aliran darah (iaitu, mekanisme pampasan tidak dapat menampung tugas mereka), trombositopenia berlaku. Secara klinikal, thrombocytopenia akibat kemusnahan platelet yang meningkat dibahagikan kepada dua kumpulan mengikut patogenesis: imunologi dan bukan imunologi.

Kekurangan Trombositopenia

Bentuk penyakit ini berlaku akibat serangan dengan kemusnahan platelet berikutnya dengan antibodi antiplatelet tertentu dan kompleks imun. Mungkin patologi kongenital dan diperolehi. Trombositopenia imunologi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  • thrombocytopenia isoimmune (dibangunkan sebagai hasil daripada pengeluaran antibodi alloreactive yang memusnahkan platelet "asing" apabila tertelan, sebagai contoh, melalui pemindahan darah atau semasa kehamilan);
  • thrombocytopenia autoimun - sintesis autoantibodies yang menyebabkan kerosakan pada tisu dan sel-sel tubuh sendiri;
  • trombositopenia imun, yang berkembang selepas mengambil ubat-ubatan tertentu.

Patologi kongenital dan yang diperolehi termasuk thrombocyte isoimun:

  • neonatal alloimmune thrombocytopenic purpura (penyakit di mana terdapat ketidakserasian antara ibu dan janin pada penunjuk platelet);
  • posttransfusion thrombocytopenic purpura (komplikasi yang berlaku kira-kira seminggu selepas prosedur transfusi darah);
  • Ketidakpekaan (refractoriness) pesakit kepada transfusi massa platelet, yang dinyatakan dalam ketiadaan kesan terapeutik (dibangunkan dalam kes-kes pemindahan darah yang berulang).

Trombositopenia autoimun adalah primer (idiopatik, etiologi tidak jelas) dan menengah (disebabkan oleh sebab-sebab tertentu). Patologi primer termasuk bentuk akut dan kronik purpura thrombocytopenic autoimun. Purpura thrombocytopenic sekunder mengiringi banyak penyakit, termasuk:

  • penyakit onkologi tisu limfoid (limfogranulomatosis, leukemia limfositik, limfoma, termasuk non-Hodgkins);
  • memperoleh anemia hemolitik autoimun (Evans-Fisher syndrome);
  • gangguan tisu penghubung (lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis);
  • penyakit autoimun khusus organ - penyakit di mana organ tertentu (hati, saluran pencernaan, sendi, kelenjar endokrin) terjejas;
  • penyakit virus (HIV, rubella, herpes zoster).

Trombositopenia imun yang disebabkan oleh ubat

Senarai ubat yang boleh mencetuskan thrombocytopenia agak panjang. Kumpulan utama ubat-ubatan tersebut adalah:

  • antibiotik (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
  • sulfonamides (Biseptol);
  • dadah anti-radang nonsteroid;
  • diuretik (Furosemide, Chlorothiazide);
  • sedatif;
  • ubat antidiabetes (tolbutamide, chloropropamide);
  • ubat-ubatan dan ubat penahan sakit narkotik (heroin, morfin);
  • antihistamin (zimetidine);
  • Beberapa ubat yang dipunyai oleh kumpulan lain - Ranitidine, heparin, quinidine, Methyldopa, Digitoxin, garam emas.

Thrombocytopenia bukan-imun

Trombositopenia etiologi bukan imun boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Keabsahan kongenital di mana terdapat kemusnahan platelet yang dipertingkatkan:

  • pra-eklampsia semasa mengandung di ibu;
  • proses berjangkit;
  • kecacatan jantung.

Trombositopenia yang diperolehi daripada genetik bukan imun dengan kemusnahan platelet yang dipertingkatkan berkembang di bawah syarat-syarat berikut:

  • implantasi injap buatan, shunting saluran darah;
  • dinyatakan manifestasi aterosklerosis;
  • kehilangan darah besar;
  • metastases yang menjejaskan saluran darah;
  • Sindrom DIC;
  • Penyakit Markiafav-Michely (hemoglobinuria pada waktu malam) - memperoleh anemia hemolitik, di mana terdapat penurunan dalam pengeluaran, perubahan struktur dan kemusnahan platelet yang dipercepatkan;
  • membakar penyakit;
  • hipotermia (hipotermia);
  • pendedahan kepada tekanan atmosfera yang tinggi;
  • Penyakit Gasser (hemolytic uremic syndrome);
  • penyakit berjangkit;
  • pengambilan dadah;
  • infusi intravena jumlah larutan besar (pemindahan besar-besaran), akibat pencairan thrombocytopenia.

Pengagihan semula Platelet

Pengagihan semula paksa membawa kepada lebihan platelet dalam organ pendeposit - limpa. Hypersplenism berkembang (dengan splenomegaly hingga 90% platelet berada di limpa, walaupun hanya 1/3 sel-sel ini biasanya disimpan). Penyimpanan berlaku untuk sebab-sebab berikut:

  • sirosis hati dengan hipertensi portal;
  • patologi malignan sistem peredaran darah (limfoma, leukemia);
  • penyakit berjangkit (batuk kering, malaria, endokarditis, dan lain-lain);
  • hipotermia (hipotermia).

Kemunculan keperluan meningkat untuk platelet

Dengan kehilangan platelet yang ketara akibat daripada proses trombosis, terdapat peningkatan yang diperlukan untuk mereka. Ini berlaku:

  • dengan pendarahan besar-besaran;
  • semasa peredaran extracorporeal (contohnya, apabila menggunakan buah pinggang buatan atau pintasan kardiopulmoner).

Gejala trombositopenia

Gejala utama penyakit ialah perkembangan diathesis hemorrhagic, di mana ruam hemoragik kecil dalam bentuk petechiae (titik pendarahan) atau ekchymosis sehingga 2 cm diameter muncul pada membran dan kulit mukus. Ruam itu tidak menyakitkan, mereka tidak mempunyai tanda-tanda proses keradangan. Penampilan mereka mudah dicetuskan - hanya kecederaan minimum pada saluran darah. Pakaian ketat, lipit yang menyebabkan geseran, apa-apa suntikan, lebam kecil - segala-galanya boleh menyebabkan lebam dan petechiae.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin sukar manifestasi diatesis hemoragik. Dalam thrombocytopenia primer, pendarahan serius berlaku hanya jika bilangan platelet lebih rendah daripada 50 * 109 / l. Apabila trombositopenia berlaku pada latar belakang proses menular, disertai dengan keadaan demam, pendarahan juga boleh berlaku pada jumlah platelet yang lebih tinggi.

Tanda-tanda pertama yang semakin buruk ialah penampilan pendarahan berulang dari hidung. Di samping itu, peningkatan pendarahan membran mukus, di tempat pertama - gusi dan rongga mulut. Wanita mempunyai haid berat. Rash ketika diathesis berdarah berlaku pertama pada kaki dan di sepanjang permukaan depan dinding abdomen separuh bahagian bawah badan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pendarahan mungkin muncul di sendi, dari saluran pencernaan, metrorrhagia (pendarahan rahim) dan hematuria (darah di dalam air kencing).

Semakin tinggi ruam, semakin tidak menguntungkan prognosis. Bahagian atas badan, wajah, terutama pendarahan dalam konjungtiva adalah tanda-tanda penuaan proses patologis. Akibat yang paling serius adalah pendarahan di retina mata, yang mengakibatkan kehilangan penglihatan, dan pendarahan di otak atau membrannya (stroke). Oleh kerana gejala di atas tidak spesifik dan mungkin menemani patologi lain (contohnya, thrombocytopathy), thrombocytopenia perlu disyaki apabila terdapat gabungan sindrom hemorrhagic dan penurunan platelet darah.

Diagnosis penyakit ini

Doktor mesti mengumpul sejarah yang paling lengkap, yang mana dia dengan teliti meminta pesakit tentang kejadian pendarahan pada masa lalu dan dalam apa keadaan yang berlaku. Sama ada pesakit mengalami diatesis pendarahan, apa ubat yang diambilnya. Perhatian khusus diberikan kepada soalan mengenai kehadiran penyakit yang berkaitan (diagnosis apa yang dibuat sebelum ini). Secara visual, doktor menilai keadaan pesakit, jenis dan tahap pendarahan, lokalisasi ruam, jumlah kehilangan darah (sekiranya pendarahan teruk). Pemeriksaan objektif menunjukkan sampel positif "pinch", "harness" (untuk kerapuhan kapal).

Diagnosis disahkan oleh ujian darah makmal, di mana bukan sahaja kiraan platelet ditentukan, tetapi juga histogram platelet, anisositosis (perubahan saiz platelet) dan thrombocrit (peratusan massa platelet dalam jumlah darah). Penyimpangan penunjuk ini mungkin menunjukkan pelbagai proses patologi yang berlaku di dalam tubuh dan menyebabkan trombositopenia.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan penyakit bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkannya:

  • dengan kekurangan vitamin B12 dan asid folik, ubat yang sesuai ditetapkan, diet yang bertujuan untuk menghapuskan kekurangan vitamin;
  • jika thrombocytopenia telah timbul akibat ubat, pembatalan dan pembetulan rejimen rawatan berikutnya diperlukan.

Dalam purpura utama idiopatik pada kanak-kanak, adalah adat untuk mematuhi taktik yang diharapkan, kerana prognosis penyakit itu paling kerap menguntungkan, dan pengembalian berlaku dalam masa enam bulan tanpa ubat. Sekiranya penyakit itu bertambah (terdapat penurunan platelet hingga 20 ribu / μl), manakala peningkatan sindrom hemorrhagic (pendarahan berlaku pada konjunktiva, ruam muncul di muka), pelantikan steroid (Prednisolone) ditunjukkan. Dalam kes ini, kesan ubat itu sudah kelihatan pada hari-hari pertama pentadbiran, dan selepas seminggu ruam hilang sepenuhnya. Lama kelamaan, bilangan platelet dalam darah pulih semula.

Pada orang dewasa, thrombocytopenia idiopatik agak berbeza. Pemulihan tanpa terapi ubat praktikal tidak berlaku. Dalam kes ini, pesakit juga dirawat sebagai rawatan dengan Prednisone, yang biasanya berlangsung selama sebulan. Sekiranya kesan terapi tidak hadir, doktor menjalankan imunoterapi - pentadbiran intravena imunoglobulin (Sandaglobulin), selari dengan dos steroid yang tinggi. Dalam ketiadaan remisi dalam tempoh enam bulan adalah perlu untuk melakukan splenectomy - penyingkiran limpa. Terapi bentuk sekunder trombositopenia adalah untuk merawat patologi yang mendasari, serta untuk mencegah perkembangan komplikasi. Apabila tahap platelet mencapai bilangan kritikal, dan risiko komplikasi hemoragik meningkat, pemindahan darah platelet dan kursus Prednisolone ditetapkan.

Diet thrombocytopenia

Rejimen pemakanan khas untuk thrombocytopenia belum dikembangkan. Sekiranya tiada patologi lain, doktor mengesyorkan jadual umum. Dalam kes ini, makanan mesti mengandungi protein yang cukup, jadi vegetarianisme untuk thrombocytopenia adalah sangat kontraindikasi.

Dilarang menggunakan sebarang minuman beralkohol dan produk yang mengandungi bahan tambahan sintetik - bahan pengawet, pewarna, perisa, dan sebagainya. Semasa pemisahan itu, diet yang berlebihan ditunjukkan. Sepanjang tempoh ini, anda tidak boleh makan hidangan pedas dan pedas, serta daging salai. Makanan dan minuman harus hangat, tetapi tidak panas.

Trombositopenia: penampilan imun dan bukan imun, kursus, penangkapan, penyakit bersamaan

Trombosit, juga dikenali sebagai plak Bitstsotsero, adalah serpihan sel sum-sum tulang gergasi - megakaryosit. Jumlah mereka dalam darah manusia sentiasa berubah-ubah, yang paling kurang diperhatikan pada waktu malam. Tahap platelet jatuh pada musim bunga, pada wanita juga semasa haid, tetapi ia tidak melampaui apa yang dibenarkan, oleh itu tidak perlu untuk berbicara tentang thrombocytopenia, oleh itu, dalam kes seperti itu.

Proses pembentukan sel darah

Dengan senaman fizikal yang teruk, tinggal di pergunungan, mengambil ubat tertentu, jumlah sel darah dalam darah, sebaliknya, meningkat.

Platelet yang beredar di dalam darah seseorang yang sihat adalah cakera bulat atau bulat bulat yang tidak mempunyai proses. Walau bagaimanapun, apabila mereka mendapati diri mereka berada di tempat yang kurang baik, mereka mula meningkat dengan ketara dalam saiz (5-10 kali) dan melepaskan pseudopodia. Platelet sedemikian terpaku dan membentuk agregat.

Gluing bersama (faktor platelet III) dan melekat pada filamen fibrin, platelet itu menghentikan pendarahan, iaitu, mereka terlibat dalam pembekuan darah.

Reaksi pertama kapal untuk kecederaan adalah penyempitan mereka, dalam proses ini, platelet juga membantu, yang, apabila disintegrasikan dan diagregatkan, melepaskan vasoconstrictor aktif di dalamnya - serotonin.

Peranan penting sel darah dalam proses pembekuan adalah sukar untuk meremehkan, kerana ia membentuk bekuan darah, menjadikannya padat, dan bekuan darah yang dihasilkan dapat dipercayai, sehingga menjadi jelas mengapa rendahnya platelet dan jumlahnya yang kurang menarik menarik perhatian.

Apakah manifestasi klinikal penurunan platelet?

Salah satu ciri penting platelet ialah separuh hayat mereka, iaitu 5-8 hari. Untuk mengekalkan tahap sel darah yang berterusan, sumsum tulang mesti menggantikan 10-13% jisim platelet setiap hari, yang disokong oleh fungsi normal sel stem hematopoietik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, jumlah platelet dapat berkurang bukan sahaja di bawah had yang dibenarkan, tetapi juga mencapai angka kritikal, menyebabkan pendarahan spontan (10-20 ribu per μL).

Kadar platelet untuk darah untuk orang yang sihat: 150-320 * 1039 platelet / liter. Apabila kepekatan platelet kurang daripada 50 * 10,9, trombositopati didiagnosis. Sehingga konsentrasi 20 * 109 rawatan pesakit luar yang dibenarkan. Dengan kadar yang lebih rendah diperlukan kemasukan ke hospital.

Gejala thrombocytopenia sukar untuk tidak perasan, jadi penampilan:

  1. Pendarahan ke dalam kulit dan membran mukus (petechiae, ecchymosis) yang berlaku secara spontan (kebanyakannya pada waktu malam) atau selepas microtraumas, di mana kerosakan kecil boleh menyebabkan pendarahan yang ketara;
  2. Gusi pendarahan;
  3. Meno- dan metrorrhagia;
  4. Nasal (dalam kes-kes jarang - telinga) dan pendarahan gastrousus, yang dengan cepat membawa kepada anemia

adalah ciri-ciri tanda-tanda kelainan platelet.

Mengapa kiraan platelet jatuh?

Penyebab trombositopenia adalah disebabkan oleh pelbagai proses patologi dalam tubuh dan boleh diwakili dalam empat kumpulan utama.

Saya berkumpulan

Thrombocytopenia yang berkaitan dengan pembentukan platelet yang tidak mencukupi dalam sumsum tulang, yang berlaku dalam keadaan berikut:

  • Anemia aplastik, apabila pematangan sel-sel ketiga-tiga kuman itu dihalang - megakaryocytic, merah dan myeloid (panmyeloftiz);
  • Metastasis mana-mana tumor dalam sumsum tulang;
  • Leukemia akut dan kronik;
  • Anemia megaloblastik (kekurangan vitamin B12, asid folik), bagaimanapun, kes ini bukan masalah tertentu, kerana jumlah platelet berkurang sedikit;
  • Jangkitan virus;
  • Mengambil dadah tertentu (thiazides, estrogen);
  • Kesan kemoterapi dan terapi radiasi;
  • Keracunan alkohol.

Kumpulan II

Thrombocytopenia disebabkan oleh pendarahan besar atau kemusnahan platelet darah.

Kumpulan III

Thrombocytopenia disebabkan oleh pelanggaran pengedaran kolam platelet dengan pengumpulannya yang berlebihan dalam limpa (splenomegaly bertanda).

Kumpulan IV

Pemusnahan plak darah yang meningkat tanpa pampasan yang mencukupi oleh sumsum tulang mereka mencirikan penggunaan thrombocytopenia, yang boleh disebabkan oleh:

  • Hypercoagulation, yang berlaku dalam DIC (disebarkan pembekuan intravaskular);
  • Thrombosis;
  • Purpura thrombocytopenic orang dewasa dan kanak-kanak (kebal dan bukan imun);
  • Penggunaan jangka panjang heparin, emas, quinidine;
  • Sindrom Penyakit Pernafasan (RDS), yang boleh membina bayi yang baru lahir (gangguan pernafasan yang teruk pada bayi pramatang).
  • Gangguan imun;
  • Kerosakan mekanikal kepada plak Bitscocero (penggunaan prostetik vaskular);
  • Pembentukan hemangioma raksasa;
  • Neoplasma ganas;
  • Komplikasi pasca transfusi.

Hubungan: kehamilan - platelet - bayi baru lahir

Kehamilan, walaupun ia adalah proses fisiologi, tidak selalu ada, oleh itu, apa yang tidak tipikal dari keadaan "normal" boleh berlaku sepanjang tempoh hidup sedemikian. Ini terjadi dengan platelet, sementara bilangannya boleh menurun atau meningkat.

Trombositopenia semasa kehamilan tidak jarang dan terutamanya disebabkan oleh pemendekan hayat sel darah merah. Peningkatan jumlah darah beredar (BCC) yang diperlukan untuk bekalan darah tambahan dikaitkan dengan peningkatan penggunaan platelet, yang tidak selalu bersaing dengan proses penyediaan darah ke plasenta dan janin.

Semasa kehamilan, penyakit bersamaan (gangguan pembekuan, jangkitan virus, alergi, ubat, gestosis lewat, khususnya, nefropati, gangguan imun dan autoimun) dan kekurangan zat makanan boleh menyebabkan trombositopenia.

Trombositopenia imun semasa mengandung amat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan kekurangan uteroplasi, yang sering mengakibatkan kekurangan zat makanan dan hipoksia janin. Di samping itu, penurunan platelet darah mungkin disertai dengan pendarahan dan pendarahan intraserebral pada bayi baru lahir.

Penyakit imun dan autoimun ibu juga boleh menyebabkan pelanggaran trombositosis pada bayi baru lahir, yang ditunjukkan oleh pengurangan jumlah sel darah dan menentukan bentuk thrombocytopenia seperti:

  1. Alloimun atau isoimun, yang berkaitan dengan ketidakcekalan kumpulan ibu dan janin, apabila antibodi ibu (neonatal) memasuki aliran darah janin;
  2. Iran adalah kebal jika wanita itu sakit dengan trombositopenia idiopatik atau sistemik lupus erythematosus (antibodi yang diarahkan terhadap platelet bayi menembusi halangan plasenta);
  3. Trombositopenia autoimun, yang dicirikan oleh pengeluaran antibodi terhadap antigen-plateletnya sendiri;
  4. Heteroimmune, akibat daripada kesan virus atau agen lain pada tubuh dengan perubahan struktur antigen pada sel darah.

Pengurangan Platelet yang berkaitan dengan Immune

Trombositopenia imun termasuk bentuk seperti:

  • Isoimmune atau alloimmune - mungkin neonatal atau berlaku dengan pemindahan darah yang tidak sesuai dengan kumpulan;
  • Hapten atau heteroimmune (hapten - sebahagian daripada antigen), akibat pengambilan antigen asing (virus, ubat);
  • Trombositopenia autoimun adalah yang paling biasa dan biasa. Kerosakan dalam sistem imun, yang sifatnya, sebagai peraturan, belum ditubuhkan, menyebabkan hakikat bahawa sistem imuniti berhenti mengenal pasti platelet sihatnya yang asli dan mengambilnya sebagai "orang asing", yang seterusnya bertindak balas dengan pengeluaran antibodi itu sendiri.

Diatesis hemoragik dengan AITP

Trombositopenic purpura autoimun (AITP) adalah bentuk thrombocytopenia imun yang paling biasa. Dia sering sakit dengan wanita muda (20-30 tahun).

Penurunan jumlah platelet yang mengiringi penyakit lain dan memasuki kompleks gejalanya disebut thrombocytopenia sekunder. Sebagai gejala, thrombocytopenia diperhatikan dalam pelbagai patologi:

  1. Collagenoses (sistemik lupus erythematosus (SLE), scleroderma, dermatomyositis);
  2. Leukemia akut dan kronik (pelbagai myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia);
  3. Hepatitis kronik dan penyakit buah pinggang.

Walau bagaimanapun, AITP, yang dipanggil thrombocytopenia penting atau idiopatik (penyakit Verlgof), adalah lebih biasa sebagai penyakit terpencil yang bebas.

Idiopatik borang ini dipanggil kerana fakta bahawa punca kejadiannya masih tidak dapat dijelaskan. Dalam patologi ini, platelet tidak hidup selama 7 hari secara purata, tetapi 2-3-4 jam, walaupun pada kenyataannya sumsum tulang pada mulanya terus menghasilkan semua sel. Walau bagaimanapun, kekurangan sel darah yang berterusan menyebabkan tubuh bertindak balas dan meningkatkan pengeluaran platelet beberapa kali, yang menjejaskan pematangan megakaryosit.

Pada wanita hamil, thrombocytopenia penting mempunyai kursus yang agak baik, tetapi peningkatan kekerapan keguguran masih diperhatikan. Rawatan trombositopenia dalam kes seperti ini dilakukan dengan memperkenalkan prednison 5-7 hari sebelum penghantaran. Persoalan rawatan obstetrik diselesaikan secara individu, tetapi lebih sering menggunakan pembedahan (bahagian caesar).

Kesan terapeutik kortikosteroid tidak semestinya digunakan semasa kehamilan, mereka juga digunakan dalam kes-kes lain. Di samping itu, kesan positif dilihat dari pentadbiran intravena imunoglobulin, yang mengurangkan kadar fagositosis. Benar, dengan kembalian berulang penyakit, splenectomy sering disukai (penyingkiran limpa).

Purpura trombositopenik imun pada kanak-kanak dan jenis ITP lain

AITP akut pada kanak-kanak diperhatikan pada usia 2-9 tahun dan berlaku 1-3 minggu selepas jangkitan virus sebelumnya. Kanak-kanak di latar belakang kesejahteraan lengkap tiba-tiba muncul petechiae dan purpura. Untuk keadaan seperti ini, trombositopenia adalah gambaran darah yang khas, dan tidak ada penurunan paras sel darah putih (leukopenia).

Dasar patogenesis penyakit ini adalah penghasilan antibodi terhadap antigen protein virus. Dalam kes ini, antigen virus atau keseluruhan kompleks imun antibodi antibodi terserap pada membran platelet. Oleh kerana antigen virus masih perlu meninggalkan badan, yang dalam kebanyakan kes berlaku, penyakit itu hilang dengan sendirinya dalam masa dua hingga enam minggu.

Seorang kanak-kanak dengan thrombocytopenia imun selepas jatuh ke lantai berjubin. Kepekatan platelet pada masa kecederaan: 9 * 1094 t / l

Bentuk thrombocytopenia imun lain termasuk penyakit jarang, tetapi serius, yang dipanggil purpura pasca transfusi. Di tengah-tengah perkembangannya adalah pemindahan darah seorang penderma, positif untuk salah satu antigen platelet, yang tidak dipindahkan kepada penerima, yang dipindahkan kira-kira seminggu yang lalu. Gangguan seperti itu ditunjukkan oleh thrombocytopenia refraktori yang teruk, anemia dan pendarahan, yang sering menyebabkan pendarahan intrakranial, mengakibatkan kematian pesakit.

Satu lagi jenis ketara trombositopenia imun adalah disebabkan oleh interaksi ubat dan komponen membran platelet - salah satu daripada glikoprotein, di mana ubat atau glikoprotein, atau kompleks mereka mungkin imunogenik. Penyebab umum perkembangan thrombocytopenia imun tidak boleh menjadi ubat itu sendiri, tetapi metabolitnya. Trombositopenia yang disebabkan oleh Heparin adalah seperti ini. Quinine dan quinidine juga merupakan agen tipikal yang mampu mendorong patologi. Adalah menarik bahawa tindak balas yang sama terhadap ubat-ubatan tertentu (khusus) yang dibentangkan secara genetik, contohnya, pentadbiran produk yang mengandungi emas, merangsang pembentukan antibodi kepada platelet.

Thrombocytopenia bukan-imun

Thrombocytopenia bukan imun memakan kira-kira seperlima daripada keseluruhan jisim penyakit yang dikaitkan dengan pengurangan paras sel darah, dan disebabkan oleh:

  • Kecederaan mekanikal platelet (hemangiomas, splenomegaly);
  • Perencatan percambahan sel sum-sum tulang (anemia aplastik, kerosakan kimia atau radiasi kepada myelopoiesis);
  • Peningkatan penggunaan platelet (DIC, kekurangan vitamin B12 dan asid folik).

Di samping itu, trombositopenia genetik bukan immune diperhatikan dalam beberapa bentuk anemia hemolitik yang diperoleh, di mana dua bentuk penggunaan trombositopenia adalah yang paling penting:

  1. Thrombotic purpura (TTP);
  2. Sindrom uremik hemolitik (HUS).

Sifat khas penyakit ini adalah pemendapan pembekuan darah hyalin, yang terbentuk akibat pengagregatan platelet spontan, dalam arteriol terminal dan kapilari.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura dan sindrom uremik hemolitik adalah thrombocytopenia asal tidak diketahui dan ditandai dengan bermulanya akut proses patologi, yang disertai oleh thrombocytopenia teruk dan anemia hemolitik, demam, gejala neurologi yang teruk dan kegagalan buah pinggang yang boleh mendahului jangka pendek untuk kematian.

Trombotik Thrombocytopenic Purpura adalah lebih ciri untuk orang dewasa dan berlaku selepas jangkitan bakteria atau virus, imunisasi, sering diperhatikan dalam pesakit yang dijangkiti HIV, dan juga boleh berlaku semasa kehamilan, pil perancang, atau pengenalan ubat-ubatan anti-tumor. Terdapat kes TTP sebagai penyakit keturunan.

Sindrom uremik hemolitik lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Penyebab keadaan ini adalah mikroorganisme Shigella dysenteriae atau enterotoxic coli Esherichia, yang memusnahkan sel-sel endothelial dari kapilari buah pinggang. Akibatnya, sejumlah besar von Willebrand multimer dihantar ke katil vaskular, yang membawa kepada pengagregatan platelet.

Manifestasi pertama patologi ini adalah cirit-birit berdarah yang disebabkan oleh mikroorganisma yang disebutkan di atas, dan kemudian kegagalan buah pinggang akut berkembang (pembentukan gumpalan darah hyaline di dalam buah pinggang), yang merupakan tanda klinis utama penyakit ini.

Rawatan Trombositopenia

Bentuk akut

Dalam tempoh yang teruk, trombositopenia perlu dirawat di hospital di mana pesakit dimasukkan ke hospital. Rehat tempat tidur yang ketat ditetapkan sehingga tahap fisiologi dicapai (150 ribu dalam μl) platelet.

Pada peringkat pertama rawatan, pesakit diberikan ubat kortikosteroid, yang mana ia mengambil masa sehingga 3 bulan, penyingkiran limpa, jika tidak ada pilihan, dirancang pada tahap kedua dan tahap ketiga rawatan disediakan untuk pesakit selepas splenectomy. Ia terdiri daripada penggunaan dos kecil prednison dan plasmapheresis terapeutik.

Sebagai peraturan, intravena penyusuan platelet penderma akan dielakkan, terutamanya dalam kes trombositopenia imun kerana risiko memburukkan proses.

pemindahan platelet memberi kesan penyembuhan yang luar biasa, kecuali mereka yang dipilih khusus (ini adalah untuk pesakit) pada sistem HLA, bagaimanapun, prosedur ini adalah sangat memakan masa dan tidak boleh didapati secara meluas, jadi anemizatsii yang mendalam lebih baik untuk tuangkan dinyahfros dibungkus sel-sel darah merah dicuci.

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan yang melanggar keupayaan pengumpulan sel-sel darah (seperti aspirin, kafein, barbiturat, dan lain-lain.) Adakah diharamkan untuk pesakit dengan thrombocytopenia, yang, sebagai peraturan, ia memberi amaran kepada doktor di keluar hospital.

Rawatan lanjut

Pesakit dengan thrombocytopenia memerlukan pemerhatian lanjut dari pakar hematologi dan selepas keluar dari hospital. Pesakit yang memerlukan penyesuaian semula jangkitan dan tumpuan dehelminthization membawa mereka, memberitahu bahawa ARI dan gangguan penyakit yang berkaitan mencetuskan tindak balas yang betul platelet, bagaimanapun pengerasan, fisioterapi, walaupun dia diperlukan, tetapi secara beransur-ansur dan perlahan-lahan diperkenalkan.

Di samping itu, pesakit disediakan untuk penyelenggaraan makanan diari makanan, di mana makanan untuk thrombocytopenia digambarkan dengan teliti. Kecederaan, beban, pengambilan ubat-ubatan dan produk makanan yang tidak terkawal yang tidak berbahaya pada pandangan pertama dapat menimbulkan penyakit yang berulang, walaupun prognosisnya biasanya menguntungkan.

Diet untuk thrombocytopenia bertujuan untuk menghapuskan makanan alergenik dan menenun diet dengan vitamin B (B12), asid folat, vitamin K, yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

Jadual 10, yang dilantik di jabatan pesakit, harus diteruskan di rumah dan tidak terlibat dengan telur, coklat, teh hijau dan kopi. Ia sangat baik di rumah untuk menarik balik ubat-ubatan rakyat terhadap trombositopenia, jadi herba dengan sifat hemostatic (jelatang, dompet gembala, yarrow, arnica) mesti disimpan terlebih dahulu dan digunakan di rumah. Infus yang sangat popular herba kompleks. Perubatan rasmi mereka juga mengesyorkan. Mereka mengatakan ia membantu dengan baik.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal