Rawatan Jantung

Kejadian hipertensi pulmonari (PH) selalu didahului dengan pelanggaran struktur normal dinding vaskular kepunyaan kolam arteri pulmonari (a. Pulmonalis). Pada masa yang sama, penyempitan tajam lumen mereka dan, dengan itu, peningkatan rintangan vaskular berkembang. Semua faktor ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berterusan dalam sistem saluran paru-paru.

Kursus yang berpanjangan bagi keadaan sedemikian menyebabkan perkembangan disfungsi dan hipertropi (penebalan dinding) dari ventrikel kanan dengan pembentukan kekurangannya.

Peningkatan tekanan darah di ICC adalah primer (dalam bentuk penyakit bebas) atau sekunder - hasil daripada beberapa penyakit atau keadaan patologi. Dalam kes yang kedua, kita bercakap tentang sindrom hipertensi pulmonari.

Oleh itu, dapat ditentukan bahawa hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mana kursus jangka panjang tertentu dan perkembangan yang beransur-ansur adalah khusus, dan hasilnya adalah pembentukan kegagalan jantung jenis-ventrikel kanan dan kematian yang kerap.

Tekanan darah biasa dalam a. Pulmonalis beberapa kali lebih rendah daripada peredaran yang hebat, sehingga kira-kira 15/30 mm Hg. st. (purata - sehingga 19-22 mm Hg. Art.). Apabila parameter ini melebihi, seseorang bercakap mengenai LH sahaja.

Penyebaran patologi ini adalah kira-kira 15 kes setiap 1 juta penduduk. Selalunya wanita sakit. Perkembangan penyakit itu memberi kesan kepada orang yang berumur di mana-mana.

Hipertensi pulmonari idiopatik (primer) paling kerap disebabkan oleh faktor keturunan. Hari ini ia telah ditubuhkan bahawa mutasi beberapa gen, contohnya, BMPR2, yang ditentukan genetik, boleh menyebabkan pembentukan LH jenis keluarga.

Penyebab perkembangan hipertensi pulmonari yang diperoleh biasanya penyakit sistem kardiovaskular atau pernafasan, faktor etiologi yang kurang kerap.

Punca Umum LH Yang Diperolehi:

  • Dalam kebanyakan kes, perkembangan PH menimbulkan pelbagai patologi sistem pernafasan: perkembangan yang tidak normal dalam strukturnya, bronkitis obstruktif kronik, bronchiectasis, fibrosis pulmonari, dan sebagainya.
  • Apakah hipertensi pulmonari juga diketahui oleh orang-orang dengan kecacatan jantung kongenital dan diperolehi (stenosis mitral, kecacatan septum ventrikel, transposisi kapal besar, batang arteri yang biasa, dan sebagainya).
  • Penyakit paru-paru Venok dengan / tanpa hemangiomatosis kapilari.
  • Patologi hati, terutamanya di peringkat akhir kekalahannya.
  • Sindrom penangkapan pernafasan malam (apnea).
  • Tinggal lama di ketinggian yang tinggi
  • Istilah tromboembik kronik di mana penyumbatan mekanikal saluran paru berlaku dengan embrio trombus atau bukan trombotik.
  • Sesetengah penyakit kardiovaskular adalah miokarditis, penyakit jantung koronari, hipertensi penting, kardiomiopati.
  • Patologi darah dan organ pembentuk darah - sebagai contoh, beta-talasemia, anemia sel sabit, penyakit myeloproliferative kronik.
  • HIV dan AIDS.
  • Mampatan saluran paru-paru neoplasma dengan limfadenopati.
  • Patologi somatik lain: penyakit autoimun tisu penghubung, kelenjar tiroid.
  • Beberapa ubat dan toksin - contohnya, aminorex, fenfluramine, amphetamine, kokain, dll.
  • Sesetengah sindrom genetik yang jarang berlaku atau gangguan metabolik.

Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut beberapa kriteria.

Menurut prinsip etiopatogenetik (WHO):

  • Hipertensi arteri pulmonari.
  • Berkaitan dengan kekalahan hati kiri.
  • Berkaitan dengan patologi organik paru-paru dan / atau keadaan hipoksia.
  • Kerana lekukan trombotik dan / atau embolik berpanjangan arteri paru proksimal dan distal.
  • Faktor campuran LH.

Mengikut tahap kenaikan tekanan dalam a. pulmonalis:

  • Yang pertama ialah 25-45 mmHg. st.
  • Yang kedua ialah 45-65 mmHg. st.
  • Yang ketiga - lebih dari 65 mm Hg. st.

Kelas LH melalui manifestasi klinikal:

  • Yang pertama. LH penuh pampasan dengan kursus asimptomatik.
  • Yang kedua. Kemunculan gejala klinikal (sesak nafas, sakit di dada, pengsan, dan sebagainya) semasa melakukan aktiviti fizikal yang biasa. Pada rehat keadaan kesihatan tidak rosak.
  • Ketiga. Gejala-gejala LH muncul dengan sedikit usaha fizikal.
  • Keempat. Keadaan umum benar-benar terganggu dan berehat.

Kursus penyakit ini sering tanpa gejala untuk masa yang lama. Di samping itu, gejala hipertensi pulmonari pertama tidak khusus - manifestasi yang sama sering mengiringi pelbagai patologi sistem kardiovaskular atau pernafasan. Semua aspek ini biasanya tidak mendedahkan hipertensi pulmonari pada peringkat kemerosotan minimum.

Tanda-tanda utama LH:

  • Sesak nafas. Ini adalah manifestasi utama hipertensi pulmonari. Pada mulanya ia tidak penting dan berlaku hanya semasa latihan fizikal, dan kemudian dalam keadaan tenang.
  • Rasa kelemahan yang berterusan, keletihan.
  • Keadaan syncopal (pening kepala tajam, pengsan yang kerap).
  • Angina (stenocardic) sakit, rasa gangguan jantung.
  • Batuk yang tidak munasabah.
  • Pada peringkat akhir PH, hemoptisis, bengkak pada urat jugular, sakit pada hipokondrium kanan, ascites, dan bengkak kaki ekstrem yang lebih rendah berlaku. Selalunya terdapat sianosis pusat dan / atau perian (sianosis) pada latar belakang warna pucat kulit yang jelas.

Pada kanak-kanak, patologi ini biasanya disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital atau keturunan. Selalunya LH pada masa kanak-kanak berlaku selepas mengalami jangkitan pernafasan (ARVI, selesema, bronkitis akut atau radang paru-paru).

Tanda pertama hipertensi pulmonari dalam kanak-kanak biasanya berlakunya inspirasi dyspnea, yang mula-mula muncul selepas melakukan senaman fizikal yang tidak sengit. Lebih jarang sekali, manifestasi pertama penyakit ini adalah pingsan atau kesakitan di kawasan jantung.

Selebihnya manifestasi hipertensi pulmonari pada masa kanak-kanak hampir sama dengan orang dewasa.

Diagnosis awal hipertensi pulmonari membuktikan kesulitan tertentu disebabkan oleh kekhususan rendah dan tahap gejala penyakit yang rendah. Diagnosis awal patologi ini di peringkat akhir dapat dibuat berdasarkan keluhan ciri dan semasa pemeriksaan fizikal rutin.

Kaedah diagnosis LH:

  • Pemeriksaan klinikal. Dalam kes penyakit jangka panjang, pucat dalam kombinasi dengan sianosis kulit, ascites, pastoznost atau pembengkakan jelas di bahagian bawah anggota badan, perubahan spesifik pada falang distal jari-jari dan bentuk kuku ("drumsticks" dan "menonton cermin mata") dapat dikesan.
  • Apabila auscultation paru-paru biasanya patologi tidak dikesan.
  • Apabila mendengar hati, penguatan nada II dalam unjuran ditentukan. pulmonalis. Penampilan nada III di sebelah kanan sternum, bunyi sistolik di sepanjang tepi kiri. Seringkali terdapat murmur diastol di ruang intercostal kedua di sebelah kiri.
  • Dengan perkusi, terdapat pengembangan sempadan hati yang betul.
  • Elektrokardiografi. Hypertrophy dari ventrikel kanan dan tanda-tanda tidak langsung LH ditentukan.
  • Pemeriksaan sinar-X organ-organ rongga dada. Patologi didiagnosis paru-paru dan jantung, predisposisi kepada pembentukan LH.
  • Echocardiography doppler Transthoracic. Kaedah tidak invasif yang paling bermaklumat untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Membolehkan anda menilai status dan fungsi kapal toraks, bilik jantung, kadar aliran darah, mengira tahap tekanan dalam a. pulmonalis dan lain-lain
  • Spirometri, bodypletysmography, pengukuran aliran puncak, kapasiti penyebaran paru-paru.
  • CT dan MRI rongga dada.
  • Membunyikan hati yang betul dan a. Pulmonalis adalah "standard emas" dalam diagnosis invasif LH. Biasanya dilakukan bersamaan dengan ujian farmakologi diagnostik.

Terapi untuk hipertensi pulmonari termasuk pendekatan bersepadu. Pertama sekali, adalah perlu untuk mengenalpasti dan, jika boleh, menghapuskan punca peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari - trombolisis, rawatan pembedahan penyakit jantung, dsb.

Dalam rawatan hipertensi pulmonari, kedua-dua kaedah bukan ubat dan ubat digunakan. Sekiranya perlu, rawatan pembedahan.

Prinsip rawatan hipertensi pulmonari:

  • Untuk mengekalkan otot-otot rangka, adalah perlu untuk melakukan senaman fizikal yang mencukupi, setiap hari.
  • Pencegahan penyakit pernafasan dan berjangkit akut (vaksinasi).
  • Penggunaan kontraseptif pada wanita akibat kesan buruk kehamilan dan melahirkan anak pada masa PH.
  • Ia perlu untuk mengehadkan penggunaan garam meja dan mengawal jumlah cecair yang digunakan.
  • Untuk rawatan ubat hipertensi pulmonari, ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berbeza digunakan: diuretik, antikoagulan, vasodilator, penyekat saluran kalsium, prostanoid, glikosida jantung, dan sebagainya.
  • Penggunaan ubat-ubatan tertentu dan dos mereka bergantung, pertama sekali, pada kelas fungsi LH dan jenis patologi bersamaan.
  • Terapi oksigen ditunjukkan di hampir semua pesakit dengan hipertensi pulmonari.
  • Rawatan pembedahan dijalankan dengan kegagalan kaedah konservatif dan kemajuan penyakit.
  • Jenis campur tangan pembedahan yang paling kerap adalah pemindahan paru-paru atau kardiopulmonari dua hala.
  • Varian kedua campur tangan paliatif bedah adalah septostomi atrium (mewujudkan pembukaan buatan antara atria untuk mengeluarkan sebahagian daripada jisim darah dari kanan ke kiri).

Memandangkan keadaan hipertensi arteri paru-paru asymptomatik pada peringkat awal, diagnosis keadaan yang menggerunkan ini sering dibuat di peringkat komplikasi.

Komplikasi utama PH adalah perkembangan gagal jantung ventrikel kanan akut dan kronik, serta embolisme paru-paru. Keadaan ini memburukkan prognosis dan sering menyebabkan kematian pesakit.

Kursus PH mungkin rumit dengan berlakunya krisis hipertensi dengan klinik edema pulmonari: peningkatan mendadak dalam sesak nafas ke asphyxiation, batuk produktif yang sengit, hemoptysis, berdehit jauh, dan rangsangan psiko-emosional. Dengan simptom ini, rawatan hipertensi pulmonari dan komplikasinya hendaklah bermula dengan segera.

Langkah pencegahan utama PH adalah pengesanan tepat pada masanya dan rawatan lengkap bagi semua penyakit yang menjadi punca langsung perkembangan keadaan patologi ini.

Aktiviti fizikal yang mencukupi, mengekalkan gaya hidup yang betul dan menghilangkan beban mental psiko-emosional membantu mencegah masalah penyakit ini.

FORECAST FOR RECOVERY

Prognosis adalah disebabkan oleh punca utama LH, tahap tekanan dalam a. pulmonalis dan keberkesanan terapi.

Dengan penghapusan sepenuhnya faktor etiologi, hipertensi rendah, kesan positif rawatan yang sedang dijalankan, prognosis lebih baik.

Dengan hipertensi pulmonari yang tinggi dan patologi dekompensasi, jangka hayat purata biasanya kurang dari 5 tahun dari masa diagnosis.

PH utama juga mempunyai kursus dan prognosis yang kurang baik.

Menemui kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter

Artikel yang berguna Semua tentang tracheitis

Tracheitis adalah penyakit berjangkit membran mukus trakea pelbagai etiologi, yang ditunjukkan oleh gejala biasa, batuk dan kesakitan dada. Patologi...

Hipertensi pulmonari adalah keadaan pasti sistem paru-paru di mana tekanan intravaskular secara dramatik meningkat dalam aliran darah arteri pulmonari. Adalah menarik bahawa hipertensi pulmonari berkembang kerana kesan salah satu daripada dua proses patologi utama: kedua-duanya disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah aliran darah itu sendiri dan peningkatan tekanan selanjutnya akibat peningkatan jumlah darah, dan dengan peningkatan tekanan paru intravaskular itu sendiri pada aliran darah yang tidak berubah. Adalah biasa untuk bercakap mengenai kejadian hipertensi pulmonari apabila penunjuk tekanan di tempat tidur arteri pulmonari melebihi 35 mm Hg.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi pelbagai kompleks. Semasa perkembangan secara beransur-ansur dan pendedahan semua tanda-tanda klinikal, sistem kardiovaskular dan paru-paru terjejas secara beransur-ansur dan tidak stabil. Melancarkan peringkat hipertensi pulmonari dan bentuk individu yang dicirikan oleh aktiviti tinggi (contohnya, bentuk hipertensi pulmonari idiopatik atau hipertensi pulmonari dalam lesi autoimun tertentu) boleh mengakibatkan perkembangan kekurangan fungsi pernafasan dan kardiovaskular dan kematian berikutnya.

Harus difahami bahawa kelangsungan hidup penderita hipertensi pulmonari secara langsung bergantung pada diagnosis tepat waktu dan terapi obat penyakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda utama hipertensi pulmonari dan hubungan patogenesisnya dengan jelas untuk merawat terapi yang tepat pada masanya.

Penyebab hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari boleh menampakkan dirinya sebagai penyakit solo (primer), dan sebagai akibat daripada tindakan akar punca tertentu.

Utama atau idiopatik (dengan genesis tidak diketahui) hipertensi pulmonari kini subspesies hipertensi pulmonari yang paling kurang difahami. Penyebab utama pembangunannya adalah berdasarkan kepada gangguan genetik, yang diwujudkan semasa embrio meletakkan kapal masa depan yang menyediakan sistem paru-paru. Di samping itu, disebabkan oleh semua kesan yang sama dari kecacatan genom, terdapat sintesis yang tidak mencukupi bagi bahan-bahan tertentu dalam badan yang boleh menyempitkan atau mengembangkan kapal: faktor endothelial, serotonin, dan angiotensin faktor khas 2. Selain daripada dua faktor yang dijelaskan di atas, yang merupakan prasyarat untuk hipertensi pulmonari primer, Terdapat juga satu lagi faktor: aktiviti agregasi platelet yang berlebihan. Hasilnya, banyak kapal kecil dalam sistem peredaran pulmonari akan tersumbat dengan gumpalan darah.

Akibatnya, tekanan intravaskular dalam sistem peredaran darah pulmonari akan meningkat dengan ketara, dan tekanan ini akan mempengaruhi dinding arteri paru-paru. Oleh kerana arteri mempunyai lapisan otot yang lebih kuat, untuk mengatasi tekanan yang semakin meningkat dalam aliran darah mereka dan "tolak" jumlah darah yang lebih jauh di sepanjang saluran, bahagian otot dinding arteri pulmonari akan meningkat - hiperropi pampasannya akan berkembang.

Selain hypertrophy dan trombosis kecil arterioles pulmonari dalam perkembangan hipertensi pulmonari utama, fenomena seperti fibrosis pulmonari sepusat juga mungkin terlibat. Selama ini, lumen arteri pulmonari itu sendiri akan sempit dan, sebagai akibatnya, tekanan aliran darah di dalamnya akan meningkat.

Akibat tekanan darah tinggi, ketidakupayaan saluran paru-paru yang normal untuk menyokong promosi aliran darah dengan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan biasa atau ketidakmampuan bayar dari penyakit yang berpanjangan untuk mempromosikan aliran darah dengan tekanan normal, mekanisme pampasan lain akan berkembang dalam sistem pulmonal - yang disebut " workarounds, "iaitu, shunts arteriovenous terbuka. Dengan memindahkan darah melalui shunt ini, badan akan cuba mengurangkan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari. Tetapi sejak arteriol mempunyai dinding otot yang lemah, tidak lama lagi shunt ini akan pecah dan beberapa kawasan akan terbentuk, yang juga akan meningkatkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari semasa hipertensi pulmonari. Di samping itu, shunt tersebut melanggar aliran darah yang betul dalam peredaran darah. Semasa proses ini, oksigenasi darah dan bekalan oksigen ke tisu terganggu.

Dalam hipertensi menengah, perjalanan penyakit sedikit berbeza. Hipertensi pulmonari sekunder disebabkan oleh sejumlah besar penyakit: lesi obstruktif kronik sistem paru (misalnya COPD), kecacatan jantung kongenital, lesi trombotik arteri pulmonari, keadaan hipoksik (penyakit Pickwick) dan, tentu saja, penyakit kardiovaskular. Selain itu, penyakit jantung yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari sekunder biasanya dibahagikan kepada dua subkelas: penyakit yang menyebabkan ketidakcukupan fungsi ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri.

Penyebab utama hipertensi pulmonari yang menyertai perkembangan kegagalan ventrikel kiri termasuk kerosakan iskemik myocardium ventrikel kiri, kecederaan kardiomiopati dan miokardium, kecacatan sistem injap aorta, penyambungan aorta, dan kesan hipertensi arteri pada ventrikel kiri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan perkembangan hipertensi pulmonari termasuk stenosis mitral, lesi tumor atrium kiri dan keabnormalan perkembangan: tiga jantung tidak normal atrium atau perkembangan cincin berserat patologi yang terletak di atas injap mitral ("lubang mitral valvular supral").

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, hubungan patogenetik utama berikut dapat dibezakan. Biasanya mereka dibahagikan kepada fungsi dan anatomi. Mekanisme berfungsi hipertensi pulmonari berkembang akibat gangguan normal atau kemunculan ciri-ciri fungsi patologi baru. Ia adalah penghapusan atau pembetulan mereka bahawa terapi dadah berikutnya akan diarahkan. Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi pulmonari akibat kecacatan anatomis tertentu dalam arteri pulmonari itu sendiri atau sistem peredaran pulmonari. Ia hampir mustahil untuk menyembuhkan perubahan ini dengan terapi dadah; sesetengah kecacatan ini boleh diperbetulkan dengan bantuan alat pembedahan tertentu.

Mekanisme fungsional untuk perkembangan hipertensi pulmonari termasuklah refleks Savitsky patologi, peningkatan dalam jumlah darah min, kesan pada arteri pulmonari bahan aktif biologi dan peningkatan tekanan intrathoracic, peningkatan kelikatan darah dan kesan jangkitan bronchopulmonary yang kerap.

Refleks patologi Savitsky berkembang sebagai tindak balas kepada luka yang menghalangi bronkus. Sekiranya halangan bronkial, pengecutan spastik (penyempitan) cawangan arteri pulmonari berlaku. Akibatnya, tekanan intravaskular dan penentangan terhadap aliran darah dalam peredaran pulmonari meningkat dengan ketara dalam arteri pulmonari. Akibatnya, aliran darah normal melalui saluran ini terganggu, melambatkan dan tisu tidak sepenuhnya menerima oksigen dan nutrien, di mana hipoksia berkembang. Di samping itu, hipertensi pulmonari menyebabkan hipertropi lapisan otot arteri pulmonari (seperti yang dinyatakan di atas), serta hipertropi dan pelebaran jantung yang betul.

Jumlah darah min pada hipertensi pulmonari berlaku sebagai tindak balas terhadap kesan hipoksik peningkatan tekanan intravaskular dalam arteri pulmonari. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah mempengaruhi reseptor tertentu yang terletak di zon aorta-karotid. Semasa pendedahan ini, jumlah darah yang jantung dapat mengepam sendiri dalam satu minit (jumlah darah min) secara automatik meningkat. Pada mulanya, mekanisme ini memberi kompensasi dan mengurangkan perkembangan hypoxia pada pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, tetapi sangat cepat peningkatan jumlah darah yang akan melalui arteri yang sempit akan mengakibatkan perkembangan dan pengurangan hipertensi pulmonari yang lebih besar.

Bahan aktif secara biologi juga dihasilkan kerana perkembangan hipoksia. Mereka menyebabkan kekejangan arteri pulmonari dan peningkatan tekanan aorta-pulmonari. Bahan utama biologi yang dapat menyempitkan arteri pulmonari adalah histamines, endothelin, thromboxane, asid laktik dan serotonin.

Tekanan intratorik paling kerap berlaku dengan lesi bronco-obstruktif sistem paru-paru. Semasa luka-luka ini, ia meningkat secara dramatik, meretas kapilari alveolar dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan perkembangan hipertensi pulmonari.

Dengan peningkatan kelikatan darah, keupayaan platelet untuk menyelesaikan dan membentuk bekuan darah meningkat. Akibatnya, perubahan yang serupa dengan mereka dalam patogenesis hipertensi utama berkembang.

Jangkitan bronkopulmonari yang kerap mempunyai dua cara untuk memburukkan tekanan darah tinggi pulmonari. Cara pertama adalah pelanggaran pengudaraan paru-paru dan perkembangan hipoksia. Yang kedua adalah kesan toksik secara langsung terhadap miokardium dan kemungkinan perkembangan luka miokardium kiri ventrikel.

Mekanisme anatomi hipertensi pulmonari termasuk perkembangan pengurangan (pengurangan) yang disebut dalam peredaran peredaran pulmonari. Ini disebabkan oleh trombosis dan pengerasan kapal-kapal kecil peredaran pulmonari.

Oleh itu, kita boleh membezakan peringkat utama berikut dalam perkembangan hipertensi pulmonari: peningkatan tahap tekanan dalam sistem arteri pulmonari; malnutrisi tisu dan organ dan perkembangan luka hipoksia mereka; hipertrofi dan dilatasi hati yang betul dan perkembangan "jantung pulmonari".

Gejala hipertensi pulmonari

Oleh kerana hipertensi pulmonari bersifat penyakit yang agak kompleks dan berkembang semasa tindakan faktor-faktor tertentu, tanda-tanda klinikal dan sindromnya akan sangat berbeza. Adalah penting untuk memahami bahawa tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari yang pertama akan muncul apabila petunjuk tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari adalah 2 atau lebih kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Tanda-tanda pertama hipertensi pulmonari adalah penampilan sesak nafas dan kerosakan organ hipoksik. Dyspnea akan dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi pernafasan paru-paru, disebabkan tekanan intra-aorta yang tinggi dan aliran darah yang berkurangan dalam peredaran pulmonari. Dyspnea dalam hipertensi pulmonari berkembang agak awal. Pada mulanya, ia berlaku hanya sebagai akibat dari kesan kerja fizikal, tetapi tidak lama lagi ia mula muncul secara bebas daripada mereka dan menjadi kekal.

Selain daripada sesak nafas, hemoptysis juga sering berkembang. Pesakit mungkin dapat melihat sejumlah kecil sputum yang berlumuran darah ketika mereka batuk. Hemoptisis berlaku disebabkan oleh kesan akibat hipertensi pulmonari, stagnasi darah berlaku dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, sebahagian daripada plasma dan eritrosit akan berpeluh melalui kapal dan garis-garis darah yang berasingan di dalam sputum akan diperhatikan.

Pada pemeriksaan pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, sianosis kulit dan perubahan ciri-ciri falang jari dan piring kuku boleh dikesan - "drumsticks" dan "menonton gelas". Perubahan ini berlaku disebabkan oleh pemakanan tisu yang tidak mencukupi dan perkembangan perubahan dystrophik beransur-ansur. Di samping itu, "drumsticks" dan "cermin mata berjaga-jaga" adalah tanda yang jelas mengenai halangan bronkial, yang juga boleh menjadi tanda tidak langsung mengenai perkembangan hipertensi pulmonari.

Auscultation dapat menentukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Ini akan ditunjukkan dengan penguatan 2 nada yang didengar melalui stetofonendoscope 2 di ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri - titik di mana injap pulmonari biasanya didengar. Semasa diastole, darah melalui injap arteri pulmonari bertemu dengan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari dan bunyi yang didengar adalah lebih kuat daripada biasa.

Tetapi salah satu tanda klinikal yang paling penting dalam perkembangan hipertensi pulmonari adalah perkembangan jantung paru yang dipanggil. Hati paru-paru adalah perubahan hipertrofik di kawasan jantung yang betul, yang berkembang sebagai tindak balas terhadap kesan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari. Sindrom ini disertai dengan beberapa tanda objektif dan subjektif. Tanda-tanda subyektif sindrom jantung pulmonari dengan hipertensi paru-paru akan menjadi kehadiran kesakitan berterusan di rantau jantung (cardialgia). Kesakitan ini akan hilang apabila disedut dengan oksigen. Penyebab utama manifestasi klinikal seperti jantung pulmonari adalah kerosakan hypoxic dari miokardium, dalam perjalanan pengangkutan oksigen yang terganggu kepadanya kerana tekanan tinggi dalam lingkaran darah paru-paru dan rintangan yang tinggi terhadap aliran darah normal. Selain kesakitan pada hipertensi pulmonari, terdapat juga penderitaan yang kuat dan seketika dan kelemahan umum.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda subjektif yang mana mustahil untuk sepenuhnya menilai kehadiran atau ketiadaan sindrom jantung paru-paru yang dikembangkan dalam pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari, ada tanda-tanda objektif. Dengan perkusi di kawasan jantung, anda boleh menentukan offset sempadan kiri. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan dan menolak bahagian kiri di luar sempadan biasa perkusi. Peningkatan ventrikel kanan akibat hipertropinya juga akan membawa kepada hakikat bahawa ia akan mungkin untuk menentukan denyutan atau dorongan jantung yang disebut di sepanjang sempadan kiri jantung.

Dengan jantung paru-paru yang berlebihan, tanda-tanda hati yang diperbesar akan berkembang dan urat leher akan membengkak. Di samping itu, gejala ciri pereputan jantung pulmonari akan menjadi gejala positif Plesch - dengan tekanan pada hati yang diperbesar, bengkak serentak pada leher akan muncul.

Ijazah hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut banyak gejala yang berbeza. Ciri-ciri utama klasifikasi hipertensi pulmonari secara berperingkat ialah tahap perkembangan jantung paru-paru, gangguan pengudaraan, tahap kerosakan tisu hipoksik, gangguan hemodinamik, sinar-X, tanda elektrokardiografi.

Ia diterima untuk memperuntukkan 3 darjah hipertensi pulmonari: sementara, stabil dan stabil dengan kegagalan peredaran yang teruk.

Gred 1 (darjah hipertensi pulmonari sementara) dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Pada peringkat ini, tanda-tanda kegagalan pernafasan primer dan kecil akan diperhatikan.

Tahap 2 hipertensi pulmonari (peringkat stabil hipertensi paru-paru) akan disertai dengan perkembangan sesak nafas, yang akan berlaku semasa senaman biasa. Sebagai tambahan kepada dyspnea, acrocyanosis akan diperhatikan pada tahap ini. Objektifnya, dorongan jantung apikal yang diperkuat akan ditentukan, yang akan menunjukkan pembentukan permulaan jantung paru-paru. Auscultatory dengan 2 darjah hipertensi pulmonari sudah dapat didengar tanda-tanda pertama peningkatan tekanan pada arteri pulmonari - nada di atas 2 nada pada titik auskultasi arteri pulmonari.

Pada radiograf umum rantau toraks, ia mungkin dapat melihat pembengkakan kontur arteri pulmonari (disebabkan oleh tekanan tinggi di dalamnya), pengembangan akar paru-paru (juga disebabkan oleh kesan tekanan tinggi di dalam peredaran peredaran kecil). Pada electrocardiogram, tanda-tanda beban bahagian jantung yang betul akan dikesan. Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat kecenderungan untuk perkembangan hypoxemia arteri (penurunan jumlah oksigen).

Di peringkat ketiga hipertensi pulmonari, sianosis tersebar akan ditambah kepada tanda-tanda klinikal yang diterangkan di atas. Sianosis akan menjadi naungan ciri - kelabu, jenis "hangat" sianosis. Terdapat juga bengkak, pembesaran hati yang menyakitkan dan bengkak pada leher urat.

Radiografi, pengembangan ventrikel kanan, yang boleh dilihat pada radiografi, akan ditambah kepada tanda-tanda yang terdapat di peringkat 2. Pada elektrokardiogram, terdapat peningkatan tanda-tanda kelebihan di jantung kanan dan hipertrofi ventrikular kanan. Dalam kajian fungsi pernafasan, hypercapnia teruk dan hipoksemia akan diperhatikan, dan asidosis metabolik mungkin berlaku.

Hipertensi pulmonari pada bayi baru lahir

Hipertensi pulmonari boleh berkembang bukan sahaja pada usia yang cukup dewasa, tetapi juga pada bayi baru lahir. Penyebab keadaan ini terletak pada ciri-ciri sistem paru-paru bayi yang baru dilahirkan. Apabila ia dilahirkan, lompat tajam dalam tekanan intravaskular berlaku dalam sistem arteri pulmonari. Lompatan ini berlaku disebabkan aliran darah ke paru-paru terbuka dan pelancaran peredaran pulmonari. Ia adalah lonjakan tekanan yang tajam di atas katil arteri pulmonari yang merupakan punca utama perkembangan hipertensi pulmonari anak yang baru lahir. Dengan itu, sistem peredaran darah tidak dapat mengurangkan dan menstabilkan peningkatan spontan dalam tekanan intravaskular semasa nafas pertama kanak-kanak. Akibatnya, dekompensasi peredaran darah pulmonari berlaku dan perubahan ciri-ciri hipertensi pulmonari berlaku di dalam badan.

Tetapi hipertensi pulmonari juga boleh berlaku selepas lonjakan tekanan yang mendadak dalam sistem peredaran pulmonari. Sekiranya selepas lompat itu, sistem pulmonari vaskular bayi baru lahir tidak sesuai untuk tahap tekanan intravaskular fisiologi baru di dalamnya, maka ia juga boleh menyebabkan hipertensi pulmonari.

Sebagai akibat dari sebab-sebab ini, mekanisme pampasan khas dicetuskan di dalam badan, di mana ia cuba untuk mengurangkan tekanan yang terlalu tinggi untuknya. Mekanisme ini serupa dengan ketika shunt muncul pada orang dewasa dengan hipertensi paru-paru. Oleh kerana laluan aliran darah embrio dalam bayi yang baru lahir belum lagi berlaku, maka dengan jenis hipertensi pulmonari ini, pancaran besar dicetuskan - darah dibuang melalui lubang yang belum ditumbuh sehingga janin dibekalkan dengan oksigen dari ibu - saluran arteri embrio.

Adalah umum untuk mengatakan tentang kehadiran hipertensi paru-paru yang teruk dalam bayi baru lahir apabila terdapat peningkatan dalam tekanan pulmonari intra arteri di atas 37 mm. Hg Art.

Secara klinikal, jenis hipertensi arteri ini akan dicirikan oleh perkembangan pesat sianosis, disfungsi pernafasan kanak-kanak. Di samping itu, munculnya sesak nafas teruk akan datang ke hadapan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa jenis hipertensi pulmonari pada anak yang baru lahir adalah keadaan yang sangat berbahaya untuk hidupnya - tanpa rawatan yang cepat, kematian bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam masa beberapa jam dari saat manifestasi pertama penyakit ini.

Rawatan hipertensi pulmonari

Rawatan hipertensi pulmonari bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor berikut: tekanan pulmonari yang tinggi dalam intra arteri, pencegahan trombosis, pelepasan hipoksia dan pemunggah jantung yang betul.

Penggunaan penyekat saluran kalsium dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan untuk merawat hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan dari garisan ini ialah Nifedipine dan Amlodipine. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam 50% pesakit dengan hipertensi pulmonari, dengan terapi berpanjangan dengan ubat-ubatan ini, terdapat pengurangan yang signifikan dalam gejala klinikal dan peningkatan dalam keadaan umum. Terapi dengan penghalang saluran kalsium bermula terlebih dahulu dengan dos kecil, dan kemudian secara beransur-ansur meningkat kepada dos harian yang tinggi (sekitar 15 mg sehari). Apabila menetapkan terapi ini, adalah penting untuk memantau tahap purata tekanan darah dalam arteri pulmonari untuk menyesuaikan terapi.

Apabila memilih penghalang saluran kalsium, penting juga untuk mempertimbangkan kadar denyut jantung pesakit. Jika bradikardia didiagnosis (kurang daripada 60 denyutan seminit), maka nifedipine ditetapkan untuk rawatan hipertensi pulmonari. Sekiranya tachycardia didiagnosis dari 100 denyutan seminit dan lebih tinggi, maka Diltiazem adalah ubat optimum untuk rawatan hipertensi pulmonari.

Jika hipertensi pulmonari tidak bertindak balas terhadap terapi dengan penyekat saluran kalsium, maka prostaglandin ditetapkan. Obat-obatan ini mencetuskan pengembangan saluran parut yang sempit dan mencegah pengagregatan platelet dan perkembangan trombosis seterusnya dalam hipertensi pulmonari.

Di samping itu, terapi oksigen secara berkala ditetapkan kepada pesakit dengan hipertensi pulmonari. Mereka dijalankan dengan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 60-59 mm Hg.

Untuk melegakan hati yang betul, diuretik diberikan. Mereka mengurangkan beban ventrikel kanan dengan jumlah dan mengurangkan genangan darah vena dalam bulatan besar peredaran darah.

Ia juga penting untuk menguruskan terapi antikoagulan secara berkala. Warfarin ubat digunakan lebih kerap untuk tujuan ini. Ia adalah antikoagulan tidak langsung dan mencegah trombosis. Tetapi apabila menetapkan warfarin, adalah perlu untuk memantau hubungan biasa yang disebut antarabangsa - nisbah masa prothrombin pesakit kepada kadar yang ditetapkan. Untuk penggunaan warfarin dalam hipertensi pulmonari, nilai INR sepatutnya berada dalam julat 2-2.5. Jika indeks ini lebih rendah, maka risiko pendarahan besar-besaran sangat tinggi.

Prognosis hipertensi pulmonari

Prognosis hipertensi paru-paru kebanyakan tidak menguntungkan. Kira-kira 20% kes hipertensi pulmonari yang dilaporkan adalah maut. Juga tanda prognostik yang penting ialah jenis hipertensi pulmonari. Jadi, dalam kes hipertensi pulmonari sekunder yang disebabkan oleh proses autoimun, prognosis yang paling teruk hasil daripada penyakit itu diperhatikan: kira-kira 15% daripada semua pesakit dengan bentuk ini mati dalam tempoh beberapa tahun selepas diagnosis secara beransur-ansur mengembangkan kekurangan paru-paru.

Satu faktor penting yang dapat menentukan jangka hayat pesakit dengan hipertensi pulmonari, juga merupakan petunjuk tekanan purata dalam arteri pulmonari. Dengan penambahan penunjuk ini melebihi 30 mm Hg dan dengan kestabilan yang tinggi (tiada tindak balas terhadap terapi yang sesuai), jangka hayat purata pesakit hanya akan 5 tahun.

Di samping itu, peranan penting dalam prognosis penyakit dimainkan oleh masa untuk menyertai tanda-tanda ketidakcukupan fungsi jantung. Dengan tanda-tanda yang telah dikenal pasti gred 3 atau 4 kegagalan jantung dan tanda-tanda perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan, prognosis hipertensi pulmonari juga dianggap sangat tidak menguntungkan.

Juga kadar kelangsungan hidup yang miskin adalah masalah kekurangan paru-paru idiopatik (primer). Sangat sukar untuk dirawat dan dalam bentuk hipertensi pulmonari ini hampir mustahil untuk mempengaruhi terapi pada faktor yang secara langsung menyebabkan peningkatan tajam tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari. Purata jangkaan jangka hayat pesakit tersebut hanya 2.5 tahun (secara purata).

Tetapi selain banyak petunjuk prognostik negatif untuk hipertensi pulmonari, terdapat juga beberapa yang positif. Salah satu daripada mereka ialah jika, dalam rawatan hipertensi pulmonari dengan penyekat saluran kalsium, gejala penyakit secara beransur-ansur hilang (iaitu penyakit itu merespon terapi ini), survival pesakit dalam 95% kes akan melebihi ambang lima tahun.

Hipertensi pulmonari (PH) adalah ciri-ciri penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab kejadian dan tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endothelium (lapisan dalam) dari saluran paru: meluaskan, ia mengurangkan lumen arterioles dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang berlaku, hanya 15 kes bagi 1 000 000 orang, tetapi kadar kelangsungan hidup sangat rendah, terutama dengan bentuk utama LH.

Peningkatan rintangan peredaran pulmonari, ventrikel kanan hati terpaksa menguatkan kontraksi untuk menolak darah ke dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, ia tidak disesuaikan secara anatom dengan tekanan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmonari ia meningkat melebihi 25 mmHg. pada rehat dan 30 mm Hg dengan senaman fizikal. Pertama, dalam tempoh pampasan yang singkat, penebalan miokardium dan peningkatan dalam bahagian jantung yang betul diperhatikan, dan kemudian penurunan tajam dalam kekerapan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian awal.

Mengapa LH berkembang?

Sebab-sebab pembangunan PH masih belum ditentukan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada tahun 1960-an, peningkatan bilangan kes telah diperhatikan di Eropah, yang dikaitkan dengan penggunaan alat kontraseptif yang tidak sesuai dan cara untuk mengurangkan berat badan. Sepanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk lesi otot yang bermula selepas mempopularkan minyak rapeseed. Hampir 2.5% daripada 20,000 pesakit didiagnosis dengan hipertensi pulmonari arteri. Akar kejahatan adalah tryptophan (asid amino) yang berada dalam minyak, ia terbukti secara saintifik kemudian.

Fungsi terjejas (disfungsi) endotelium vascular paru-paru: penyebabnya adalah kecenderungan genetik atau pengaruh faktor merosakkan luar. Walau bagaimanapun, keseimbangan pertukaran pertukaran nitrik oksida biasa, perubahan nada vaskular ke arah kekejangan, kemudian keradangan, pertumbuhan endotelium bermula dan lumen arteri berkurang.

Kandungan endothelin yang meningkat (vasoconstrictor): disebabkan sama ada oleh peningkatan dalam pengeluarannya di endotelium, atau dengan penurunan pecahan bahan ini dalam paru-paru. Ia dinyatakan dalam bentuk idiopatik LH, kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, penyakit sistemik.

Sintesis terjejas atau ketersediaan oksida nitrat (NO), mengurangkan tahap prostacyclin, perkumuhan tambahan ion kalium - semua penyimpangan dari norma membawa kepada kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot vaskular dan endothelium. Walau bagaimanapun, tahap perkembangan akhir mengalami gangguan aliran darah dalam sistem arteri pulmonari.

Hipertensi paru-paru yang sederhana tidak memberikan gejala yang ketara, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang teruk hanya ditentukan dalam tempoh akhir perkembangannya, apabila tekanan arteri pulmonari meningkat, berbanding dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan dalam arteri pulmonari: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

Gejala awal hipertensi pulmonari:

  • Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal atau dalam rehat yang lengkap;
  • Kehilangan berat badan secara beransur-ansur, walaupun dengan pemakanan yang baik, baik;
  • Asthenia, perasaan lemah dan tidak berdaya, suasana hati yang depresi - tanpa mengira musim, cuaca dan waktu siang;
  • Batuk kering berterusan, suara serak;
  • Ketidakselesaan abdomen, rasa berat dan "pecah": permulaan stagnasi darah dalam sistem vena portal, yang menjalankan darah vena dari usus ke hati;
  • Pening, pengsan - manifestasi kebuluran oksigen (hipoksia) otak;
  • Palpitasi jantung, dari masa ke masa, denyutan vagina jugular menjadi ketara pada leher.

Manifestations of PH:

  1. Sputum dengan garis-garis darah dan hemoptisis: isyarat peningkatan edema paru;
  2. Serangan angina (sakit dada, peluh sejuk, rasa takut kematian) - tanda iskemia miokardium;
  3. Aritmia (aritmia jantung) mengikut jenis fibrillation atrium.

Nyeri di hipokondrium di sebelah kanan: satu lingkaran besar peredaran darah sudah terlibat dalam perkembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan kulitnya (kapsul) telah membentang - jadi ada rasa sakit (hati itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, ia hanya terletak pada kapsul)

Bengkak kaki, di kaki dan kaki. Pengumpulan cecair di abdomen (ascites): manifestasi kegagalan jantung, stasis darah periferal, fasa dekompensasi - bahaya langsung kepada kehidupan pesakit.

Peringkat terminal LH:

  • Gumpalan darah dalam arteriol paru-paru membawa kepada kematian (infarksi) tisu aktif, peningkatan asphyxiation.

Krisis hipertensi dan serangan edema pulmonari akut: lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Mereka bermula dengan rasa kekurangan udara yang teruk, maka batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), urat-urat di leher denyut. Pesakit teruja dan takut, kehilangan kendali diri, boleh bergerak dengan tidak sengaja. Dalam kes terbaik, krisis ini akan berakhir dengan pelepasan air kencing yang terang-terangan dan pembuangan najis yang tidak terkawal, paling teruk - hasil yang membunuh. Penyebab kematian mungkin bertindih dari trombus (tromboembolisme) arteri pulmonari dan kegagalan jantung akut yang seterusnya.

Bentuk utama LH

  1. Hipertensi pulmonari primer dan idiopatik (dari idios Yunani dan penyakit - "sejenis penyakit"): yang ditetapkan oleh diagnosis berasingan, berbeza dengan PH sekunder yang berkaitan dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan vaskular keturunan untuk peleburan dan pendarahan (telangiectasia pendarahan). Alasan - mutasi genetik, kekerapan 6 - 10% daripada semua kes LH.
  2. LH menengah: dinyatakan sebagai komplikasi penyakit mendasar.

Penyakit tisu sistemik - scleroderma, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus.

Kecacatan jantung kongenital (dengan pendarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, berlaku dalam 1% kes. Setelah membetulkan aliran darah operasi, kadar survival kategori pesakit adalah lebih tinggi daripada kanak-kanak dengan bentuk lain PH.

Tahap akhir disfungsi hati, patologi vaskular pulmonari dan paru-paru dalam 20% memberi komplikasi dalam bentuk LH.

Jangkitan HIV: PH didiagnosis dalam 0.5% kes, kadar survival selama tiga tahun jatuh kepada 21% berbanding dengan tahun pertama - 58%.

Inoksidan: amphetamines, kokain. Risiko meningkat tiga kali ganda jika bahan-bahan ini telah digunakan lebih dari tiga bulan berturut-turut.

Penyakit darah: dalam beberapa jenis anemia di 20 - 40% pesakit dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan kematian.

Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) disebabkan oleh penyedutan zarah arang batu, asbestos, syal, dan gas toksik yang berpanjangan. Selalunya ditemui sebagai penyakit profesional di kalangan pelombong, pekerja dalam industri berbahaya.

Sindrom apnea tidur: pemberhentian sebahagian daripada pernafasan semasa tidur. Berbahaya, dijumpai dalam 15% orang dewasa. Akibatnya boleh LH, strok, aritmia, hipertensi arteri.

Trombosis kronik: dinyatakan dalam 60% selepas menemuramah pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari.

Luka hati, separuh kiri: memperoleh kecacatan, penyakit koronari, tekanan darah tinggi. Sekitar 30% dikaitkan dengan tekanan darah tinggi pulmonari.

Diagnosis Hipertensi Paru

Diagnosis LH precapillary (dikaitkan dengan COPD, hipertensi arteri pulmonari, trombosis kronik:

  • Tekanan dalam arteri pulmonari: purata ≥ 25 mm Hg pada rehat, lebih daripada 30 mm - pada voltan;
  • Peningkatan tekanan arteri pulmonari, tekanan darah di dalam atrium kiri, akhir diastolik ≥15 mm, rintangan kapal pulmonari ≥ 3 unit. Kayu.

LH Postcapillary (untuk penyakit separuh kiri jantung):

  1. Tekanan arteri pulmonari: ≥25 min (mmHg)
  2. Awal:> 15 mm
  3. Perbezaan ≥12 mm (pasif PH) atau> 12 mm (reaktif).

ECG: beban yang betul: pembesaran ventrikel, pembesaran atrium dan penebalan. Extrasystole (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrillation (pengecutan kacamata gentian otot) kedua-dua atria.

Pemeriksaan sinar-X: peningkatan ketelusan periferal bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesarkan, sempadan jantung berpindah ke kanan, bayangan dari arka arteri paru-paru yang diperbesar kelihatan di sebelah kiri sepanjang kontur jantung.

foto: hipertensi pulmonari pada X-ray

Ujian pernafasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif komposisi gas dalam darah: tahap kegagalan pernafasan dan keterukan penyakit dikesan.

Echo-cardiography: kaedah ini sangat bermaklumat - ia membolehkan anda untuk mengira tekanan purata dalam arteri pulmonari (SDLA), mendiagnosis hampir semua kecacatan dan jantung. LH diiktiraf sudah di peringkat awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigraphy: untuk LH dengan penutupan lumen arteri pulmonari dengan thrombus (thromboembolism). Kepekaan kaedah ini adalah 90 - 100%, khusus untuk thromboembolism sebanyak 94 - 100%.

Pengiraan (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI): pada resolusi tinggi, digabungkan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), membolehkan kita menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

Pengenalan kateter di rongga jantung "betul", menguji reaksi saluran darah: menentukan tahap PH, masalah aliran darah, menilai keberkesanan dan kaitan rawatan.

Rawatan hipertensi pulmonari mungkin hanya digabungkan, menggabungkan saranan am untuk mengurangkan risiko pemburasan; terapi yang mencukupi dari penyakit asas; rawatan gejala manifestasi biasa PH; kaedah pembedahan; rawatan remedi rakyat dan kaedah yang tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

Cadangan Pengurangan Risiko

Vaksinasi (influenza, jangkitan pneumokokus): untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistemik autoimun - rematik, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain, untuk pencegahan pemisahan.

Kawalan pemakanan dan kegiatan fizikal yang ditimbulkan: dalam hal didiagnosis kekurangan kardiovaskular dari asal usul (asal), sesuai dengan tahap fungsional penyakit ini.

Pencegahan kehamilan (atau, mengikut tanda-tanda, walaupun gangguannya): sistem peredaran ibu dan anak disambungkan bersama, meningkatkan beban pada jantung dan saluran darah wanita hamil dengan LH boleh menyebabkan kematian. Mengikut undang-undang perubatan, keutamaan untuk menyelamatkan nyawa selalu dimiliki oleh ibu, jika tidak mungkin untuk menyelamatkan kedua-dua sekaligus.

Sokongan psikologi: semua orang yang mempunyai penyakit kronik sentiasa mengalami tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Kemurungan, rasa tidak berguna dan membebankan orang lain, kerengsaan terhadap tipis adalah potret tipikal psikologi mana-mana pesakit "kronik". Keadaan ini memburukkan prognosis untuk sebarang diagnosis: seseorang mesti semestinya mahu hidup, jika tidak, ubat itu tidak akan dapat menolongnya. Perbualan dengan ahli psikoterapi, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan sahabat dalam kemalangan dan orang yang sihat merupakan dasar yang sangat baik untuk mendapatkan cita rasa untuk hidup.

Terapi sokongan

  • Obat-obatan diuretik mengeluarkan cecair terkumpul, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan bengkak. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi buah pinggang pasti dikawal. Berlebihan mengancam dengan kehilangan air yang banyak dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tahap kalium, aritmia bermula, kekejangan otot menunjukkan pengurangan tahap kalsium.
  • Thrombolytics dan anticoagulants membubarkan bekuan darah yang sudah terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, memastikan patensi kapal. Pemantauan berterusan sistem pembekuan darah (platelet) diperlukan.
  • Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter sehari, melalui humidifier: untuk pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan iskemia hati, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan keadaan umum. Perlu diingat bahawa kepekatan oksigen terlalu banyak menghalang pusat vasomotor (MTC): pernafasan melambatkan, pembuluh darah melebarkan, penurunan tekanan, seseorang kehilangan kesedaran. Untuk operasi normal, badan memerlukan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah yang SCC "memberikan arahan" untuk mengambil nafas.
  • Glikosida jantung: bahan aktif diasingkan daripada digitalis, yang mana ubat-ubatan yang paling terkenal adalah Digoxin. Ia meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kekejangan vaskular; mengurangkan bengkak dan sesak nafas. Sekiranya berlebihan - peningkatan keceriaan otot jantung, aritmia.
  • Vasodilators: dinding otot arteri dan arteriol melegakan, peningkatan lumen dan aliran darah meningkat, tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurangan.
  • Prostaglandins (PG): sekumpulan bahan aktif yang dihasilkan di dalam tubuh manusia. Dalam rawatan LH, prostacyclins digunakan, ia melegakan kekejangan vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan bekuan darah, dan menghalang pertumbuhan endothelium. Ubat yang sangat menjanjikan, berkesan dalam PH terhadap latar belakang HIV, penyakit sistemik (reumatik, skleroderma, dll), kecacatan jantung, serta bentuk familial dan idiopathic PH.
  • Antagonis reseptor Endothelin: vasodilasi, penindasan proliferasi (endoplasma) endothelium. Dengan penggunaan yang berpanjangan, sesak nafas berkurang, orang menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diingini untuk rawatan - edema, anemia, kegagalan hati, oleh itu, penggunaan ubat adalah terhad.
  • Nitrik oksida dan PDE jenis 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutamanya untuk LH idiopatik, jika terapi piawai tidak dibenarkan, tetapi ubat tertentu berkesan untuk sebarang bentuk LH (Sildenafil) Tindakan: pengurangan rintangan vaskular dan hipertensi yang berkaitan, pelepasan aliran darah akibatnya, peningkatan rintangan terhadap aktiviti fizikal. Nitrik oksida dihidupkan setiap hari selama 5-6 jam, sehingga 40 ppm, kursus 2-3 minggu.

Rawatan pembedahan PH

Septostomy atrium belon: dilakukan untuk memudahkan pembuangan darah kaya oksigen di dalam hati, dari kiri ke kanan, disebabkan oleh perbezaan tekanan sistolik. Kateter dengan belon dan bilah dimasukkan ke atrium kiri. Bilah memotong septum antara atria, dan belon bengkak mengembang pembukaan.

Pemindahan paru-paru (atau kompleks paru-paru): dilakukan atas sebab-sebab kesihatan, hanya di pusat perubatan khusus. Operasi pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih daripada 3,000 pemindahan paru-paru yang berjaya dilakukan setiap tahun. Masalah utama adalah kekurangan organ donor. Paru-paru mengambil hanya 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan buah pinggang - dari 88% penderma. Kontraindikasi mutlak untuk pemindahan: kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik, jangkitan HIV, tumor malignan, hepatitis C, kehadiran antigen HBs, serta merokok, menggunakan ubat dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

Rawatan remedi rakyat

Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu tambahan untuk peningkatan kesihatan umum. Tiada rawatan diri!

  1. Buah merah rowan: satu sudu dalam segelas air masak, ½ cawan tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam buah beri mengurangkan sensitiviti sel ke hipoksia (kepekatan oksigen yang rendah), mengurangkan edema akibat kesan diuretik, dan set mineral - mineral mempunyai kesan yang baik pada seluruh tubuh.
  2. Adonis (musim bunga), herba: satu sudu teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, sehingga 2 sudu pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai pembedahan diuretik, pernafasan.
  3. Jus labu segar: setengah gelas setiap hari. Ia mengandungi banyak kalium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

Klasifikasi dan ramalan

Pengelasan berdasarkan prinsip penurunan fungsi dalam PH, varian diubah dan dikaitkan dengan manifestasi kegagalan jantung (WHO, 1998):

  • Kelas I: LH dengan fizikal normal. aktiviti. Beban standard boleh diterima dengan baik, mudah untuk LH, 1 darjah kegagalan.
  • Kelas II: Aktiviti tambah LH menurun. Keselesaan berada dalam kedudukan yang tenang, namun pening, sesak nafas dan sakit dada bermula dengan usaha yang normal. Hipertensi paru-paru ringan, meningkatkan gejala.
  • Kelas III: LH dengan inisiatif menurun. Masalah walaupun pada beban rendah. Gangguan aliran darah yang tinggi, kemerosotan ramalan.
  • Kelas IV: LH dengan sikap tidak bertoleransi terhadap aktiviti yang minima. Dyspnea, keletihan dirasakan dan berehat sepenuhnya. Tanda kegagalan peredaran darah tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk ascites, krisis hipertensi, edema pulmonari.

Ramalan akan lebih baik jika:

  1. Kadar perkembangan gejala LH adalah kecil;
  2. Rawatan ini meningkatkan keadaan pesakit;
  3. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurang.

Ramalan prognosis:

  1. Gejala PH berkembang secara dinamik;
  2. Tanda-tanda penguraian sistem peredaran darah (edema pulmonari, asites) semakin meningkat;
  3. Tahap tekanan: dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg;
  4. Dengan idiopatik utama PH.

Prognosis am untuk hipertensi arteri pulmonari dikaitkan dengan bentuk LH dan fasa penyakit semasa. Kematian setiap tahun, dengan kaedah rawatan semasa, ialah 15%. Idiopathic PH: survival pesakit selepas setahun adalah 68%, selepas 3 tahun - 48%, selepas 5 tahun - hanya 35%.

Video: hipertensi pulmonari dalam program Kesihatan

Langkah 1: bayar perundingan menggunakan borang → Langkah 2: selepas pembayaran, tanyakan soalan anda dalam borang di bawah ↓ Langkah 3: Anda juga boleh mengucapkan terima kasih kepada pakar dengan pembayaran lain untuk jumlah sewenang-wenang ↑

Dari artikel ini anda akan belajar: apakah hipertensi pulmonari. Punca penyakit, jenis peningkatan tekanan pada kapal paru-paru, dan bagaimana patologi itu muncul. Ciri-ciri diagnosis, rawatan dan prognosis.

  • Klasifikasi patologi
  • Punca dan faktor risiko untuk pembangunan
  • Manifestasi patologi, kelas penyakit
  • Diagnostik
  • Kaedah rawatan
  • Ramalan

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi di mana terdapat peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam sistem vaskular paru-paru, yang membawa kepada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan akhirnya berakhir pada kematian awal seseorang.

Lebih 30 - di bawah beban

Apabila penyakit berlaku dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologi berikut berlaku:

  1. Vasoconstriction or spasm (vasoconstriction).
  2. Mengurangkan keupayaan dinding vaskular untuk meregangkan (keanjalan).
  3. Pembentukan bekuan darah kecil.
  4. Proliferasi sel-sel otot licin.
  5. Penutupan lumen saluran darah disebabkan oleh gumpalan darah dan dinding tebal (penghapusan).
  6. Pemusnahan struktur vaskular dan penggantiannya oleh tisu penghubung (pengurangan).

Agar darah melalui saluran yang diubah, ada peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonari. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan sedemikian dalam aliran darah menunjukkan diri mereka dengan peningkatan kegagalan pernafasan pada peringkat awal dan kegagalan jantung yang teruk pada peringkat akhir penyakit. Dari awal lagi, ketidakupayaan untuk bernafas biasanya mengenakan sekatan yang signifikan ke atas kehidupan biasa pesakit, memaksa mereka untuk mengehadkan diri kepada stres. Penurunan rintangan kepada tenaga fizikal dikompaun kerana penyakit itu semakin meningkat.

Hipertensi pulmonari dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa rawatan, pesakit hidup kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan kali ini mereka memerlukan bantuan dalam menjaga diri mereka (memasak, membersihkan bilik, membeli makanan, dan sebagainya). Semasa terapi, prognosis memperbaiki sedikit, tetapi adalah mustahil untuk pulih sepenuhnya dari penyakit ini.

Klik pada foto untuk memperbesar

Masalah mendiagnosis, rawatan dan pemerhatian orang dengan hipertensi paru-paru diamalkan oleh doktor dari banyak kepakaran, bergantung kepada penyebab perkembangan penyakit yang boleh: terapis, ahli pulmonologi, pakar kardiologi, pakar penyakit berjangkit dan genetik. Sekiranya pembetulan pembedahan diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks menyertai.

Hipertensi pulmonari adalah penyakit utama, hanya dalam 6 kes bagi 1 juta penduduk, bentuk ini tidak masuk akal dan bentuk penyakit keturunan. Dalam kes lain, perubahan dalam katil vaskular paru-paru dikaitkan dengan mana-mana patologi utama organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinikal peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari telah dibuat:

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal