Embolisme pulmonari: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan

Tromboembolisme pulmonari, atau, kerana mereka memanggilnya dalam bentuk ringkas, PE, adalah keadaan yang dipelajari dengan baik, hasilnya, bagaimanapun, tidak dapat diramalkan.

Di mana mereka bercakap tentang embolisme pulmonari, selalu ada statistik kematian:

  1. bahawa dia adalah penyebab sepertiga kematian secara tiba-tiba;
  2. Diagnosis embolisme pulmonari didirikan di vivo oleh hanya 30% pesakit, dalam kes lain semuanya berlaku begitu tiba-tiba sehingga penyebab kematian dikesan hanya pada autopsi;
  3. Lebih separuh daripada pesakit yang meninggal dunia di kardiologi telah mati kerana embolisme pulmonari;
  4. setiap pesakit kelima dengan embolisme pulmonari mati dalam masa sejam selepas trombosis, mereka tidak mempunyai masa untuk membantunya;
  5. satu pertiga daripada pesakit yang selamat daripada embolisme pulmonari dalam tempoh 10 tahun dan tahun-tahun berikutnya mengalami episod yang berulang.

Apa itu TEL?

Tromboembolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas. Sudah tentu, ini adalah komplikasi trombosis.

Gumpalan darah (thrombus) terlepas dari tempat pembentukannya dan dengan aliran darah bergegas dalam lingkaran peredaran darah. Selalunya, bekuan darah terbentuk dalam urat kaki yang lebih rendah, kadang-kadang - jantung yang betul. Melewati atrium kanan, ventrikel kanan dan memasuki peredaran pulmonari, embolus (kini dikenali sebagai perjalanan melalui saluran darah thrombus) bergerak ke paru-paru dalam komposisi arteri yang berpasangan hanya dalam badan yang membawa darah vena - arteri pulmonari. Embolus tiba-tiba menghalangi lumen cawangan arteri paru-paru, yang mana ia tidak boleh dilalui di diameternya.

Kesan tromboembolisme bergantung kepada tahap kapal yang disekat. Cawangan arteri pulmonari melipatgandakan bilangan, tetapi penurunan diameter, sehingga arteriol, yang menyerupai alveoli paru-paru (struktur dalam bentuk buih dengan oksigen). Di sinilah pertukaran gas terjadi: bukannya karbon dioksida, darahnya tepu dengan oksigen, tetapi bekuan darah tidak mencapai tahap sedemikian. Ia "mematikan" kemungkinan pertukaran gas dan, dengan itu, bekalan darah normal ke tisu, pada tahap cawangan paru-paru besar atau kecil, menyebabkan hipoksia.

Kami juga menasihati anda untuk membaca:

Mengapa komplikasi ini berlaku?

Sebab-sebab pembentukan pembekuan darah digambarkan secara terperinci oleh R. Virkhov dalam triadnya:

Untuk pencegahan penyakit dan rawatan manifestasi vena varikos di kaki kita, pembaca kami menasihati gel Anti varicose "VariStop", diisi dengan ekstrak tumbuhan dan minyak, dengan lembut dan berkesan menghapuskan manifestasi penyakit, melegakan simptom, nada, menguatkan saluran darah.
Pendapat doktor.

  1. Dinding dalaman kapal itu mesti rosak;
  2. Aliran darah melambatkan;
  3. Pembekuan darah mesti hadir.

Selalunya, bahan-bahan ini terdapat pada orang-orang dengan penyakit vena (urat varicose bahagian kaki bawah). Dengan usia, darah menebal sedikit, yang juga menyumbang kepada trombosis. Tempoh pasca operasi, keadaan yang disertai oleh dehidrasi, pendedahan yang berpanjangan kepada kedudukan terpaksa (contohnya penerbangan), kecederaan, kehamilan, kerosakan dinding vaskular akibat suntikan dan operasi berpotensi berbahaya dari segi trombosis.

Tidak setiap pembekuan darah memulakan perjalanan seperti itu, hanya pengapungan. Ia kelihatan seperti bendera yang terbang dalam angin: ia diadakan pada akhir kapal dengan hanya satu hujung. Pada bila-bila masa, bersedia untuk mematahkan aliran darah dan tergesa-gesa melalui aliran darah.

Apa yang dicirikan oleh?

Gejala embolisme pulmonari bergantung kepada tahap lesi.

Sekiranya bekuan darah "mematikan" separuh jumlah katil vaskular, kerosakan itu dipanggil besar-besaran, jika kurang daripada satu pertiga daripada jumlahnya tidak besar-besaran (lebih kerap ia adalah tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari), dan 30 hingga 50% adalah subur. Klasifikasi ini digunakan oleh doktor untuk pendekatan bersatu dalam memahami keterukan penyakit dan kursus yang diinginkan, serta menentukan taktik lanjut pesakit.

Luka tidak besar-besaran arteri pulmonari dengan kapasiti vital yang mencukupi dalam paru-paru tidak dapat disedari, mereka dipanggil bodoh. Pembekalan darah berlaku melalui cagaran (bypass) kapal.

Dengan lesi yang disertai oleh gangguan pertukaran gas yang ketara dalam tisu, badan bertindak balas dengan refleks standard:

  • sesak nafas, perasaan kekurangan udara muncul, kekerapan pernafasan pergerakan (tachypnea) meningkat;
  • Tekakardia berlaku: jantung mula berkontraksi lebih kerap untuk memberi oksigen kepada tubuh. Ventrikel kanan cuba untuk menolak darah ke dalam kapal yang dihentikan. Dengan kekalahan cabang utama arteri paru-paru, kegagalan jantung paru-paru boleh berkembang, dia yang menyebabkan majoriti kematian dalam emboli paru-paru;
  • kesakitan mungkin di dada (lebih banyak di bahagian bawah, berbaring), batuk, kadangkala sehingga hemoptisis;
  • Dengan latar belakang ini, pengsan dan kematian boleh berkembang.

Bagaimana ia dikesan?

Malangnya, gambaran penyakit berkembang dengan begitu pantas sehingga terkadang tidak cukup masa untuk mendiagnosisnya dalam hidup. Diagnosis awal dan terapi antikoagulan pada waktu awal penyakit dengan ketara meningkatkan peluang pemulihan.

Untuk melakukan ini, penting bagi doktor untuk mengambil kemungkinan embolisme pulmonari dan menentukan diagnosis mengikut gambar klinikal. Walau bagaimanapun, ketiadaan gejala-gejala pathognomonik dengan ketara menimbulkan keadaan.

Untuk memperbaiki algoritma diagnostik, pada masa ini, doktor mempunyai gejala-gejala penggredan mengikut keparahan dengan petunjuk kemungkinan embolisme pulmonari (tinggi, sederhana dan rendah).

Jika masa membenarkan, untuk diagnosis embolisme pulmonari menggunakan kaedah instrumental berikut:

  • penentuan D-dimer darah (petunjuk biasa tidak termasuk PE);
  • ECG (tanda-tanda beban jantung yang betul) akan dikesan;
  • X-ray dan echocardiography.

Keputusan penyelidikan lebih kerap membolehkan untuk mengecualikan penyakit lain yang mempunyai klinik yang sama dengan embolisme pulmonari. Untuk diagnostik yang lebih tepat, kaedah yang lebih spesifik digunakan: tomografi yang dikira dengan angiografi, pengudaraan dan perfusi paru perfusi, dan lain-lain.

Bantu dengan PE

Rawatan embolisme pulmonari dijalankan di unit rawatan intensif.

Penggunaan heparin nonfractional dibenarkan untuk mengurangkan kematian dari embolisme pulmonari dengan lebih daripada tiga kali. Terapi antikoagulan bermula seawal mungkin.

Satu isu penting ialah penentuan petunjuk untuk terapi trombolitik. Penggunaannya pada jam pertama selepas tromboembolisme dapat mengurangkan simptom beban hati yang betul, mengembalikan aliran darah, tetapi berbahaya kemungkinan pendarahan yang serius. Pada pesakit dengan tromboembolisme besar-besaran, kematian di latar belakang terapi trombolytik dikurangkan, manakala dalam jenis lain ia tidak.

Penetapan penapis cava kekal (grid) di bawah pengesanan trombus juga mempunyai petunjuk sendiri. Kaedah terapi ini tidak membenarkan harapan awal: kajian menunjukkan bahawa pengambilan terapi antikoagulan mengurangkan kematian tidak lebih buruk, dan pemasangan penapis itu penuh dengan akibat dalam bentuk trombosis. Pada masa ini, penapis kava dipasang hanya jika terapi antikoagulan tidak mungkin atau tidak berkesan.

Rawatan pembedahan (penghapusan bekuan darah) pada masa ini amat jarang berlaku, kerana kebarangkalian kematian adalah tinggi. Satu-satunya petunjuk adalah keadaan kerosakan pada batang besar arteri paru-paru, di mana kematian lebih tinggi daripada satu pasca operasi.

Embolisme paru - keadaan yang lebih mudah untuk mencegah daripada merawat. Pencegahan embolisme pulmonari adalah lawatan tepat pada masanya kepada doktor mengenai penyakit vaskular dan pelaksanaan cadangan doktor.

Embolisme pulmonari (PE): sebab, tanda, terapi

Pelepasan dan kegembiraan selepas operasi yang dirancang oleh pakar-pakar terbaik di peringkat tertinggi, dalam kilat boleh berubah menjadi musibah. Pesakit, yang telah pulih dan membuat rancangan yang paling bercita-cita untuk masa depan, tiba-tiba hilang. Saudara-mara, membunuh kesedihan kepada saudara-saudara mereka, menggunakan perkataan "PEH" yang tidak dikenali, dengan jelas menjelaskan bahawa trombus telah keluar dan menutup arteri paru-paru.

Negeri selepas pembedahan bukanlah satu-satunya penyebab embolisme pulmonari.

Gumpalan darah yang melekat pada saluran darah dan untuk masa yang dilekatkan pada dinding saluran darah boleh terputus pada bila-bila masa dan mewujudkan halangan kepada aliran darah di dalam batang paru-paru dan cabang-cabang arteri pulmonari, serta vena dan arteri yang lain dari badan panggil thromboembolism.

Perkara utama mengenai komplikasi yang dahsyat

Embolisme pulmonari atau embolisme pulmonari - komplikasi tiba-tiba trombosis vena yang teruk dalam urat mendalam dan dangkal yang mengumpul darah dari pelbagai organ tubuh manusia. Selalunya proses patologi yang mewujudkan keadaan untuk meningkatkan trombosis merujuk kepada venous vessels dari bahagian bawah kaki. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, embolisme akan mengisytiharkan dirinya sebelum tanda-tanda trombosis nyata, ia sentiasa menjadi keadaan yang tiba-tiba.

Penyumbatan batang paru-paru (atau cawangan LA) menimbulkan bukan sahaja proses kronik yang berkekalan, tetapi juga kesukaran sementara yang dialami oleh sistem peredaran darah semasa tempoh hidup yang berlainan (trauma, pembedahan, kehamilan dan kelahiran...).

Sesetengah orang menganggap embolisme pulmonari sebagai penyakit maut. Ini adalah keadaan yang mengancam nyawa, bagaimanapun, ia tidak selalu mengalir dengan cara yang sama, yang mempunyai tiga pilihan aliran:

  • Tromboembolisme kilat (superacute) - tidak memberikan sebab, pesakit boleh pergi ke dunia lain dalam masa 10 minit;
  • Bentuk akut - membolehkan rawatan thrombolytic segera sehingga satu hari;
  • Embolisme pulmonari subacute (berulang) - dicirikan oleh keterukan lemah manifestasi klinikal dan perkembangan proses secara beransur-ansur (infark pulmonari).

Di samping itu, gejala utama embolisme pulmonari (sesak nafas teruk, permulaan yang tiba-tiba, kulit biru, sakit dada, takikardia, penurunan tekanan darah) tidak selalu jelas. Selalunya, pesakit hanya melaporkan sakit di kuadran kanan atas, disebabkan kesesakan vena dan regangan kapsul hati, gangguan serebrum yang disebabkan oleh kejatuhan dalam tekanan darah dan pembangunan hipoksia, sindrom buah pinggang, batuk dan hemoptysis, ciri embolisme paru-paru, boleh ditangguhkan dan muncul hanya selepas beberapa hari (subakut ). Tetapi peningkatan suhu badan dapat dilihat dari jam pertama penyakit.

Memandangkan ketidaksamaan manifestasi klinikal, pelbagai pilihan untuk kursus dan bentuk keparahan, serta kecenderungan penyakit ini untuk menyamar di bawah patologi yang berbeza, embolisme pulmonari memerlukan pertimbangan yang lebih terperinci (gejala dan ciri-ciri syndromanya). Walau bagaimanapun, sebelum meneruskan kajian terhadap penyakit berbahaya ini, setiap orang yang tidak mempunyai pendidikan perubatan, tetapi yang menyaksikan perkembangan emboli paru-paru, harus tahu dan ingat bahawa bantuan pertama dan paling mendesak kepada pesakit adalah memanggil pasukan perubatan.

Video: animasi perubatan mekanisme embolisme pulmonari

Bilakah anda perlu takut emboli?

Lesi vaskular yang serius, yang sering (50%) menyebabkan pesakit mati - embolisme pulmonari, adalah satu pertiga daripada semua trombosis dan embolisme. Penduduk wanita di planet ini terancam 2 kali lebih kerap (kehamilan, mengambil kontraseptif hormon) daripada lelaki, tidak terlalu penting adalah berat badan dan umur seseorang, gaya hidup, dan juga tabiat dan ketagihan makanan.

Tromboembolisme pulmonari sentiasa memerlukan penjagaan kecemasan (perubatan!) Dan kemasukan hospital segera di hospital - semata-mata tidak ada harapan untuk "peluang" dalam kes pembasuhan paru-paru. Darah yang telah berhenti di beberapa bahagian paru-paru menghasilkan "zon mati", meninggalkan bekalan darah tanpa bekalan darah dan, dengan itu, tanpa kuasa, sistem pernafasan, yang cepat mula menderita - paru-paru mereda dan bronkus sempit.

Bahan embolen utama dan pelaku embolisme paru adalah massa trombotik, terpisah dari tempat pembentukan dan beralih ke "aliran" dalam aliran darah. Penyebab embolisme pulmonari dan semua tromboembolisme lain dianggap sebagai syarat yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan bekuan darah yang meningkat, dan embolisme itu sendiri adalah suatu komplikasi bagi mereka. Dalam hal ini, sebab-sebab pembentukan berlebihan pembekuan darah dan trombosis mesti dicari, di atas semua, untuk patologi yang berlaku dengan kerosakan pada dinding pembuluh darah, memperlahankan aliran darah melalui saluran darah (kegagalan kongestif), dengan gangguan pendarahan (hypercoagulability)

  1. Penyakit dari perkakas-perkakas kaki (obliterans arteriosclerosis, thromboangiitis, vena varikos) - stasis vena, sangat sesuai untuk pembentukan darah beku lebih cenderung (80%) menyumbang kepada pembangunan thromboembolism;
  2. Hipertensi;
  3. Diabetes (anda boleh mengharapkan apa-apa dari penyakit ini);
  4. Penyakit jantung (kecacatan, endokarditis, aritmia);
  5. Peningkatan kelikatan darah (polycythemia, myeloma, anemia sel sabit);
  6. Patologi onkologi;
  7. Pemampatan ikatan vaskular tumor;
  8. Hemangioma gua besar ukurannya (genangan darah di dalamnya);
  9. Keabnormalan dalam sistem hemostasis (peningkatan kepekatan fibrinogen semasa kehamilan dan selepas bersalin, hypercoagulation sebagai reaksi pelindung untuk patah tulang, kehelan, kecederaan tisu lembut, luka bakar, dan sebagainya);
  10. Pembedahan (terutama vaskular dan ginekologi);
  11. Rehat tempat tidur selepas pembedahan atau keadaan lain yang memerlukan rehat yang berpanjangan (kedudukan mendatar yang terpaksa melambatkan aliran darah dan mempercepat penggumpalan darah);
  12. Bahan toksik yang dihasilkan dalam badan (kolesterol - pecahan LDL, toksin mikrob, kompleks imun), atau datang dari luar (termasuk komponen asap tembakau);
  13. Jangkitan;
  14. Radiasi pengion;

Bahagian singa pembekal bekuan darah ke arteri pulmonari adalah venous vessels kaki. Genangan dalam urat anggota bawah, rangka kerja struktur terjejas dinding pembuluh darah, darah beku menimbulkan pengumpulan sel-sel darah merah di beberapa tempat (thrombus merah masa depan) dan bertukar kapal kaki di kilang, yang menghasilkan yang tidak perlu dan sangat berbahaya bagi pembekuan badan yang menimbulkan risiko pemisahan dan penyumbatan arteri pulmonari. Sementara itu, proses-proses ini tidak semestinya disebabkan oleh beberapa jenis patologi yang teruk: gaya hidup, aktiviti profesional, tabiat buruk (merokok!), Kehamilan, penggunaan pil kontraseptif - faktor-faktor ini memainkan peranan penting dalam pembangunan patologi berbahaya.

Orang yang lebih tua adalah, semakin dia mempunyai "prospek" untuk mendapatkan PEI. Ini disebabkan peningkatan kekerapan keadaan patologi semasa penuaan organisma (sistem peredaranaan menderita terutamanya) pada orang yang telah melangkahi peristiwa penting berusia 50-60 tahun. Sebagai contoh, patah tulang leher femoral, yang sering berlaku pada usia yang lebih tua, untuk sepersepuluh mangsa berakhir dengan tromboembolisme besar-besaran. Bagi orang yang berumur lebih 50 tahun, apa-apa kecederaan, keadaan selepas pembedahan sentiasa penuh dengan komplikasi dalam bentuk tromboembolisme (menurut statistik, lebih daripada 20% mangsa mempunyai risiko sedemikian).

Di mana bekuan darah datang?

Selalunya, embolisme pulmonari dianggap sebagai hasil daripada embolisme oleh massa trombosis yang datang dari tempat lain. Pertama sekali, sumber tromboembolisme besar LA, yang dalam kebanyakan kes menjadi punca kematian, dilihat dalam perkembangan proses trombotik:

  • Di dalam kapal ekstrem dan organ pelvis yang lebih rendah. Ia harus tidak, bagaimanapun, dikelirukan thromboembolism, disebabkan kedatangan thrombus merah urat kaki (pulmonary embolisme - komplikasi trombosis vena akut) dengan stalemate arteri daripada kaki yang lebih rendah, seperti stalemate arteri femoral. Arteri femoral, tentu saja, boleh menjadi sumber embolisme, yang akan berlaku di bawah trombosis, dan pembentukan padat yang menyebabkan PEH, naik dari urat kaki (di mana paru-paru, dan di mana kaki?);
  • Dalam sistem vena cava superior dan inferior.
  • Selalunya proses thrombosis disetempat di bahagian kanan jantung atau kapal tangan.

Oleh itu adalah jelas bahawa kehadiran "senjata" daripada pesakit embologenic vena trombosis kaki, thrombophlebitis dan patologi lain, disertai oleh pembentukan ramai trombotik, mewujudkan risiko komplikasi yang teruk seperti thromboembolism dan menjadi punca, apabila segumpal darah menanggalkan daripada tempat penahanan itu dan mula berhijrah, iaitu,, akan menjadi potensi "penyumbat kapal" (embolus).

Dalam kes-kes lain (agak jarang), arteri pulmonari itu sendiri mungkin menjadi tempat pembentukan gumpalan darah - maka mereka bercakap mengenai perkembangan trombosis primer. Ia berasal secara langsung di cawangan arteri pulmonari, tetapi tidak terhad kepada kawasan kecil, tetapi cenderung menangkap batang utama, membentuk gejala jantung paru-paru. Perubahan dalam dinding vaskular radang, aterosklerotik, sifat dystrophik yang berlaku di zon ini boleh membawa kepada trombosis tempatan LA.

Bagaimana jika ia berlalu dengan sendirinya?

Massa trombotik, menghalang pergerakan darah di dalam saluran paru-paru, boleh mencetuskan pembentukan darah beku aktif di sekitar emboli. Seberapa cepat objek ini akan terbentuk dan apa yang akan menjadi tingkah lakunya bergantung kepada nisbah faktor pembekuan dan sistem fibrinolytic, iaitu, proses boleh pergi salah satu daripada dua cara:

  1. Dengan dominasi aktiviti faktor pembekuan, embolus akan cenderung tegas "berkembang" ke endothelium. Sementara itu, tidak boleh dikatakan bahawa proses ini sentiasa tidak dapat dipulihkan. Dalam kes lain, resorpsi (pengurangan jumlah darah beku) dan pemulihan aliran darah (recanalisation) adalah mungkin. Jika kejadian seperti itu berlaku, ia boleh dijangkakan dalam 2-3 minggu dari permulaan penyakit.
  2. Aktiviti tinggi fibrinolisis, sebaliknya, akan menyumbang kepada pembubaran cepat bekuan darah dan pelepasan lengkap kapal lumen untuk laluan darah.

Sudah tentu, keterukan proses patologi dan hasilnya bergantung kepada berapa besar emboli dan berapa banyak daripada mereka yang tiba di arteri pulmonari. Sekeping partikel kecil yang tersangkut di dalam cawangan kecil pesawat mungkin tidak menghasilkan gejala tertentu atau mengubah keadaan pesakit dengan ketara. Satu lagi perkara adalah pembentukan padat yang besar yang menutup sebuah vesel yang besar dan mematikan sebahagian besar dari katil arteri daripada peredaran darah, kemungkinan besar, akan menyebabkan perkembangan gambar klinikal ribut dan boleh menyebabkan kematian pesakit. Faktor-faktor ini membentuk asas bagi klasifikasi embolisme pulmonari oleh manifestasi klinikal, di mana terdapat:

  • Tromboembolisme yang tidak memilikkan (atau kecil) - tidak lebih daripada 30% daripada jumlah katil arteri gagal, gejala mungkin tidak hadir, walaupun jika anda mematikan 25%, gangguan hemodinamik telah diperhatikan (hipertensi sederhana di LA);
  • Penyumbatan yang lebih ketara (submassive) dengan penutupan dari 25 hingga 50% daripada volum - maka gejala kegagalan ventrikel kanan jelas kelihatan;
  • Embolisme pulmonari yang besar - lebih daripada separuh (50 - 75%) lumen tidak terlibat dalam peredaran darah, diikuti dengan penurunan mendadak dalam output jantung, hipotensi sistemik dan perkembangan kejutan.

Dari 10 hingga 70% (mengikut pengarang yang berbeza) embolisme pulmonari disertai oleh infark paru. Ini berlaku dalam kes-kes apabila cawangan lobar dan segmen terpengaruh. Perkembangan serangan jantung mungkin mengambil masa kira-kira 3 hari, dan proses akhir proses ini akan berlangsung sekitar satu minggu.

Apa yang boleh dijangkakan daripada infark paru adalah sukar untuk diucapkan terlebih dahulu:

  1. Untuk serangan jantung yang kecil, pembangunan lisis dan sebaliknya mungkin;
  2. Jangkitan pencerobohan mengancam perkembangan radang paru-paru (radang paru-paru serangan jantung);
  3. Sekiranya embolus itu sendiri dijangkiti, maka keradangan boleh masuk ke zon penyumbatan dan suatu abses akan berkembang, yang akan cepat-cepat masuk ke dalam pleura;
  4. Infark paru-paru yang meluas mampu mewujudkan keadaan untuk pembentukan rongga;
  5. Dalam kes yang jarang berlaku, infark paru diikuti oleh komplikasi seperti pneumothorax.

Sesetengah pesakit yang mempunyai infark paru menghasilkan tindak balas imunologi tertentu, sama seperti sindrom Dressler, yang sering merumitkan infarksi miokardium. Dalam kes sedemikian, radang paru-paru yang sering berulang sangat menakutkan kepada pesakit, kerana mereka disalah anggap sebagai pengulangan embolisme paru-paru.

Menyembunyikan di bawah topeng

Pelbagai gejala boleh cuba disesuaikan, tetapi ini tidak bermakna bahawa mereka semua akan hadir bersama dalam satu pesakit:

  • Tachycardia (kadar nadi bergantung kepada bentuk dan perjalanan penyakit - dari 100 denyutan / min kepada takikardia yang teruk);
  • Sindrom nyeri Keamatan kesakitan, seperti kelaziman dan tempohnya, sangat berbeza: dari ketidakselesaan untuk merobek kesakitan yang tidak dapat ditanggung di belakang sternum, yang menunjukkan embolisme dalam batang, atau sakit pisang, merebak di dada dan menyerupai infarksi miokardium. Dalam kes lain, apabila hanya cabang-cabang kecil arteri paru-paru yang ditutup, rasa sakit boleh disamarkan, contohnya, dengan gangguan saluran gastrointestinal atau tidak sama sekali. Tempoh kesakitan berbeza-beza dari minit ke jam;
  • Kerosakan pernafasan (dari kekurangan udara ke sesak nafas), rales lembap;
  • Batuk, hemoptysis (gejala kemudian, ciri tahap infarction pulmonari);
  • Suhu badan meningkat dengan serta-merta (pada jam pertama) selepas oklusi dan mengiringi penyakit dari 2 hari hingga 2 minggu;
  • Sianosis adalah sejenis gejala yang kerap menyertakan borang besar-besaran dan subur. Warna kulit mungkin pucat, mempunyai warna ashy, atau mencapai warna besi cor (muka, leher);
  • Mengurangkan tekanan darah, boleh merosot, dan, tekanan darah yang lebih rendah, lebih besar lesi mungkin disyaki;
  • Pengsan, kemungkinan perkembangan sawan dan koma;
  • Mengisi tajam dengan darah dan membonjol urat leher, denyut nadi positif - gejala ciri sindrom "jantung pulmonari akut", dikesan dalam bentuk teruk embolisme paru.

Gejala-gejala embolisme pulmonari, bergantung pada kedalaman gangguan hemodinamik dan aliran darah yang menderita, mungkin mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza dan berkembang menjadi sindrom yang mungkin terdapat pada pesakit sahaja atau dalam orang ramai.

Sindrom yang paling kerap diperhatikan kegagalan pernafasan akut (ARF), sebagai peraturan, bermula tanpa peringatan oleh penderitaan bernafas yang sangat berbeza. Bergantung kepada bentuk embolisme pulmonari, aktiviti pernafasan terjejas mungkin tidak terlalu sesak nafas, tetapi hanya kekurangan udara. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, episod sesak nafas tidak bermotivasi boleh berakhir dalam beberapa minit.

Bukan ciri PE dan bernafas berisiko, selalunya ditandakan sebagai "dyspnea senyap." Dalam kes-kes lain, terdapat pernafasan yang jarang berlaku, yang mungkin menunjukkan permulaan gangguan serebrovaskular.

Sindrom kardiovaskular yang dicirikan oleh kehadiran gejala pelbagai kekurangan: koronari, serebrovaskular, vaskular sistemik atau "jantung pulmonari akut". Kumpulan ini termasuk: sindrom kekurangan vaskular akut (penurunan tekanan darah, keruntuhan), kejutan peredaran darah, yang biasanya berkembang dengan varian embolisme paru-paru dan ditunjukkan oleh hipoksia arteri yang teruk.

Sindrom perut sangat mirip dengan penyakit akut saluran gastrousus atas:

  1. Peningkatan mendadak dalam hati;
  2. Kesakitan sengit "di suatu tempat di hati" (di bawah tulang rusuk kanan);
  3. Belching, cegukan, muntah;
  4. Kembung.

Sindrom serebrum berlaku pada latar belakang kegagalan peredaran akut di dalam kapal otak. Halangan aliran darah (dan dalam bentuk teruk - pembengkakan otak) menentukan pembentukan gangguan sementara atau gangguan serebral. Pada pesakit tua, embolisme paru-paru pulmonari embolisme boleh debut dengan pengsan, dan bukannya menyesatkan doktor dan bertanya kepadanya: apakah sindrom utama?

Sindrom "jantung pulmonari akut". Sindrom ini disebabkan oleh manifestasi pesatnya boleh diakui di minit pertama penyakit ini. Pulse yang sukar dikira, badan atas muka biru (muka, leher, tangan dan kulit lain, biasanya tersembunyi di bawah pakaian), urat leher bengkak adalah tanda-tanda yang tidak membingungkan tentang kerumitan keadaan.

Di bahagian pertama pesakit, embolisme paru-paru berjaya "mencuba" topeng kekurangan koronari akut, yang, dengan cara itu, kemudian (dalam kebanyakan kes) adalah rumit atau "bertopeng" oleh penyakit jantung lain yang sangat umum pada masa kini dan dicirikan oleh keterlambatan myocardium.

Menyenaraikan semua tanda-tanda embolisme pulmonari, seseorang tidak dapat tidak dapat membuat kesimpulan bahawa mereka semua tidak spesifik, jadi yang utama harus diperhitungkan: tiba-tiba, sesak nafas, takikardia, sakit dada.

Berapa banyak yang mengukur...

Manifestasi klinis yang terjadi semasa proses patologis menentukan keparahan keadaan pesakit, yang, pada gilirannya, membentuk dasar klasifikasi klinik embolisme pulmonari. Oleh itu, terdapat tiga bentuk keparahan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari:

  1. Bentuk yang teruk dicirikan oleh keparahan maksimum dan berat manifestasi klinikal. Sebagai peraturan, bentuk yang teruk mempunyai kursus hyper-akut, oleh itu, sangat cepat (dalam masa 10 minit) daripada kehilangan kesedaran dan sawan boleh menyebabkan seseorang menjadi keadaan kematian klinikal;
  2. Bentuk sederhana bersamaan dengan proses akut proses dan tidak dicirikan oleh drama seperti bentuk kilat, tetapi pada masa yang sama, ia memerlukan tumpuan maksimum dalam penyediaan perawatan kecemasan. Fakta bahawa seseorang mempunyai malapetaka boleh mendorong beberapa gejala: kombinasi sesak nafas dengan tachypnea, denyut nadi yang cepat, tidak teratur (setakat ini) menurunkan tekanan darah, kesakitan teruk di dada dan hipokondrium kanan, sianosis (sianosis) bibir dan sayap hidung terhadap latar belakang pucat umum muka.
  3. Bentuk thromboembolisme pulmonari yang ringan dengan kursus ulangi tidak dicirikan oleh perkembangan pesat sedemikian. Embolisme yang menjejaskan cawangan-cawangan kecil kelihatan lembab, mewujudkan persamaan dengan patologi kronik yang lain, jadi varian berulang dapat dikelirukan untuk apa-apa (pemecahan penyakit bronchopulmonary, kegagalan jantung kronik). Walau bagaimanapun, ia tidak boleh dilupakan bahawa embolisme ringan paru-paru boleh menjadi permulaan kepada bentuk yang teruk dengan kursus fulminant, jadi rawatan harus tepat pada masanya dan mencukupi.

Carta: saham tromboembolisme, kes yang tidak boleh didiagnosis, bentuk asimtomatik dan kematian

Selalunya dari pesakit yang mempunyai embolisme paru-paru, anda boleh mendengar bahawa mereka "telah menemui tromboembolisme kronik." Kemungkinan besar, pesakit telah mengingati bentuk ringan penyakit ini dengan kursus semula, yang dicirikan oleh kemunculan serangan dyspnea berulang dengan pening, sakit dada pendek dan takikardia sederhana (biasanya sehingga 100 denyut / min). Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kemungkinan kehilangan kesedaran jangka pendek. Sebagai peraturan, pesakit dengan bentuk embolisme pulmonari ini mendapat cadangan semasa kemunculannya: sehingga akhir hidup mereka, mereka harus berada di bawah pengawasan seorang doktor dan harus sentiasa menerima rawatan trombolitik. Di samping itu, pelbagai kes buruk boleh dijangkakan dari bentuk yang berulang: tisu paru-paru digantikan oleh penyambung (pneumosclerosis), tekanan di kalangan paru-paru (hipertensi pulmonari) meningkat, emphysema pulmonari dan kegagalan jantung berkembang.

Pertama sekali - panggilan kecemasan

Tugas utama saudara-mara atau orang lain yang kebetulan berada dekat dengan pesakit secara kebetulan adalah dapat dengan cepat dan bijak menerangkan intisari panggilan supaya penghantar di ujung lain mengerti: masa tidak menderita. Pesakit hanya perlu dibaringkan, sedikit menaikkan kepala, tetapi tidak cuba menukar pakaiannya atau membawanya hidup dengan kaedah yang jauh dari ubat.

Apa yang terjadi - doktor pasukan ambulans yang tiba di panggilan segera akan cuba mencari diagnosis awal, yang termasuk:

  • Anamnesis: ketegangan manifestasi klinikal dan kehadiran faktor risiko (umur, patologi kardiovaskular dan bronkopulmonary kronik, neoplasma malignan, phlebothrombosis bahagian bawah kaki, kecederaan, keadaan selepas pembedahan, tinggal lama di tempat tidur, dll);
  • Peperiksaan: warna kulit (pucat dengan kelabu abu-abu), sifat pernafasan (sesak nafas), pengukuran nadi (mempercepatkan) dan tekanan darah (menurunkan);
  • Auscultation - aksen dan pecahan nada II ke atas arteri pulmonari, dalam beberapa pesakit nada diperhatikan (ventrikel kanan pathologik), bunyi geseran pleural;
  • ECG - beban jantung yang akut, sekatan kaki kanan bundelan Nya.

Bantuan kecemasan disediakan oleh pasukan perubatan. Sudah tentu, adalah lebih baik jika ternyata khusus, jika tidak (kilat dan versi tajam embolisme paru), brigade linear perlu memanggil bantuan "yang lebih lengkap." Algoritma tindakannya bergantung kepada bentuk penyakit dan keadaan pesakit, tetapi pasti - tidak ada seorang pun, kecuali pekerja kesihatan yang berkelayakan, harus (dan tidak berhak untuk):

  1. Menghilangkan rasa sakit dengan menggunakan ubat-ubatan narkotik dan lain-lain yang kuat (dan dengan embolisme paru-paru ada keperluan untuk ini);
  2. Memperkenalkan antikoagulan, agen hormonal dan anti-asidmik.

Di samping itu, apabila tromboembolisme pulmonari tidak mengecualikan kemungkinan kematian klinikal, maka pemulihan harus bukan sahaja tepat pada masanya, tetapi juga berkesan.

Selepas melakukan langkah-langkah yang diperlukan (anestesia, penyingkiran dari keadaan kejutan, pelepasan serangan pernafasan akut), pesakit dibawa ke hospital. Dan hanya pada tandu, walaupun dalam keadaannya terdapat kemajuan yang ketara. Setelah dimaklumkan melalui cara komunikasi yang tersedia (radio, telefon) bahawa pesakit dengan kecurigaan embolisme paru sedang dalam perjalanan, doktor ambulan tidak akan lagi membuang masa pendaftarannya di ruang kecemasan - pesakit yang diletakkan di atas bukit akan terus ke wad di mana doktor akan menunggu dia, bersedia untuk segera menyelamatkan nyawa.

Ujian darah, x-ray dan banyak lagi...

Keadaan hospital, tentu saja, membolehkan langkah-langkah diagnostik yang lebih meluas. Pesakit cepat mengambil ujian (jumlah darah lengkap, coagulogram). Adalah sangat baik jika perkhidmatan makmal institusi perubatan mempunyai keupayaan untuk menentukan tahap D-dimer - suatu ujian makmal yang agak bermaklumat yang ditetapkan untuk diagnosis trombosis dan tromboembolisme.

Diagnosis instrumen embolisme pulmonari termasuk:

Tanda-tanda embolisme pulmonari (gambar: NSC "Institut Kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogram (nota tahap penderitaan jantung);

  • R-grafik dada (mengikut keadaan akar paru-paru dan keamatan corak vaskular, ia menentukan zon embolisme, mendedahkan perkembangan pleurisy atau pneumonia);
  • Kajian Radionuclide (membolehkan anda mencari tepat di mana trombus terjebak, menentukan kawasan yang terjejas);
  • Angiopulmonografi (memungkinkan untuk mengenal pasti zon embolisme dengan jelas, dan, di samping itu, anda dapat mengukur tekanan pada jantung yang betul dan masuk ke dalam antikoagulan atau trombolytik);
  • Komputasi tomografi (mengesan lokasi bekuan darah, kawasan iskemia).
  • Sudah tentu, hanya klinik khusus yang lengkap yang mampu memilih kaedah penyelidikan yang paling optimum, selebihnya menggunakan yang mereka ada (ECG, R-graphy), tetapi ini tidak memberi alasan untuk berfikir bahawa pesakit akan ditinggalkan tanpa bantuan. Sekiranya perlu, dia akan segera dipindahkan ke hospital khusus.

    Rawatan tanpa berlengah-lengah

    Doktor, selain menyelamatkan nyawa seseorang yang terkena embolisme pulmonari, mempunyai satu lagi tugas penting - untuk memulihkan katil vaskular sebanyak mungkin. Sudah tentu, sangat sukar untuk membuat "seperti itu", tetapi doktor tidak kehilangan harapan.

    Rawatan embolisme pulmonari di hospital bermula dengan serta-merta, tetapi dengan sengaja, cuba untuk mencapai peningkatan dalam keadaan pesakit sedini mungkin, kerana prospek lebih lanjut bergantung pada ini.

    Terapi trombolitik mengambil tempat pertama di antara langkah-langkah terapeutik - pesakit diberikan agen fibrinolytic: streptokinase, aktivator plasminogen tisu, urokinase, streptase, serta antikoagulan langsung (heparin, fraxiparin) dan tindakan tak langsung (fenilin, warfarin). Di samping rawatan utama, mereka menjalani terapi sokongan dan gejala (glikosida jantung, ubat anti radikal, antispasmodik, vitamin).

    Jika pembuluh variko bahagian bawah kaki menjadi punca trombosis embalogenaria, maka, sebagai pencegahan episod berulang, adalah disarankan untuk melaksanakan implan percutaneus penapis payung ke vena cava inferior.

    Berkenaan dengan rawatan pembedahan - trombektomi, yang dikenali sebagai pembedahan Trendelenburg dan dilakukan dengan penyumbatan besar batang paru-paru dan cawangan-cawangan utama pesawat, ia dikaitkan dengan kesulitan tertentu. Pertama, dari permulaan penyakit sehingga operasi perlu sedikit masa, kedua, campur tangan dilakukan dalam keadaan peredaran darah tiruan, dan, ketiga, jelasnya perlakuan sedemikian mengharuskan bukan sahaja kemahiran pakar perubatan, tetapi juga peralatan yang baik di klinik.

    Sementara itu, dengan harapan untuk rawatan, pesakit dan sanak saudaranya perlu tahu bahawa tahap 1 dan 2 memberikan peluang yang baik untuk hidup, tetapi embolisme besar-besaran dengan jalan yang teruk, malangnya, sering menjadi punca kematian jika tidak tepat pada masanya (!) rawatan thrombolytic dan pembedahan.

    Cadangan untuk sepanjang hayat anda

    Pesakit yang telah mengalami embolisme pulmonari, cadangan diperolehi semasa keluar dari hospital. Ini adalah rawatan thrombolytic sepanjang hayat, dipilih secara individu. Profilaksis bedah melibatkan klip, penapis, memakai jahitan berbentuk U ke vena cava yang rendah, dan lain-lain.

    Pesakit yang sudah berisiko (penyakit vaskular kaki, patologi vaskular lain, penyakit jantung, gangguan sistem hemostasis), sebagai peraturan, sudah mengetahui tentang komplikasi penyakit yang mendasari, dan dengan itu menjalani pemeriksaan dan rawatan pencegahan yang diperlukan.

    pemasangan kava-filter adalah salah satu kaedah yang berkesan untuk mencegah PE

    Wanita hamil biasanya mendengar nasihat doktor, walaupun mereka yang keluar dari negeri ini dan yang mengambil pil kontraseptif tidak selalu mengambil kira kesan sampingan dadah.

    Kumpulan yang berasingan terdiri daripada orang yang, tanpa mengeluh tentang rasa tidak sihat, tetapi yang berlebihan berat badan, melebihi 50 tahun, mempunyai masa merokok yang panjang, terus menjalani kehidupan normal dan berfikir bahawa mereka tidak berada dalam bahaya, mereka tidak mahu mendengar apa-apa tentang PEH, cadangan tidak sedar, tabiat buruk tidak berhenti, jangan duduk di atas makanan....

    Kita tidak boleh memberikan nasihat sejagat untuk semua orang yang takut tromboembolisme pulmonari. Adakah pemakaian knit compression? Bolehkah saya mengambil antikoagulan dan trombolytik? Sekiranya saya memasang penapis cava? Semua isu ini perlu ditangani, bermula dari patologi utama, yang boleh menyebabkan trombosis meningkat dan pemisahan beku. Saya ingin setiap pembaca berfikir untuk dirinya sendiri: "Adakah saya mempunyai prasyarat untuk komplikasi berbahaya ini?". Dan dia pergi ke doktor...

    Tromboembolisme arteri pulmonari

    Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) adalah oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit di belakang sternum, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytik dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

    Tromboembolisme arteri pulmonari

    Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmoner menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

    Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan strok. Embolisme pulmonari boleh mengakibatkan kematian dalam patologi tidak kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masanya, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

    Penyebab embolisme pulmonari

    Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

    • trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
    • trombosis vena cava inferior dan cawangannya
    • penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan embolisme pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, kardiomiopati dan miokarditis bukan reumatik)
    • proses umum septik
    • penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
    • trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
    • sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); ia ditunjukkan oleh peningkatan kecenderungan untuk trombosis pelbagai penyetempatan.

    Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

    • keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan genangan vena.
    • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
    • neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi mereka dan pembentukan gumpalan darah);
    • penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
    • Penyakit varicose (dengan vena varikos bahagian bawah kaki, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
    • gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
    • pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (contohnya, kateter pusat dalam urat besar);
    • hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
    • kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
    • kemoterapi;
    • kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
    • merokok, tua, dsb.

    Klasifikasi TELA

    Bergantung kepada penyetempatan proses thromboembolic, varian embolisme pulmonari berikut dibezakan:

    • besar (trombus disetempatan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari)
    • embolisme cawangan segmental atau lobar arteri pulmonari
    • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

    Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan

    • kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
    • (submaximal - jumlah saluran paru-paru yang terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
    • besarnya (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
    • maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

    Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

    Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:
    • akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap batang utama trombus atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
    • akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmental. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan ketidakcukupan serebrum berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark paru-paru.
    • subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru yang besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Berlanjut beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
    • kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

    Gejala PE

    Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kelajuan tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik untuk kematian secara tiba-tiba.

    Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infark miokard, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

    1. Cordial - Vascular:

    • kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
    • kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk yang tiba-tiba di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
    • jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (denyutan) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
    • kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pingsan mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.
    • kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulitnya berwarna abu-abu, pucat.
    • sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
    • infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Terdapat aduan sesak nafas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

    3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

    4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh bengkak hati yang lebat, menyakitkan hati (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, cegukan). Diberikan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

    5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

    Komplikasi embolisme pulmonari

    Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi jika tiada gangguan hemodinamik sekunder yang terapi dengan cepat, kemajuan. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

    Diagnosis embolisme pulmonari

    Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

    Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan bagi pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

    • pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
    • ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
    • ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, kegagalan jantung)
    • X-ray paru-paru (untuk mengecualikan pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
    • Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
    • scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
    • angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
    • Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

    Rawatan embolisme pulmonari

    Pesakit dengan embolisme pulmonari ditempatkan di unit rawatan intensif. Dalam keadaan kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, mencegah hipertensi pulmonari kronik.

    Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan pengoksigenan, oksigen terus dihidupkan. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

    Pada masa awal, pelantikan terapi trombolytik dengan tujuan pembubaran yang paling cepat pembekuan darah dan pemulihan aliran darah di arteri pulmonari. Selanjutnya, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari, terapi heparin dijalankan. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

    Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan ketidakcukupan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter thromboembol digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

    Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

    Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh kembalinya embolisme paru dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Tepatnya, terapi antikoagulan dilakukan dengan betul mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

    Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

    3 sebab utama embolisme pulmonari. PENTING

    Embolisme pulmonari, atau embolisme pulmonari, adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling biasa. Patologi dinyatakan dalam penyumbatan salah satu arteri pulmonari atau cabang mereka dengan gumpalan darah (trombi), sering terbentuk di urat besar kaki atau pelvis. Jarang sekali, tetapi masih ada penampilan darah beku di dalam bilik jantung kanan dan urat tangan.

    Sumber-sumber luar negara menganggap konsep embolisme lebih luas, merujuk kepada embolisme pulmonari dan membayangkan embolisme bukan sahaja dengan pembekuan darah, tetapi juga dengan zarah berdasarkan bahan lain yang mempunyai komposisi yang berbeza, seperti: tisu neoplasma, badan luar, parasit, dan lain-lain.

    Penyakit ini berkembang, sebagai peraturan, dengan cepat, sering berakhir dengan sedih - membawa kepada kematian pesakit. Embolisme pulmonari menduduki tempat ketiga (selepas patologi seperti penyakit jantung koronari dan strok) di kalangan punca kematian yang berkaitan dengan penyakit kardiovaskular. Selalunya, patologi itu terdapat di kalangan orang tua. Menurut statistik, kematian akibat kesan embolisme paru-paru di kalangan lelaki adalah hampir satu pertiga lebih tinggi daripada kalangan wanita.

    Kebarangkalian kematian pesakit adalah mungkin selepas embolisme pulmonari, yang dikembangkan akibat pembedahan, trauma, buruh. Dengan embolisme pulmonari, rawatan bermula pada waktunya membolehkan penurunan (sehingga 8%) yang signifikan dalam tahap kematian.

    Penyebab embolisme pulmonari

    Intipati thromboembolisme adalah pembentukan bekuan darah dan halangan seterusnya lumens arteri.

    • Pelanggaran pergerakan darah. Gangguan dalam bekalan darah berlaku akibat daripada:
    1. urat varikos,
    2. mampatan saluran darah oleh faktor luaran (sista, tumor, serpihan tulang),
    3. memindahkan phlebothrombosis, akibatnya ialah pemusnahan injap vena,
    4. memaksa tidak bergerak, melanggar operasi yang betul dari sistem otot dan vena kaki.

    Di samping itu, pergerakan darah dalam badan melambatkan, kerana kelikatan (darah) meningkat. Polycythemia, dehidrasi atau peningkatan abnormal sel darah merah dalam darah - faktor yang mempengaruhi peningkatan kelikatan darah.

    • Kerosakan ke dinding dalaman kapal, disertai dengan pelancaran siri reaksi pembekuan darah. Endothelium boleh rosak akibat urat prostetik, pemasangan kateter, operasi, kecederaan. Penyakit viral dan bakteria kadang-kadang menimbulkan kerosakan endotel. Ini didahului oleh kerja aktif leukosit, yang dilekatkan pada dinding dalaman kapal, mencederakannya.
    • Juga, dalam embolisme paru-paru, sebab penyakit yang boleh berkembang adalah penghambatan proses semula jadi pembubaran trombus (fibrinolisis) dan hiperakuagakan.
    • Imobilisasi yang berpanjangan (perjalanan jarak jauh, istirahat katil yang berpanjangan dan berpanjangan), kekurangan pernafasan dan kardiovaskular, akibat pergerakan darah melalui badan melambatkan, stagnasi vena diperhatikan.
    • Adalah dipercayai bahawa imobilitas walaupun masa yang agak singkat meningkatkan risiko penyakit yang disebut "penyakit thromboembolic vena."
    • Penggunaan ubat diuretik yang banyak. Semasa mengambil ubat ini, dehidrasi berkembang, darah menjadi lebih likat. Juga meningkatkan keamatan pembekuan darah yang mengambil ubat hormon tertentu.
    • Pendidikan kanser.
    • Kaki bengkak. Perkembangan patologi ini adalah bahagian bawah kaki yang menyumbang kepada berlakunya gumpalan darah.
    • Penyakit disertai dengan proses metabolik yang tidak betul dalam badan (diabetes, obesiti).
    • Campur tangan pembedahan, pemasangan kateter ke urat besar.
    • Kecederaan, tulang patah.
    • Membawa kanak-kanak, melahirkan anak.
    • Umur selepas 55 tahun, merokok, dsb.

    Klasifikasi embolisme pulmonari dan mekanisme perkembangan patologi

    • Besar. Embolisme jenis paru ini dicirikan oleh fakta bahawa ia mempengaruhi lebih daripada separuh daripada saluran paru-paru. Akibat - kejutan, hipotensi sistemik (tekanan darah rendah).
    • Submassive. Diiringi oleh luka lebih daripada 1/3, tetapi kurang daripada separuh jumlah saluran paru-paru. Gejala utama adalah kegagalan ventrikel kanan.
    • Bukan malu Kurang daripada 1/3 kapal paru dipengaruhi. Dengan jenis embolisme pulmonari ini, gejala biasanya tidak hadir.

    Bayar lebih banyak perhatian kepada patogenesis embolisme pulmonari. Embolization mencetuskan gumpalan darah dalam vena dan dinding dinding yang tidak dapat dipercayai. Diasingkan dari dinding urat, trombus yang besar atau zarah yang menyemarakkan kecil, bersama dengan pergerakan darah, melewati bahagian kanan jantung, dan kemudian berakhir di arteri pulmonari dan menghalang laluannya. Bergantung kepada saiz zarah terlepas, berapa banyak daripada mereka dan tindak balas badan, akibat penyumbatan lumen arteri pulmonari adalah berbeza-beza.

    Terperangkap dalam lumen arteri paru-paru, zarah kecil tidak menimbulkan hampir semua gejala. Zarah-zarah yang lebih besar menghalang laluan darah, yang membawa kepada pertukaran gas yang tidak betul dan berlakunya kelapangan oksigen (hipoksia). Akibatnya, tekanan dalam arteri paru-paru meningkat, tahap kesesakan ventrikel kanan meningkat dengan ketara, dan kegagalan akut (ventrikel) boleh mengakibatkan.

    Gambar klinikal penyakit ini

    Dengan tromboembolisme pulmonari, gejala, rawatan patologi bergantung kepada keadaan awal badan pesakit, bilangan dan saiz arteri pulmonari yang disekat, kadar perkembangan proses patologi, tahap bekalan bekalan darah paru-paru yang telah muncul. PE dicirikan oleh pelbagai keadaan klinikal. Penyakit ini boleh berlaku tanpa memberikan tanda-tanda yang hampir tidak dapat dilihat, tetapi juga boleh mengakibatkan kematian secara tiba-tiba.

    Di samping itu, gejala embolisme pulmonari adalah serupa dengan tanda-tanda yang mengiringi penyakit lain di jantung dan paru-paru. Pada masa yang sama, perbezaan utama antara gejala-gejala embolisme pulmonari adalah serangan tiba-tiba.

    • Sejak sistem kardiovaskular:
    1. Kekurangan vaskular. Dia disertai dengan penurunan tekanan darah, takikardia.
    2. Kekurangan koronari akut. Dia disertai dengan kesakitan yang teruk dan kesakitan sternum yang berlainan tempoh.
    3. Heart pulmonary akut (patologi yang berlaku di bahagian jantung yang betul). Sebagai peraturan, ia adalah tipikal untuk versi PE besar-besaran. Disertai dengan degupan jantung yang cepat (takikardi), manakala urat rahim serviks membengkak.
    4. Ketidakstabilan serebrovaskular akut. Ia dicirikan oleh kerosakan otak, bekalan darah yang tidak mencukupi kepada tisu otak. Gejala utama adalah muntah, bunyi telinga, kehilangan kesedaran (sering diiringi oleh sawan), kadang-kadang jatuh ke dalam koma.
    • Pulmonari:
    1. Kegagalan pernafasan akut. Dia diiringi dengan sesak nafas, kulit kebiruan, atau perubahan warna mereka kepada pewarna kelabu, pucat.
    2. Sindrom bronkospastik. Ciri membezakan utama adalah kehadiran mengeringkan kering dengan bersiul.
    3. Serangan jantung paru-paru. Dia disertai dengan sesak nafas, batuk, sakit dada semasa bernafas, demam, hemoptisis. Apabila auscultation jantung menggunakan stetoskop, anda boleh mendengar ciri-ciri sifat basah, melemahkan pernafasan.
    • Demam. Meningkatkan suhu badan (dari subfebrile hingga febril). Dibangunkan sebagai tindak balas kepada proses keradangan di dalam paru-paru. Bertahan sehingga 2 minggu.
    • Sindrom abdomen. Muncul akibat pembengkakan akut hati. Dia disertai dengan muntah-muntah, belahan sakit, sakit di kawasan hipokondrium yang betul.

    Diagnosis penyakit ini

    Diagnosis embolisme pulmonari agak sukar, kerana patologi mempunyai gejala-gejala yang tidak spesifik, dan kaedah diagnostik jauh dari sempurna. Walau bagaimanapun, untuk mengecualikan penyakit lain, pertama sekali, adalah biasa untuk menjalankan beberapa kaedah diagnostik standard: x-ray sternum, ECG, ujian makmal, termasuk mengukur tahap dimer d.

    Dalam hal ini, doktor menghadapi tugas yang sukar, tujuannya bukan hanya untuk menentukan kehadiran embolisme paru seperti itu, tetapi juga untuk menentukan lokasi penyumbatan, sejauh mana kecederaan dan keadaan pesakit dari segi hemodinamik. Hanya dengan kehadiran data yang diperoleh adalah mungkin untuk mewujudkan program terapi yang fleksibel dan berfungsi untuk pesakit.

    • Ujian darah klinikal dan biokimia.
    • Mengukur tahap d-dimer (protein dalam darah selepas kemusnahan bekuan darah). Dengan dimer d-dimuat yang mencukupi, mereka menunjukkan risiko embolisme pulmonari yang rendah dalam pesakit. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa penentuan tahap d-dimer masih bukan kaedah diagnostik yang sepenuhnya tepat, memandangkan peningkatan d-dimer sebagai tambahan kepada perkembangan embolisme pulmonari mungkin juga menunjukkan banyak penyakit lain.
    • ECG, atau elektrokardiografi dalam dinamik. Tujuan kajian adalah untuk mengecualikan penyakit jantung yang lain.
    • Sinar-X organ-organ sternum untuk menghapuskan kecurigaan tulang rusuk pecah, tumor, pleurisy, radang paru-paru utama, dsb.
    • Echocardiography, yang mengungkap kerja yang tidak betul dari ventrikel kanan jantung, hipertensi pulmonari, gumpalan darah di dalam hati.
    • Tomography yang dikira, yang mana mungkin untuk mengesan kehadiran bekuan darah di arteri pulmonari.
    • Ultrasound urat mendalam. Membolehkan mengetuk pembekuan darah di kaki.
    • Scintigraphy - mengesan ventilasi, tetapi tidak diberi makan darah, kawasan paru-paru. Kaedah ini ditunjukkan dengan adanya kontraindikasi kepada CT.
    • Angiografi (pemeriksaan radiografi kontras). Salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat.

    Rawatan penyakit

    Tugas utama doktor dalam rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari adalah tindakan resuscitative yang bertujuan menyelamatkan nyawa manusia, serta kemungkinan penyembuhan maksimal tidur vaskular.

    Penghapusan akibat dari tahap akut embolisme pulmonari terdiri daripada penghapusan embolus paru atau lisis (kemusnahan) pembekuan darah, pengembangan cagaran paru-paru paru-paru (lateral, tidak-utama). Di samping itu, ia bertujuan untuk melaksanakan langkah-langkah terapi simptomatik yang bertujuan untuk mencegah timbulnya akibat akibat tindak balas kepada peredaran darah dan respirasi.

    Rawatan konservatif

    Rawatan patologi yang konservatif yang berjaya terdiri daripada menetapkan ubat fibronolitik atau trombolytics (terapi trombolytic - TLT) dengan memperkenalkan mereka melalui kateter ke arteri pulmonari. Ubat-ubatan ini dapat membubarkan bekuan darah di dalam kapal kerana streptase, yang, menembus bekuan darah, memusnahkannya. Itulah sebabnya, beberapa jam selepas mula mengambil ubat, peningkatan dalam keadaan umum orang itu diperhatikan, dan dalam sehari - pembekuan darah yang hampir lengkap.

    Ubat Fibronolitik ditunjukkan untuk embolisme pulmonari yang mengalir cepat, embolisme pulmonari yang besar dengan peredaran darah semasa pada tahap minimum.

    Pada akhir terapi dengan ubat fibronolitik, pesakit menerima heparin. Pada mulanya, ubat itu memasuki badan dalam dos yang lebih kecil, dan selepas 12 jam, jumlah ubat heparin meningkat sebanyak 3-5 kali berbanding dengan awal.

    Sebagai cara pencegahan, heparin (pendedahan langsung antikoagulan), bersama-sama dengan fenilinom, neodekumarin atau warfarin (antikoagulan kesan tidak langsung) menghalang terjadinya gumpalan darah di tapak paru-paru yang terjejas, meminimumkan risiko penampilan dan pertumbuhan gumpalan darah vena lain.

    Dalam kes embolisme pulmonari yang menyerupai, doktor lebih suka heparin, kerana ubat ini hampir boleh menghalang proses pembekuan darah (tidak seperti antikoagulan kesan tidak langsung, yang tidak bertindak dengan cepat).

    Walau bagaimanapun, walaupun "kelambatan" kesan tidak langsung terhadap antikoagulan, disyorkan bahawa Warfarin dimasukkan dalam permulaan rawatan. Sebagai peraturan, warfarin ditadbir dengan penyelenggaraan, dos kecil, yang kemudiannya disemak, dengan mengambil kira keputusan analisis khusus. Penggunaan warfarin harus bertahan sekurang-kurangnya 3 bulan. Anticoagulants kesan tidak langsung boleh menembusi plasenta dan menjejaskan perkembangan janin, jadi mengambil Warfarin adalah kontraindikasi semasa kehamilan.

    Kesemua pesakit yang mengalami embolisme pulmonari ditunjukkan untuk menggabungkan gabungan besar-besaran

    • terapi kardiak (panangin, obsidan);
    • pelantikan spasmodics (No-shpa, Andipal, Papaverin);
    • pembetulan metabolik (vitamin B);
    • rawatan anti-kejutan (Hydrocortisone);
    • terapi anti-radang (ubat antibakteria);
    • preskripsi ekspektoran, ubat anti-alergi dan analgesik (Andipal, Dimedrol).

    Banyak ubat yang dibentangkan, sebagai contoh, Andipal, mempunyai beberapa kontraindikasi. Oleh itu, ubat Andipal dan terapeutik ditetapkan dengan teliti untuk wanita hamil dan kategori pesakit lain dalam zon risiko.

    Terapi dijalankan terutamanya oleh penyerapan intravena ubat (kecuali ubat-ubatan seperti Andipal, yang diambil secara lisan). Rawatan fibrinolitik melibatkan suntikan ke dalam sistem untuk pentadbiran intravena, kerana suntikan intramuskular dapat menimbulkan kemunculan hematomas besar.

    Campur tangan pembedahan

    Dalam keadaan di mana, walaupun terapi trombolytic yang berterusan untuk embolisme pulmonari, hasil yang dijangkakan rawatan tidak diperhatikan selama sejam, embolectomy dilakukan (penghapusan embolus pembedahan). Operasi ini dijalankan di klinik yang khusus.

    Prognosis rawatan bergantung terutamanya pada keparahan keadaan pesakit dan kebanyakkan patologi.

    • Biasanya, dengan 1 dan 2 keterukan embolisme pulmonari, prognosis adalah baik, dengan bilangan kematian yang minimum dan kemungkinan kebarangkalian pemulihan hampir selesai.

    Perlu diingat bahawa tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari mempunyai kemungkinan terjadinya infark paru-paru yang berulang dan, sebagai akibatnya, perkembangan jantung paru-paru yang dipanggil kronik.

    • Walau bagaimanapun, patologi 3 atau 4 darjah boleh, apabila tidak ada rawatan terapeutik atau pembedahan yang tepat pada masanya, mengakibatkan kematian segera.

    Video

    Video - embolisme pulmonari

    Pencegahan Patologi

    Pencegahan embolisme paru adalah perlu bagi semua pesakit yang mempunyai komplikasi tinggi dari komplikasi ini. Pada masa yang sama, risiko tromboembolisme dinilai secara individu untuk setiap pesakit dan campur tangan pembedahan. Oleh itu, pencegahan embolisme paru-paru dan sekunder juga dipilih secara individu.

    Pesakit yang berbohong ditunjukkan dengan kerap mencegah flekbit dan phlebothrombosis kaki dan pelvis dengan berjalan kaki, bangun sedini mungkin, dan menggunakan alat khas untuk memperbaiki aliran darah pada pesakit tersebut.

    • Pentadbiran heparin subkutaneus dalam dos kecil. Cara mencegah patologi ini ditetapkan seminggu sebelum campur tangan pembedahan dan berterusan sehingga aktiviti fizikal penuh pesakit bermula.
    • Reopoliglyukin. Diperkenalkan semasa pembedahan. Tidak disyorkan kerana kemungkinan reaksi anaphylactic dalam pesakit alahan dan pesakit dengan asma bronkial.

    Kaedah pembedahan orientasi pembedahan termasuk pemasangan klip istimewa, penapis, jahitan khas pada vena cava dan bukannya ligation. Orang yang mempunyai penyakit berulang dapat menggunakan kaedah sedemikian untuk meminimumkan kemungkinan terjadinya patologi.

    Hari ini, kesan tromboembolisme tidak dapat disingkirkan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, pemulihan yang cekap, termasuk rawatan sanatorium dan resort, pemeriksaan perubatan berikutnya, (perlu berdiri di klinik di klinik) dan pencegahan dapat meminimumkan manifestasi klinikal patologi.

    Pesakit terdedah kepada pembentukan gumpalan darah di bahagian bawah kaki, sangat disyorkan untuk tidak mengabaikan pemakaian stoking mampatan. Unsur-unsur pakaian ini menyumbang kepada peredaran darah yang lebih baik di kaki dan mencegah terjadinya gumpalan darah.

    Dan, tentu saja, pencegahan yang sangat baik bukan sahaja dari tromboembolisme, tetapi juga banyak penyakit lain yang akan menjadi pemakanan yang tepat, dan jika perlu, mematuhi diet tertentu. Pemakanan seimbang yang betul dengan embolisme pulmonari tidak hanya menyumbang kepada pembentukan konsistensi darah yang normal, tetapi juga fakta bahawa jika anda mempunyai berat badan yang berlebihan seseorang kehilangan berat badan dan merasa lebih baik.

    Gaya hidup yang sihat, pemantauan berterusan berat badan (jika perlu, penurunan berat badan), serta rawatan tepat pada masanya mengenai pelbagai penyakit berjangkit adalah sama pentingnya.

    Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal