Kegagalan ventrikel kanan jantung

Simptomologi kegagalan jantung ventrikel kanan jelas dinyatakan, adalah mustahil untuk mengabaikannya. Keupayaan untuk mengenali gejala penyakit yang berlaku pada peringkat yang berbeza, mengelakkan perkembangan komplikasi berbahaya yang membawa kepada proses dan kematian yang tidak dapat dipulihkan.

Gejala peringkat yang berlainan

Gagal jantung yang betul adalah patologi kronik. Ia berlaku apabila disfungsi otot jantung di bahagian kanan miokardium. Sekiranya gejala berlaku, pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan. Segera beralih kepada ahli terapi mereka yang tahu tanda-tanda penyakit berbahaya.

Klasifikasi patologi bergantung kepada tempat penyetempatannya. Terdapat 2 jenis kegagalan jantung:

  • ventrikel kanan (jantung paru-paru);
  • ventrikel kiri.

Terdapat 2 jenis patologi:

  • kronik;
  • kegagalan ventrikel kanan akut.

Kekurangan sebelah kanan adalah penyakit menengah. Ia didahului oleh kegagalan jantung ventrikel kiri. Pada kebanyakan pesakit, ketidakstabilan ventrikel kanan dan kiri berlaku bersama-sama. Tetapi ia tidak dikecualikan kes apabila kegagalan jantung di sebelah kanan berlaku terisolasi.

Pada peringkat awal, gejala penyakit itu disebabkan oleh genangan dalam peredaran pulmonari. Kegagalan ventrikel kanan disertakan dengan:

  • takikardia (peningkatan kadar denyutan spontan);
  • hipotensi arteri (penurunan tekanan secara stabil);
  • sesak nafas, kekurangan udara;
  • menderita sakit di hati;
  • bengkak anggota badan;
  • suhu kulit yang rendah (tangan dan kaki sejuk);
  • sianosis (kulit dalam segitiga nasolabial, lengan dan kaki menjadi warna kebiruan);
  • mengurangkan turgor kulit;
  • bengkak dan denyutan urat jugular (dalam kedudukan terdedah);
  • kebolehtelapan vaskular yang tinggi;
  • edema pulmonari;
  • sindrom mual-muntah;
  • pengsan;
  • kelemahan, keletihan.

Gejala-gejala ini tidak berubah pada semua peringkat perkembangan patologi. Apabila kegagalan jantung ventrikel kanan bertukar kepada bentuk yang rumit, mereka menjadi lebih teruk. Mereka menyambungkan gejala darah yang bertakung dalam peredaran sistemik.

Pesakit menderita:

  • Rasa keterukan dan kesakitan di hipokondrium yang betul, yang timbul daripada pembengkakan hati.
  • Hipertensi.
  • Edema.
  • Oliguria - aliran darah terjejas di buah pinggang.
  • Mengurangkan pengeluaran air kencing yang disebabkan oleh pengekalan cecair.
  • Asma jantung yang dipicu oleh darah berlebihan dalam urat dan kapilari paru-paru.
  • Pengembangan dan bengkak pada leher pada leher dan posisi duduk.
  • Gangguan mental yang disebabkan oleh pengaliran keluar darah vena dari otak dan kelaparan oksigen.
  • Gastritis dan penyakit lain dalam sistem pencernaan.
  • Kehilangan selera dan berat badan.
  • Ascites (pengumpulan berlebihan cecair di dalam perut).
  • Hydrothorax (efusi cecair di dada).

Lokasi Edema

Bengkak adalah tanda pertama kegagalan jantung sebelah kanan. Bentuk Edemas dalam organ yang jauh dari hati:

  1. Pertama sekali, bengkak mempengaruhi anggota badan yang lebih rendah. Pertama, kawasan pergelangan kaki membengkak. Kemudian kaki dan pinggul terlibat dalam proses patologi.
  2. Dalam bentuk penyakit yang teruk, bengkak, memanjat badan, merebak di sepanjang dinding abdomen.
  3. Pada lelaki, pembengkakan skrotum dicatatkan.
  4. Kawasan tangan, dada dan leher ditarik ke dalam proses.
  5. Bengkak perut (ascites) yang dibangkitkan, rongga dada (hydrothorax).
  6. Edema pulmonari berlaku.

Apabila tekanan di atrium kiri dan kapilari pulmonari meningkat kepada nilai kritikal, cecair mula membocorkan dinding vaskular. Ia mengisi vesikel dan lumen paru-paru.

Dengan edema pulmonari, sesak nafas berkembang menjadi asfyxiation. Pesakit menjadi gelisah, mengambil postur duduk paksa, membawa bantuan. Kulit menjadi pucat, membran mukosa menjadi naungan sianotik (ungu).

Jugular urat membengkak. Tachycardia atau arrhythmia berkembang. Batuk yang diperkuatkan disertai dengan pemisahan sputum berbusa dengan inklusi darah. Apabila mendengar, pelbagai rale lembap dikesan. Doktor membezakan edema pulmonari daripada asma bronkial. Dengan perkembangannya, diagnosis segera dan rawatan segera diperlukan.

Pada permulaan perkembangan patologi, kaki dan bahagian badan lain membengkak ke arah penghujung hari. Kemudian, bengkak menjadi fenomena yang stabil. Ia menyebar ke seluruh badan, menyebabkan anasarci.

Cecair berkumpul di dalam beg jantung dan rongga perut, yang membawa kepada pembentukan "perut katak". Pada masa yang sama di dalam perut dikumpulkan sehingga 1.5-2 liter cecair edematous.

Hydrothorax adalah komplikasi yang mengancam nyawa. Apabila output 1 liter cecair dalam pleura paru-paru dimampatkan, pernafasan adalah sukar, hipoksia dan tercekik berlaku. Tanpa rawatan perubatan kecemasan, pesakit tidak mempunyai peluang untuk terus hidup.

Menurut keparahan gejala, penyakit ini dibahagikan kepada 3 peringkat. Setiap daripada mereka mempunyai simptom tersendiri.

Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan

Gangguan jantung ventrikel kanan dan masalah rawatannya menjadi objek perhatian kardiologi moden yang baru-baru ini. Sebelum ini, ia dianggap sebagai salah satu komplikasi penyakit jantung. Walau bagaimanapun, dalam statistik perubatan ia menyumbang kira-kira 10 peratus penyakit kardiovaskular. Atas sebab ini, ramai pakar kardiologi merembeskan jenis kegagalan jantung ini ke dalam penyakit berasingan. Kumpulan risiko utama adalah lelaki berusia lebih dari 40 tahun dan mereka yang mengalami cacat miokardium kongenital.

Apa itu

Penyakit ini dinyatakan dalam ketidakupayaan otot ventrikel kanan untuk mengikat dengan daya yang mencukupi. Akibatnya, darah vena tidak dibebaskan sepenuhnya ke arteri pulmonari, dan setiap kumpulan baru meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel dan menyebabkan peningkatannya. Terdapat stagnasi dalam peredaran darah yang hebat, aliran darah ke paru-paru berkurang, dan akses oksigen ke badan terhalang.

Bentuk penyakit

Dalam bentuk anomali kongenital, penyakit ini sangat jarang berlaku. Selalunya ia bersifat sekunder dan merupakan hasil hipertensi pulmonari pelbagai asal dan kekurangan kronik ventrikel kiri.

Kegagalan jantung sebelah kanan dalam bentuk kebocoran adalah:

  • akut - selama beberapa hari (dan dalam sesetengah kes walaupun jam), terdapat peningkatan pesat dalam tekanan dalam rongga arteri pulmonari, yang melibatkan pengembangan ventrikel kanan, penangkapan otot jantung akibat bekalan darah dan kematian yang tidak mencukupi;
  • kronik - peningkatan dalam ventrikel kanan berlaku disebabkan oleh jisim otot akibat peningkatan tekanan darah tinggi dalam darah dan juga berakhir dengan pemberhentian kontraksi otot jantung akibat bekalan darah yang tidak mencukupi.

Sebabnya

Bentuk akut penyakit ini paling sering disebabkan peningkatan tekanan yang tajam di mulut arteri pulmonari lebih besar daripada 25 mm Hg. st. kerana:

  • serangan asma bronkial dalam bentuk yang teruk - disebabkan oleh pengurangan otot-otot licin dindingnya, lumen bronkus semakin sempit dan kebuluran oksigen berlaku, menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari;
  • masuk ke dalam rongga pleura dada (pneumothorax) yang disebabkan oleh kerosakan mekanikal pada dindingnya atau pemusnahan tisu paru-paru dan menyebabkan mampatan paru-paru dan penamatan oksigen dalam badan;
  • pleurisy dalam bentuk eksudatif - cecair radang yang terkumpul dalam rongga pleura memerah paru-paru;
  • penyumbatan (thromboembolism) salah satu cawangan arteri pulmonari oleh trombus terpisah;
  • keracunan dengan ubat kardiotropik;
  • Kegagalan ventrikel kanan kronik dikaitkan dengan pelbagai penyakit. Ia berlaku apabila
  • penyakit paru-paru yang tidak berjangkit - pneumonia kronik, pneumoconiosis, sarcoidosis, alveolitis fibrosing, tumor paru-paru;
  • jangkitan seperti tuberkulosis;
  • penyakit bronkial - bronchiectasis, asma bronkial, emphysema pulmonari, bronkitis kronik;
  • ubah bentuk dada dan tulang belakang yang disebabkan oleh kecederaan, postur yang lemah, penyakit metabolik seperti riket pada zaman kanak-kanak;
  • penyakit yang menyebabkan kerosakan pada pernafasan pernafasan dan kerosakan pada pusat pernafasan;
  • tahap obesiti yang kuat di mana diafragma mula memberi tekanan pada jantung, mencegah operasi normal;
  • patologi saluran darah;
  • malformasi kongenital - ketidakseimbangan injap tricuspid dan mitral;
  • penyakit perikard dan miokardium - penyakit jantung iskemia, pelbagai kardiomiopati.

Kegagalan ventrikel kanan adalah punca komplikasi serius - infark jantung, varises, sirosis hati, ulser kronik dan duodenal, serta buasir.

Bentuk kronik penyakit ini mempunyai dua peringkat - dikompensasi dan dikurangkan. Pada peringkat yang diberi pampasan, ventrikel kanan masih menguruskan beban yang semakin meningkat. Dalam keadaan ini, pesakit boleh hidup beberapa lama. Sekiranya sebab-sebab yang menyebabkan peningkatan tegasan berterusan tidak dihapuskan dalam masa, maka tahap decompensated tidak lama lagi berakhir, berakhir dengan kematian akibat penangkapan jantung.

Gejala dan diagnosis

Gejala mungkin bertepatan dengan tanda-tanda beberapa penyakit lain, jadi diagnosis akhir hanya boleh dibuat oleh ahli kardioma berdasarkan hasil ujian MRI, ultrasound dan ujian biokimia ECG. Gejala ciri dalam kegagalan jantung kanan akut adalah

  • sesak nafas dan tercekik;
  • batuk dengan hemoptisis;
  • sakit dada tajam;
  • penurunan tekanan darah yang tajam;
  • bengkak pada leher;
  • sianosis kulit;
  • Dalam bentuk kronik, gejala ciri muncul:
  • serangan takikardia dan aritmia;
  • keletihan;
  • edema dari rongga thoracic (hydrothorax) dan abdominal (ascites), serta badan yang lebih rendah;
  • sakit hati;
  • keletihan teruk;

Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam bilangan eritrosit dan leukosit, peningkatan hemoglobin dan nilai ESR yang rendah, menunjukkan kemungkinan kehadiran hipertensi pulmonari.

PENTING! Diagnosis yang tepat dapat dilakukan dengan hasil penyelidikan menggunakan kaedah diagnostik instrumental - echocardiography (EchoCG) - jenis ultrasound, elektrokardiografi (ECG), sinar-X.

Data yang paling tepat memberikan echocardiography. Dengan bantuannya, anda boleh mendapatkan gambaran lengkap mengenai perubahan jantung, memperbaiki penebalan dinding ventrikel kanan, aliran darah yang tidak mencukupi ke dalam arteri pulmonari dan halaju aliran darah. Seringkali ini sudah cukup untuk diagnosis akhir.

X-ray membolehkan anda menaikkan arteri pulmonari, perubahan patologi dalam dinding ventrikel jantung dan paru-paru.

Elektrokardiogram adalah cara yang baik untuk mendiagnosis bentuk kronik yang berlaku dalam bentuk laten. Ia membolehkan anda menilai prestasi otot jantung dan mengenal pasti pelanggaran sebelum ia tidak diluluskan ke bentuk terbuka.

Rawatan

Rawatan kegagalan jantung ventrikel kanan memberi tumpuan kepada pengurangan dan penghapusan stasis darah vena. Untuk tujuan ini, diadakan:

  • penyingkiran cecair berlebihan dari darah - dilakukan dengan memilih dos individu diuretik kuat - diuretik;
  • menguatkan pengecutan atrium kanan semasa systole - dengan pilihan individu dos ubat dari kumpulan glikosida jantung;
  • mengurangkan kemungkinan kekejangan saluran darah, menghalang kerja jantung, dengan bantuan perencat ACE.

PENTING! Langkah-langkah ini akan membawa hasil dengan rawatan perubatan yang kompleks, termasuk peningkatan kepekatan oksigen dalam darah, penghapusan hipertensi pulmonari dan rintangan vaskular, penipisan darah.

Rawatan radikal adalah pembedahan. Ia hanya digunakan dalam kes-kes di mana kaedah lain telah meletihkan diri atau membuktikan ketidakcekapan mereka. Untuk pembedahan jantung, kaedah berikut digunakan:

  • septostomi atrium - perforasi mediastinal di atria, untuk mewujudkan saluran untuk melupuskan jumlah darah yang berlebihan dari ventrikel kanan ke kiri. Ia mengurangkan kemungkinan pengsan dan bahkan meningkatkan stamina badan, tetapi pada masa yang sama terdapat risiko hypoxemia arteri dan kemungkinan kematian pesakit.
  • pengecualian ventrikel kanan - digunakan pada peringkat penguraian kegagalan ventrikel kanan kongenital.
  • Pemulihan ventrikel kanan semasa implan injap paru-paru adalah operasi yang menjanjikan yang belum mempunyai dasar pengamatan yang mencukupi untuk membuktikan keberkesanannya.

PENTING! Operasi pembedahan yang dijelaskan mempunyai batasan dan merupakan langkah yang melampau. Keputusan untuk memegang mereka adalah prerogatif eksklusif doktor.

Perlindungan terbaik ialah pencegahan.

Mencegah perkembangan kegagalan jantung ventrikel kanan bagi orang yang berisiko terdiri daripada cadangan biasa untuk teras:

  • menghapuskan usaha fizikal;
  • elakkan dalam diet - alkohol, makanan berkalori tinggi, makanan berlemak (lemak, mentega, babi), hadkan pengambilan garam hingga 5 gram sehari, gunakan lebih banyak vitamin;
  • elakkan situasi yang teruk.

Sekiranya anda sering mengalami sesak nafas, disertai oleh takikardia dan sakit pinggang di dada - jangan menangguhkan lawatan ke ahli kardiologi. Sebelum mengambil anak anda ke sebuah kelab hoki, tinju, pertarungan tangan atau bahagian pergaduhan tangan - melakukan pemeriksaan perubatan penuh - pada masa yang tidak diketahui cacat jantung kongenital dapat merosakkan hidupnya dan bahkan menyebabkan kematian prematur.

Perlu difahami dengan jelas bahawa kegagalan jantung sebelah kanan boleh berada dalam keadaan tidak aktif untuk masa yang lama dan tidak nyata. Sekiranya anda berisiko penyakit yang dijelaskan atau sudah sakit, maka strategi rawatan yang terbaik adalah untuk mencegah risiko perkembangan lanjut penyakit ini. Ia berada dalam kuasa anda untuk melakukan segala-galanya untuk tidak membawa penyakit itu ke tahap decompensated.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik (CPSS) berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, dalam penyakit kronik yang berlaku dengan beban pada ventrikel kanan, dan dicirikan oleh kesesakan vena dalam peredaran yang hebat. Selalunya, ia menyertai kegagalan ventrikel kiri akibat pelanggaran pernafasan yang mendalam, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan beban jantung yang betul. Kekurangan vaksin kanan kronik boleh berlaku dalam penyakit pernafasan kronik (jantung paru-paru), dalam kecacatan jantung yang membawa kepada kelebihan ventrikel kanan (kekurangan tricuspid, stenosis dan ketidakcukupan arteri pulmonari) atau atrium kanan (tricuspid stenosis), dengan ketat atau pengecutan pericardial, dsb.

Perbelanjaan soal jawab pesakit.

Tanda penting bagi kegagalan jantung ventrikel kanan kronik ialah edema. Mekanisme utama pembangunan edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan aliran darah yang lebih perlahan, yang menyebabkan pembesaran cecair dalam tisu. Faktor lain juga memainkan peranan dalam asal usul edema: pengurangan peraturan normal metabolisme air-elektrolit akibat pengaktifan sistem hormon aldosteron-antidiuretik, yang membawa kepada pengekalan air dan natrium; gangguan hati, disertai oleh pelanggaran sintesis albumin, yang mengurangkan tekanan onkotik. Edema jantung pada awalnya boleh disembunyikan. Pengekalan cecair (kadangkala sehingga 5 liter) tidak segera ditunjukkan oleh edema yang kelihatan, tetapi dinyatakan dalam peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan dalam pengeluaran air kencing. Edemas yang kelihatan biasanya muncul pada kaki dan kaki (menjelang akhir hari), dan apabila kegagalan jantung meningkat, mereka menjadi lebih gigih dan ketara, menyebar ke pinggul, belakang bawah, dinding perut. Edema jantung terdedah kepada pergerakan ke bawah, oleh itu, pada pesakit yang duduk atau berjalan, kaki membengkak lebih banyak, kawasan sacrum di belakang, dan sebelah kanan kebanyakannya di sebelah kanan.

Dalam kegagalan yang teruk, cecair berkumpul di rongga serous. Hydrothorax (pengumpulan cecair dalam rongga pleura) boleh menjadi tangan kanan atau dua hala. Hydropericardium (pengumpulan cecair dalam rongga perikardial) jarang berlaku. Ascites (akumulasi bendalir dalam rongga abdomen) biasanya diperhatikan dengan wujudnya kegagalan ventrikel kanan dan stasis vena di hati.

Palpitasi dalam kegagalan jantung ventrikel kanan berlaku secara refleks, disebabkan peningkatan tekanan di mulut urat berongga (refleks Bainbridge).

Pesakit juga mengadu mengenai keterukan, kurang kerap - sakit di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh stasis vena di hati, ia meningkatkan dan membekalkan kapsul glisson), peningkatan perut akibat asites.

Keletihan yang cepat, menurunkan prestasi fizikal dan mental, kerengsaan, gangguan tidur, keadaan kemurungan akibat output jantung yang rendah, mengurangkan bekalan darah ke otak, fungsi gangguan sistem saraf pusat.

Perubahan dalam saluran gastrousus (loya, kadang-kadang muntah, kehilangan selera makan, kembung perut, kecenderungan untuk sembelit, dan lain-lain) dikaitkan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta fungsi hati terjejas.

Oliguria (penurunan jumlah harian air kencing), nocturia (lazimnya diuresis pada waktu malam) berkembang akibat stasis vena di buah pinggang.

Mengendalikan pemeriksaan am terhadap pesakit,

Apabila CPSD diperhatikan:

- acrocyanosis, kadang-kadang warna kulit icteric, yang dikaitkan dengan fungsi hati terjejas akibat genangan koronari;

- bengkak tisu subkutaneus yang berasal dari jantung, yang harus dibezakan dari edema buah pinggang;

- bengkak urat serviks yang dikaitkan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- cachexia jantung (keletihan yang ditandakan), yang berkembang dengan kegagalan jantung kronik yang progresif pada peringkat akhir; disebabkan oleh gangguan dyspeptik dan gangguan metabolik (penyerapan terjejas akibat perkembangan gastritis kongestif, gangguan fungsi hati), yang mengakibatkan kehilangan berat badan;

- ulser trophic kaki (di peringkat akhir kegagalan jantung yang teruk).

Mengendalikan kajian sistem kardiovaskular.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian sistem kardiovaskular:

- anjakan sempadan kanan kelembutan relatif hati ke luar;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen yang betul;

- kelemahan saya pada 4 titik auskultasi;

- irama gallop di 4 mata auskultasi;

- murmur sistolik pada 4 titik auskultasi, yang diperburuk dengan menyedut (satu gejala Rivero-Corvallo);

- denyut nadi adalah kerap, arrhythmic, pengisian lemah, kecil;

- tekanan darah sistolik rendah, diastolik adalah normal atau tinggi, tekanan nadi rendah;

- tekanan vena meningkat.

Mengadakan kajian mengenai organ perut.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian rongga perut:

- kehadiran cecair bebas di rongga perut;

- hati diperbesar, menyakitkan, kelebihan konsistensi lembut elastik, licin. Apabila menekan pada hati, urat leher membengkak disebabkan peningkatan tekanan vena (Plesch symptom). Gagal jantung ventrikel kanan yang berpanjangan dan teruk membawa kepada perkembangan fibrosis hati (sirosis jantung). Pada masa yang sama kelebihannya menjadi tebal, tajam, dan saiznya lebih tetap.

Evaluasi data ECG.

Apabila ECG mencatatkan:

- takikardia, kadang-kadang gangguan irama;

- tanda hipertrofi atrium: mengasah dan meningkatkan amplitud gelombang P dalam arah I, II, aVF, V1-2;

- tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V1-2, pendalaman gigi S dalam V5-6, penurunan amplitud gigi T dan selang ST dalam V1-2;

- perubahan ciri-ciri penyakit mendasar.

Evaluasi data EchoCG.

Apabila melakukan echocardiography diperhatikan:

- dilatasi rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

- penurunan dalam jumlah strok ventrikel kanan;

- Echocardiography penyakit mendasar.

Kekurangan kedua-dua ventrikel jantung

Kegagalan kedua-dua ventrikel dicirikan oleh tanda-tanda genangan dalam bulatan darah besar dan kecil. Jika kelemahan ventrikel kanan didahului oleh kegagalan ventrikel kiri, maka dengan perkembangan kesesakan dalam lingkaran besar, sesak nafas berkurang. Di peringkat akhir kegagalan jantung, perubahan anatomi dan fungsi berlaku dalam pelbagai organ dan tisu akibat hipoksia mereka. Terdapat peningkatan yang ketara dalam jantung, pneumofibrosis dan sirosis jantung, cachexia, dan sebagainya. Bengkak ulkus trophik kaki dan lendir sering dilihat, dan jangkitan ditambah. Sering membangkitkan radang paru-paru, yang berlaku secara tidak normal, tanpa gejala.

Pengkelasan Moden Kegagalan Jantung Kronik

Di Rusia, klasifikasi kegagalan jantung kronik V.Kh. digunakan secara meluas. Vasilenko dan N.D. Strazhesko. Klasifikasi ini mencerminkan sifat perubahan, proses pementasan dan manifestasi kegagalan jantung kronik (Jadual 6).

Kegagalan ventrikel kanan

Penerangan:

Sehingga baru-baru ini, fungsi ventrikel kanan berada dalam bayang-bayang kajian berskala besar fungsi ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, baru-baru ini, pentingnya ventrikel kanan telah menjadi jelas. Pada mulanya, para penyelidik cuba untuk mengekstrapolasi data dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, tetapi dari awal lagi menjadi jelas bahawa ventrikel kiri dan kanan berbeza dengan banyak cara.

Hemodinamik di dalam bilik jantung

Gejala kegagalan ventrikel kanan:

Tanda-tanda awal ketidakseimbangan ventrikel kanan adalah takikardia berterusan, bengkak, atau pastos pada kaki, terutama pada akhir hari pada kaki, dan hati yang diperbesar.

Punca Kegagalan Usaha Tepat:

Dari awal lagi, perlu diperhatikan bahawa kegagalan "murni" atau kegagalan ventrikel kanan utama adalah jarang dan, dalam kebanyakan kes, dikaitkan dengan kecacatan jantung kongenital. Kegagalan ventrikel kanan sekunder dikaitkan dengan pelbagai jenis penyakit jantung dan bukan jantung. Secara umum, kegagalan ventrikel kanan adalah akibat daripada pelbagai jalur patogenetik, yang akhirnya menyebabkan kegagalan penyesuaian: manifestasi klinikal, komplikasi, misdiagnosis, dan segala yang malangnya, klinisi takut. Oleh itu, kegagalan ventrikel kanan boleh diwakili sebagai sindrom dengan etiologi yang berbeza. Kami mendapati klasifikasi penyebab etiologi yang paling lengkap di Haddad et al. Juga dalam makalah ini kami mencadangkan satu jadual tanda-tanda pathognomic disfungsi ventrikel kanan dengan kombinasi status dan prognosis klinikal. Semua alasan yang dipertimbangkan dalam klasifikasi Haddad adalah peramal ketidakmungkinan fizikal kontraksi ventrikel kanan di bawah keadaan hemodinamik yang diberikan. Pakar klinikal cenderung mengalami kombinasi sebab-sebab yang membawa kepada kegagalan ventrikel kanan akut, dan keadaan ini amat penting untuk pembedahan jantung, anestesiologi dan resusitasi.

Rawatan kegagalan ventrikel kanan:

Untuk membalikkan proses berpotensi maut ini, etiologi berpotensi boleh diubah pasti harus dikenalpasti. Haddad et al. pertimbangkan mekanisme umum terapi kegagalan ventrikel kanan dan analisis strategi sedia ada. Secara umum, penulis mempunyai pandangan yang berbeza tentang perkara ini. Sesetengah mengambil fungsi ventrikel kanan sebagai titik permulaan, yang lain hubungan ventrikel kanan dan kiri, dan yang ketiga fungsi ventrikel kanan dalam hubungan rapat dengan arteri pulmonari.

Apakah kegagalan jantung ventrikel kanan

Mana-mana patologi jantung selalu membawa kepada masalah kronik dengan fungsinya. Gagal jantung ventrikel kanan dianggap sebagai salah satu manifestasi patologi ini. Penyakit ini berlaku terutamanya pada pesakit tua dan tidak berbeza-beza sebagai peratusan bilangan kes di kalangan lelaki dan wanita. Gangguan jantung ventrikel kanan adalah akibat daripada penyakit-penyakit sebelumnya sistem kardiovaskular.

Jika seseorang mempunyai sejarah penyakit jantung koronari, aterosklerosis, atau hipertensi, dalam 75% kes di usia tua dia akan mengembangkan patologi. Pada masa yang sama, kegagalan sisi kanan dianggap sebagai proses yang lebih sukar, kerana stagnasi berlaku dalam peredaran besar, yang dipenuhi dengan perkembangan kegagalan multiorgan.

Baca dalam artikel ini.

Punca kegagalan ventrikel kanan

Dalam kardiologi moden, terdapat dua sebab utama kegagalan ventrikel kanan:

  • Stenosis pada orifikat atrioventricular kiri menyebabkan stagnasi dan kegagalan bahagian kiri jantung, yang mempengaruhi kerja ventrikel kanan.
  • Peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari akibat pelbagai patologi paru, termasuk carcinomatosis paru limfa. Patologi ini dipanggil "jantung pulmonari".

Mana-mana orang yang telah menderita apa-apa penyakit jantung, secara tidak sedar terus mengalami penyakit berulang-ulang kecemasan. Oleh itu, gejala kegagalan ventrikel kanan kronik sangat jarang berlaku.

Tanda-tanda dan gejala kegagalan jantung

Pertama sekali, seperti dalam infark miokard akut, pesakit mengadu kesakitan di kawasan jantung. Kesakitan tidak begitu kuat seperti iskemia, tetapi ia disertai dengan perasaan kesukaran bernafsu, loya, dan muntah. Tekanan darah jatuh dengan mendadak, kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Tanda-tanda kegagalan jantung sebelah kanan adalah:

  • kesesakan di bahagian bawah paru-paru;
  • kejadian edema bukan sahaja dari kaki, tetapi juga leher, dada dan kaki atas;
  • kulit pesakit sedemikian menjadi sianotik, turgor kulit berkurangan mendadak.

Perkembangan jantung pulmonari sebagai manifestasi hipertensi dalam peredaran pulmonari dianggap sebagai gejala klinikal yang penting sekiranya kegagalan ventrikel kanan. Patologi serupa timbul akibat pelbagai penyakit paru-paru, merosakkan patologis vaskular paru-paru dan boleh mempunyai tiga bentuk perkembangan:

  • akut;
  • subacute;
  • kronik.

Klasifikasi ini berdasarkan masa manifestasi patologi ini - jantung pulmonari akut dapat berkembang dalam beberapa jam. Penyebab proses patologi ini paling sering adalah embolisme pulmonari, pneumothorax selepas trauma, serangan asma yang teruk dan pneumonia lobus atas akut.

Terdapat lebih banyak jenis jarang kegagalan jantung sebelah kanan. Salah satu penyakit ini adalah sindrom Ayers, yang berdasarkan bronkosklerosis atau hipertensi pulmonari utama. Gambaran klinikal patologi ini adalah dalam sianosis tajam, polikythemia, hipertensi pulmonari yang tinggi dan pengembangan separuh kanan jantung.

Tekanan darah dalam patologi sebelah kanan bergantung kepada punca komplikasi ini. Sekiranya penyebab utama kegagalan jantung sebelah kanan adalah tekanan darah tinggi, maka tekanan darah akan meningkat, dan jika terdapat hypotonia dalam sejarah infarksi miokardium.

Diagnosis kegagalan jantung dalam ventrikel kanan

Memandangkan kegagalan jantung sebelah kanan bukan penyakit bebas, pesakit jarang dapat menentukan kehadiran patologi ini sendiri. Sekiranya pelbagai masalah muncul, terutamanya jika ini bukan episod pertama, anda perlu mendapatkan bantuan daripada ahli kardiologi. Kaedah diagnostik moden akan membantu pakar membuat diagnosis yang betul dan menetapkan terapi yang sesuai.

Di tempat pertama untuk diagnosis kegagalan memohon ECG. Tanda-tanda utama penyakit ini ialah gramogram dan perubahan dalam gelombang B. Gigi di atas filem ini akan diperluas, berpecah dan meningkat tinggi. Perubahan sedemikian membolehkan kita menilai sifat proses patologi.

Sebagai tambahan kepada ECG, bantuan yang baik dalam diagnosis kegagalan jantung ventrikel kanan boleh:

  • Ultrasound jantung;
  • MRI;
  • Pemeriksaan sinar-X dada.
  • ujian darah umum dan biokimia.

Diagnostik akan melokalisasikan tempat perkembangan proses patologi dan mengenalpasti tahap ketinggian keradangan.

Ultrasound jantung juga boleh menentukan jenis kegagalan jantung. Pesakit kardiologi paling sedar bahawa kitaran denyutan jantung terdiri daripada dua fasa: systole dan diastole. Pada fasa pertama, kontrak ventrikel, darah dilepaskan ke dalam aliran darah, dan diastole, kontrak atria, dan darah memasuki ventrikel.

Biasanya, 60 - 70% darah memasuki jantung dilepaskan ke dalam kapal. Sekiranya angka ini menurun, mereka menunjukkan perkembangan gangguan fungsi sistolik jantung, dan jika ultrasound tidak menunjukkan penurunan dalam fungsi lontar, maka pesakit mengalami kegagalan jantung diastolik.

Patologi seperti ini dicirikan oleh ketidaksesuaian antara degupan jantung dan jumlah darah yang memasuki ventrikel. Untuk berfungsi dengan normal seluruh sistem peredaran darah dengan penyakit yang serupa, jantung mesti berkahwin dua kali lebih cepat. Masalah ini membawa kepada kegagalan ventrikel kanan dan memakai awal otot jantung.

Rawatan kegagalan jantung ventrikel kanan

Dalam kardiologi moden, rejimen rawatan untuk ketidakstabilan ventrikel kanan telah lama dikembangkan. Pada mulanya, semua gejala patologi yang sama dihapuskan, yang mana glikosida jantung digunakan dengan kejayaan yang besar. Gabungan ubat, laluan pentadbiran dan dos bergantung pada keadaan pesakit dan keparahan penyakit.

Gangguan jantung ventrikel kanan menyebabkan stagnasi dalam peredaran sistemik, jadi ia adalah penting untuk mengurangkan bengkak dan merangsang buah pinggang. Diuretik akan membantu dalam keadaan sedemikian - bahan yang mengeluarkan cecair yang berlebihan dari tisu dan mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi sistem penapisan tubuh manusia.

Sudah tentu, dalam rawatan ketidakstabilan ventrikel kanan jantung tidak boleh dilakukan tanpa beta-blockers. Ubat-ubatan ini mengurangkan tekanan darah dan kadar denyutan jantung.

Dalam unit penjagaan rapi, irama boleh dipulihkan dengan defibrilator, dan kemudian pesakit akan diberikan perentak jantung. Pakar bedah diperlukan untuk meningkatkan patensi kapal jantung dan menggantikan injap jantung yang dipakai.

Pencegahan kegagalan ventrikel kanan

Ia tidak boleh dikatakan bahawa bagi pesakit yang mengalami masalah jantung yang betul ada cara khas untuk mencegah penyakit ini. Semuanya datang kepada tiga prinsip asas tingkah laku pesakit jantung:

Gangguan jantung ventrikel kanan

Sekiranya tiba-tiba datang kepada sebarang kegagalan jantung, kebanyakannya orang bercakap mengenai jenis ventrikel kiri. Nilai ventrikel kanan telah dijelaskan sepenuhnya oleh saintis tidak lama dahulu.

Kerosakan dalam karyanya, yang berkaitan dengan pelanggaran fungsi miokardium, biasanya dirujuk sebagai "jantung pulmonari", kerana terdapat pelanggaran aliran darah dalam peredaran pulmonari.

Sebabnya

Doktor membezakan beberapa jenis kegagalan jantung, perkembangan masing-masing adalah disebabkan oleh beberapa sebab khusus untuk jenis tertentu.

  • Semua maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
  • Hanya DOCTOR yang boleh membekalkan anda DIAGNOSIS YANG TEPAT!
  • Kami menggesa anda supaya tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
  • Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Sebagai contoh, penyebab berikut menyifatkan perkembangan jantung paru-paru:

  • trombus beku paru-paru yang luas;
  • pneumothorax injap yang kuat;
  • asma bronkus yang teruk;
  • pneumonia akut dengan jumlah luka paru-paru;
  • mokarditis - keradangan di otot jantung;
  • kerosakan kepada septum yang mengasingkan ventrikel.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik berkembang disebabkan faktor-faktor berikut:

Jika jantung terjejas terutamanya oleh kegagalan jantung kiri, maka dari masa ke masa kegagalan ventrikel kanan juga bergabung dan kemudian adalah sekunder. Ini berlaku kerana proses dekompensasi yang dipanggil.

Decompensation dicirikan oleh tekanan tinggi dalam arteri pulmonari dan oleh itu, pendedahan berlebihan ke ventrikel kanan dan atrium.

Struktur dalaman jantung

Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan

Tanda-tanda ketidakcukupan pada bahagian ventrikel kanan adalah berdasarkan kegagalan fungsi sirkulasi. Gejala ciri adalah:

Di sini pakar akan memberitahu anda bagaimana untuk merawat kegagalan jantung pada orang tua.

Rawatan

Skim rawatan oleh profesional perubatan dipilih, bergantung kepada bentuk penyakit.

Sekiranya pesakit mempunyai serangan akut, maka perlu terlebih dahulu menghapuskan faktor-faktor yang mendorong perkembangannya:

  • dengan apa cara, trombus dikeluarkan dari kapal yang terjejas, aliran darah dipulihkan di kawasan yang terjejas;
  • mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dan arteri pulmonari menggunakan aminophylline dan gnagloblokatory;
  • jika penyebab jantung pulmonari adalah pneumonia, antibiotik dipilih;
  • jika penyebabnya adalah dalam pneumothorax - pertama, pneumothorax disingkirkan oleh saliran, dan kemudian kegagalan jantung dirawat;
  • jika status asma telah berkembang, maka glucocorticosteroids ditetapkan.

Dengan patologi akut, pesakit dimasukkan ke hospital dan dimasukkan ke dalam rawatan intensif.

Secara semulajadi, jika kegagalan itu kronik, rawatan akan berbeza sama sekali. Matlamat utama sekiranya tidak mencukupi sifat kronik adalah untuk mengurangkan jumlah darah yang bertakung dalam bulatan besar, penurunan umum dalam jumlah darah beredar.

Selalunya, untuk mencapai penurunan jumlah darah, doktor menetapkan terapi dengan diuretik.

Campur tangan bedah paling sering digunakan untuk cacat jantung kongenital.

Ubat untuk kegagalan jantung ventrikel kanan, yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari:

Pesakit juga diberi beberapa saranan mengenai gaya hidup:

  • kawalan berat badan;
  • pengecualian daripada diet goreng, asin, asap, pengurangan garam dan air;
  • selepas berunding dengan doktor, menjalankan latihan fizikal, tidak termasuk gaya hidup sedentari sepenuhnya;
  • penolakan tabiat buruk.

Fibrilasi atrium, yang sering diiringi oleh kegagalan jantung ventrikel kanan kronik, memerlukan pelantikan ubat dari kumpulan glikosida jantung. Sebagai contoh, digoxin ditetapkan.

Ramalan perjalanan penyakit itu mengambil kira bukan sahaja keterukan kursus dan penyakit yang berkaitan, tetapi juga keadaan umum organ-organ yang mengalami beban terbesar akibat kekurangannya. Tromboembolisme berulang dan peningkatan tekanan utama dalam arteri pulmonari membenarkan prognosis yang paling tidak baik dalam kursus ini.

Jika patologi kronik memasuki peringkat penguraian, maka prognosis yang paling optimum adalah kehidupan 3-5 tahun lagi.

Doktor membezakan apa-apa perkara seperti kegagalan ventrikel kanan terpencil. Dia mula meneroka secara terperinci tidak lama dahulu. Perkembangan penyakit terpencil dapat dijelaskan bukan hanya oleh kerja patologi ventrikel kanan dan vesel, tetapi juga oleh penyakit sistem pernafasan.

Pesakit dengan penyakit kronik saluran pernafasan perlu memberi perhatian khusus kepada keadaan jantung mereka, kerana penyakit pernafasan secara automatik "menarik" bersama-sama dengan komplikasi seperti jantung paru-paru, yang, walaupun tidak segera, tetapi hampir selalu terbentuk pada pesakit.

Terutama kerap dan teruk adalah komplikasi di kalangan pesakit yang tidak terlibat dalam rawatan penyakit sistem pernafasan, membiarkan mereka hanyut.

Yang kurang biasa adalah kegagalan watak utama, yang dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh kecacatan kongenital dan pembedahan dibuang bersama-sama dengan kecacatan.

Anda boleh melihat gejala kegagalan jantung dalam penerbitan lain.

Baca tentang pertolongan pertama untuk kegagalan jantung di sini.

Gangguan jantung ventrikel kanan

Gagal jantung ventrikel kanan.

Punca kegagalan jantung ventrikel kanan.

1. Penyakit di mana beban sistolik ventrikel kanan berlaku:

- penyakit di mana terdapat peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari;

- stenosis mulut arteri pulmonari.

2. Penyakit yang terdapat peningkatan pengisian diastolik dan beban sistolik pada ventrikel kanan:

- kekurangan injap tricuspid;

- kekurangan injap paru.

3. Penyakit yang terdapat pengurangan pengisian diastolik ventrikel kanan:

Perubahan patofisiologi utama yang berlaku dalam sistem kardiovaskular dalam kegagalan jantung ventrikel kanan:

- Melemahkan kerja ventrikel kanan kerana pengisian yang tidak mencukupi (dengan stenosis tricuspid);

- Mengurangkan jumlah strok pada ventrikel kanan;

- peningkatan refleks dalam kerja jantung (refleks Beinbridge);

- melambatkan aliran darah dan meningkatkan tekanan dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- Berpeluh bahagian cecair darah di luar kapal di tisu pelbagai organ;

- peningkatan bilangan hemoglobin yang direkabentuk dalam darah vena;

- fungsi penapisan dan reabsorpsi terjejas pada buah pinggang.

Gangguan jantung ventrikel kanan akut (OPSN) dicirikan oleh perkembangan pesakit yang secara pesat, sering tiba-tiba perubahan patologi yang mewakili ancaman segera kepada kehidupan pesakit. Ia sering berlaku semasa tromboembolisme cawangan besar arteri pulmonari, kadang - kadang dengan infarksi miokardial yang luas dari septum interventricular dengan aneurisme atau pecahnya, dengan tamponade jantung.

Perbelanjaan soal jawab pesakit.

Gejala penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangannya adalah ciri untuk kegagalan jantung ventrikel kanan akut. Menghadapi latar belakang gejala-gejala ini, sakit akut mendesak muncul di belakang sternum, kadang-kadang memancar ke leher dan lengan, sering diiringi oleh ketakutan kematian, dalam kebanyakan kes berpanjangan. Sakit disebabkan kekurangan koronari fungsional. Kemunculan sesak nafas adalah ciri. Tanda kekurangan vaksin kanan akut juga sakit pada hipokondrium yang betul, disebabkan oleh hati yang diperbesar dan kapsul glisson yang diregangkan.

Melakukan pemeriksaan am terhadap pesakit.

Dalam kegagalan jantung ventrikel kanan akut, berikut diperhatikan:

- pembengkakan urat serviks yang dikaitkan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- Kulit basah, peluh sejuk;

- Pucat kulit, sianosis;

- Bengkak disebabkan oleh genangan darah dalam peredaran sistemik.

Mengendalikan kajian sistem kardiovaskular.

Apabila OPSN mendedahkan:

- pergeseran sempadan kanan kelembutan relatif hati ke luar;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen yang betul;

- Melemahnya nada saya pada titik auskultasi ke-4 (disebabkan kelemahan ventrikel kanan, komponen otot dari Istone menderita);

- irama gallop pada 4 titik auscultation, rupa yang dikaitkan dengan kerosakan teruk pada miokardium ventrikel kanan dan penurunan nada;

- bunyi sistolik pada 4 titik auscultation, yang diperburuk dengan inspirasi (gejala Rivero-Corvallo), yang timbul daripada perkembangan kekurangan relatif injap tricuspid;

- kekerapan, aritmik, pengisian yang lemah, nadi kecil;

- Tekanan darah rendah

Mengadakan kajian mengenai organ perut.

Pada pesakit dengan OPSN, hati diperbesarkan, menyakitkan, kelebihan konsistensi lembut elastik itu lancar. Apabila menekan pada hati, urat leher membengkak disebabkan peningkatan tekanan vena (Plesch sim)

Evaluasi data ECG.

ECG menunjukkan perubahan berikut:

- takikardia, kemungkinan gangguan irama;

- tanda-tanda beban atrium kanan: mengasah dan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I, II, aVF, V1-2 ;

- tanda-tanda beban ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gigi

R dalam memimpin V1-2. pendalaman gigi S dalam V5-6. penurunan amplitud gigi T dan selang ST dalam V1-2 ;

- Perubahan ciri-ciri penyakit mendasar.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik.

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik (CPSS) berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, dalam penyakit kronik yang berlaku dengan beban pada ventrikel kanan, dan dicirikan oleh kesesakan vena dalam peredaran yang hebat. Selalunya, ia menyertai kegagalan ventrikel kiri akibat pelanggaran pernafasan yang mendalam, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan beban jantung yang betul. Kekurangan vaksin kanan kronik boleh berlaku dalam penyakit pernafasan kronik (jantung paru-paru), dalam kecacatan jantung yang membawa kepada kelebihan ventrikel kanan (kekurangan tricuspid, stenosis dan ketidakcukupan arteri pulmonari) atau atrium kanan (tricuspid stenosis), dengan ketat atau pengecutan pericardial, dsb.

Perbelanjaan soal jawab pesakit.

Tanda penting bagi kegagalan jantung ventrikel kanan kronik ialah edema. Mekanisme utama pembangunan edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari dan aliran darah yang lebih perlahan, yang menyebabkan pembesaran cecair dalam tisu. Faktor lain juga memainkan peranan dalam asal usul edema: pengurangan peraturan normal metabolisme air-elektrolit akibat pengaktifan sistem hormon aldosteron-antidiuretik, yang membawa kepada pengekalan air dan natrium; gangguan hati, disertai oleh pelanggaran sintesis albumin, yang mengurangkan tekanan onkotik. Edema jantung pada awalnya boleh disembunyikan. Pengekalan cecair (kadangkala sehingga 5 liter) tidak segera ditunjukkan oleh edema yang kelihatan, tetapi dinyatakan dalam peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan dalam pengeluaran air kencing. Edemas yang kelihatan biasanya muncul pada kaki dan kaki (menjelang akhir hari), dan apabila kegagalan jantung meningkat, mereka menjadi lebih gigih dan ketara, menyebar ke pinggul, belakang bawah, dinding perut. Edema jantung terdedah kepada pergerakan ke bawah, oleh itu, pada pesakit yang duduk atau berjalan kaki, kaki membengkak lebih banyak, di bahagian belakang belakang ada kawasan sakrum, dan yang berbohong kebanyakannya di sebelah kanan memiliki sisi kanan.

Dalam kegagalan yang teruk, cecair berkumpul di rongga serous. Hydrothorax (pengumpulan cecair dalam rongga pleura) boleh menjadi tangan kanan atau dua hala. Hydropericardium (pengumpulan cecair dalam rongga perikardial) jarang berlaku. Ascites (akumulasi bendalir dalam rongga abdomen) biasanya diperhatikan dengan wujudnya kegagalan ventrikel kanan dan stasis vena di hati.

Palpitasi dalam kegagalan jantung ventrikel kanan berlaku secara refleks, disebabkan peningkatan tekanan di mulut urat berongga (refleks Bainbridge).

Pesakit juga mengadu mengenai keterukan, kurang kerap - sakit di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh stasis vena di hati, ia meningkatkan dan membekalkan kapsul glisson), peningkatan perut akibat asites.

Keletihan yang cepat, menurunkan prestasi fizikal dan mental, kerengsaan, gangguan tidur, keadaan kemurungan akibat output jantung yang rendah, mengurangkan bekalan darah ke otak, fungsi gangguan sistem saraf pusat.

Perubahan dalam saluran gastrousus (loya, kadang-kadang muntah, kehilangan selera makan, kembung perut, kecenderungan untuk sembelit, dan lain-lain) dikaitkan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta fungsi hati terjejas.

Oliguria (penurunan jumlah harian air kencing), nocturia (lazimnya diuresis pada waktu malam) berkembang akibat stasis vena di buah pinggang.

Mengendalikan pemeriksaan am terhadap pesakit,

Apabila CPSD diperhatikan:

- akrokyanosis, kadang-kadang warna kulit icteric, yang dikaitkan dengan fungsi hati terjejas akibat genangan koronari;

- bengkak tisu subkutaneus yang berasal dari jantung, yang harus dibezakan dari edema buah pinggang;

- pembengkakan urat serviks yang dikaitkan dengan genangan darah dalam sistem vena peredaran pulmonari;

- Cardiac cachexia (ditandakan keletihan), yang berkembang dengan kegagalan jantung kronik progresif yang teruk pada peringkat akhir; disebabkan oleh gangguan dyspeptik dan gangguan metabolik (penyerapan terjejas akibat perkembangan gastritis kongestif, gangguan fungsi hati), yang mengakibatkan kehilangan berat badan;

- ulser trophik kaki (di peringkat akhir kegagalan jantung yang teruk).

Mengendalikan kajian sistem kardiovaskular.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian sistem kardiovaskular:

- pergeseran sempadan kanan kelembutan relatif hati ke luar;

- pengembangan diameter jantung kerana komponen yang betul;

- melemahkan nada saya pada 4 titik auskultasi;

- irama canter pada 4 titik auskultasi;

- murmur sistolik pada 4 mata auscultation, diperparah dengan menghirup (gejala Rivero-Corvallo);

- nadi adalah kerap, arrhythmic, pengisian lemah, kecil;

- Tekanan darah sistolik diturunkan, diastolik - dalam denyutan normal atau tinggi, denyut - menurun;

- Tekanan vena meningkat.

Mengadakan kajian mengenai organ perut.

Tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, dikesan dalam kajian rongga perut:

- kehadiran cecair bebas di rongga abdomen;

- hati diperbesar, menyakitkan, kelebihan konsistensi lembut elastik, licin. Apabila menekan pada hati, urat leher membengkak disebabkan peningkatan tekanan vena (Plesch symptom). Gagal jantung ventrikel kanan yang berpanjangan dan teruk membawa kepada perkembangan fibrosis hati (sirosis jantung). Pada masa yang sama kelebihannya menjadi tebal, tajam, dan saiznya lebih tetap.

Evaluasi data ECG.

Apabila ECG mencatatkan:

- Takikardia, kadang-kadang gangguan irama;

- tanda hipertropi atrium kanan: mengasah dan peningkatan amplitud gelombang P dalam arah I, II, aVF, V1-2 ;

- Tanda hipertrofi ventrikel kanan: sisihan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R dalam arah V1-2. pendalaman gigi S dalam V5-6, penurunan amplitud gigi T dan selang ST dalam V1-2 ;

- Perubahan ciri-ciri penyakit mendasar.

Evaluasi data EchoCG.

Apabila melakukan echocardiography diperhatikan:

- dilatasi rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

- Mengurangkan jumlah strok pada ventrikel kanan;

- Echocardiography penyakit mendasar.

Kekurangan kedua-dua ventrikel jantung

Kegagalan kedua-dua ventrikel dicirikan oleh tanda-tanda genangan dalam bulatan darah besar dan kecil. Jika kelemahan ventrikel kanan didahului oleh kegagalan ventrikel kiri, maka dengan perkembangan kesesakan dalam lingkaran besar, sesak nafas berkurang. Di peringkat akhir kegagalan jantung, perubahan anatomi dan fungsi berlaku dalam pelbagai organ dan tisu akibat hipoksia mereka. Terdapat peningkatan yang ketara dalam jantung, pneumofibrosis dan sirosis jantung, cachexia, dan sebagainya. Bengkak ulkus trophik kaki dan lendir sering dilihat, dan jangkitan ditambah. Sering membangkitkan radang paru-paru, yang berlaku secara tidak normal, tanpa gejala.

Pengkelasan Moden Kegagalan Jantung Kronik

Di Rusia, klasifikasi kegagalan jantung kronik V.Kh. digunakan secara meluas. Vasilenko dan N.D. Strazhesko. Klasifikasi ini mencerminkan sifat perubahan, proses pementasan dan manifestasi kegagalan jantung kronik (Jadual 6).

Gangguan jantung ventrikel kanan. Pampasan untuk kegagalan jantung

Gangguan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh dyspnea, edema dan keletihan. Gejala kegagalan jantung ventrikel kanan (dyspnea, edema, dan keletihan) berlaku akibat kegagalan retrograde. Di bawah keadaan ini, kedua-dua tekanan vena pusat dan tekanan di atrium kanan dinaikkan, yang membawa kepada stasis vena umum. Mana-mana halangan kepada aliran darah ke dalam ventrikel kanan atau beban yang berlebihan pada ventrikel kanan dapat membuat keadaan ini lebih buruk. Akibatnya, kegagalan ventrikel kiri timbul, sejak keperluan ventrikel kiri dalam darah vena pulmonari oksigen tidak dapat diisi semula.

Refleks pampasan terlebih dahulu dan kemudian memperbesar gejala kegagalan jantung. Terlepas dari jenis kegagalan jantung, kedua-dua output jantung dan tekanan darah (sering, tetapi tidak selalu) berkurang. Sistem kardiovaskular mengkompensasi penurunan ini, pada mulanya mengekalkan bekalan darah yang mencukupi ke organ dan tisu. Dua proses biasanya berlaku:

• pengaktifan refleks neurohumoral luaran;

• pampasan jantung dalaman.

Bersama-sama, kedua proses ini meningkatkan fungsi jantung. Walau bagaimanapun, dengan gejala yang berpanjangan, keterukan kegagalan jantung meningkat akibat pembentukan semula yang buruk.

Refleks neurohumoral luar pada mulanya menyumbang untuk mengekalkan output jantung dan tekanan darah di CHF. Hypotension mengaktifkan baroreceptors, yang meningkatkan aktiviti sistem saraf bersimpati, yang membawa kepada peningkatan kadar jantung dan vasoconstriction, sehingga kontraksi otot jantung dan peningkatan daya tahan arteri. Rintangan Arteriolar meningkatkan beban selepas jantung, yang ditakrifkan sebagai rintangan yang harus diatasi oleh otot jantung untuk menolak darah keluar dari ventrikel. Apabila peningkatan rintangan, pecahan yang dikeluarkan (jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel dengan setiap denyutan jantung) dan pernafasan hati, buah pinggang, dan organ-organ lain berkurangan. Mengurangkan bekalan darah ke ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin, menyebabkan rembesan renin, yang meningkatkan pembentukan plasma angiotensin II. Selepas ini, angiotensin II mengeluarkan aldosteron dari korteks adrenal.

Angiotensin II menyebabkan vasoconstriction periferi, manakala aldosteron meningkatkan penundaan Na +, yang membawa kepada urutan kejadian tertentu:

• meningkatkan pengekalan air;

• peningkatan tekanan darah vena dan arteri;

• meningkatkan jumlah cecair vaskular dan interstitial;

• peningkatan stagnasi sistemik dan pulmonari dan edema;

• peningkatan pramuat jantung.

Mekanisme pampasan dalaman jantung diaktifkan di bawah pengaruh peningkatan prakarsa jantung. Perubahan jantung yang muncul termasuk:

• Pembesaran ventrikel. Jumlah ruang ventrikel meningkat akibat peregangan, serta hipertropi dan pembentukan semula, yang ditengahi oleh mekanisme neurohumoral. Pada mulanya, ia meningkatkan jumlah darah yang ditolak dengan setiap penguncupan jantung;

• peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh ventrikel.

Apabila preload bertambah, peningkatan tekanan diastolik dan pengisian ventrikel, yang pada mulanya mengekalkan jumlah output jantung dengan meningkatkan kekuatan penguncupan otot (kesan inotropik). Tekanan yang dikembangkan di dalam bilik-bilik otot jantung bergantung pada tahap peregangan serat otot pada rehat (iaitu preload pada permulaan pengecutan). Nisbah ini menerangkan lengkung ketegangan panjang otot jantung, yang bersamaan dengan jantung utuh adalah lengkung Frank-Starling fungsi ventrikel.

Hypertrophy dan regangan. berkembang sebagai hasil daripada CHF, meningkatkan jisim otot jantung, yang memudahkan systole ventrikel dan meningkatkan kecekapan pembuangan darah dari ventrikel. Mekanisme penyesuaian ini mengurangkan tekanan pada dinding ventrikel.

Hubungan antara tekanan (tekanan) dinding jantung dan tekanan dalam ruang ventrikel dipanggil undang-undang Laplace: T = (P X r) / w (di mana T adalah pembentukan voltan di dinding otot jantung; P ialah tekanan transmural; - ketebalan dinding). Jika ketegangan di dinding ventrikel tidak lega, kerosakan teruk berlaku. Tetapi ia adalah dari undang-undang Laplace bahawa terdapat hubungan songsang antara perubahan dalam voltan dinding ventrikel dan ketebalannya, dan hipertropi ventrikel boleh mengurangkan ketegangan dinding yang semakin meningkat dengan preload yang semakin meningkat. Walau bagaimanapun, proses penyesuaian ini tidak dapat mengimbangi CHF jangka panjang. Dari masa ke masa, ventrikel biasanya menjadi kurang berkesan daripada biasa, dan keluaran jantung berkurangan.

Jadual kandungan topik "Dadah untuk infark miokard dan kegagalan jantung":

Gagal jantung ventrikel kanan

Gangguan jantung ventrikel kanan akut berlaku akibat daripada keadaan patologi, akibatnya aliran darah dalam peredaran pulmonari cepat dan tiba-tiba terhad.

ETIOLOGI. Penyebab yang paling biasa seperti keadaan patologi adalah: serangan asma yang parah, atelektasis paru-paru, hydrothorax, trakea dan bronchus obturation dengan badan asing, tromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya, sindrom kesusahan pernafasan pada bayi yang baru lahir, iaitu. semua keadaan patologi yang disertai dengan kegagalan pernafasan akut.

Perkembangan kegagalan jantung ventrikel kanan akut adalah ciri kecacatan jantung dengan aliran darah pulmonari yang berkurang.

Gangguan jantung ventrikel kanan akut boleh berlaku dengan pemindahan darah pesakit cepat, jika kalsium dan novocaine tidak diberikan pada masa yang sama, dan juga akibat pentadbiran intravena pentadbiran penyelesaian hipertonik atau bahan radiasi yang menyebabkan vasospasm peredaran pulmonari dan meningkatkan daya tahannya.

KLINIK kegagalan jantung ventrikel kanan dicirikan oleh perkembangan mendadak, rasa lemas, sesak nafas, di mana frekuensi, irama, dan kedalaman pernafasan terganggu. Pesakit mengadu sesak dada, sakit di hati, kelemahan yang teruk. Terdapat peningkatan pesat dalam sianosis pusat. Kulit ditutup dengan peluh sejuk. CVP meningkat dengan ketara dan terdapat tanda-tanda darah yang berleluasa dalam sirkulasi besar: urat serviks membengkak, hati cepat meningkat, ia menjadi menyakitkan kerana regangan kapsul gluson. Pulse pengisian yang lemah, mengembangkan takikardia. Bunyi hati melemah, saiz jantung dibesarkan ke kanan, aksen adalah nada II di atas arteri pulmonari.

Pemeriksaan sinar-X di dada menunjukkan peningkatan dalam ventrikel kanan dan perkembangan kon arteri pulmonari.

ECG mendedahkan tanda-tanda beban akut hati yang ketara: peningkatan amplitud gelombang P dan ketajamannya, penyelewengan paksi elektrik ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R, penurunan dalam segmen ST dan amplitud gelombang T dalam arah III, aVR dan pada petunjuk dada kanan. Kadangkala gelombang T di dalam petunjuk ini menjadi negatif. Gambar sekatan yang tidak lengkap pada kaki kanan bundel atrioventrikular boleh diperhatikan.

Akibat kemerosotan yang ketara dalam peredaran besar, kekurangan buah pinggang berfungsi dengan cepat. Kajian biokimia serum darah mengesahkan keabnormalan di buah pinggang dan hati.

RAWATAN. Penjagaan kecemasan untuk kegagalan jantung ventrikel kiri termasuk, pertama sekali, langkah-langkah yang bertujuan untuk memulihkan patahan saluran udara. Oleh itu, dengan keterukan teruk keadaan dan ancaman serangan jantung dan pernafasan, mereka dipindahkan ke unit penjagaan intensif, intubasi trakeal dan alat pernafasan (alat pernafasan) buatan yang dilakukan. Dalam kes-kes yang lebih ringan, kanak-kanak itu diberikan kedudukan yang tinggi dengan kakinya turun. Pastikan anda menggunakan terapi oksigen (30% oksigen melalui topeng atau kateter yang dimasukkan ke dalam hidung). Untuk menghapuskan buih di saluran udara dan menghentikan pembentukannya, oksigen dibekalkan melalui humidifier dengan 30% alkohol. Surfactant anti-fomosilane juga digunakan dalam bentuk penyelesaian alkohol atau ethereal 10%. 2-3 ml ditambah kepada humidifier. Anak-anak muda kurang bertoleransi antihomosilan.

Di samping itu, elemen mandatori penjagaan kecemasan adalah langkah-langkah yang bertujuan untuk memunggah bulatan kecil peredaran darah, melawan edema dan penurunan BCC. Untuk mengurangkan aliran darah ke ventrikel kanan, darah perlu didepositkan di pinggir. Ini adalah mungkin apabila memohon pada anggota badan selama 20-30 minit cincin vena atau cuffs alat Riva-Rocci, di mana tekanan 30-40 mm Hg dicipta. st. Ubat diuretik ditetapkan (lebih berkesan) secara intravena: lasix - 2-5 mg / kg berat badan. Mereka juga menetapkan spirolaktones - ubat-ubatan yang melambatkan kalium dalam badan (antagonis aldosteron). Aldoctone (veroshpiron) mengurangkan perkumuhan kalium, meningkatkan perkumuhan natrium dan air, tidak menjejaskan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Telah ditubuhkan bahawa 1 μg aldocton menghalang tindakan 1 μg aldosteron. Berikan 50-200 mg sehari. Ubat ini mempunyai kesan inotropik yang positif terhadap miokardium. Penyelesaian aminofylline sebanyak 2.4% diberikan intravena; 1 mg untuk 1 tahun hidup, tetapi tidak lebih daripada 5 ml.

Dalam jenis gangguan peredaran darah, ubat ganglioblokiruyuschie digunakan. Mereka menghalang reseptor N-cholinergik dari nod autonomik dan oleh itu menghalang penghantaran pengujaan saraf dari preganglionic kepada serat postganglionik sistem saraf autonomi. Pada masa yang sama terdapat penurunan tekanan darah. Penyelesaian pentamine 5% (0.1-0.2 ml) dicairkan dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5% digunakan.

Masukkan secara perlahan di bawah kawalan tekanan darah.

Dalam jenis hipokinetik gangguan peredaran darah, pentadbiran intravena amina sympathomimetic (dopamin atau dobutamine) atau glikosida jantung (strophanthin atau digoxin) digunakan. Khususnya, untuk meningkatkan output jantung, dos purata dopamin digunakan (5-10 μg / kg / min secara intravena menggunakan pam infusi jenis "liniomat"), dobutamine dosis 2 hingga 15 μg / kg / min.

Unsur penting adalah langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan proses metabolik dalam miokardium. Untuk tujuan ini, kofaktor sintesis dan prekursor asid nukleus digunakan. Ini adalah terutamanya vitamin: tiamin, cyanocobalamin.

Ejen anabolik digunakan, terutamanya, kalium orotate, yang ditetapkan untuk kanak-kanak dari 0.1-0.25 hingga 0.5 g 1 jam sebelum makan atau 4 jam selepas makan 2 kali sehari. Kursus rawatan adalah 20-30 hari. Jika perlu, selepas 1 bulan rawatan dapat diulangi.

Riboxine juga digunakan, yang menembusi melalui membran ke dalam sel, meningkatkan aktiviti sejumlah enzim kitaran Krebs, merangsang sintesis nukleotida, dan meningkatkan peredaran koronari. Oleh kerana nukleotida menembusi myofibril, ia meningkatkan potensi tenaga mereka. Kanak-kanak Ribboxin ditetapkan selama 2-3 minggu. Kursus rawatan boleh diulang. Riboxin dibebaskan dalam tablet 0.2 g

Kesan yang sama mempunyai phosphaden (AMP) - bahagian utama koenzim yang mengawal proses redoks dalam tubuh. Phosphaden menghalang pengurangan kandungan nukleotida adenil, creatine fosfat dalam bentuk oksidatif NAD coenzymes dalam miokardium dan hati terhadap latar belakang hipoksia hemik. AMP mudah menembus sel membran dan mengaktifkan reaksi biokimia, yang mana bilangan sebatian fosforus makroergik meningkat. AMP mempunyai kesan kardiotropik, coronarolitik dan vasodilasi. Kanak-kanak ditetapkan pentadbiran intramuskular phosphaden sebanyak 0.5-1 ml 2-3 kali sehari selama 2 minggu. Kemudian mereka bergerak ke pengambilan phosphadena dengan 0.025- 0.05 g, 2 kali sehari, 2-3 minggu.

Panangin, persiapan kompleks yang mengandungi asparginate kalium dan magnesium asparginate, sangat berkesan. Aspargin membawa pemindahan kalium dan magnesium ke dalam sel, dan dia terlibat dalam metabolisme sel. Biasanya diberikan secara dalaman dari 0.5 hingga 2 tablet 2 hingga 3 kali sehari. Untuk mencapai kesan yang cepat, titisan intravena diberikan. Untuk melakukan ini, dari kandungan ampul (10 ml panangin) mengambil dos umur, yang dicairkan dalam 50-100 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%. Masukkan titisan dengan penambahan 1 IU insulin setiap 3-4 g glukosa.

Penjagaan kecemasan untuk kegagalan jantung ventrikel kiri akut. Ia perlu menghapuskan punca-punca kegagalan jantung ventrikel kanan, rawatan intensif penyakit yang menyebabkan kegagalan pernafasan akut (penghapusan pneumothorax, penyingkiran badan asing dari saluran pernafasan, penyingkiran bronkospasm, dan lain-lain).

Dengan peningkatan rintangan yang ketara dalam peredaran pulmonari, larutan aminofilline 2.4% perlahan diberikan dengan jet (1 ml setahun hidup, tetapi tidak lebih dari 5 ml). Untuk mengurangkan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah, terapi oksigen dilakukan. Diuretik (lasix) digunakan untuk mengurangkan BCC. Glikosida jantung mesti digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh memperburuk manifestasi klinikal kegagalan jantung ventrikel kanan dan memburukkan prognosis.

Untuk kecacatan jantung yang disertai oleh pengurangan aliran darah paru, antispasmodik myotropic (no-spa, atropine) dan beta-blockers (inderal, trazikor, dll) ditetapkan. Di bawah pengaruh ubat-ubatan ini dapat menghilangkan kekejangan saluran keluar dari ventrikel kanan, yang membantu mengurangkan bebannya. Tromboembolisme akut memerlukan pelantikan agen heparin dan fibrinolitik. Dengan ancaman pernafasan dan kegagalan jantung, pesakit dipindahkan ke ventilator dan, jika perlu, resusitasi dilakukan.

Seperti yang dinyatakan di atas, kegagalan jantung akut memerlukan penggunaan pelbagai langkah dan pelbagai jenis ubat. Antara dadah, glikosida jantung menempati tempat utama.

Glikosida jantung meningkatkan kontraksi miokardium tanpa peningkatan yang ketara dalam penggunaan oksigen (disebabkan pengurangan pengecutan jantung), merangsang metabolisme anaerobik, meningkatkan kadar pernafasan tisu, menormalkan pembentukan ATP, dan meningkatkan penggunaan fosfat yang kaya dengan tenaga.

Di bawah pengaruh glikosida jantung, manifestasi klinikal kegagalan peredaran darah berkurangan atau hilang. Dos Therapeutic glycosides jantung mempunyai beberapa kesan spesifik pada fungsi sistem kardiovaskular:

1. Tindakan inotropik yang positif (meningkatkan kontraksi miokardium). Glikosida jantung mempunyai kesan langsung kepada protein kontraksi miokardium.

Mereka menormalkan pertukaran protein dan karbohidrat, keseimbangan elektrolit dalam miokardium. Adalah dipercayai bahawa kesan inotropic positif glikosida jantung adalah berkaitan dengan menyekat kumpulan thiol pengangkutan Na + -K-ATPase membran sel-sel miokardium, yang menghalang peralihan kalium dan natrium dalam sel daripada itu. Perubahan dalam metabolisme kalium dan sodium disertai dengan pembebasan tambahan kalsium terikat ion dari retikulum sarcoplasmik. Meningkatkan kandungan kalsium di dalam sel menyumbang kepada pengaktifan proses pengecutan myofibrill.

Oleh kerana tindakan glikosida jantung inotropik positif, hemodinamik intracardiac dan periferi diperbaiki, yang disebabkan oleh: a) peningkatan dalam kekuatan dan kelajuan penguncupan miokardia (systole menjadi lebih pendek, diastole lebih lama); b) pengurangan tekanan akhir diastolik dalam rongga jantung; c) peningkatan dalam strok dan jumlah minit jantung; d) pengurangan jisim darah yang beredar; e) peningkatan dalam aliran darah; e) pengurangan tekanan vena; g) peningkatan aliran darah buah pinggang (kenaikan penapisan, reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal dihalang, peningkatan diuresis h) normalisasi tekanan darah periferi.

2. Tindakan kronotropik negatif. Glikosida jantung mempunyai kesan langsung pada noda sinoatrial dan bertindak secara tidak langsung melalui saraf vagus, menghalang automatisme dan mengurangkan kadar denyutan jantung. Akibatnya, takikardia berkurangan, diastole memanjang, yang menyumbang kepada pemulihan sumber tenaga dalam miokardium, dan permintaan oksigen miokardium berkurangan.

3. Tindakan dromotropik negatif. Glikosida jantung, mempunyai kesan langsung ke atas sistem pemikiran jantung dan meningkatkan nada bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi, melambatkan kekonduksian. Pengaliran impuls melalui nod atrioventrikular perlahan, dan penyumbatan impuls di dalamnya berlaku. Boleh menyebabkan kesan yang tidak diingini - blok atrioventricular darjah yang berbeza. Dengan melambatkan pengalihan impuls dalam nod sinus, glikosida jantung boleh menyebabkan sekatan sinoauricular. Glikosida jantung mempunyai kesan dromotropik yang positif dalam bentuk fibrilasi atrium yang tachysystolic, menerjemahkannya menjadi bentuk yang lebih baik - bradysystolic.

4. Tindakan bathmotropik yang positif. Glikosida jantung meningkatkan otomatisme pelbagai bahagian otot atrium dan ventrikel, yang boleh membawa kepada kemunculan pelbagai bentuk aritmia jantung. Selalunya, arrhythmia berkembang dengan penggunaan dos besar glikosida jantung. Meningkatkan kuasa penguncupan miokardium, glikosida jantung meningkatkan keperluan untuk oksigen. Namun, apabila bilangan detak jantung berkurang secara serentak, penggunaan oksigen dikompensasi.

5. Kesan pada nada vaskular. Glikosida jantung mempunyai kesan vasoconstrictor periferi langsung dan peningkatan selepas pemuatan. Dalam kanak-kanak yang sihat, mekanisme ini dapat mengukur kesan inotropik yang positif. Jumlah minit jantung tidak hanya dapat bertambah, tetapi sedikit pun menurun. Kegagalan jantung, saluran periferal adalah penyempitan dapat (kerana catecholamines dan angiotensin II sebagai tindak balas kepada mengurangkan output jantung) dan semakin teruk hemodynamics buah pinggang. Dalam kes seperti ini, kesan vasoconstrictor yang glikosida jantung melemahkan dengan ketara, dan mengurangkan jumlah catecholamines dan angiotensin II dengan meningkatkan pengeluaran kardiak disertai dengan vasodilation, berkurangan selepas beban, meningkatkan strok dan output jantung.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, maklumat tentang penguncupan gonkosida jantung koronari belum disahkan, di bawah pengaruh dos terapeutik glikosida jantung, saluran koronari tidak mengubah nada mereka dan hanya disempitkan semasa mabuk glikosida.

6. Meningkatkan hemodinamik buah pinggang. Peningkatan diuresis selepas pelantikan glisosida jantung dikaitkan terutamanya dengan peningkatan penapisan dalam glomeruli dan aliran darah buah pinggang. Kesan diuretik yang positif membawa kepada pengurangan BCC, pulangan vena, pengurangan tekanan pada arteri pulmonari dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

Petunjuk untuk pelantikan glycosides jantung adalah kegagalan jantung akut dan kronik, aritmia jantung: atrium tachyarrhythmia, peredaran atrium, takikardia paru-paru supraventrikular, penyakit parah di kalangan kanak-kanak (radang paru-paru, toksikosis, dan sebagainya).

Kontra untuk pelantikan glycosides jantung: a) mutlak: mabuk dengan glikosida jantung, kardiomiopati hipertropik, termasuk pada bayi yang baru lahir, kanak-kanak yang ibu mengandung diabetes; b) relatif: tanda kemerosotan kekonduksian atrioventrikular, bradikardia tajam.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal