Stenosis injap Mitral

Stenosis injap mitral adalah penyakit yang agak spesifik, dicirikan oleh selang masa yang besar antara pembentukan pelanggaran dan manifestasi gejala. Asas penyakit itu diletakkan pada usia muda, sebelum usia 20 tahun, dan manifestasi diperhatikan pada usia 40-50 tahun.

Aktiviti jantung

Hati adalah organ otot yang terletak di rongga dada, mempunyai bentuk yang hampir sama dengan kerucut. Beratnya adalah 1/200 berat badan, secara purata - 300 g. Organ dibahagi dengan partisi membujur ke bahagian kiri dan kanan. Setiap bahagian terdiri daripada auricle dan ventrikel antara mana terdapat injap daun. Injap antara ventrikel dan atrium separuh kanan mempunyai tiga injap, separuh kiri mempunyai dua. Yang terakhir dipanggil injap bicuspid atau mitral.

Tugas injap - untuk mencegah aliran darah terbalik.

Dalam tubuh manusia, hati memainkan peranan sejenis pam. Ia mewujudkan perbezaan tekanan yang berterusan dalam vena dan arteri, yang memastikan peredaran darah.

Kitaran jantung terdiri daripada tiga fasa:

  • jumlah jeda - mengambil purata 0.4 s. Darah dari urat akibat perbezaan tekanan memasuki atrium, dan kemudian bergerak ke dalam ventrikel;
  • atrium systole - tahan 0.1 s, mulut urat besar bertindih dengan otot miokardium, mencegah aliran balik, darah terus mengalir ke ventrikel;
  • systole ventrikel - 0.3 s, tekanan dalam ventrikel bertambah kerana pengisian dengan darah dan flaps dimatikan. Sebaik sahaja tekanan dalam ventrikel mencapai nilai yang diperlukan, injap semilunar terbuka, kontrak ventrikel dan darah bergerak ke aorta.

Darah di bahagian kanan jantung dihidupkan melalui urat, masing-masing, ventrikel kanan menggerakkan darah ke arteri pulmonari, kemudian ke paru-paru. Di bahagian kiri darah disampaikan melalui vena pulmonari, dimasukkan ke dalam aorta, dan bergerak dalam lingkaran besar peredaran darah. Injap mitral, yang terletak di bahagian kiri hati, memastikan peredaran darah yang kaya dengan oksigen.

Keterangan penyakit ini

Stenosis mitral adalah kecacatan jantung yang diperoleh, yang membentuk perlahan-lahan dan mempunyai gejala yang tidak jelas dan tidak terekspresikan. Dalam 50% kes, stenosis injap mitral bertindak sebagai penyakit bebas. Dalam yang lain ia disertai oleh luka injap atau kekurangan lain.

Apabila penyakit itu menebal dan menyulitkan risalah injap mitral: tisu otot sebahagiannya digantikan oleh penyambung. Akibatnya, orifis mitral menurun.

Biasanya, kawasan atifoventricular mencapai 4-6 meter persegi M., Melihat dengan penyakit itu, saiznya boleh dikurangkan kepada 1.5 meter persegi M. Hemodinamik dalam stenosis mitral terjejas dengan ketara.

Penyempitan orifis tidak membenarkan sepenuhnya menggerakkan darah dari atrium ke ventrikel, akibatnya, kepenuhan arteri pulmonari tidak mencukupi, dan vena pulmonari adalah berlebihan, yang menyebabkan ia berkembang. Untuk mengimbangi fenomena hipertropi yang berkembang di atrium kiri - penebalan dinding. Dengan cara ini, tekanan yang diperlukan untuk mengepam darah melalui pembukaan sempit dicapai. Pada masa yang sama, tekanan kerja di atrium kiri meningkat dari 5 hingga 20-25 mm Hg. st. Gejala pada tahap ini hanya sekadar kelemahan sementara dan sesak nafas.

Peningkatan jisim otot miokardium mengkompensasi kecacatan, tetapi mengganggu kerja peredaran pulmonari. Jika orifis mitral tidak berkurangan kurang daripada 50% daripada asal, keadaan ini boleh menjadi stabil dan tidak mempunyai kesan ke atas keadaan pesakit.

Walau bagaimanapun, dengan perkembangan selanjutnya, gambar berubah. Kerana tekanan yang berlebihan di atrium kiri, tekanan meningkat di sebelah kanan, dan juga di arteri pulmonari dan paru-paru. Gejala adalah ciri-ciri systolic murmur, dan apabila aliran darah bergelora muncul, diastolik.

Komplikasi stenosis mitral yang paling berbahaya termasuk ancaman edema pulmonari.

Peringkat penyakit ini

Stenosis mitral, berkembang, melalui 5 peringkat. Klasifikasi mereka berdasarkan pada tahap penyempitan orifis atrium-lambung.

  1. Saiz lubang itu kekal dalam 4 meter persegi. tiada gejala luaran yang diperhatikan pada peringkat ini.
  2. Pembersihan dikurangkan kepada 2 persegi. cm, terdapat sesak nafas sedikit selepas melakukan senaman fizikal yang biasa. Sindrom nyeri tidak hadir.
  3. Saiz lubang itu dikurangkan menjadi 1.5 meter persegi. Kegagalan pernafasan menjadi kekal. Pada peringkat ini, salah satu gejala yang paling ciri penyakit muncul: dengan rehat lengkap, sesak nafas dalam kedudukan mendatar bertambah dan bukannya berkurang.
  4. Di peringkat keempat, mekanisme pampasan memastikan keadaan stabil sepenuhnya dimusnahkan. Semua tanda-tanda hipertensi pulmonari teruk ditunjukkan: sesak nafas yang berterusan, teruk, parah, batuk basah. Hati sangat diperbesar, gangguannya kelihatan nyata. Kekurangan peredaran darah, genangan darah dalam bulatan besar
  5. Tahap termal: lumen hampir disekat sepenuhnya, tanpa adanya campur tangan pembedahan segera, pesakit mati akibat kegagalan pendarahan yang melampau.

Symptomatology

Mekanisme pampasan yang terlibat dalam penyakit jantung menjadikannya sulit untuk didiagnosis dan dirawat, dan ketiadaan sindrom kesakitan dalam dua tahap pertama menjadi penyebab umum mengabaikan penyakit ini.

Gejala berikut boleh menjadi alasan yang serius untuk mendapatkan bantuan perubatan:

  • pening kepala, kehilangan kekuatan jangka pendek yang singkat, pra-tidak sedarkan diri, yang menonjolkan latar belakang rehat, dan bukan kerja keras;
  • kelemahan progresif, keletihan, gangguan pengawalan suhu: di satu pihak, pesakit sentiasa berasa sejuk, tangan dan kaki sejuk, tetapi haba juga buruk;
  • terdapat pewarna sianotik hidung, bibir, hujung jari - sianosis, merah jambu merah jambu merah kelihatan - pewarna anak patung itu;
  • gangguan di dalam hati, semasa mendengar, bunyi-bunyi sistolik ciri-ciri, gegaran presystol, nada pembukaan injap diperhatikan;
  • penampilan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, dan pada peringkat kemudian - dan dalam keadaan rehat. Tidak mustahil untuk mengenal pasti penyakit ini hanya dengan tanda ini, tetapi kenaikan dyspnea dalam kedudukan mendatar sangat penting;
  • stenosis mitral sering disertai oleh bronkitis berterusan dan pelbagai bentuk radang paru-paru;
  • batuk basah dengan kehilangan darah;
  • kesakitan yang tidak menyenangkan, yang terletak di belakang antara bilah bahu di sebelah kiri badan.

Ciri yang paling berbahaya bagi penyakit jantung ialah percanggahan gejala dengan keterukan lesi. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan sehingga kebanyakan orang yang menderita tidak menyadari bagaimana mereka mengurangkan tenaga fizikal.

Selalunya, stenosis mitral didiagnosis pada peringkat yang lebih awal, apabila terdapat penyelewengan yang ketara dalam fungsi jantung atau apabila keadaan istimewa berlaku - kehamilan. Kaedah rawatan utama adalah pembedahan.

Punca penyakit jantung

Menurut ahli kardiologi, 80% kes penyakit diberikan oleh reumatik. Lesi rheumatoid dibentuk sebelum berusia 20 tahun dan tidak muncul untuk jangka masa yang panjang jika faktor reumatik tidak hadir - autoantibodies yang memasuki darah daripada sendi berpenyakit.

Permulaan penyakit sering tidak disedari dan diambil untuk selesema biasa. Gejala demam reumatik tidak berbeza dengan penyakit pernafasan akut: demam untuk masa yang singkat, sakit tulang, pening dan kelemahan. Demam berlangsung tidak lebih daripada 5-7 hari dan dalam majoriti mutlak kes itu dihentikan oleh tubuh sendiri.

  • Penyakit berjangkit yang disebarkan oleh kutu, menyebabkan kerosakan kepada tulang rawan dan tisu penghubung. Akibatnya, autoantibodies yang mencetuskan stenosis mitral memasuki darah.
  • Menurut kajian baru-baru ini, kecenderungan untuk penyakit jantung juga mempunyai akar keturunan: gen ditularkan di sepanjang garis maternal. Walau bagaimanapun, faktor ini adalah predisposisi, dan punca penyakit itu tidak

Diagnostik

Seting diagnosis termasuk beberapa kajian yang berbeza.

Pemeriksaan pesakit

Tanda luar ciri adalah warna ungu yang berwarna ungu, bibir, dan mungkin juga telinga dan tangan. Dalam gambaran gejala terdapat aduan kelemahan, sesak nafas, pening, dan bahkan menjadi pingsan.

Penyelidikan fizikal

  • Palpation - ketika memeriksa kawasan supracardiac, gempa penderita terdeteksi - pengarahan kucing. Sekiranya hipertensi paru-paru sudah mencapai tahap ketara, maka di sebelah kanan sternum, anda boleh merasakan denyutan jantung.
  • Auscultation - kaedah diagnosis, yang terdiri daripada mendengar nada hati dengan stetoskop. Pada tahap yang berbeza penyakit mendedahkan tanda-tanda yang berbeza: pada peringkat pertama, 1 nada disertai dengan bunyi bertepuk tangan, nada pembukaan injap terdengar (gejala ini hilang jika pengkalsifikasi diperhatikan). Pada peringkat seterusnya, murmur diastolik muncul.

Ujian makmal

Diagnosis dilakukan pada gabungan data dari semua kaedah penyelidikan, kerana hasilnya tidak spesifik.

Elektrokardiografi - mendaftarkan perbezaan potensi medan jantung elektrik.

Stenosis mitral pada kardiogram muncul seperti berikut:

1.1. dalam memimpin kedua, gelombang P yang luas dengan takik muncul;

1.2. paksi elektrik jantung menyimpang ke kanan;

1.3. terdapat pengembangan terlalu banyak miokardium pada ventrikel kanan atau kiri dan kanan.

Radiografi - bayangan atrium kiri meningkat, pergeseran esofagus. Hari ini, kaedah diagnostik ini jarang digunakan, kerana terdapat lebih banyak maklumat.

Echocardia - peperiksaan ultrasound. Beberapa kajian yang berbeza dijalankan:

3.1. echocardia dua dimensi - data yang diperoleh memungkinkan untuk menilai tahap mobiliti injap, mewujudkan kehadiran kalsifikasi dan fibrosis, menentukan kedudukan perekatan. Kaedah diagnostik ditunjukkan untuk memilih jenis rawatan pembedahan;

3.2. Doppler-EchoCG - menentukan kawasan injap bicuspid dan membolehkan anda menetapkan kecerunan penurunan tekanan semasa peralihan melalui injap;

3.3. tekanan echocardia - dilakukan pada latar belakang ujian tekanan untuk pendaftaran aliran darah tricuspid dan transmitral.

3.4. transesophageal - membolehkan anda menilai dengan tepat keadaan injap, tahap perubahan struktur, kehadiran bekuan darah di bahagian kiri. Ia digunakan dalam rawatan valvuloplasty belon, kerana ia mendedahkan risiko komplikasi embolik.

Rawatan stenosis

Hari ini tidak ada ubat yang boleh menghentikan perkembangan penyakit, jadi satu-satunya kaedah rawatan adalah pembedahan. Petunjuk untuknya adalah peringkat kedua penyakit ini.

Kaedah pembedahan

Valvulotomy belon percutaneus - rawatan digunakan tanpa penyerapan, pembekuan darah di bahagian kiri, kecacatan struktur subvalvular atau regurgitation mitral. Pesakit yang diberikan pesakit yang muda dan pertengahan, serta pesakit yang kondisinya tidak membenarkan lebih banyak pembedahan invasif.

Prosedurnya adalah seperti berikut: belon yang dilakukan melalui septum dari kanan ke atrium kiri, diberi makan ke lubang dan melambung, menolak injap meninggalkan daun. Komplikasi selepas pembedahan sangat jarang berlaku.

  • Comissurotomy - rawatan ditetapkan untuk trombus di atrium kiri, tahap pengkelasan kalori dan sejenisnya. Dalam kes ini, injap injap dipisahkan oleh pengembang, yang dijalankan sama ada melalui atrium ke dalam ventrikel - kaedah tertutup, atau secara manual - komisurotomi terbuka.
  • Injap prostetik - dijalankan dalam patologi sederhana dan teruk injap dan struktur pra-injap, tekanan darah tinggi paru-paru. Ini adalah langkah yang melampau dan paling sering diberikan dalam kes di mana dua kaedah terdahulu tidak boleh digunakan.

Kehamilan adalah kontraindikasi kepada pembedahan untuk peringkat ringan dan sederhana penyakit. Dalam kes ini, ubat. Walau bagaimanapun, jika kawasan lubang berkurang hingga 1.5 meter persegi. lihat dan peningkatan kegagalan jantung diperhatikan, pengguguran dan pembedahan adalah disyorkan. Rawatan pembedahan dijalankan pada peringkat kemudian, apabila gangguan tidak mungkin: dalam kes ini, valvuloplasty belon ditetapkan.

Kaedah farmakologi

Ubat ini digunakan untuk mencegah endokarditis infektif dan mengurangkan kegagalan jantung. Semasa persediaan untuk operasi, pesakit juga menjalani rawatan dengan ubat-ubatan untuk mengawal gejala.

  • Antikoagulan tidak langsung - misalnya, warfarin, diberikan kepada pesakit dengan stenosis mitral yang teruk, komplikasi seperti fibrilasi atrium, atau trombus di atrium kiri. Kadang-kadang asid acetylsalicylic boleh ditambah jika komplikasi embolik diperhatikan semasa mengambil antikoagulan.
  • Beta-adrenoblokagora - diltiazem atau verapamil, dilantik, jika perlu, untuk memperlambat rentak ventrikel.

Mod

Pesakit dengan stenosis mitral perlu mengelakkan tekanan fizikal dan saraf yang ketara. Latihan terapeutik hanya tertakluk kepada nasihat doktor. Salah satu keperluan rejim utama adalah tidur yang mencukupi.

Pada peringkat pampasan, semua rawatan penyakit dikurangkan kepada pematuhan dengan rejimen yang betul.

Pencegahan

Oleh kerana faktor reumatik adalah agen penyebab penyakit, profilaksis termasuk peperiksaan berkala untuk menentukan tahap autoantibodi dalam darah. Terutama jika tahap demam reumatik didaftarkan. Langkah juga perlu diambil untuk mencegah jangkitan streptokokus.

Dengan perkembangan semulajadi stenosis mitral, kadar kelangsungan hidup adalah 50%. Dengan campur tangan pembedahan, kadar survival lima tahun adalah 85-95%. Komplikasi selepas pembedahan diperhatikan dalam 30% pesakit dalam tempoh 10 tahun. Petunjuk ini memberikan sebab yang serius untuk memberi perhatian kepada kerja jantung dan untuk berunding dengan doktor atas kecurigaan yang pertama.

Stenosis mitral

Stenosis mitral adalah penyempitan halus lumen pada pembukaan atrioventricular di sebelah kiri yang menentang aliran darah ke jantung kiri semasa kelonggaran diastolik ventrikel jantung.

Kekerapan kejadian stenosis mitral adalah sangat berbeza di negara-negara yang berbeza dan lebih bergantung kepada kelaziman penyakit sendi di kawasan ini. Bahagian luka mitral murni alat radvular jantung menyumbang rata-rata 60% daripada semua kecacatan jantung, di mana 75% kes wanita terjejas.

Stenosis injap Mitral

Pembentukan stenosis injap mitral disifatkan oleh perkembangan perubahan fibrotik yang ketara dalam injap, disertai dengan perpaduan komisar, penebalan dan penalaan injap. Bersama-sama dengan perubahan ini, kekalahan injap mitral mungkin disertai dengan beberapa penebalan, penggabungan dan pemendekan struktur tendon akord dan pembentukan injap mitral berbentuk corong.

Dalam keadaan di mana stenosis injap mitral berkembang terhadap latar belakang sakit sendi, perubahan morfologi injap disebabkan oleh manifestasi penyakit jantung rematik pada tempoh akut. Manifestasi stenosis pada injap mitral dalam kes ini sedang berkembang dengan pesat, akibat kesan traumatik yang berterusan pada injap oleh tekanan darah yang meningkat, disebabkan oleh gangguan kardiohemodinamik dan keradangan rematik progresif.

Kardiohemodinamik dalam stenosis injap mitral pecah terutamanya disebabkan oleh pembentukan penghalang pertama dalam bentuk penyempitan lubang mitral. Dalam keadaan di mana jumlah lubang mitral dikurangkan dengan ketara, keadaan dicipta untuk mengelakkan darah bergerak di sepanjang sisi kiri jantung, oleh itu peningkatan pampasan dalam kecerunan tekanan darah berlaku.

Pada peringkat awal stenosis injap mitral, mekanisme patogenetik pampasan dalam bentuk kenaikan tekanan pada rongga atrium kiri, serta peningkatan dan peningkatan dalam tahap systole gangguan hemodinamik. Tanda-tanda tekanan darah yang meningkat di rongga atrium kiri dalam stenosis tahap pampasan injap mitral diperhatikan hanya dengan aktiviti psiko-emosi dan fizikal yang berlebihan untuk memastikan peningkatan dalam jumlah minit jantung. Peningkatan tekanan pada rongga atrium kiri sentiasa disertai dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena paru-paru.

Penyempitan lubang mitral yang besar kepada 1 cm 2 disertai dengan kenaikan ketara dalam kecerunan tekanan di rongga kiri atrium yang lebih besar daripada 25 mm Hg. Disebabkan peningkatan aliran darah ke rongga atrium kiri, yang berlaku terhadap latar belakang kelebihan fizikal dan / atau emosi, kelebihan komponen darah cairan yang berlebihan ke dalam alveoli pulmonari dan mengembangkan tanda-tanda edema paru-paru. Pada peringkat awal proses ini, mekanisme pampasan pelindung dalam bentuk pencetus refleks Kitaev dalam tubuh, yang terdiri daripada penyempitan lumen arteri paru-paru yang berkaliber kecil, yang pada mulanya mempunyai sifat sementara, dan penyempitan arteriol pulmonari yang berterusan.

Berhubung dengan kesan pampasan di atas, di dalam saluran paru-paru terdapat penebalan dan pengerasan dinding vaskular, yang menyebabkan penghapusan lengkap lumen. Oleh itu, rintangan vaskular pulmonari bertindak sebagai "penghalang tambahan".

Dengan kekurangan mekanisme pampasan, cardiomyopathy diluaskan jantung yang betul dikembangkan, dan gejala congestive terbentuk dalam sistem peredaran yang hebat.

Punca stenosis mitral

Alasan etiopatogenetik yang paling biasa untuk perkembangan tanda-tanda stenosis mitral adalah lesi reumatik. Malformasi kongenital dalam bentuk penyempitan isteri ke atas mitif mitral sangat jarang berlaku dan hanya berlaku jika semua tendon lentur dilekatkan pada otot papillary.

Luka degeneratif injap mitral, disertai dengan pengkalsifikasi cincin yang teruk, cepat atau lambat menimbulkan perkembangan stenosis mitral yang diperolehi. Bagaimanapun, jarang sekali berlaku penyebab lesi alat injap dalam bentuk mitral stenosis, adalah adanya pelbagai tumbuhan dalam unjuran risalah injap, yang diperhatikan dalam jenis endokarditis berjangkit, serta myxoma atrium kiri.

Beberapa kes endokarditis jangka panjang yang teruk, yang berlaku terhadap latar belakang lesi sistemik tisu penghubung, berakhir dengan perkembangan stenosis mitral.

Gejala dan tanda-tanda stenosis mitral

Tanda awal penyakit injap stenosis mitral adalah sesak nafas progresif. Pada peringkat awal penyakit, gangguan pernafasan hanya diperhatikan dengan aktiviti fizikal yang berlebihan, dan dengan perkembangan kecacatan, tidak hanya sesak nafas dengan aktivitas fizikal yang minimal, tetapi juga batuk diperhatikan.

Gejala ciri stenosis mitral adalah pengukuhan gangguan pernafasan dalam kedudukan mendatar, oleh itu, pesakit mengambil kedudukan ortostatik untuk mengurangkan keadaan. Gangguan pernafasan dalam stenosis mitral dapat mencapai intensitas yang ketara hingga awal sesak nafas, dan pembebasan sejumlah besar kuman berbulu merah muda menunjukkan perkembangan edema pulmonari alveolar.

Stenosis mitral-aorta di hampir 80% kes disertai dengan penampilan hemoptysis berulang disebabkan oleh pecahnya anastomosis vaskular yang banyak di bawah pengaruh peningkatan tekanan pada vena pulmonari. Hemoptisis dalam beberapa kes juga berlaku akibat komplikasi infark miokard dan edema pulmonari dalam fasa interstisial.

Dengan penurunan jumlah minit jantung, terdapat kelemahan yang ketara dan berkurangnya kemampuan kerja. Kejadian pelbagai bentuk gangguan irama jantung dalam stenosis mitral dianggap jarang, tetapi episod arrhythmia ketara memburukkan manifestasi klinikal kecacatan ini. Bentuk rentak irama yang paling biasa adalah fibrillation atrial yang berterusan.

Tanda-tanda kesertaan kegagalan jantung kongestif ventrikel kanan adalah edema lokalisasi periferal, serta perasaan berat dan ketidakselesaan di bahagian atas kanan perut. Sakit di jantung dan angina pectoris sindrom kesakitan adalah pengecualian kepada peraturan dan tidak digunakan untuk tanda-tanda tertentu stenosis mitral.

Walaupun punca utama reumatik stenosis mitral, yang diamati dalam majoriti pesakit, hanya sebilangan kecil kes yang dapat mengesan gejala selepas reumatik yang tipikal. Tempoh purata tempoh laten dari demam reumatik akut ke pembentukan penyempitan lubang mitral dengan gangguan kardiohemodinamik yang teruk adalah satu dekad. Debut akut penyakit ini diperhatikan hanya dalam kes fibrillation atrium, dan dalam kes ini terdapat kursus yang sedang berkembang pesat dan perkembangan kecacatan dalam masa yang singkat.

Dalam kes stenosis mitral yang teruk, pemeriksaan objektif utama pesakit menjadikannya mungkin untuk mengesyaki kehadiran cacat, kerana pesakit sentiasa berada di posisi ortopnea, dan pesakit mempunyai perubahan karakteristik pada kulit dalam bentuk acrocyanosis dan blush pada kedua belah pihak. Hipertensi paru-paru yang tinggi ditunjukkan dengan penampilan denyutan presistik yang lebih tinggi daripada pembuluh darah pada leher, dan apabila digabungkan dengan kekurangan injap tricuspid, tanda-tanda denyutan vena positif dikesan.

Satu ciri stenosis mitral adalah rupa perubahan dalam pemeriksaan objektif pesakit. Oleh itu, palpasi dada membolehkan untuk mendedahkan kelemahan tajam apikal akibat mengetuk ventrikel kiri ke dalam ventrikel kanan jantung yang hipertrophi. Hypertrophy miokardium yang teruk pada jantung yang betul mungkin disertai oleh denyutan visual di bawah proses tulang belakang sternum, yang meningkat dengan nafas dalam.

Untuk mendiagnosis gangguan hemodinamik dalam stenosis mitral, disyorkan untuk melakukan palpasi khusus dengan definisi gegaran suara dalam kedudukan mendatar dengan giliran ke kiri. Penyempitan lubang mitral yang diucapkan disertai dengan gejala "gempa suara diastolik dipertingkatkan" dalam unjuran puncak hati.

Ahli kardiologi yang berpengalaman menggunakan kaedah auskultori memeriksa pesakit boleh menubuhkan diagnosis dengan pasti, kerana patologi ini disertai dengan perubahan auskultori tertentu. Oleh itu, kerana pengisian darah terhad rongga ventrikel kiri, terdapat nada "bertepuk tangan" 1. Satu pengikatan yang disebutkan pada injap cangkuk mengehadkan aktiviti motor mereka, hasilnya bunyi nada 1 sangat lemah. Apabila mendengar jantung dalam kedudukan mendatar pesakit, boleh ada "klik pembukaan injap mitral" pada titik mendengar puncak hati. Kemunculan nada aksen 2 dalam unjuran auscultation arteri pulmonari menunjukkan perkembangan hipertensi paru-paru akibat memanjangkan penguncian sistolik pada ventrikel kanan.

Murmur diastolik didengar di kedua-dua varian presistolik dan mesodiastolik, dan tempohnya bergantung kepada keparahan penguncupan stenosis mitif mitral. Titik paling baik auscultation bunyi diastolik adalah unjuran puncak jantung semasa bernafas ke fasa ekspirasi. Fibrilasi atrium, yang sering mengiringi stenosis mitral, menyumbang kepada kehilangan komponen presystolik, sehingga ketiadaan lengkap bunyi bising diastolik.

Darjah stenosis mitral

Pengelasan stenosis mitral secara berperingkat-peringkat dan darjah keparahan digunakan kerana setiap peringkat penyakit memerlukan penggunaan satu atau kaedah rawatan yang lain untuk menormalkan keadaan fungsional pesakit.

• Tahap stenosis mitral pertama atau awal menunjukkan keselamatan lengkap keupayaan pampasan sistem kardiovaskular pesakit. Mekanisme pemompakan terdiri daripada peningkatan sedikit tekanan pada rongga atrium kiri ke tahap 10 mm Hg. dan menguatkan pengecutan sistolik apabila kawasan orifis mitral melebihi 2.5 cm 3. Pada peringkat awal penyakit, keupayaan pesakit untuk bekerja dipelihara sepenuhnya, dan pesakit tidak menyedari gangguan kesihatan yang signifikan. Walau bagaimanapun, apabila melakukan kaedah diagnostik radiologi, tanda-tanda bukan sahaja dilatasi rongga atrium kiri, tetapi juga peningkatan dindingnya dikesan.

• Stenosis mitral subkompensator atau kedua-darjah disifatkan oleh kemasukan dalam mekanisma pampasan bagi peningkatan kerja jantung yang betul, iaitu ventrikel kanan. Pada peringkat ini, pembentukan "penghalang pertama" diperhatikan dalam bentuk penyempitan lubang mitif mitral hingga 1.5 cm 3. Juga dalam peringkat ini terdapat peningkatan yang lebih ketara dalam kecerunan tekanan darah di atrium kiri hingga 30 mm Hg. untuk mengekalkan kadar output jantung pada tahap normal yang berterusan. Peningkatan kecerunan tekanan dalam sistem rangkaian kapilari pulmonari disertai dengan penampilan pada pesakit aduan gangguan sesak nafas dalam keadaan peningkatan aktiviti fizikal, serangan episodik hemoptisis dan asma jantung. Kaedah diagnostik instrumen membolehkan kami mengenal pasti tanda-tanda beban jantung dan tekanan darah tinggi pulmonari dalam kategori pesakit. Keupayaan pesakit untuk bekerja dengan tahap kedua stenosis mitral agak terhad, tetapi dipelihara.

• Gejala yang diperhatikan dalam tahap ketiga stenosis mitral adalah disebabkan oleh pembentukan "penghalang kedua" patogenetik, yang disertai dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan progresif dan tekanan darah tinggi pulmonari berterusan dalam sistem vaskular arteri. Pesakit dengan tahap stenosis mitral ketiga adalah golongan pesakit dengan prognosis yang tidak baik untuk pemulihan kapasiti kerja, namun jangka hayat dalam keadaan ini dapat mencapai beberapa dekad, dengan syarat skema terapi obat dipilih.

• Satu ciri tahap stenosis mitral keempat, yang menunjukkan perkembangan penyakit, adalah peningkatan mendadak dalam fungsi miokardium dan pencabulan hemodinamik yang berterusan. Fakta yang menarik ialah dimensi mitif mitral mungkin sama seperti pada tahap ketiga, tetapi hipertensi pulmonari progresif dengan perubahan organik dalam parenchyma paru-paru secara signifikan memburukkan lagi keadaan penyakit mendasar. Simptom khusus yang mencirikan peralihan stenosis mitral ke peringkat keempat adalah penampilan tanda fibrilasi atrium pada pesakit. Pesakit yang mempunyai tahap keempat stenosis mitral mempunyai prognosis yang tidak baik berkaitan dengan kehidupan, dan, sebagai peraturan, hasil penyakit mematikan berkembang dalam masa beberapa bulan.

• Gelaran kelima atau terminal dicirikan oleh kemunculan gangguan dystropik yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem peredaran darah.

Tidak ada gradasi yang jelas dan masa satu atau stenosis mitral yang lain, bagaimanapun, terdapat ketergantungan yang jelas mengenai perjalanan penyakit itu pada ketepatan waktu diagnosis cacat dan penyediaan jumlah terapeutik yang dapat diterima secara patogenetika.

Dengan syarat tidak ada langkah-langkah perubatan yang diperlukan secara sistematik atau tidak konsisten dengan keterukan keadaan pesakit, keadaan dicipta untuk perkembangan keadaan yang mengancam kehidupan pesakit. Oleh itu, komplikasi stenosis mitral diperhatikan sudah berada di tahap ketiga kecacatan dan menunjukkan diri mereka dalam bentuk patologi seperti:

- jenis alveolar edema pulmonari (diperhatikan semasa manifestasi awal penyakit dan amat jarang berlaku dalam stenosis mitral yang teruk);

- gangguan irama (selalunya bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, dan mekanisme kejadiannya adalah disebabkan kematian besar kardiomiosit dan rupa perubahan sclerosis dalam miokardium);

- luka thromboembolic daripada saluran cerebral;

- luka berjangkit dari radas bronchopulmonary akibat perubahan stagnan jangka panjang;

- endokarditis sifat berjangkit.

Rawatan stenosis mitral

Dalam keadaan apabila manifestasi klinikal stenosis mitral tidak hadir sepenuhnya, langkah-langkah ubat-ubatan adalah bertujuan untuk mencegah komplikasi berjangkit, dan jika perlu, pada menjalankan profilaksis bicillin dalam keadaan genetik reumatik.

Antara kaedah bukan farmakologi untuk membetulkan gangguan hemodinamik, batasan aktiviti fizikal dan pembetulan tingkah laku makan dengan pengecualian sepenuhnya penggunaan garam dan cecair adalah disyorkan. Jika stenosis mitral berada di peringkat awal pembangunan dan disertai dengan serangan fibrilasi atrial, penggunaan jangka panjang Digoxin disyorkan untuk mengurangkan bilangan pengecutan jantung.

Dalam kes hemoptisis episodik dan thromboembolization lumen arteri pulmonari, terapi antikoagulan aktif menggunakan Heparin dan peralihan berikutnya kepada antikoagulan tidak langsung dianggap sesuai.

Defibrilasi jenis elektrofil dianggap sebagai kaedah yang berkesan untuk menangkap fibrillasi atrium, namun prosedur ini memerlukan penyediaan antikoagulan sebelum pesakit selama 1 bulan. Stenosis mitral yang dikemukakan dalam kombinasi dengan arrhythmia jantung tidak tertakluk kepada terapi elektrofil. Dalam kes ini, depolarization transthoracic hanya digunakan selepas rawatan pembedahan kecacatan.

Keberkesanan terbesar dalam pembetulan gangguan hemodinamik dalam stenosis mitral adalah pembetulan pembedahan kecacatan. Faedah operasi utama dalam kes ini termasuk: valvulotomy mitral dan injap prostetik. Sebelum menentukan kaedah rawatan pembedahan, pesakit mesti diperiksa dengan teliti untuk menentukan jenis cacat morfologi dan kedalaman gangguan hemodinamik. Di samping itu, apabila memilih pembedahan, perlu mengambil kira usia pesakit dan keupayaan teknikal institusi perubatan.

Dalam keadaan di mana terdapat "stenosis mitral tulen", tidak disertai dengan pengkalsifikasi radvular, valvulotomy adalah kaedah pembedahan pilihan. Jika, selepas operasi, pesakit mempunyai simptom penyakit, maka restenosis injap mitral atau kerosakan pada struktur injap jantung lain harus disyaki.

Sekiranya valvulotomy tidak disertai dengan hasil positif yang berterusan dan pesakit mempunyai gangguan hemodinamik ciri stenosis mitral, disarankan untuk melakukan penggantian injap menggunakan implan mekanikal atau biologi. Kadar kematian pesakit dalam tempoh selepas operasi tidak melebihi 10% dan secara langsung bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan kegagalan ventrikel kanan. Pemasangan bioprosthesis menyediakan untuk pengambilan selanjutnya injapnya, yang berkaitan dengannya, selepas beberapa tahun, pesakit harus melakukan penggantian implan.

Stenosis injap mitral (stenosis mitral)

Kecacatan injap Mitral menduduki tempat utama di kalangan semua penyakit jantung yang diperolehi, dengan gabungan stenosis (penyempitan) dan kekurangan (penutupan tidak lengkap injap) yang paling sering berlaku, dan stenosis mitral terpencil diperhatikan di sekitar 30% daripada kecacatan injap ini.

Sekiranya terdapat penggantian tisu penghubung yang normal dari injap ke cicatricial, maka perekat dan perekat berkembang di antara flaps atau di cincin berserabut mengelilingi injap. Keadaan patologi ini dipanggil stenosis mitral (sinonim adalah stenosis dari lubang atrioventricular kiri).

Stenosis injap mitral adalah penyakit yang tergolong dalam kumpulan kecacatan jantung yang diperoleh dan dicirikan oleh gejala berikut:

- berlaku akibat kerusakan organik pada tisu penghubung cangkir injap, misalnya, proses keradangan di dalam hati dalam keadaan rematik, endokarditis bakteria;
- akibat daripada perubahan cicatricial, penyempitan pembukaan antara atrium dan ventrikel dibentuk, mewujudkan halangan kepada pergerakan darah dari atrium ke ventrikel;
- halangan ini membawa kepada peningkatan tekanan di atrium kiri dengan hipertropi (penebalan dinding) dan pengurangan pembebasan darah ke ventrikel kiri dan, akibatnya, ke dalam aorta; iaitu, gangguan hemodinamik (aliran darah di dalam hati dan seluruh badan) berkembang;
- tanpa rawatan pembedahan, terdapat kemerosotan otot jantung dan ketidakupayaannya untuk memastikan peredaran darah di seluruh tubuh, yang mengakibatkan gangguan bekalan darah dan pemakanan semua tisu badan.

Punca stenosis mitral

Dalam kebanyakan kes, penyebab stenosis mitral, serta kecacatan jantung yang lain, adalah rematik (demam rematik akut) dengan perkembangan penyakit jantung rematik - radang tisu otot dan penghubung jantung.

Gejala stenosis mitral

Keterukan tanda-tanda klinikal stenosis berbeza-beza bergantung pada tahap proses (klasifikasi menurut A.B. Bakulev meluas di Rusia).

Di peringkat pampasan gejala klinikal tidak diperhatikan kerana fakta bahawa jantung dan tubuh menyesuaikan diri dengan gangguan anatomi yang sedia ada menggunakan mekanisme pampasan. Tahap ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun, terutama jika penyempitan cincin injap tidak terlalu besar - sekitar 3 cm 2 atau lebih.

Di peringkat subcompensation, dengan penyempitan progresif dari lubang atrioventricular, mekanisme penyesuaian tidak dapat menampung peningkatan beban di hati. Simptom yang pertama muncul - sesak nafas semasa latihan, rasa sakit di dalam hati dan di kawasan interscapular ke kiri dengan atau tanpa beban, rasa gangguan di dalam hati dan degupan jantung yang cepat, warna kulit ungu atau biru dari ujung jari, telinga, pipi (sianosis), keremajaan, ekstrem sejuk. Fibrilasi atrium juga mungkin berlaku.

Di peringkat dekompensasi, keterlambatan otot jantung berlaku, dan stagnasi darah terbentuk, pertama di dalam paru-paru, dan kemudian di dalam semua organ dan tisu badan. Dyspnea menjadi kekal, pesakit hanya boleh bernafas dalam kedudukan separuh duduk (ortopnea), sering terdapat keadaan yang mengancam nyawa - edema paru.

Kemudian, di peringkat dekompensasi yang teruk, batuk, hemoptisis, pembengkakan kaki dan kaki, peningkatan abdomen sebagai akibat dari edema intrakaviti, rasa sakit pada hipokondrium yang betul disebabkan oleh pengisian darah hati (sirosis hati hati dapat terjadi). Tahap ini masih dapat diterbalikkan ketika melakukan terapi obat.

Kemudian, di peringkat terminal (peringkat perubahan tak berbalik pada otot jantung dan badan), tekanan arteri berkurangan, pembengkakan seluruh badan berlaku (anasarca). Sehubungan dengan pelanggaran proses metabolik di jantung dan di semua organ dalaman terdapat hasil yang mematikan.

Diagnosis stenosis mitral

Diagnosis stenosis mitral ditubuhkan berdasarkan data berikut.

1. Pemeriksaan klinikal. Pallor kulit yang digabungkan dengan pewarnaan sianotik pada pipi (mitral blush), pembengkakan kaki dan kaki, peningkatan abdomen menarik perhatian. Ditentukan oleh tekanan darah rendah dengan kombinasi denyutan nadi yang kerap. Apabila mendengar organ-organ dada (auscultation), bunyi dan nada yang tidak normal (apa yang dipanggil "irama puyuh"), yang disebabkan oleh aliran darah melalui pembukaan sempit, berdehit di dalam paru-paru dikesan. Apabila meneliti perut (palpation) ditentukan oleh peningkatan dalam hati.

2. Kaedah pemeriksaan makmal. Dalam analisis klinikal darah, peningkatan paras leukosit (sel darah putih) akibat proses reumatik aktif dalam tubuh, pelanggaran sistem pembekuan darah dapat dikesan. Dalam analisis umum air kencing, petunjuk patologi muncul menunjukkan pencabulan fungsi buah pinggang (protein, leukosit, dan sebagainya). Dalam analisis biokimia darah, penunjuk fungsi terjejas hati dan buah pinggang (bilirubin, urea, kreatinin, dll) ditentukan. Juga dalam darah dengan cara kajian imunologi adalah mungkin untuk mengenal pasti perubahan ciri-ciri reumatik (C - protein reaktif, antistreptolysin, antistreptokinase, dan sebagainya).

3. Kaedah penyelidikan instrumental.
- semasa ECG, perubahan ciri hipertropi atrium kiri dan ventrikel kanan, aritmia jantung direkodkan.
- Pemantauan ECG 24 jam mendedahkan gangguan irama jantung yang mungkin berlaku semasa aktiviti isi rumah biasa, yang tidak didaftarkan semasa ECG tunggal berehat.
- X-ray organ-organ dada menentukan kesesakan di dalam paru-paru, perubahan dalam konfigurasi jantung disebabkan pengembangan bilik-biliknya.
- ekokardiogram (ultrasound jantung) dijalankan untuk visualisasi struktur dalaman jantung, mengesan perubahan dalam ketebalan dan mobiliti risalah injap, merapatkan pembukaannya, memberikan ukuran kawasan penyempitan. Juga, apabila ECHO - CG doktor menentukan tahap gangguan hemodinamik (peningkatan tekanan atrium kiri, pengembangan dan hipertropi (pembesaran) atrium kiri dan ventrikel kanan), menilai tahap kemerosotan aliran darah dari ventrikel kiri ke dalam aorta (pelemparan pecahan, jumlah stroke).

Oleh kawasan orifis atrioventricular membezakan stenosis kecil (lebih daripada 3 cm persegi..), stenosis sederhana (2.0 -. 2.9 cm persegi.), Stenosis yang teruk (1.0 -.. 1.9 cm persegi) (. Kurang daripada 1.0 cm persegi), The stenosis kritikal.. Mengukur parameter ini adalah penting dari segi pesakit, khususnya, menentukan rawatan pembedahan, sebagai stenosis kurang daripada 1.5 persegi. lihat adalah petunjuk langsung untuk pembedahan.

- Sebelum rawatan pembedahan atau dalam kes-kes diagnosis tidak jelas, catheterization jantung mungkin ditunjukkan, di mana tekanan diukur di dalam bilik jantung dan perbezaan tekanan ditentukan di atrium kiri dan ventrikel.

Imej yang diperolehi oleh echocardiography menunjukkan injap mitral yang tebal (injap mitral).

Rawatan stenosis mitral

Taktik-taktik menjalankan dengan pilihan kaedah rawatan (perubatan, pembedahan atau kombinasi mereka) ditentukan secara individu untuk setiap pesakit bergantung kepada tahap stenosis dan peringkat klinikal penyakit.

Oleh itu, dalam langkah 1 (pampasan) jika tiada gejala klinikal dan apabila tahap penyempitan orifis atrioventricular kiri lebih S3.. Operasi Cm tidak ditunjukkan, dan terapi dadah bertujuan genangan saluran darah dalam paru-paru ditempah (diuretik, pengubahsuaian tindakan berpanjangan GTN - nitrosorbid, monocinque).

Tahap 2 dan 3 (sub kompensasi dan manifestasi awal dekompensasi), terutamanya dalam kombinasi dengan tahap stenosis kurang daripada 1.5 meter persegi. lihat adalah petunjuk untuk rawatan pembedahan dengan pengambilan ubat yang berterusan.

Di peringkat 4 (dekompensasi teruk), operasi dapat memanjangkan masa hidup pesakit, tetapi tidak lama, oleh itu, sebagai peraturan, pada tahap ini, rawatan pembedahan tidak digunakan karena tahap risiko pasca operasi yang tinggi.

Dalam langkah 5 (terminal) operasi contraindicated kerana gangguan hemodinamik dinyatakan dan perubahan dalam organ-organ dalaman, oleh itu, boleh digunakan rawatan perubatan hanya untuk peringanan (memudahkan penderitaan pesakit sejauh mungkin).

Terapi ubat stenosis injap mitral dikurangkan kepada perlantikan kumpulan ubat berikut:

- Glikosida jantung (Korglikon, strophanthin, digitoxin, dan lain-lain) digunakan pada pesakit yang dikurangkan kontraksi ventrikel kanan, serta ketika pesakit mempunyai bentuk fibrilasi atrium yang tetap.
- B - blockers (carvedilol, Bisoprolol, nebilet dan lain-lain) digunakan untuk kadar nyahpecutan tujuan tersebut apabila serangan tiba-tiba (episod) fibrilasi atrium atau bentuk tetapnya.
- Diuretik (diuretik - indapamide, veroshpiron, furosemide, spironolactone, dll) diperlukan untuk "memunggah" peredaran paru-paru (saluran paru-paru) dan untuk mengurangkan genangan darah di dalam organ-organ dalaman.
- perencat ACE (fosinopril, ramipril, lisinopril, captopril, dll), dan angiotensin penghalang reseptor 11 (valsartan, losartan, dll) mempunyai ciri-ciri kardiprotektornymi - mereka melindungi sel hati daripada kesan merosakkan pelbagai bahan (mis, produk peroksidaan lipid) yang dihasilkan di rumah dan penyakit kardiologi termasuk.
- Nitrat (nitroglycerin nitrosorbid, kardiket melambatkan monocinque dan lain-lain) digunakan sebagai vazodilalatorov periferal, iaitu mengembangkan saluran darah di pinggir badan, yang mengarahkan cahaya dari saluran darah dan dengan itu mengurangkan keterukan apnea.
- ubat antiplatelet dan anticoagulants (tromboAss, cardiomagnil, aspirin, heparin, dan lain-lain) digunakan untuk mencegah pembentukan darah beku dalam jantung dan saluran, terutamanya dalam fibrilasi atrium dan dalam tempoh postoperative.
- Antibiotik (penisilin), dan ubat-ubatan anti-radang (ibuprofen, diclofenac, nimesulide, dan lain-lain) adalah diperlukan semasa fasa akut demam reumatik dan reumatik di serangan berulang.

Rejim rawatan teladan pesakit dengan mitral stenosis dengan tanda-tanda klinikal yang minimum, tanpa fibrilasi atrium (pentadbiran harian ubat untuk jangka masa yang panjang, dengan penggantian yang mungkin bagi ubat atau dos yang diselaraskan oleh doktor yang merawat bergantung kepada keterukan gejala-gejala):

- Noliprel A Forte 5 mg / 1.25 mg (5 mg perindopril + 1. 25 mg indapamide) pada waktu pagi,
- Concor (bisoprolol) 10 mg sekali sehari pada waktu pagi,
- trombocass 100 mg pada waktu makan tengah hari
- nitromint 1 - 2 dos di bawah lidah untuk kesakitan di dalam hati atau sesak nafas,
- monochinkwe 20 mg 2 kali sehari - 2 minggu, kemudian nitrosorbid 10 mg 20 minit sebelum bersenam.

Rawatan pembedahan termasuk:
- Belon valvuloplasty - melalui saluran untuk siasatan jantung yang dibekalkan dengan belon kecil pada akhirnya, yang melambung pada masa ia melalui bukaan atrioventricular, dan kepak injap mengoyak jahitan,
- komisurotomi terbuka - pembedahan terbuka-terbuka dilakukan dengan akses kepada injap mitral dan pembedahan pelekatannya,
- penggantian injap mitral - sering digunakan dalam kombinasi dengan stenosis dan kekurangan injap dan dilakukan dengan menggantikan injap anda dengan satu tiruan (implan mekanik atau biologi).

Kontra untuk operasi:

- peringkat dekompensasi teruk (pecahan pecah kurang daripada 20%) dan peringkat terminal cacat;
- penyakit berjangkit akut;
- penyakit somatik biasa di peringkat dekompensasi (asma bronkial, diabetes, dan lain-lain)
- infark miokard akut dan lain-lain penyakit akut sistem kardiovaskular (krisis hipertensi, strok, gangguan irama kompleks pertama kali, dan lain-lain).

Gaya hidup dengan stenosis mitral

Untuk pesakit dengan penyakit ini pastikan anda mematuhi garis panduan berikut: baik dan makan dengan betul, hadkan jumlah pengambilan cecair dan garam, untuk menubuhkan sebuah kerja dan rehat yang cukup, tidur lena, menghadkan aktiviti fizikal dan menghapuskan tekanan, lama berada di luar rumah.

Seorang wanita hamil perlu didaftarkan dengan klinik antenatal pada masa untuk menentukan pemanjangan kehamilan dan pilihan cara penghantaran (biasanya melalui pembedahan caesar). Dengan kecacatan pampasan, kehamilan berjalan secara normal, tetapi dengan gangguan hemodinamik yang ditandakan, kehamilan adalah kontraindikasi.

Komplikasi tanpa rawatan

Tanpa rawatan, terdapat perkembangan yang tidak dapat dielakkan dari gangguan hemodinamik, kesesakan yang ditandakan di dalam paru-paru dan organ-organ lain, yang membawa kepada perkembangan komplikasi dan kematian. Komplikasi penyakit ini seperti embolisme pulmonari (terutamanya pada pesakit dengan fibrillasi atrium), edema paru, pendarahan paru-paru, dan kegagalan jantung akut.

Komplikasi operasi

Dalam tempoh awal dan lewat selepas operasi, terdapat juga kemungkinan perkembangan komplikasi:

  • endokarditis infektif (perkembangan keradangan bakteria pada injap injap, termasuk tiruan biologi);
  • pembentukan bekuan darah akibat kerja prosthesis mekanik dengan perkembangan tromboembolisme - pemisahan bekuan darah dan pelepasannya ke dalam saluran paru-paru, otak, rongga perut;
  • degenerasi (kemusnahan) biovalve tiruan dengan perkembangan berulang hemodinamik.

taktik doktor datang kepada kajian biasa pesakit oleh echocardiography, pemantauan sistem pembekuan darah, anticoagulants tujuan hidup dan ejen antiplatelet (clopidogrel, warfarin, dipyridamole, loceng, aspirin, dan lain-lain), rawatan antibiotik penyakit berjangkit, operasi perut, pelaksanaan perubatan minimum - prosedur diagnostik ginekologi, urologi, pergigian, dll.

Ramalan

Prognosis stenosis mitral tanpa rawatan tidak menguntungkan, kerana kematian berlaku pada penyakit. Umur purata pesakit dengan kecacatan tersebut ialah 45-50 tahun. Mempertingkatkan kehidupan yang ketara dan memperbaiki kualitinya membolehkan pembedahan jantung (sebagai kaedah pembetulan radikal perubahan anatomi dan fungsi) dalam kombinasi dengan ubat biasa.

Stenosis injap Mitral: bagaimanakah ia nyata, boleh sembuh

Stenosis injap Mitral adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh penebalan dan ketegangan masker injap mitral dan penyempitan pembukaan atrioventricular disebabkan oleh penggabungan sendi antara cusps di antara mereka (commissures). Ramai yang telah mendengar tentang patologi ini, tetapi tidak semua pesakit ahli kardiologi mengetahui mengapa penyakit itu berlaku dan bagaimana penyakit itu muncul, dan ramai juga berminat sama ada stenosis injap mitral boleh sembuh secara pasti. Mengenai ini dan bercakap.

Punca dan peringkat pembangunan

Dalam 80% kes, stenosis injap mitral dipicu oleh penyakit sendi yang pernah dialami. Dalam kes lain, kekalahan injap mitral mungkin disebabkan oleh:

  • endokarditis infeksi lain;
  • sifilis;
  • aterosklerosis;
  • kecederaan jantung;
  • sistemik lupus erythematosus;
  • sebab keturunan;
  • myxoma atrium;
  • mucopolysaccharidosis;
  • sindrom carcinoid malignan.

Injap mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ia mempunyai bentuk corong dan terdiri daripada injap kord, cincin berserabut dan otot papillary, yang berfungsi secara fungsional dengan atrium kiri dan ventrikel. Dengan penyempitannya, yang dalam kebanyakan kes disebabkan oleh lesi reumatik tisu jantung, beban di atrium kiri meningkat. Ini membawa kepada peningkatan tekanan di dalamnya, pengembangannya dan menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari menengah, yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan. Di masa depan, patologi ini boleh mencetuskan thromboembolism dan fibrillation atrium.

Dengan perkembangan stenosis mitral, peringkat berikut diperhatikan:

  • Tahap I: kecacatan jantung sepenuhnya dikompensasi, pembukaan atrioventrikular disempitkan kepada 3-4 meter persegi. lihat, saiz atrium kiri tidak melebihi 4 cm;
  • Tahap II: tekanan darah tinggi mula muncul dalam peredaran pulmonari, peningkatan tekanan vena, tetapi tiada tanda-tanda gejala gangguan hemodinamik, lubang atrioventricular dipotong hingga 2 meter persegi. lihat, atrium kiri adalah hypertrophied hingga 5 cm;
  • Tahap III: pesakit telah menyatakan gejala kegagalan jantung, saiz jantung meningkat secara dramatik, tekanan vena meningkat dengan ketara, hati meningkat dalam saiz, pembukaan atrioventricular disempit hingga 1.5 meter persegi. cm, atrium kiri meningkat dalam saiz lebih daripada 5 cm;
  • Tahap IV: gejala kegagalan jantung semakin teruk, terdapat stagnasi dalam peredaran kecil dan besar, hati tumbuh dalam saiz dan menjadi dipadatkan, lubang atrioventricular dipotong hingga 1 persegi. cm, atrium kiri diperbesarkan oleh lebih daripada 5 cm;
  • Tahap V: ia dicirikan oleh tahap terminal kegagalan jantung, pembukaan atrioventricular hampir sepenuhnya dihalang (tertutup), atrium kiri meningkat dalam saiz lebih dari 5 cm.

Dalam tahap perubahan dalam struktur injap mitral, terdapat tiga peringkat utama:

  • I: garam kalsium didepositkan pada pinggir cangkuk injap atau terletak dalam komisinya;
  • II: garam kalsium meliputi semua injap, tetapi tidak terpakai pada cincin berserabut;
  • III: pengoksidaan mempengaruhi cincin berserabut dan struktur berhampiran.

Gejala

Stenosis injap mitral untuk masa yang lama mungkin tidak boleh digunakan. Dari saat serangan jangkitan pertama (selepas reumatik, demam merah atau sakit tekak) sehingga keluhan ciri pertama pesakit yang tinggal di iklim sedang muncul, ia mungkin mengambil masa kira-kira 20 tahun, dan dari kemunculan sesak napas yang teruk (semasa istirahat) hingga kematian pesakit itu diperlukan sekitar 5 tahun. Di negara-negara panas, penyakit jantung ini semakin cepat.

Dalam stenosis ringan injap mitral, aduan tidak diberikan oleh pesakit, tetapi semasa pemeriksaan mereka banyak tanda-tanda gangguan dalam berfungsi injap mitral dapat dikesan (peningkatan tekanan vena, penyempitan lumen antara atrium kiri dan ventrikel, meningkatkan ukuran atrium kiri). Peningkatan mendadak dalam tekanan vena, yang boleh disebabkan oleh pelbagai faktor predisposisi (aktiviti fizikal, hubungan seksual, kehamilan, thyrotoxicosis, demam, dan keadaan lain), ditunjukkan oleh sesak nafas dan batuk. Selepas itu, dengan perkembangan stenosis mitral, pesakit secara dramatik mengurangkan ketahanan fizikal, mereka secara sedar cuba membatasi aktiviti mereka, episod asma jantung, takikardia, aritmia muncul (extrasystole, fibrillation atrial, peredaran atrium, dan lain-lain) dan edema paru-paru dapat berkembang. Perkembangan encephalopathy hipoksik menyebabkan pening dan pingsan, yang dipicu oleh penuaan fizikal.

Pembangunan bentuk fibrilasi atrium kekal menjadi momen kritikal dalam perkembangan penyakit ini. Pesakit telah mengalami dyspnea dan hemoptysis diperhatikan. Lama kelamaan, tanda-tanda genangan dalam paru-paru menjadi kurang jelas dan mengalir dengan lebih mudah, tetapi terus meningkatkan tekanan darah paru-paru membawa kepada perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Pesakit mempunyai aduan bengkak, kelemahan parah, berat pada hipokondrium kanan, cardialgia (dalam 10% pesakit) dan tanda-tanda asites dan hydrothorax (biasanya sebelah kanan) dapat dikesan.

Pada pemeriksaan pesakit, sianosis bibir dan ciri raspberry-sianotic blush pada pipi (mitral kupu-kupu) ditentukan. Semasa perkusi jantung, peralihan sempadan jantung ke kiri diturunkan. Apabila mendengar nada-nada hati, keuntungan nada saya (nada pembanting) dan nada ditambah III ("irama puyuh") ditentukan. Dengan adanya hipertensi paru-paru yang teruk dan perkembangan kekurangan injap tricuspid pada hipokondrium kedua, perpecahan dan penguatan nada kedua dikesan, dan murmur sistolik ditentukan di atas proses xiphoid, yang meningkat pada puncak penyedutan.

Dalam pesakit sedemikian, penyakit sistem pernafasan sering diperhatikan (bronkitis, bronkopneumonia, dan pneumonia lobar), dan pemisahan bekuan darah yang membentuk atrium kiri boleh menyebabkan tromboembolisme otak, anggota badan, buah pinggang, atau limpa. Apabila trombus bertindih dengan lumen injap mitral pada pesakit dengan sakit tajam di dada dan pengsan.

Juga, stenosis injap mitral mungkin rumit oleh kembalian reumatik dan endokarditis infektif. Episod ulangan embolisme pulmonari sering mengakibatkan perkembangan infark paru-paru dan mengakibatkan kematian pesakit.

Diagnostik

Diagnosis awal stenosis injap mitral boleh dibentuk secara klinikal (iaitu, setelah menganalisis aduan dan memeriksa pesakit) dan melakukan ECG, yang menunjukkan tanda-tanda peningkatan dalam atrium kiri dan ventrikel kanan.

Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit diberikan dua dimensi dan Doppler Echo-KG, yang membolehkan untuk menegaskan tahap penguncupan dan penyerapan masker injap mitral, saiz atrium kiri, jumlah regurgitasi dan tekanan dalam arteri pulmonari. Untuk mengecualikan kehadiran pembekuan darah di atrium kiri boleh disyorkan untuk melakukan echo-KG transesophageal. Perubahan patologi dalam paru-paru ditubuhkan oleh X-ray.

Pesakit yang tidak mempunyai tanda-tanda penguraian harus diperiksa setiap tahun. Diagnostik kompleks termasuk:

  • Holter ECG;
  • Echo-KG;
  • ujian darah biokimia.

Semasa membuat keputusan mengenai pelaksanaan operasi pembedahan, seorang pesakit ditugaskan menjalani catheterisasi jantung dan vaskular.

Rawatan

Stenosis injap mitral hanya boleh dihapuskan melalui pembedahan, kerana pengambilan ubat tidak dapat menghapuskan penyempitan pembukaan atrioventricular.

Kursus asimtomatik penyakit jantung ini tidak memerlukan pelantikan terapi dadah. Apabila simptom stenosis injap mitral muncul kepada pesakit, untuk mempersiapkan operasi dan menghilangkan penyebab penyakit, berikut mungkin ditetapkan:

  • diuretik (dalam dos yang rendah): Hydrochlorothiazide, Clopamide, dan sebagainya;
  • beta blockers: Verapamil, Diltiazem;
  • Penyekat tubules kalsium perlahan: Amlodipine, Normodipine, Amlong.

Dengan kehadiran fibrilasi atrium dan risiko pembentukan thrombus di atrium kiri, disyorkan untuk mengambil antikoagulan tidak langsung (warfarin), dan apabila tromboembolisme berkembang, Heparin ditadbir bersama dengan Aspirin atau Clopidogrel (di bawah kawalan INR).

Pesakit dengan stenosis mitral sifat reumatik mesti diberikan pencegahan sekunder terhadap endokarditis dan reumatik infeksi. Antibiotik, salicylates dan pyrazolin boleh digunakan untuk ini. Selepas itu, pesakit disarankan untuk mengambil Bicillin-5 (sekali sebulan) selama dua tahun selama dua tahun.

Pesakit dengan stenosis mitral memerlukan pemantauan berterusan oleh ahli kardiologi, pematuhan kepada gaya hidup yang sihat dan pekerjaan yang rasional. Dalam penyakit ini, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang tidak mempunyai tanda-tanda penguraian dan kawasan pembukaan dalam injap mitral sekurang-kurangnya 1.6 meter persegi. lihat Dalam ketiadaan petunjuk tersebut, pengguguran mungkin disyorkan (dalam kes-kes yang luar biasa, valvuloplasty belon atau komisurotomi mitral boleh dilakukan).

Apabila mengurangkan kawasan orifis mitral menjadi 1-1.2 meter persegi. lihat, tromboembolisme berulang atau perkembangan hipertensi paru-paru yang teruk, pesakit disyorkan rawatan pembedahan. Jenis pembedahan ditentukan secara individu untuk setiap pesakit:

  • belon percutaneus mitral valvuloplasty;
  • valvulotomy;
  • komisurotomi terbuka;
  • penggantian injap mitral.

Ramalan

Hasil rawatan patologi ini bergantung kepada banyak faktor:

  • umur pesakit;
  • keparahan hipertensi pulmonari;
  • patologi yang berkaitan;
  • ijazah fibrilasi atrium.

Rawatan pembedahan (valvulotomy atau commissurotomy) dalam kes stenosis mitral membolehkan pemulihan fungsi normal injap mitral pada 95% pesakit, tetapi dalam kebanyakan kes (30% pesakit) dalam tempoh 10 tahun, rawatan pembedahan berulang diperlukan (recomissurotomy mitral).

Sekiranya tiada rawatan stenosis injap mitral yang mencukupi, tempoh dari tanda-tanda penyakit jantung pertama kepada ketidakupayaan pesakit boleh sekitar 7-9 tahun. Kemajuan penyakit dan kehadiran hipertensi paru-paru yang teruk dan fibrillasi atrial yang berterusan meningkatkan kemungkinan hasil yang teruk. Dalam kebanyakan kes, punca kematian pesakit menjadi kegagalan jantung yang teruk, tromboembolisme serebrovaskular atau pulmonari. Kadar kelangsungan hidup lima tahun yang didiagnosis dengan stenosis injap mitral, jika tidak ada rawatan, adalah kira-kira 50%.

Animasi perubatan "stenosis injap mitral"

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal