Pencirian lengkap infark transmural

Dari artikel ini, anda akan belajar: patologi apa yang dipanggil serangan jantung transmural, bagaimana ia berbeza dari jenis serangan jantung yang lain. Bagaimanakah patologi berkembang, di mana iskemia terletak? Penyebab utama dan peringkat serangan jantung, kaedah diagnosis dan rawatan, prognosis untuk pemulihan.

Infarksi miokardium transmural - apakah itu? Jadi dipanggil kekurangan bekalan darah ke jantung, mengakibatkan perkembangan necrosis end-to-end (kematian kardiomiosit) otot jantung.

Otot jantung (miokardium) terdiri daripada beberapa lapisan kardiomiosit (sel-sel otot yang mampu melakukan denyut nadi dan pengecutan bioelektrik) dan dilapisi dengan membran luar (endokardium) dan dalaman (epicardium). Untuk pelbagai sebab (contohnya, dalam aterosklerosis kapal koronari), bekalan darahnya terganggu, jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk fungsi kardiomiosit normal berkurangan sehingga mereka mati dengan cepat (dalam masa 20 minit akan datang selepas permulaan serangan).

Setelah beberapa lama, cardiomyocytes dalam tumpuan nekrosis dipecah dan dimusnahkan, tisu berfungsi digantikan oleh bekas tisu penghubung (fibrosis). Hasilnya adalah gangguan jiwa yang mengancam jiwa (arrhythmias).

Dalam lain-lain jenis nekrosis miokardium, beberapa lapisan miokardium menjalani nekrosis, foci bersebelahan dengan lapisan luar atau dalam (subepicardial dan subendocardial) atau terletak di ketebalan otot jantung (intramural).

Dalam infark transmural, nekrosis menjejaskan miokardium dalam ketebalan keseluruhannya, dari luar ke lapisan dalam (melalui), dan dianggap bentuk penyakit yang paling parah.

Nekrosis dalam infark transmural

Patologi adalah pembangunan berbahaya:

  • Aritmia yang mengancam nyawa (fibrilasi atrium);
  • kejutan kardiogenik (ijazah iskemia yang membawa kepada penangkapan jantung dalam 90%);
  • aneurisma (penipisan dan penonjolan dinding jantung), diikuti oleh pecah;
  • tamponade (pendarahan ke dalam rongga jantung);
  • thromboembolism (penyumbatan arteri pulmonari dengan bekuan darah).

Dalam 10% kes, serangan utama serangan jantung transmural adalah membawa maut.

Infarksi miokardium tidak boleh sembuh sepenuhnya, penyakit ini disertai oleh perubahan tidak dapat diubah dalam otot jantung (parut), di mana fungsi (pengaliran dan penguncupan) tidak dipulihkan.

Jika jangkitan miokard pesakit disyaki, pesakit segera dimasukkan ke hospital untuk resusitasi kardio, dan pemerhatian lanjut dilakukan oleh ahli kardiologi. Mungkin penyingkiran pembedahan dari oklusi kapal (penyekatan lengkap aliran darah), darah yang membekalkan jantung, pakar bedah jantung.

Ketidakhadiran kapal. Penyingkiran oklusi pembedahan

Mekanisme penyakit ini

Kira-kira 95% daripada semua serangan jantung berkembang terhadap latar belakang lesi aterosklerotik arteri koronari. Dalam ketebalan dinding sebuah kapal besar yang membekalkan jantung dengan darah (biasanya arteri koronari), pembentukan protein-lipid khas terbentuk - suatu plak aterosklerotik. Ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik (hyperlipidemia, peningkatan kolesterol).

Di bawah pengaruh proses patologi tertentu (perubahan tekanan darah), dinding dalaman kapal rosak, kandungan plak sebahagiannya menyumbat lumennya, menjadi penghalang kepada aliran darah (embolisme dengan kandungan lemak).

Kadang-kadang proses berkembang dengan berbeza: platelet dan sel-sel darah merah mematuhi dinding vaskular yang rosak, membentuk bekuan darah - pembekuan darah, yang dengan cepat meningkatkan saiz dan bertindih lumen dari vesel.

Hasilnya adalah percanggahan serius antara jumlah darah yang memasuki otot jantung dan keperluannya.

Thrombus - bekuan darah yang menyekat lumen kapal dan mengganggu aliran darah

Penyetempatan infark miokard

Penyetempatan pertahanan nekrosis bergantung kepada cabang arteri koronari aliran darah terganggu. Penjelasan ini adalah penting untuk pakar, memandangkan sifat komplikasi dalam penyakit yang buruk.

Dalam hal ini, serangan jantung terpencil:

  1. Dinding anterior (lateral) dan inferior (posterior) dari ventrikel kiri adalah yang paling biasa (dalam 70%). Infarksi miokardium akut transmural akut pada ECG lebih mudah didiagnosis daripada dinding yang lebih rendah (posterior), gejala-gejalanya lebih jelas. Kemungkinan perkembangan komplikasi jika terjadi infark ventrikel kiri dalam bentuk aritmia ganas (flutter dan fibrillation), aneurisme, tamponade jantung dan pecah septum interventricular adalah beberapa kali lebih besar daripada jenis lain serangan jantung.
  2. Ventrikel kanan (sukar untuk mendiagnosis butir-butir kerana kesukaran dengan petunjuk ECG), ia sangat jarang berlaku dalam bentuknya yang terpencil, sering digabungkan dengan kerosakan pada dinding posterior jantung (dalam 25-20%). Komplikasi yang biasa adalah kejutan kardiogenik yang membawa maut.
  3. Puncak jantung (bahagian bulat dan tajam diarahkan ke rongga perut), mengalir keras, bentuknya penuh dengan aneurisme dan pecah septum interventrikular.
  4. Separum interventrikular - jarang dijumpai dalam bentuk yang terpencil, sering digabungkan dengan lesi dinding anterior atau posterior miokardium. Patologi penuh dengan perkembangan trombosis intrakardiak, pecahan septum, gangguan irama (fibrilasi ventrikel).
  5. Auricles (pelbagai jarang berlaku, dari 1 hingga 17% daripada jumlah serangan jantung), dicirikan oleh gangguan irama (flutter dan flicker, takikardia, extrasystole).

Bergantung kepada lokalisasi pertahanan nekrosis, adalah mungkin untuk membezakan jenis infark hanya dengan hasil ECG, kadang-kadang ini tidak mungkin walaupun dengan bantuan kaedah diagnostik moden, maka diagnosis ditandai sebagai "penyetempatan yang tidak ditentukan".

Sebabnya

Penyebab utama infarksi miokard adalah penyempitan dari arteri koronari oleh lebih daripada 70%, yang menyebabkan bekalan darah ke jantung terganggu dan nekrosis terbentuk.

Penyempitan katil vaskular menimbulkan:

  • luka aterosklerotik dinding vaskular (dalam 90-95%);
  • trombosis dan trombosis;
  • peningkatan kelikatan darah;
  • penyakit disertai dengan peningkatan jumlah platelet (tuberkulosis);
  • kritikal vaskular kritikal (dicetuskan oleh disfungsi sistem saraf autonomi, hipersensitiviti dinding vaskular kepada bahan-bahan vasoconstrictor);
  • autoimun, infeksi, keradangan alahan dinding vaskular (coronaritis);
  • kecacatan kongenital saluran koronari (stenosis kritikal, penyempitan);
  • kecederaan dada (pemecah mekanikal, pengapit);
  • komplikasi selepas pembedahan (selepas shunting, angioplasty).

Bersama-sama dengan penyebab langsung yang mempengaruhi aliran darah koronari, faktor-faktor risiko berikut mempengaruhi perkembangan proses patologis (kerusakan pada dinding vaskular, kepekaan yang merosot, kebolehtelapan):

  • karbohidrat dan gangguan metabolisme lipid (diabetes mellitus dan hyperlipidemia);
  • hipertensi arteri;
  • umur (selepas 50 tahun);
  • keturunan (kehadiran saudara dekat dengan penyakit sistem kardiovaskular);
  • merokok;
  • ketegangan saraf berterusan;
  • hypodynamia;
  • peningkatan tenaga fizikal;
  • alkohol kronik;
  • obesiti;
  • disfungsi sistem saraf autonomi (gangguan bahagian bersimpati dan parasympatetik, yang bertanggungjawab terhadap peraturan proses autonomi - pernafasan).

Pada lelaki dari 40 hingga 55 tahun, infark miokard didiagnosis lebih kerap daripada pada wanita, selepas 60 statistik disamakan.

Perkembangan patologi menyumbang kepada diet tidak seimbang, miskin dalam asid amino (makanan protein), kalium dan magnesium (diperlukan untuk fungsi jantung normal).

20 Produk Terbaik untuk Jantung Sihat

Tahap serangan jantung

Terdapat beberapa peringkat (atau tempoh) infark transmural:

  1. Tahap prodromal (sebelumnya), yang dicirikan oleh serangan atau serangan angina (iskemia miokardium akibat penyempitan arteri koronari) dan boleh berlangsung dari 30 minit hingga sebulan.
  2. Tempoh yang paling teruk disertai oleh tanda-tanda serangan jantung yang teruk (sakit, berpeluh, kelemahan, ketakutan kematian) dan pembentukan pesat necrosis foci (bermula 20 minit selepas serangan iskemia dan mengambil masa 4-6 jam). Pada masa yang sama, infark transmural akut miokardium inferior ventrikel kiri mungkin tidak bersifat asimtomatik.
  3. Dalam tempoh akut, parut mula terbentuk di tapak pusat nekrosis (10-12 hari).
  4. Dalam tempoh subakut, yang mengambil masa sehingga 4.5 bulan, tanda-tanda serangan jantung secara beransur-ansur hilang, jantung menyesuaikan diri dengan keadaan baru (gangguan keceriaan dan pengalihan tisu akibat parut).
  5. Dalam tempoh selepas infarksi, tidak ada manifestasi keterangan infark (kecuali bagi kes-kes apabila komplikasi berkembang, sebagai contoh, sindrom autoimmune dari Dressler).

Serangan jantung transmural (seperti yang lain) boleh menjadi akut (tidak lebih daripada 28 hari dari permulaan serangan), berulang (masa antara serangan melebihi 28 hari) dan berulang (diulang dalam masa 28 hari).

Gejala

Infarksi miokardium transmural paling kerap menjadi focal, luas (nekrosis menangkap kebanyakan miokardium,> 50%), jadi semua gejala tempoh akut dan akut lebih ketara daripada jenis patologi lain.

Pada masa serangan itu, pesakit itu dilumpuhkan sementara, mengalami kesakitan yang teruk (95% di belakang tulang dada), apa-apa senaman fizikal pada masa ini boleh menyebabkan peningkatan iskemia dan nekrosis, untuk pemulihan yang cepat, rehat penuh dan rehat tidur disyorkan.

Dalam tempoh subakut (sehingga 2 bulan), aktiviti perlahan dipulihkan, walaupun ada aktiviti fizikal yang terhad (tidak disyorkan untuk mengangkat beban, bergerak secara aktif, naik tangga, dll.).

Mengehadkan penuaan fizikal dengan infark transmural yang luas tanpa komplikasi berlangsung sehingga setahun, dan seterusnya bergantung kepada keadaan pesakit dan cadangan doktor yang menghadiri.

Menurut manifestasi, serangan jantung boleh dibahagikan kepada 2 kumpulan - tipikal (95%) dan atipikal (5%).

Kadang-kadang semasa serangan jantung, gejala tipikal dan atipikal (gabungan borang) digabungkan.

Infarksi miokardium transmural adalah 10 kali lebih besar daripada jenis patologi lain (klasik), rumit untuk:

  • Aritmia yang mengancam nyawa (atrial, paroxysmal, extrasystole);
  • peregangan dinding (aneurisma), pecah aneurisme, tamponade (pendarahan ke dalam rongga beg perikardial jantung);
  • trombus dan embolisme pulmonari;
  • kejutan kardiogenik (keadaan yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam semua tanda-tanda penting, bersamaan dengan penangkapan jantung);
  • komplikasi postinfarction (autoimmune syndrome Dressler dengan manifestasi pulmonari - pleurisy).

Diagnostik

Diagnosis infark miokard dengan:

  • elektrokardiografi, yang membolehkan untuk menentukan gangguan pengujaan, pengaliran dan penguncupan miokardium, ciri-ciri untuk pembentukan tekak iskemia dan nekrosis (infark dinding dinding ventrikel kiri adalah lebih sukar untuk mendiagnosis daripada dinding anterior);
  • Ujian makmal untuk troponin, myoglobin (meningkat 6-4 jam selepas serangan), creatine phosphokinase (meningkat 10 jam selepas serangan).

Dengan bantuan angiografi koronari, penyetempatan stenosis atau oklusi ditentukan, yang membawa kepada perkembangan iskemia miokardium.

Rawatan

Infarksi miokardular akut tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, nekrosis miokardium dan penggantiannya dengan tisu penghubung adalah proses yang tidak dapat dipulihkan.

Rawatan ubat boleh dibahagikan kepada 2 peringkat:

  1. Memberi bantuan kecemasan pada masa serangan itu.
  2. Penghapusan akibat iskemia miokardium, pencegahan perkembangan komplikasi pasca-infark dan kambuh.

Pada masa serangan itu, pesakit memerlukan kemasukan ke hospital kecemasan. Bantuan yang diberikan oleh pasukan perubatan sebelum ketibaan adalah untuk menenangkan aktiviti demam dan memberi pesakit 2 tablet nitrogliserin setiap 20 minit.

Rawatan dadah

Untuk rawatan infark transmural, kumpulan ubat yang berikut ditetapkan:

  • analgesik dan antispasmodik vasodilasi (droperidol, fentanyl) untuk melegakan kesakitan;
  • vasodilators antiarrhythmic (nitroglycerin, lidocaine) meningkatkan bekalan darah ke otot jantung;
  • adrenoblocker, penghambat ACE (atenolol, diroton) mencegah kekejangan dan tindak balas vaskular terhadap pelbagai bahan vasoconstrictor;
  • Ejen antitrombotik (heparin, Plavix, chimes) membubarkan bekuan darah yang menyebabkan oklusi, meningkatkan aliran darah, mengawal jumlah platelet dan pengagregatan mereka (keupayaan untuk membentuk bekuan, bersama-sama).

Selain itu, mereka menggunakan agen yang membenarkan mengawal tahap lipid, glukosa, tekanan darah dan lain-lain patologi yang berkaitan.

Sebagai kaedah rawatan bedah, angioplasty belon dilakukan pada jam pertama selepas serangan (pengembangan lumen kapal dengan kateter belon) atau pengenalan thrombolytics (streptokinase) ke dalam aliran darah, yang dengan cepat membubarkan bekuan.

Ramalan

Rawatan serangan jantung tanpa komplikasi mengambil masa antara 4.5 hingga 5 bulan, tempoh pemulihan boleh bertahan lebih dari satu tahun. Ia bergantung kepada umur, keadaan pesakit dan keparahan dari iskemia.

Infark transmural adalah salah satu yang paling teruk, biasanya ia adalah lebih luas (lebih daripada 50% keseluruhan miokardium terjejas oleh nekrosis), jadi keupayaan mengecut jantung dapat dipulihkan lebih lama daripada spesies lain. Pada hari pertama, kira-kira 15% pesakit mati akibat kejutan kardiogenik, fibrilasi, dan fibrilasi ventrikular.

Selamat memindahkan serangan jantung dalam 80% berakhir dengan perkembangan kegagalan jantung (gangguan penguncupan, daya pelepasan, kekurangan bekalan darah organ dan tisu).

Serangan jantung yang tidak rumit mempunyai peluang untuk berulang, komplikasi memburukkan prognosis dan di 70% adalah maut akibat perkembangan embolisme pulmonari, asma jantung, pecah disebabkan oleh aneurisme atau gangguan irama teruk (fibrilasi ventrikel dan fibrilasi).

Ciri-ciri infark miokard transmural dan rawatannya

Adalah diketahui bahawa penyakit sistem kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di dunia. Dalam 90% kes, ia adalah infark miokard akut. Kelewatan dalam menyediakan rawatan perubatan membawa kepada komplikasi yang serius dan kematian yang tidak dapat dielakkan.

Statistik yang mengecewakan

Dalam bidang perubatan, konsep "kematian mendadak" menonjol, ketika tidak ada gejala penyakit terdahulu. Statistik mengatakan bahawa dalam 1/5 kes, ia disebabkan oleh serangan jantung akut. Dalam kumpulan usia empat puluh hingga enam puluh tahun, penyakit ini sering memberi kesan kepada lelaki (3-5 kali). Ini disebabkan oleh perkembangan aterosklerosis terdahulu. Selepas lima puluh lima tahun perbezaan seksual dalam kejadian penyakit itu tidak diperhatikan. Sehingga kini, kematian kekal tinggi (30-35%).

Mengapa kegagalan jantung berlaku?

Infarksi miokardium transmural adalah satu bentuk nekrosis lapisan otot, yang merupakan akibat langsung dari penghentian akut aliran darah ke otot jantung, dan seluruh dinding jantung terjejas.

Serangan jantung atau nekrosis otot jantung ditunjukkan sebagai akibat daripada penyakit jantung koronari. Dalam 90% kes, penyebabnya ialah aterosklerosis koronari.

Arteri koronari (kapal sendiri dari jantung) adalah yang pertama meninggalkan aorta. Keistimewaan keperluan jantung peredaran:

  • ketepuan oksigen yang tinggi (jika tisu normal mengambil 25% oksigen, maka myocardium memerlukan 65-70%);
  • keupayaan kapal untuk berkembang dengan serta-merta sebagai tindak balas kepada hipoksia (kekurangan O2).

Mekanisme penyesuaian untuk masa ini dapat melindungi otot jantung. Di samping itu, ada peredaran cagaran. Ini ditutup, kapal "tidur", digunakan sebagai rizab kerana ketidakcukupan bekalan darah meningkat.

Punca pelanggaran akut aliran darah boleh digabungkan menjadi dua kumpulan:

  • Kekalahan kapal penambah plak atherosclerotik dengan pemisahan bahagian plak dan tumpang tindih lumen. Trombus boleh dibentuk dalam pelbagai penyakit yang menyumbang kepada "melekat" platelet darah (anemia, keracunan karbon monoksida, kencing manis).
  • Peningkatan yang ketara dalam keperluan penghantaran oksigen ketika kapal tidak dapat melakukan ini (krisis hipertensi, tekanan fizikal yang signifikan, tekanan emosi, degupan jantung yang kerap berlaku dari mana-mana asal, contohnya, pada suhu badan tinggi).

Sebab-sebab ini saling berkaitan. Sebagai contoh, tekanan yang teruk menyebabkan peningkatan adrenalin dan norepinefrin dalam darah. Hormon ini meningkatkan kadar denyutan jantung dan keperluan oksigen, tetapi kapal yang terjejas oleh aterosklerosis tidak dapat berkembang untuk meningkatkan aliran darah.

Anatomi Infarksi Myocardial Transmural

Dinding ventrikel hati, dengan mengambil kira ciri-ciri struktur dan bekalan darah, boleh dibahagikan kepada tiga lapisan utama:

  • luar - epicard;
  • sederhana - otot (otot);
  • dalaman - endokardium.

Lapisan luar lemah dalam proses penguncupan miokardium. Yang batin, sebaliknya, mempunyai kesan terbesar dalam mengurangkan jantung. Dia adalah yang pertama mengalami iskemia.

Bergantung pada kedalaman kerosakan membezakan serangan jantung

  • intramural - satu lapisan terjejas;
  • transmural atau "melalui" - terdapat nekrosis semua lapisan dinding jantung, patologi paling parah.

Mengikut kawasan prevalens, serangan jantung transmisi menduduki diameter dua hingga lapan cm. Oleh itu, lesi focal kecil dan focal besar dibezakan.

Penyetempatan bentuk nekrosis ini: selalunya dinding anterior ventrikel kiri, tetapi pada masa yang sama dalam 1/5 kes infarkular ventrikel kanan didapati, dalam 1/3 pesakit terdapat penglibatan atrium.

Gejala

Menurut manifestasi utama, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut:

  • Anginal - kesakitan yang sangat sengit daripada watak "mengoyak" di belakang tulang belakang, menyebarkan bahagian kiri dan kanan dada ke tangan, terakhir dari setengah jam sehari, disertai dengan kelemahan dan pening yang teruk (disebabkan gangguan bekalan darah ke otak);
  • Gastralgik - berlaku dalam 5% kes. Kesakitan diselaraskan di rantau epigastrik, memanjangkan sternum, mirip dengan gejala ulser peptik, sering disertai dengan muntah. Pesakit sedemikian boleh dimasukkan ke hospital dengan diagnosis "abdomen akut" di jabatan pembedahan.
  • Asthmatik - diwujudkan dalam bentuk serangan mati lemas, bergelora dalam edema pulmonari. Dengan rasa sakit ini mungkin tidak.
  • Jangkitan serebrum jarang dengan manifestasi klinikal strok dan pilihan tidak menyakitkan.

Peningkatan suhu badan hingga 38.5 darjah datang pada hari kedua dan berlangsung selama seminggu.

Gangguan irama jantung berlaku dalam tempoh akut dalam 43% kes.

Gejala kejutan kardiogenik hampir selalu dikaitkan dengan infark transmural. Muncul pucat dan sianosis kulit, nadi lemah, penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Peranan penting adalah kajian ECG dalam infark miokard transmural. Prinsip elektrokardiografi adalah berdasarkan penetapan potensi elektrik dari bahagian-bahagian jantung yang berlainan. Dengan nekrosis, terdapat pelanggaran tajam corak biasa.

Kesimpulannya membolehkan hakim mengenai tempoh infarksi, kelazimannya, kedalaman lesi, proses penyetempatan. Adalah sangat penting bagi doktor untuk menentukan lebar zon kerosakan di sekeliling nekrosis, yang masih boleh diterbalikkan. Corak ECG bergantung kepada peringkat infarksi, perubahan sebagai regenerasi sel dan parut nekrosis.

Pada amnya, ujian darah mendedahkan peningkatan jumlah leukosit dari hari ke hari. Penunjuk ini membolehkan anda secara tidak langsung menilai kawasan yang terjejas. Leukositosis berlangsung sehingga dua minggu. Disifatkan oleh peningkatan ESR dengan penurunan leukosit. Pemusnahan otot jantung menyebabkan penampilan dalam darah enzim yang sebelumnya berada di dalam sel. Tahap mereka telah berkembang sejak jam pertama.

Rawatan

Rawatan tempoh infark transmural akut (sehingga 12 hari) dijalankan dalam unit penjagaan intensif atau penjagaan intensif, maka pesakit dipindahkan ke jabatan kardiologi. Tugas utama:

  1. mencapai pengurangan iskemia,
  2. untuk memastikan bermulanya nekrosis parut,
  3. mengelakkan komplikasi yang mungkin seperti tromboembolisme, aritmia dan kegagalan jantung,
  4. memulihkan bekalan darah ke semua organ.

Pesakit disediakan dengan rehat tidur yang ketat dan diet berasap. Pengubat ubat penahan sakit yang diperkenalkan. Kesakitan itu lega walaupun dengan anestesia. Untuk pemusnahan bekuan darah ditunjukkan pengenalan campuran trombolitik, antikoagulan. Ia adalah wajib untuk menambah ubat-ubatan, meluaskan saluran darah jantung, memastikan perkembangan cagaran.

Selepas tempoh akut, hormon dan vitamin anabolik ditambah kepada rawatan untuk membuang parut yang tebal.

Prognosis untuk infark miokard transmural ditentukan melalui tempoh akut.

Dalam kursus yang tidak menguntungkan - kematian akibat kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, trombembolia atau gangguan irama.

Dengan hasil yang menggalakkan, pesakit akan mempunyai tempoh pemulihan yang panjang, sekatan latihan fizikal dan diet anti-sclerosis yang ketat, ubat dan pemantauan biasa oleh pakar kardiologi di klinik. Kemungkinan serangan jantung kedua tidak dikecualikan.

Apakah infark miokard transmural?

Transmural infarksi miokardium adalah salah satu pathologies paling berbahaya. Penyakit ini adalah watak iskemia dan menonjol di kalangan jenis lain yang nekrosis berlaku bukan sahaja dalam otot jantung dan memberi kesan Endokardium itu, epicardium itu.

Kaedah diagnostik utama adalah elektrokardiogram, hasilnya boleh digunakan untuk menentukan tahap kerosakan pada tisu jantung.

Apakah serangan jantung transmural?

Infarksi miokardium transmural adalah satu bentuk nekrosis dan merupakan hasil daripada pelanggaran aliran darah di dalam hati. Kerosakan pada masa yang sama menjejaskan bukan sahaja lapisan atas tisu otot, tetapi juga seluruh dinding jantung.

Penyakit ini dianggap sebagai akibat daripada penyakit koronari dan merupakan punca aterosklerosis pada saluran koronari.

Untuk berfungsi dengan baik otot jantung, perlu memerhatikan beberapa keadaan peredaran darah normal:

  1. Ketepuan oksigen yang tinggi. Kekurangannya boleh mengakibatkan kebuluran oksigen tisu.
  2. Keupayaan saluran darah berkembang pesat dengan aliran darah yang tidak mencukupi. Harta ini membolehkan anda menyampaikan kepada otot jantung jumlah nutrien yang diperlukan dengan peredaran darah yang tidak mencukupi.

Selain itu, terdapat kapal-kapal "tidur" di dalam tubuh manusia, yang digunakan sebagai rizab dalam kes-kes kerosakan atau ketidakcukupan bekalan darah.

Penyebab gangguan aliran darah dan serangan jantung adalah:

  1. Kerosakan kapal dan pembentukan bekuan darah. Apabila mereka dilepaskan dari dinding arteri, lumpur disekat.
  2. Krisis hipertensi, kontraksi otot yang kerap atau tenaga fizikal. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan dalam keperluan oksigen badan. Serangan jantung berlaku apabila kapal tidak menghadapi beban besar.

Sebab-sebab ini berkait rapat. Contohnya, selepas tekanan yang teruk, adrenalin dikeluarkan ke dalam aliran darah, yang meningkatkan kekerapan degupan jantung. Pada masa yang sama, kapal tidak dapat berkembang untuk meningkatkan aliran darah.

Oleh itu, infark transmural berkembang akibat kekurangan oksigen. Tidak mustahil untuk memulihkan tisu-tisu yang terjejas oleh nekrosis, dan rawatan menunjukkan penyingkiran gejala, pencegahan sawan dan melegakan kehidupan seseorang.

Penyakit ini dicirikan oleh gejala-gejala yang dinyatakan di peringkat akut dan mempunyai prognosis yang tidak baik.

Jenis dan peringkat

Infark miokardium mempunyai beberapa pilihan untuk kursus ini dan mungkin dicirikan oleh pelbagai gejala. Ia bergantung kepada jenis, jenis dan tahap penyakit. Bergantung pada kawasan kerosakan, ia adalah:

  • Tutup fokal. Terdapat beberapa kumpulan besar. Clots terbentuk di dalam vesel, yang dengan aliran darah masuk ke dalam pelbagai organ. Ini menyebabkan aneurisme atau pecah hati. Ia terbentuk paling kerap dengan infark transmural. Parut yang terhasil tidak dibubarkan dari masa ke masa.
  • Fokus kecil. Mengikut keputusan diagnosis, satu atau beberapa usus kecil proses patologi ditubuhkan. Ia boleh diubah menjadi tumpuan besar. Dalam beberapa kes, kejadian tromboembolisme dan kegagalan jantung. Jenis ini tidak disifatkan oleh gangguan peredaran darah yang serius.

Mengikut perubahan yang diperhatikan pada elektrokardioma, membezakan:

  1. Q-infarction. Bentuk ini dicirikan oleh pembentukan parut patologi.
  2. Bukan serangan jantung Q. Tiada peringkat parut, yang ditunjukkan oleh gigi-gigi negatif.

Mengikut lokasi dan bergantung kepada lesi bidang tertentu arteri koronari, terdapat:

  1. Ventrikel kiri. Mungkin terdapat infark dinding lateral, posterior, atau anterior, serta septum interventricular.
  2. Ventrikel kanan.

Bergantung pada lokasi kesakitan, terdapat beberapa bentuk. Ini termasuk:

  • Tipikal. Kesakitan berlaku di belakang sternum atau di rantau precordial.
  • Atipikal.
  • Periferal. Sakit memberikan rahang bawah, bilah bahu kiri dan lengan, larynx.
  • Malosymptomatic. Tanda penyakit tidak dinyatakan.
  • Gabungan. Gejala mungkin berlaku di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan.
  • Tidak menyakitkan.

Tahap infark sesuai dengan tahap dan dinamika pembangunan termasuk:

  1. Iskemia peringkat. Yang paling teruk ketika ada rasa sakit yang kuat.
  2. Peringkat nekrosis. Tempoh akut, apabila kesakitan semakin beransur-ansur.
  3. Peringkat organisasi. Di dalam tubuh, perubahan tak dapat dipulihkan mula berlaku, proses patologis berkembang.
  4. Peringkat parut. Paras terbentuk.

Apabila serangan jantung transmural sering dicatatkan beberapa perkembangan perkembangan proses patologi, yang mewakili bahaya kepada kehidupan pesakit.

poket besar paling sukar untuk merawat, kerana kekalahan bukan sahaja memberi kesan kepada lapisan atas tisu otot, tetapi juga menembusi, menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Gejala utama adalah rasa sakit, yang boleh dilokalkan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan, bergantung kepada tumpuan proses patologi. Intensitas rasa sakit yang berbeza dan tempohnya.

Juga tanda-tanda penyakit adalah:

  1. Tachycardia atau bradikardia.
  2. Asma jantung. Berlaku disebabkan oleh genangan darah dalam paru-paru.
  3. Kulit pucat dan membran mukus.
  4. Meningkatkan suhu badan kepada 38.5 darjah. Ia mula menurun secara berperingkat dalam masa 1-2 hari.
  5. Menurunkan tekanan darah.
  6. Kelemahan tajam.
  7. Pening. Muncul tanpa diduga melawan latar belakang kegagalan peredaran darah di dalam otak.

Tanda-tanda klinikal muncul bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit. Seringkali mereka muncul dalam kompleks, tetapi dalam beberapa kes hanya kesakitan boleh berlaku.

Infark transmural akut dicirikan oleh:

  1. Kesakitan dada. Pada tahap pertama yang sederhana, tetapi selepas beberapa minit ia menjadi tidak tertanggung.
  2. Sesak nafas.
  3. Mual dengan muntah.
  4. Meningkatkan peluh.
  5. Berdegel jantung.
  6. Kebimbangan
  7. Kehilangan kesedaran

Lebih daripada 25% serangan jantung pergi tanpa gejala dan hanya terdapat di ECG. jenis ini ubat dipanggil "bodoh" dan lebih kerap ditemui pada pesakit dengan neuropati autonomi diabetes dan selepas pemindahan jantung.

Diagnostik

Pertama sekali, doktor menentukan kehadiran aduan dan masa penampilan mereka. Berdasarkan sejarah pesakit, diagnosis awal ditubuhkan.

Kaedah diagnostik utama untuk serangan jantung yang disyaki adalah ECG. Kaedah ini didasarkan pada penetapan perubahan dalam potensi elektrik di bahagian-bahagian yang berbeza dari otot jantung. Dengan perkembangan nekrosis menandakan perubahan mendadak dalam keseluruhan gambar.

Hasil kajian membolehkan untuk menubuhkan ijazah, tempoh infarksi, kawasan pengedaran proses patologis dan penyetempatannya. Doktor juga menentukan sejauh mana nekrosis telah menembusi tisu.

Penunjuk penting pada ECG ialah latitud kawasan kerosakan yang boleh diterbalikkan. Gambar electrocardiogram bergantung kepada tahap infark dan terus berubah semasa peringkat parut.

Di samping itu, ujian darah ditetapkan untuk menaikkan jumlah leukosit. Jumlah mereka dalam darah secara tidak langsung menunjukkan kawasan kerosakan pada tisu otot jantung. Leukositosis boleh bertahan sehingga 14 hari.

Juga penunjuk perkembangan nekrosis adalah kehadiran hormon yang dilepaskan ke aliran darah apabila sel-sel tisu hancur. Tahap mereka mula berkembang dari jam pertama selepas permulaan serangan.

Rawatan

Rawatan tahap akut inframerah akut dijalankan di unit rawatan intensif atau dalam rawatan intensif. Tempoh rawatan boleh sampai 12 hari. Selepas melegakan kesakitan, pesakit dipindahkan ke jabatan kardiologi.

Objektif utama rawatan ialah:

  • Pengurangan iskemia. Contohnya, jika dinding posterior atau anterior ventrikel kiri dipengaruhi, adalah perlu untuk mencegah penyebaran proses patologi kepada organ jiran.
  • Mencegah trombosis, kegagalan jantung, atau aritmia.
  • Memastikan nekrosis parut.
  • Pemulihan bekalan darah di semua organ. Serangan jantung yang meluas dicirikan oleh pelanggaran aliran darah, yang merupakan penyebab serangan.

Pesakit disediakan dengan rehat tidur yang ketat, diet ditetapkan. Untuk melegakan kesakitan, ubat penahan sakit yang kuat ditunjukkan. Untuk mengelakkan pembentukan gumpalan di dalam kapal, antikoagulan dan campuran trombolytik diperkenalkan. Juga menunjuk dadah untuk pengembangan saluran darah otot jantung.

Selepas mengeluarkan peringkat akut penyakit ini, kompleks vitamin dan hormon anabolik ditambah. Tempoh kursus terapi bergantung kepada peringkat dan tahap lesi.

Komplikasi yang mungkin

Seperti yang telah disebutkan, transmural miokardium berbahaya kerana proses patologi melibatkan bukan hanya lapisan atas tisu otot, tetapi juga menembusi ke dalam ketiga-tiga membran.

Selalunya, jenis penyakit ini dicirikan oleh penampilan beberapa foci besar dan, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan komplikasi seperti:

  1. Thromboembolism.
  2. Edema pulmonari.
  3. Kemerosotan ucapan.
  4. Lumpuh anggota badan.
  5. Kelipan ventrikel.
  6. Gangguan kerja atau kegagalan organ.
  7. Pecah membran jantung.

Dalam infarksi miokardium dinding bawah dibentuk oleh sejumlah besar darah beku, yang, bersama-sama dengan kejatuhan darah ke dalam semua sistem dan organ-organ, dan menimbulkan melanggar aktiviti motor dan pertuturan.

Pecah jantung sentiasa berlaku secara tiba-tiba dan dicirikan oleh pelanggaran integriti membran di kawasan yang terjejas. Apabila proses patologi memberi kesan kepada dinding anterior atau posterior ventrikel kiri, kemungkinan kelipan meningkat. Pada masa yang sama, ventrikel otot jantung mula berkontrak secara rawak dan berhenti menolak darah.

Akibatnya, peredaran darah ke organ dan sistem terganggu, menyebabkan kematian.

Prognosis dan langkah pencegahan

Prognosis bergantung kepada tahap kerosakan pada otot jantung. Dengan perkembangan proses patologi, yang mempengaruhi lebih daripada separuh daripada miokardium, paling kerap terdapat hasil yang mematikan. Tetapi walaupun dengan kawasan lesi kecil, masih terdapat kemungkinan kematian akibat pecah atau penyumbatan.

Prognosis yang tidak menguntungkan dianggap walaupun dalam kes apabila peringkat akut dikeluarkan, kerana perubahan tak berbalik telah berlaku di dalam badan. Kehidupan selepas serangan jantung adalah mungkin, tetapi tertakluk kepada pematuhan dengan semua cadangan pakar. Untuk mengelakkan akibat negatif, perlu:

  1. Berhenti merokok dan minum alkohol.
  2. Berjuang dengan berat badan berlebihan.
  3. Elakkan daripada melakukan senaman fizikal.
  4. Pantau tekanan darah, yang tidak boleh melebihi 140/90 mm.
  5. Berhenti makan makanan berlemak.
  6. Elakkan tekanan.

Infark transmural adalah jenis iskemia yang paling berbahaya, kerana ia dicirikan oleh lesi semua membran jantung. Nekrosis tisu merujuk kepada perubahan tidak dapat diubah dan menyebabkan pelanggaran keutuhan otot jantung.

Simptom utama adalah sakit yang teruk, yang cepat meningkat di peringkat akut dan secara beransur-ansur berkurang. Rawatan ini bertujuan untuk menghentikan sensasi yang menyakitkan dengan bantuan ubat kuat, mencegah pembentukan gumpalan darah dan mengurangkan kawasan yang terjejas.

Dalam kebanyakan kes, prognosis tidak menguntungkan, kematian berlaku akibat pecah atau penyumbatan lumen saluran darah.

Infarksi miokardium transmural: apakah itu, bahaya dan rawatan

Serangan jantung adalah fenomena yang disebabkan oleh kekurangan bekalan darah, sebahagian daripada organ mula mati.

Infarksi miokardium - otot jantung - adalah perkara biasa dan sangat berbahaya untuk kehidupan, kerana mereka didengar oleh ramai orang yang berminat dalam bidang perubatan dan menjaga kesihatan mereka sendiri.

Mari kita lihat apa infark miokard transmural dan bagaimana keadaan ini berbeza dari bentuk lain.

Ciri khas

Awalan "berkhayal" dalam bidang perubatan dan biologi bermaksud "melalui", "melalui." Transmural berbeza dengan jenis infark yang lain apabila ia meninggal sel-sel berlaku bukan sahaja di otot jantung tengah, tetapi juga di lapisan lain jantung - epicardium dan endokardium.

Kira-kira 1/5 daripada semua kematian tiba-tiba berlaku dalam infark transmural. Pada lelaki, penyakit ini adalah 5 kali lebih biasa daripada wanita. Semua yang telah menjalani borang ini, sehingga 19-20% mati pada bulan pertama.

Punca dan faktor risiko

Serangan jantung berlaku akibat bekalan darah yang tidak mencukupi kepada organ atau bahagiannya. Setelah hilang akses oksigen dan nutrien, sel-sel mula mati, iaitu nekrosis berlaku. Infarksi miokardium transmural berlaku di sepanjang garis yang sama.

Gangguan bekalan darah berlaku kerana hakikat bahawa lumen arteri koronari disekat oleh plak aterosklerotik. Akibatnya, jantung kehilangan oksigen dan nutrien, tetapi dalam keadaan tenang ia tidak berbahaya.

Apabila keadaan tertekan timbul atau seseorang terlibat dalam kerja intensif, kelajuan aliran darah meningkat, pergolakan bergelora muncul di sekitar plak. Ia merosakkan permukaan dalaman kapal dan menyebabkan pembentukan bekuan darah, yang seterusnya merumitkan bekalan darah ke jantung.

Penyebab utama infarksi jenis ini adalah adanya plak sclerosis dalam arteri koronari. Faktor risiko adalah:

  • Umur (infark transmural - penyakit orang yang lebih tua daripada 45 tahun);
  • Kecenderungan genetik;
  • Meningkatkan kolesterol dalam darah;
  • Obesiti;
  • Merokok tembakau;
  • Hypodynamia;
  • Situasi tegas;
  • Diet yang salah;

Pada masa yang sama, lebih daripada 35% kes dikaitkan dengan merokok, yang menjadikannya faktor risiko yang paling penting.

Komplikasi dan akibatnya

Daripada semua jenis serangan jantung, jenis ini adalah yang paling berbahaya, kerana ia mempengaruhi ketiga-tiga membran jantung. Bergantung pada bidang perubahan nekrotik, infark difarah focal kecil dan fokus besar dibezakan. Yang terakhir ini dicirikan oleh komplikasi yang banyak dan sangat berbahaya, termasuk:

  • Thromboembolism;
  • Edema pulmonari (penyebab, klinik, taktik bantuan);
  • Lumpuh anggota badan;
  • Gangguan ucapan;
  • Fibrilasi ventrikular, yang membawa kepada kematian;
  • Kegagalan pelbagai organ dan sistem;
  • Dalam kes yang teruk, kegagalan jantung.

Gumpalan darah kecil yang terbentuk dalam kuantiti yang besar semasa serangan jantung boleh dibawa oleh aliran darah ke otak atau saraf tunjang, menghalangi kapilari dan meredakan bekalan darah organ-organ tertentu dari organ-organ ini. Inilah punca gangguan ucapan atau lumpuh.

Pecah jantung berlaku secara tiba-tiba dan merupakan pelanggaran integriti jantung di kawasan yang terjejas oleh nekrosis. Semakin besar kawasan, semakin besar kemungkinannya untuk pecah.

Fibrillation ventrikular adalah fenomena di mana, bukannya kontraksi yang normal, ventrikel jantung mula menggigil secara tidak sistematik. Pada masa yang sama, mereka tidak boleh menolak darah, kerana bekalan darah ke semua organ dan sistem, yang kekal tanpa oksigen dan nutrien, dihentikan.

Flicker ventrikel tidak lama lagi akan berubah menjadi flutter - menggigil dengan kekerapan sehingga 400 Hz. Dalam keadaan ini, jantung juga tidak dapat memberikan sirkulasi darah, dan oleh itu tidak lama lagi kematian berlaku.

Gejala

Gejala mungkin berbeza dan bergantung kepada ciri-ciri penyakit. Tetapi terdapat juga sekumpulan gejala yang lazim bagi kebanyakan mereka yang mempunyai infark miokardium akut transmural akut:

  • Palpitasi yang menyakitkan yang kerap (takikardia);
  • Rasa "pudar" dari hati;
  • Kesakitan mampatan akut yang diberikan kepada tangan kiri, kuku kiri, kiri separuh rahang bawah, gigi, telinga kiri;
  • Blanching kulit dan membran mukus;
  • Mengganggu kesakitan yang berpanjangan, yang tidak dapat dilepaskan dari beberapa jam ke hari;
  • Asma (asma jantung) serangan asma.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis infark miokard transmural, ECG mesti dilakukan. Oleh kerana elektrokardiografi adalah berdasarkan kajian potensi elektrik di bahagian-bahagian jantung yang berlainan, dan dengan nekrosis, corak pengedaran potensi ini berubah secara dramatik, seorang pakar yang berpengalaman akan dapat mengetahui berdasarkan ECG di mana lesi terletak, dan kira-kira kawasannya, dan membezakan infarction transmural daripada jenis-jenis perubahan nekrotik di dalam hati.

Kawasan kawasan yang terjejas boleh diperolehi dari ujian darah. Jadi, selepas serangan jantung, jumlah sel darah putih (leukosit) meningkat. Leukositosis boleh bertahan sehingga 14 hari, dan apabila jumlah leukosit mula berkurangan, kadar pemendapan sel merah (erythrocytes) meningkat.

Pertolongan cemas

Serangan jantung transmural adalah keadaan yang sangat berbahaya, kematian boleh berlaku secara tiba-tiba dan pada bila-bila masa, kerana aktiviti bantuan mesti dimulakan sebelum doktor tiba. Berikut adalah senarai acara sedemikian:

  • Hubungi ambulans;
  • Lay pesakit dalam kedudukan mendatar;
  • Pesakit perlu mengambil nitrogliserin - 1 tablet. Jika sakit tidak hilang, ambil satu lagi dalam 5 minit. Lebih daripada 3 tablet tidak boleh diambil;
  • Anda juga harus mengambil pil aspirin;
  • Untuk kesesakan dan denyutan di dalam paru-paru, pesakit mesti diletakkan dalam kedudukan duduk, dan di bawah punggungnya dia meluncur bantal atau bantal.

Untuk lebih banyak membantu pesakit dengan serangan jantung dan kehilangan kesedaran, lihat video:

Taktik rawatan

Di peringkat hospital, rawatan adalah berdasarkan tiga bidang:

  • Perjuangan menentang kesakitan dan akibat psikologi;
  • Anti-trombosis;
  • Perjuangan menentang aritmia jantung.

Untuk menyelamatkan pesakit dari rasa sakit, gunakan dadah kuat, termasuk morfin dan promedol, dan penenang, misalnya, Relanium, untuk memerangi ketakutan dan gairah.

Terapi trombolytik bertujuan untuk menghilangkan gumpalan darah di dalam saluran koronari dan memulihkan bekalan darah normal ke jantung. Untuk tujuan ini, ubat seperti fibrinolysin, alteptase, heparin digunakan. Perjuangan terhadap pembekuan darah mesti bermula pada jam pertama selepas serangan jantung.

Untuk memerangi aritmia, agen yang menyekat reseptor beta-adrenergik (atenolol) dan nitrat (nitrogliserin, sudah disebutkan) digunakan.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada kawasan yang dipengaruhi oleh membran jantung. Kekalahan lebih daripada 50% miokardium menyebabkan kematian. Walaupun dengan kawasan luka kecil, kemungkinan kematian akibat tromboembolisme atau kegagalan jantung kekal.

Walaupun tempoh akut telah berlalu dan tidak ada komplikasi yang serius, prognosis dianggap kondisinya tidak baik kerana perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu otot akibat serangan jantung.

Pemulihan

Semasa tempoh pemulihan, pemakanan yang betul adalah sangat penting. Makanan perlu lembut, mudah dicerna dan diambil dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Pada mulanya, jatah harus terdiri daripada bijirin, buah kering, jus dan kefir. Juga berguna adalah aprikot kering, bit dan produk lain yang menggalakkan pergerakan usus.

Pemulihan fizikal termasuk kembalian secara beransur-ansur aktiviti fizikal kepada pesakit. Pada peringkat awal, adalah penting untuk mencegah kesesakan di paru-paru, atrofi otot dan akibat lain dari gaya hidup tetap. Secara beransur-ansur, sebagai pesakit pulih, latihan terapi fizikal dan berjalan bermula.

Adalah dinasihatkan untuk menjalankan aktiviti pemulihan di sanatoriums. Istilah pemulihan adalah individu dan bergantung kepada kawasan lesi jantung dan komplikasi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan dikurangkan untuk menghapuskan faktor risiko yang dinyatakan di atas. Untuk mengelakkan serangan jantung traumatik, anda mesti:

  • Berhenti merokok;
  • Ikut diet kolesterol yang rendah;
  • Mengurangkan penggunaan garam meja;
  • Melawan obesiti;
  • Tekanan kawalan (ia tidak boleh melebihi 140/90 mm Hg);
  • Elakkan tekanan yang teruk;
  • Elakkan daripada melakukan senaman fizikal yang berat.

Infarksi transmisi berbeza dengan jenis infark miokard lain yang memberi kesan bukan sahaja pada mykrard, tetapi juga dua membran jantung lain (epicardium dan endocrad) yang terdiri daripada tisu penghubung. Atas sebab ini, kemungkinan kegagalan jantung dan tromboembolisme meningkat.

Infarksi miokardium transmural

Mengapa kegagalan jantung berlaku?

Infarksi miokardium transmural adalah satu bentuk nekrosis lapisan otot, yang merupakan akibat langsung dari penghentian akut aliran darah ke otot jantung, dan seluruh dinding jantung terjejas.

Serangan jantung atau nekrosis otot jantung ditunjukkan sebagai akibat daripada penyakit jantung koronari. Dalam 90% kes, penyebabnya ialah aterosklerosis koronari.

Arteri koronari (kapal sendiri dari jantung) adalah yang pertama meninggalkan aorta. Keistimewaan keperluan jantung peredaran:

  • ketepuan oksigen yang tinggi (jika tisu normal mengambil 25% oksigen, maka myocardium memerlukan 65-70%);
  • keupayaan kapal untuk berkembang dengan serta-merta sebagai tindak balas kepada hipoksia (kekurangan O2).

Mekanisme penyesuaian untuk masa ini dapat melindungi otot jantung. Di samping itu, ada peredaran cagaran. Ini ditutup, kapal "tidur", digunakan sebagai rizab kerana ketidakcukupan bekalan darah meningkat.

Punca pelanggaran akut aliran darah boleh digabungkan menjadi dua kumpulan:

  • Kekalahan kapal penambah plak atherosclerotik dengan pemisahan bahagian plak dan tumpang tindih lumen. Trombus boleh dibentuk dalam pelbagai penyakit yang menyumbang kepada "melekat" platelet darah (anemia, keracunan karbon monoksida, kencing manis).
  • Peningkatan yang ketara dalam keperluan penghantaran oksigen ketika kapal tidak dapat melakukan ini (krisis hipertensi, tekanan fizikal yang signifikan, tekanan emosi, degupan jantung yang kerap berlaku dari mana-mana asal, contohnya, pada suhu badan tinggi).

Sebab-sebab ini saling berkaitan. Sebagai contoh, tekanan yang teruk menyebabkan peningkatan adrenalin dan norepinefrin dalam darah. Hormon ini meningkatkan kadar denyutan jantung dan keperluan oksigen, tetapi kapal yang terjejas oleh aterosklerosis tidak dapat berkembang untuk meningkatkan aliran darah.

Gangguan bekalan darah ke otot jantung selama 15-20 minit menyebabkan perubahan nekrotik yang tidak dapat dipulihkan dalam sel-sel otot.

Zon paru-paru dalam infark transmural

Anatomi Infarksi Myocardial Transmural

Dinding ventrikel hati, dengan mengambil kira ciri-ciri struktur dan bekalan darah, boleh dibahagikan kepada tiga lapisan utama:

  • luar - epicard;
  • sederhana - otot (otot);
  • dalaman - endokardium.

Lapisan luar lemah dalam proses penguncupan miokardium. Yang batin, sebaliknya, mempunyai kesan terbesar dalam mengurangkan jantung. Dia adalah yang pertama mengalami iskemia.

Bergantung pada kedalaman kerosakan membezakan serangan jantung

  • intramural - satu lapisan terjejas;
  • transmural atau "melalui" - terdapat nekrosis semua lapisan dinding jantung, patologi paling parah.

Mengikut kawasan prevalens, serangan jantung transmisi menduduki diameter dua hingga lapan cm. Oleh itu, lesi focal kecil dan focal besar dibezakan.

Penyetempatan bentuk nekrosis ini: selalunya dinding anterior ventrikel kiri, tetapi pada masa yang sama dalam 1/5 kes infarkular ventrikel kanan didapati, dalam 1/3 pesakit terdapat penglibatan atrium.

Gejala

Dalam infark miokard akut transmural akut, gejala-gejala biasa diperhatikan, tetapi dalam bentuk yang lebih teruk berbanding dengan infark miokard biasa. Ini disebabkan penutupan secara tiba-tiba sebahagian besar otot jantung dari peredaran.

Menurut manifestasi utama, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk berikut:

  • Anginal - kesakitan yang sangat sengit daripada watak "mengoyak" di belakang tulang belakang, menyebarkan bahagian kiri dan kanan dada ke tangan, terakhir dari setengah jam sehari, disertai dengan kelemahan dan pening yang teruk (disebabkan gangguan bekalan darah ke otak);
  • Gastralgik - berlaku dalam 5% kes. Kesakitan diselaraskan di rantau epigastrik, memanjangkan sternum, mirip dengan gejala ulser peptik, sering disertai dengan muntah. Pesakit sedemikian boleh dimasukkan ke hospital dengan diagnosis "abdomen akut" di jabatan pembedahan.
  • Asthmatik - diwujudkan dalam bentuk serangan mati lemas, bergelora dalam edema pulmonari. Dengan rasa sakit ini mungkin tidak.
  • Jangkitan serebrum jarang dengan manifestasi klinikal strok dan pilihan tidak menyakitkan.

Peningkatan suhu badan hingga 38.5 darjah datang pada hari kedua dan berlangsung selama seminggu.

Gangguan irama jantung berlaku dalam tempoh akut dalam 43% kes.

Gejala kejutan kardiogenik hampir selalu dikaitkan dengan infark transmural. Muncul pucat dan sianosis kulit, nadi lemah, penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Peranan penting adalah kajian ECG dalam infark miokard transmural. Prinsip elektrokardiografi adalah berdasarkan penetapan potensi elektrik dari bahagian-bahagian jantung yang berlainan. Dengan nekrosis, terdapat pelanggaran tajam corak biasa.

Kesimpulannya membolehkan hakim mengenai tempoh infarksi, kelazimannya, kedalaman lesi, proses penyetempatan. Adalah sangat penting bagi doktor untuk menentukan lebar zon kerosakan di sekeliling nekrosis, yang masih boleh diterbalikkan. Corak ECG bergantung kepada peringkat infarksi, perubahan sebagai regenerasi sel dan parut nekrosis.

ECG dalam infra miokardial anterior-septal-apikal transmural

Pada amnya, ujian darah mendedahkan peningkatan jumlah leukosit dari hari ke hari. Penunjuk ini membolehkan anda secara tidak langsung menilai kawasan yang terjejas. Leukositosis berlangsung sehingga dua minggu. Disifatkan oleh peningkatan ESR dengan penurunan leukosit. Pemusnahan otot jantung menyebabkan penampilan dalam darah enzim yang sebelumnya berada di dalam sel. Tahap mereka telah berkembang sejak jam pertama.

Rawatan

Rawatan tempoh infark transmural akut (sehingga 12 hari) dijalankan dalam unit penjagaan intensif atau penjagaan intensif, maka pesakit dipindahkan ke jabatan kardiologi. Tugas utama:

  1. mencapai pengurangan iskemia,
  2. untuk memastikan bermulanya nekrosis parut,
  3. mengelakkan komplikasi yang mungkin seperti tromboembolisme, aritmia dan kegagalan jantung,
  4. memulihkan bekalan darah ke semua organ.

Pesakit disediakan dengan rehat tidur yang ketat dan diet berasap. Pengubat ubat penahan sakit yang diperkenalkan. Kesakitan itu lega walaupun dengan anestesia. Untuk pemusnahan bekuan darah ditunjukkan pengenalan campuran trombolitik, antikoagulan. Ia adalah wajib untuk menambah ubat-ubatan, meluaskan saluran darah jantung, memastikan perkembangan cagaran.

Selepas tempoh akut, hormon dan vitamin anabolik ditambah kepada rawatan untuk membuang parut yang tebal.

Prognosis untuk infark miokard transmural ditentukan melalui tempoh akut.

Dalam kursus yang tidak menguntungkan - kematian akibat kejutan kardiogenik, kegagalan jantung akut, trombembolia atau gangguan irama.

Dengan hasil yang menggalakkan, pesakit akan mempunyai tempoh pemulihan yang panjang, sekatan latihan fizikal dan diet anti-sclerosis yang ketat, ubat dan pemantauan biasa oleh pakar kardiologi di klinik. Kemungkinan serangan jantung kedua tidak dikecualikan.

Infarksi miokardial akut dinding jantung anterior

Infarkasi dinding anterior jantung adalah bentuk infark miokard yang paling biasa. Ia dicirikan oleh pembentukan rantau nekrosis akibat penyumbatan sebarang arteri koronari yang memberi makan kepada jantung atau kerana iskemia. Kelaparan oksigen daripada tisu jantung disebabkan oleh sebab-sebab ini membawa kepada kematian sel-sel jantung dan pembentukan parut di tempat ini.

Punca

Infarksi miokardium akut transmural dinding anterior jantung mempunyai punca pembangunan yang sama dengan bentuk lain serangan jantung.

  • Atherosclerosis kapal dan arteri koronari, yang membawa kepada iskemia, trombosis, pengambilan plak;
  • Pembedahan pembedahan;
  • Spasm atau embolisasi arteri jantung;
  • Pelepasan patologi arteri jantung dari batang paru-paru.

Gambar klinikal infark transmural akut

Bergantung pada kelebihan fosil iskemia, infark transmural boleh dibahagikan kepada dua kategori:

  • Infarkasi transmisi fokal kecil;
  • Infarkasi transmisi fokal yang besar.

Dalam bentuk yang kecil, bergantung kepada tahap halangan kapal, seluruh dinding miokardium dan endokardium boleh terlibat dalam proses. Terdapat trombosis dari kapal-kapal milik pusingan besar peredaran darah. Bahaya ini terletak pada kemungkinan merobek pembekuan darah dari permukaan kapal di luka-luka dan pemisahan mereka dari darah ke buah pinggang, otak, saluran-saluran kaki.

Bentuk fokus kecil dibezakan oleh kekurangan gejala klinikal, yang kebanyakannya dinyatakan oleh sindrom kesakitan. Untuk infark miokard akut primer borang ini tidak dicirikan oleh pelanggaran peredaran darah yang serius, contohnya, edema paru. Walau bagaimanapun, serangan jantung berulang mempunyai kesan klinikal yang besar.

Macrofocal infarction adalah bentuk yang paling berbahaya, kerana kawasan nekrosis boleh menyebar ke seluruh perimeter tisu otot. Bengkak yang terbentuk selepas proses selesai tidak menyelesaikan dengan masa.

Simptomologi bentuk focal besar dibezakan oleh sindrom kesakitan yang ketara, trombosis vaskular peredaran besar, gangguan peredaran akut hingga edema pulmonari. Disebabkan kekurangan ventrikel kanan dan ketidakupayaannya untuk melakukan kerja yang baik dalam kerja mereka, terdapat beban jantung yang ketara. Stagnasi darah dalam peredaran besar menyebabkan edema di pelbagai bahagian badan.

Infarksi miokardial akut dari dinding anterior gejala jantung tidak mempunyai perbezaan tertentu dengan serangan jantung lain.

Gejala utama adalah sakit yang teruk di belakang sternum, sama dengan serangan angina, tetapi tidak lulus walaupun berehat. Kesakitan menyala ke bahagian kiri badan: tangan, tulang selangka, rahang bawah, di bawah kambing. Terdapat peningkatan kadar denyutan jantung.

Rawatan

Matlamat utama langkah-langkah terapeutik segera selepas serangan jantung akut adalah untuk memulihkan aliran darah di kawasan yang terjejas. Ini dilakukan dalam resusitasi.

Antikoagulan yang menghalang peningkatan pembekuan darah digunakan. Oleh kerana itu, gumpalan darah yang telah terbentuk telah dibubarkan dan pembentukan yang baru dicegah.

Senarai terapi ubat termasuk perlantikan beta-blocker, inhibitor ACE, sedatif, penenang, ubat yang meningkatkan metabolisme otot jantung.

Bergantung kepada keamatan kesakitan, analgesik narkotik dan bukan narkotik adalah disyorkan.

Peringkat akhir adalah pemulihan pesakit dalam sanatorium, pusat pemulihan atau dispenser.

Infarksi miokardium transmural: ciri-ciri

Patogenesis infark miokard transmural

Infarksi miokardium transmural berlaku atas sebab yang sama seperti jenis lain penyakit jantung iskemik. Dalam aspek ini, bentuk penyakit ini sangat mirip dengan angina, tetapi berbeza dari segi skala. Sekiranya iskemia adalah sementara dalam angina, maka ia tidak dapat dipulihkan dalam sebarang bentuk infark. Oleh itu, jenis transmural kerosakan jantung dicirikan oleh sejumlah besar komplikasi dan akibat, termasuk yang biasa.

Penyakit ini berkembang kerana kehadiran plak aterosklerotik di kawasan arteri koronari awal. Oleh kerana penyempitan lumen kapal, iskemia berterusan diperhatikan, yang tidak ditunjukkan tanpa tekanan emosi atau tenaga fizikal. Walau bagaimanapun, apabila mereka muncul, badan cuba untuk meningkatkan fungsi fungsian jantung, yang memerlukan lebih banyak tenaga.

Tubuh untuk sebab ini memerlukan lebih banyak oksigen, yang disertai dengan peningkatan denyut jantung. Dalam keadaan tidak mungkin pembesaran arteri koronari, peningkatan aktiviti miokardium menyebabkan peningkatan dalam aliran darah. Ini akan menyebabkan pergolakan darah bergelora di kawasan plak atherosklerotik, mengakibatkan kerosakan pada endotelium kapal.

Perubahan dalam badan ini membawa kepada pengaktifan sistem hemostatic, iaitu pembentukan bekuan darah pada bahagian belakang plak. Penangguhan platelet membolehkan lebih jauh menyekat kapal, yang akan membawa kepada iskemia yang signifikan. Dan jika plak dengan kerosakan kepada endothelium dan massa trombotik yang didepositkan di atasnya akan dilokalisasi pada awalnya, iaitu, bahagian lebih luas arteri koronari, ini akan menyebabkan halangan pada tahap yang tinggi. Oleh itu, kawasan besar otot jantung akan terlibat dalam lesi iskemik.

Perubahan-perubahan di dalam hati adalah faktor-faktor yang memprovokasi untuk infarksi miokard yang luas dan transmural. Ringkasnya, rantaian tahap patogenetik boleh dinyatakan seperti berikut:

  1. Kehadiran plak aterosklerotik di mulut arteri koronari kanan atau kiri;
  2. Merangsang kerja jantung disebabkan kerja fizikal atau tekanan emosi;
  3. Pecutan aliran darah dan perkembangan pergolakan jet;
  4. Kerosakan kepada endothelium dan perkembangan trombosis kapal;
  5. Penyempitan selanjutnya kapal dan iskemia sebahagian besar miokardium;
  6. Pembangunan infarksi miokardium dan manifestasi tanda-tanda kerosakan klinikal.

Ciri-ciri kursus infark miokard transmural

Dalam kebanyakan pesakit, bentuk infarksi miokardium akan berkembang dengan cara tersendiri, bergantung pada tapak halangan tertentu dan tahapnya. Secara umum, mereka sama dalam tanda-tanda klinikal, namun, dalam intensitas manifestasi mereka, mereka berbeza. Sebagai contoh, infarksi miokardial anterior, dicirikan oleh kerosakan yang luas, adalah bentuk yang paling dekat mengikut tanda-tanda klinikal untuk infark transmural. Dalam kes ini, gejala utama ialah:

  • Asma jantung dalam tempoh akut yang terhasil daripada genangan darah di kalangan paru-paru kecil;
  • Kesakitan akut di dalam hati, memanjangkan di bawah bilah bahu kanan, di bawah bahagian kiri rahang bawah, di kawasan interscapular;
  • Tachycardia dan rasa pudar dalam kerja jantung.

Pada dasarnya, bentuk klinikal ini tidak mencirikan infark miokardal sepenuhnya. Berbeza dengan bentuk yang luas, ia dapat menempati kawasan kecil. Dalam kes ini, dia tidak akan mempunyai banyak gejala klinikal, dan juga tanda-tanda tipikal iskemia miokardium.

Thromboembolism sebagai komplikasi utama

Infark miokardial focal kecil, bergantung kepada tahap halangan kapal, mungkin transmural. Kemudian seluruh dinding miokardium terlibat dalam lesi. Secara klinikal, ini akan nyata sebagai trombosis dari peredaran peredaran besar, kerana endokardium, iaitu lapisan dalaman jantung, juga mengalami iskemia. Dalam tumpuan kekalahannya akan membentuk bekuan darah yang dapat melepaskan diri dari permukaan jantung. Dengan aliran darah, mereka akan memasuki otak, sama ada buah pinggang, atau anggota badan, atau saluran mesenterium usus.

Perbezaan dalam manifestasi klinikal infark transmural

Infarksi miokardium transmural dibahagikan kepada dua kategori mengikut keluasan pusat lesi iskemik. Berdasarkan kriteria ini diserlahkan:

  • Infark miokardial focal kecil;
  • Infark miokardial focal yang besar.

Borang tumpuan kecil transmural dicirikan oleh sejumlah kecil manifestasi klinikal, dan kebanyakannya adalah disebabkan oleh sindrom kesakitan dan akibat trombosis vaskular. Oleh itu, gangguan peredaran darah berikutan contoh edema pulmonari atau iskemia serebrum dalam bentuk kecil-fokus tidak dipatuhi. Walau bagaimanapun, ini adalah ciri khas untuk infark primer. Sebaliknya, infark miokard berulang, walaupun dalam bentuk fokus kecil, mempunyai lebih banyak implikasi klinikal. Dalam hal ini ia sama dengan jenis transmural.

Infark miokardial macrofokal, sebagai peraturan, sentiasa transmural. Sebabnya ini terletak pada hakikat bahawa jenis penyakit jantung iskemik ini dicirikan oleh sebab biasa - tahap trombosis arteri koronari yang tinggi. Oleh itu, secara gejala, patologi ini terdiri daripada sindrom kesakitan yang kuat, gangguan peredaran akut, termasuk edema pulmonari, trombosis vaskular, serta beban hati yang betul. Ia dikaitkan dengan ketidakupayaan ventrikel kiri untuk melaksanakan fungsinya kerana kehilangan sebahagian besar otot dari kerja.

Oleh itu, sebahagian besar jumlah sistolik darah kekal di ventrikel kiri. Ini adalah faktor utama dalam perkembangan edema pulmonari, tetapi dengan peningkatan tekanan dalam lingkaran pulmonari, tahap stagnasi dalam ventrikel kanan juga meningkat. Ini bermakna tekanan darah akan meningkat dalam peredaran sistemik, dan oleh itu bengkak akan muncul di dalam badan. Secara klinikal, ini akan diwujudkan dengan kemunculan berat pada hipokondrium yang betul, rasa kesakitan di dalamnya, serta kekenyalan kaki dan paha.

Perbezaan dalam diagnosis dan rawatan serangan jantung transmural

Urutan tindak balas pada tanda-tanda awal serangan jantung adalah sama dengan jenis patologi konvensional: pesakit mesti dibawa ke bilik kecemasan dan ECG dikeluarkan, dibius. Diagnosis lanjut enzim dan keadaan umum. Pada masa yang sama, terima kasih kepada ECG, mungkin untuk membentuk bentuk transmural, seperti yang ditunjukkan oleh gelombang Q patologi. Patologi juga boleh diiktiraf oleh Echo-KG, yang akan ditentukan oleh genangan darah dalam ventrikel kiri, dan juga dengan saiz zon hipodinamik.

Rawatan serangan jantung transmural juga sangat serupa dengan rawatan jenis utama patologi. Anda juga perlu menetapkan ubat penghilang rasa sakit, agen antiplatelet, antikoagulan, beta-blocker, inhibitor ACE dan penghalang saluran kalsium. Semua kelas ubat ini tidak boleh digunakan jika tiada bukti hipertensi, arrhythmia, atau tachycardia. Dalam kes ini, rawatan masih perlu dijalankan di unit rawatan rapi.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal