Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang disifatkan oleh peningkatan tekanan arteri dalam vena portal, disertai dengan vena variko yang lebih rendah daripada ketiga esofagus, perut, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegaly (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan pemusnahan korpuscular darah sel darah merah, leukosit, platelet) yang berlaku di limpa).

Vena portal atau portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (esophagus, perut, duodenum, usus kecil dan besar, pankreas, limpa) dan membawa ke pintu gerbang hati, yang daripadanya nama kapal tersebut.

Di hati, vena portal dibahagikan kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hepatik (unit morfofungsi fungsi hati). Dalam lobula hati, darah disaring, yang memasuki vena portal dari bahan toksik dan produk metabolik. Darah yang ditapis dari setiap lobule hepatik mengalir melalui urat hati, yang mengalir ke vena cava inferior. Selepas itu, darah memasuki paru-paru, diperkayakan dengan oksigen dan, melalui jantung, tersebar ke seluruh badan, memakan semua sistem organ.

Sebagai tambahan kepada hati, terdapat beberapa tempat lain di mana vena vena portal bersambung dengan vena vena cava inferior - ini adalah anastomosa portokal yang disebut, yang paling penting adalah:

  • Anastomosis portokal pada tahap ketiga esofagus dan perut;
  • Anastomosis portal di dinding abdomen anterior;
  • Anastomosis portokal di kawasan rektum.

Anastomosis portokal ini ditunjukkan dalam rajah oleh anak panah besar, pada angka 1 - anastomosis esofagus dan perut, pada nombor 2 - anastomosis pada dinding anterior rongga perut, dan pada angka 3 - anastomosis di rektum.

Dalam kes pelanggaran arkiteknik (struktur) parenchyma hati, serta dalam kes stenosis (penyempitan) vena portal atau urat hati, darah semakin bergegas di sekitar hati ke anastomosis ini. Oleh kerana jumlah darah adalah jauh lebih tinggi daripada anastomosis portokal, varises pada bahagian-bahagian ini dan pecah kerap dinding kapal, yang disertai dengan pendarahan besar-besaran, yang berpanjangan.

Hipertensi Portal adalah meluas, tetapi data yang tepat mengenai jumlah kes sukar diperbaiki, kerana penyakit ini berkembang kerana banyak sebab. Adalah diketahui dengan pasti bahawa dalam 90% pesakit dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan dalam 30% kes-kes seperti komplikasi penyakit seperti pendarahan berlaku.

Prognosis untuk penyakit ini adalah kurang, walaupun rawatan perubatan dan bedah yang tepat pada masanya. Selepas episod pertama pendarahan dengan hipertensi portal, kematian mencapai 30-55%. Sekiranya terdapat episod pendarahan dan pesakit yang terselamat, maka dalam 70% kes akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam nyawa.

Punca

Hipertensi portal berlaku disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan kemusnahan parenchyma organ dan disebabkan oleh gangguan aliran darah melalui vena hati dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah dalam urat portal menyebabkan:

  • malformasi kongenital pada vena portal;
  • stenosis, sklerosis atau trombosis vena portal;
  • Mampatan vena portal disebabkan oleh pembentukan tumor rongga abdomen, pembesaran kelenjar limpa atau limfa, kecacatan cicatricial yang mungkin berlaku akibat kecederaan atau operasi pada organ perut.

Pemusnahan parenchyma hati mengakibatkan:

  • sirosis hati;
  • kanser hati;
  • fibrosis hati;
  • anomali membahagi vena portal ke dalam vesel kecil di dalam hati;
  • pembiakan nodular tisu penghubung di hati, disebabkan oleh penyakit seperti arthritis rheumatoid, sarcoidosis, schistosomiasis, kegagalan jantung, kencing manis;
  • hepatitis beralkohol;
  • hati polikistik;
  • echinococcosis hepatic atau alveococcosis;
  • mengambil ubat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dan lain-lain);
  • pendedahan kepada beberapa bahan toksik (tembaga, arsenik, klorin, dan lain-lain);
  • penyakit hati keturunan:
    • Sindrom Caroli - dilatasi kista daripada saluran empedu intrahepatik;
    • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam badan;
    • Penyakit Gaucher adalah kekurangan enzim glukocerebrosidase, yang mengakibatkan pemendapan toksin dalam hati dan memusnahkan strukturnya.

Gangguan aliran darah dalam urat hati dan vena cava inferior menyebabkan:

  • Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
  • mampatan vena hepatic atau vena cava inferior dengan tumor atau perubahan cicatricial;
  • kegagalan jantung ventrikel kanan;
  • pericarditis (radang beg hati), yang disertai oleh pemampatan hati yang betul.

Biasanya, dalam urat portal dalam 1 minit kira-kira 1.5 liter aliran darah pada tekanan 4-7 mm Hg. st. Dengan peningkatan tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. st. darah mula lulus hati dan bercita-cita untuk anastomosis portokal.

Pengkelasan

Bentuk hipertensi portal dibahagikan kepada:

  • Hipertensi portal prehepatic - pelanggaran aliran darah portal di urat portal sebelum masuk ke pintu hati;
  • Hipertensi portal intrahepatik - aliran darah terjejas dalam urat portal yang berlaku di dalam hati;
  • Hipertensi portal posthepatik - aliran darah terjejas dalam urat hati atau dalam vena cava inferior;
  • Hipertensi portal campuran - kombinasi bentuk hipertensi portal di atas.

Borang hipertensi portal intrahepatik dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • hipertensi portal intrahepatic presinutinik - aliran darah terjejas di urat portal sebelum memasuki lobule hati;
  • hipertensi portal intrahepatic sinusoidal - aliran darah terjejas dalam urat portal pada peringkat lobus hepatik;
  • post-sinusoidal intrahepatic portal hypertension - aliran darah terjejas dalam urat hati yang keluar dari lobule hepatik.

Secara berperingkat-peringkat portal hipertensi dibahagikan kepada:

  • Tahap praklinikal atau awal, yang dicirikan oleh ketiadaan aduan, disahkan hanya dengan pemeriksaan;
  • Tahap sederhana atau pampasan - dicirikan oleh kemunculan gejala gangguan peredaran hati, hati yang diperbesar dan limpa;
  • Tahap yang teruk atau decompensated - menyatakan semua gejala hipertensi portal, pendarahan kecil;
  • Peringkat terminal - pendarahan besar-besaran, berpanjangan dari urat saluran gastrousus.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum penyakit ini:

  • kelemahan;
  • kelesuan;
  • apathy;
  • sakit kepala;
  • pening kepala;
  • mual;
  • perubahan dalam rasa;
  • mengelupas kulit;
  • kulit gatal;
  • rupa jed di sudut mulut;
  • jangkitan virus dan bakteria yang kerap;
  • gusi berdarah;
  • ruam kecil bintik merah jambu pada badan;
  • mengurangkan atau kekurangan selera makan;
  • perut kembung;
  • sakit di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • kesakitan di rantau pusat;
  • najis yang mengganggu, berselang-seli dengan sembelit dan cirit-birit;

Splenomegaly dengan gejala hypersplenism:

  • limpa yang diperbesarkan;
  • anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
  • leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi perlindungan badan dan terlibat dalam pembentukan imuniti);
  • thrombocytopenia (pengurangan platelet dalam darah, yang bertanggungjawab untuk pembekuan). Dengan ketidakcukupan unsur-unsur yang terbentuk, pendarahan yang berpanjangan berkembang;

Anastomosis portokal varikos dengan fenomena pendarahan:

  • muntah "alasan kopi" apabila pendarahan dari urat perut;
  • muntah darah apabila pendarahan dari urat ketiga tahap rendah kerongkong;
  • "Tarry stools" ketika pendarahan dari urat bahagian kecil atau atas usus besar;
  • penampilan darah merah gelap di dalam bangku dengan pendarahan dari urat hemoroid rektum;
  • "Kepala ubur-ubur" untuk urat varikos pada dinding perut anterior dalam tisu subkutaneus;
  • hidrotoraks (kehadiran cecair bebas dalam pleura - lapisan paru-paru);
  • ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
  • bengkak skrotum;
  • bengkak bahagian kaki yang lebih rendah.

Portal vein hati

Vena portal (vena portal atau IV) adalah batang vaskular besar yang mengumpul darah dari perut, limpa, usus, dan kemudian mengangkutnya ke hati. Di sana, darah itu dibersihkan dan kembali ke saluran hempedulatory.

Anatomi kapal itu agak rumit: garpu batang utama ke dalam venula dan saluran darah lain dengan diameter yang berbeza. Terima kasih kepada vena portal, (PV) hati itu tepu dengan oksigen, vitamin, mineral. Kapal ini sangat penting untuk pencernaan normal dan detoksifikasi darah. Dengan pecahan bahan letupan, patologi teruk muncul.

Sistem urat portal

Seperti yang disebutkan sebelumnya, vena portal hati mempunyai struktur yang kompleks. Sistem portal adalah sejenis bulatan tambahan aliran darah, tugas utamanya ialah membersihkan plasma racun dan produk penguraian.

Tanpa adanya sistem vena portal (UHV), bahan-bahan berbahaya akan segera jatuh ke dalam vena cava (IVC) yang lebih rendah, jantung, peredaran pulmonari, dan bahagian arteri yang besar. Pelanggaran sedemikian berlaku dengan perubahan ricih dan pemadatan parenchyma hepatik, yang menunjukkan dirinya sendiri, sebagai contoh, dalam sirosis. Disebabkan fakta bahawa tiada "penapis" dalam cara darah vena, kemungkinan keracunan teruk badan oleh metabolit meningkat.

Ia diketahui dari segi anatomi bahawa kebanyakan organ termasuk arteri yang menyerap mereka dengan bahan yang bermanfaat. Dan daripada mereka adalah urat darah yang mengalirkan darah selepas diproses ke bahagian kanan jantung, paru-paru.

PS disusun sedikit berbeza - pintu hati yang dipanggil masuk ke arteri dan urat, darah dari mana melewati parenchyma dan sekali lagi memasuki urat organ. Iaitu, bulatan peredaran peredaran darah terbentuk, yang mempengaruhi fungsi badan.

Pembentukan UHV berlaku, disebabkan batang besar urat, yang digabungkan di sebelah hati. Vena mesenterik membawa darah dari usus, vesel splenik keluar dari organ dengan nama yang sama dan menerima cecair nutrien (darah) dari perut, pankreas. Selepas organ terakhir, urat besar bergabung, yang menimbulkan UHV.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Antara ligamen pankreatoduodenal dan PV, lambung, lendir paraigali, prepyloric berlalu. Di kawasan ini, PV terletak di belakang arteri hepatik dan saluran empedu yang biasa, di mana ia mengikuti pintu hati.

Berhampiran pintu organ, batang vena dibahagikan kepada cawangan kanan dan kiri yang meletup, yang melepasi lobus hati dan cawangan ke dalam venula. Pembuluh darah kecil menutupi lobus hepatik dari luar dan dalam, dan selepas bersentuhan darah dengan sel-sel hati (hepatosit), mereka berpindah ke pusat urat yang membentang dari tengah-tengah setiap lobus. Kapal vena pusat disambungkan kepada yang lebih besar, selepas itu mereka membentuk urat hati, yang mengalir ke dalam IVC.

Portal Vein Portal

Sistem portal hati tidak dipisahkan dari sistem lain. Mereka mengikat bersebelahan supaya jika terdapat pelanggaran peredaran darah di kawasan ini, mungkin untuk membuang darah "berlebihan" ke dalam venous venous lain. Oleh itu, keadaan pesakit diberi pampasan untuk masa dalam kes patologi parenchyma hati atau trombosis pesakit hati, tetapi ini meningkatkan kemungkinan pendarahan.

PV dan pengumpul vena lain disambungkan, terima kasih kepada anastomosa (sambungan). Penempatan mereka terkenal dengan pakar bedah, yang sering berhenti berdarah dari tapak anastomosing.

Portal sambungan dan venous vena kosong tidak dinyatakan, kerana ia tidak membawa beban khusus. Dengan pecahan fungsi bahan letupan, apabila aliran darah ke hati menjadi sukar, kapal portal mengembang, tekanan di dalamnya meningkat, akibatnya, darah dilepaskan ke dalam anastomosa. Iaitu, darah yang sepatutnya masuk ke PV, melalui anastomosa portokal (sistem fistula) mengisi vena cava.

Anastomosa paling penting bahan letupan:

  • Sambungan antara urat perut dan esofagus.
  • Fistula antara venous vagina.
  • Anastomosa pada urat dinding abdomen anterior.
  • Sambungan veins organ-organ pencernaan dengan kapal-kapal ruang retroperitoneal.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, kemungkinan pembuangan darah ke dalam bekas berongga melalui saluran esophageal adalah terhad, jadi mereka berkembang kerana beban, risiko peningkatan pendarahan berbahaya. Kapal di bahagian bawah dan tengah esofagus tidak runtuh, kerana ia diletakkan secara longitudinal, tetapi ada risiko kerosakan mereka semasa makan, muntah, dan refluks. Selalunya, pendarahan dari esophagus yang terjejas oleh urat varikos, perut diperhatikan dalam sirosis.

Dari urat usus, darah bergegas ke PS dan IVC. Apabila tekanan meningkat di sekeliling bahan peledak, satu proses bertakung terjadi di dalam kapal dari bahagian atas hati, dari mana cairan memasuki vena tengah bahagian bawah usus besar melalui cagaran. Akibatnya, buasir muncul.

Tempat ketiga di mana 2 lembah vena bergabung adalah dinding depan abdomen, di mana kapal-kapal daerah paraumbilical mengambil "tambahan" darah, berkembang lebih dekat ke pinggir. Fenomena ini dipanggil "kepala obor-obor."

Hubungan antara vena ruang retroperitoneal dan PV tidak begitu ketara seperti yang diterangkan di atas. Mengenalpasti mereka dengan gejala luar tidak akan berfungsi, tetapi mereka tidak terdedah kepada pendarahan.

Trombosis letupan

Trombosis vena portal (TBV) adalah patologi yang dicirikan oleh melambatkan atau menyekat aliran darah dalam PV oleh trombi. Clots menghalang pergerakan darah ke hati, menyebabkan hipertensi dalam kapal.

Penyebab trombosis hati urat portal:

  • Cirrhosis.
  • Kanser usus
  • Keradangan vena umbilical semasa catheterization pada bayi.
  • Penyakit radang saluran pencernaan (radang pundi hempedu, usus, ulser, dan lain-lain).
  • Kecederaan, pembedahan (pembedahan pintasan, splenectomy, cholecystectomy, pemindahan hati).
  • Gangguan pembekuan (penyakit Vaisez, tumor pankreas).
  • Beberapa penyakit berjangkit (tuberkulosis nodus limfa portal, jangkitan sitomegalovirus).

Trombosis tidak mungkin mencetuskan kehamilan, dan juga kontraseptif oral, yang diperlukan oleh wanita untuk masa yang lama. Ini amat sesuai untuk pesakit berusia lebih 40 tahun.

Apabila TBV pada manusia, terdapat ketidakselesaan, sakit perut, mual, letusan muntah, dan gangguan najis. Di samping itu, terdapat kemungkinan demam, pendarahan rektum.

Dengan aliran darah trombosis progresif (kronik) dalam PV sebahagiannya dipelihara. Kemudian simptom hipertensi portal menjadi lebih ketara:

  • cecair di rongga abdomen;
  • limpa yang diperbesarkan;
  • perasaan berat dan kesakitan di sebelah kiri di bawah tulang rusuk;
  • vena varikos esofagus, yang meningkatkan kemungkinan pendarahan berbahaya.

Jika pesakit dengan cepat kehilangan berat badan, mengalami peluh berlebihan (pada waktu malam), maka perlu dilakukan diagnosis kualitatif. Jika dia mempunyai nod limfa yang diperbesar berhampiran pintu hati dan organ itu sendiri, maka kita tidak boleh melakukan tanpa terapi yang kompeten. Ini menunjukkan limfadenopati, yang merupakan tanda kanser.

Pengimejan ultrabunyi akan membantu mengenal pasti trombosis bahan letupan, dalam imej trombus dalam vena portal kelihatan seperti pembentukan dengan ketumpatan tinggi untuk gelombang ultrasonik. Bekuan darah mengisi VV dan juga cawangannya. Doppler ultrabunyi akan menunjukkan bahawa tiada aliran darah di kawasan yang rosak. Pembuluh darah kecil membesar, akibatnya, terdapat degenerasi gumpalan darah.

Endo-ultrasound, pengiraan atau imbasan MRI dapat membantu mengenal pasti gumpalan darah yang kecil. Di samping itu, dengan bantuan kajian ini, mungkin untuk mengenal pasti punca-punca trombosis dan komplikasinya.

Hipertensi portal

Hipertensi Portal (PG) adalah keadaan yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan dalam PS. Patologi sering menyertai trombus, penyakit sistemik yang teruk (selalunya hati).

PG dikesan semasa peredaran darah disekat, yang meningkatkan tekanan dalam UHV. Penyekat boleh berlaku pada tahap bahan letupan (pra-hepatic PG), di hadapan kapilari sinusoidal (hepatic PG), di vena cava inferior (suprahepatic PG).

Dalam orang yang sihat, tekanan dalam PV adalah kira-kira 10 mm Hg. Seni., Jika nilai ini meningkat sebanyak 2 unit, maka ini adalah tanda jelas GHG. Dalam kes ini, fistula di antara corong-corong bahan letupan, serta cawan-cawan urat berongga atas dan bawah, secara beransur-ansur dimasukkan. Kemudian varises menjejaskan cagaran (laluan peredaran darah).

Faktor pembangunan GHG:

  • Cirrhosis.
  • Trombosis urat hepatik.
  • Jenis hepatitis yang berlainan.
  • Perubahan kongenital atau diperolehi dalam struktur hati.
  • Gangguan metabolik (contohnya, sirosis pigmen).
  • Thrombosis daripada pembuluh darah splenik.
  • Thrombosis PV.

GHG ditunjukkan oleh dispepsia (perut kembung, gangguan usus, mual, dan lain-lain), berat sebelah kanan di bawah rusuk, pewarnaan kulit, membran mukus dalam warna kuning, penurunan berat badan, kelemahan. Apabila tekanan dalam UHV meningkat, splenomegaly muncul (limpa diperbesar). Ini disebabkan oleh fakta bahawa limpa menderita kebanyakan dari kesesakan vena, kerana darah tidak boleh meninggalkan vena dengan nama yang sama. Di samping itu, ascites (cecair di dalam perut), serta vena varikos pada esofagus bawah (selepas shunting) ditunjukkan. Kadang-kadang pesakit telah membesar nodus limfa di pintu-pintu hati.

Dengan bantuan pemeriksaan ultrasound pada organ rongga perut, perubahan saiz hati, limpa, dan cecair dalam perut boleh dikesan. Dopplerometry akan membantu menilai diameter kapal, kelajuan pergerakan darah. Sebagai peraturan, dengan PG, portal, urat mesenterik dan splenik yang lebih tinggi diperbesarkan.

Cavernoma vein portal

Apabila pesakit didiagnosis dengan transformasi gundukan portal, tidak semua orang memahami apa maksudnya. Cavernoma boleh menjadi kecacatan kongenital urat hepatik atau akibat penyakit hati. Sekiranya portal hipertensi atau trombosis portal meletup, berhampiran batang batang, kadang-kadang terdapat banyak kapal kecil yang menjalin dan mengimbangi peredaran darah di kawasan ini. Cavernoma secara luaran kelihatan seperti neoplasma, jadi ia dipanggil. Apabila pembentukan dibezakan, adalah penting untuk memulakan rawatan (pembedahan).

Pada pesakit yang lebih muda, transformasi cavernous menunjukkan keabnormalan kongenital, dan pada orang dewasa - hipertensi portal, sirosis, dan hepatitis.

Pylephlebitis

Kekalahan keradangan purulen dari vein portal dan cawangannya disebut pylephlebitis, yang sering berubah menjadi TBB. Selalunya penyakit ini menimbulkan radang usus buntu, ia berakhir keradangan-nekrotik keradangan tisu hati dan membawa maut.

Pieflebit tidak mempunyai gejala ciri, oleh itu, sukar untuk mengenal pasti. Tidak lama dahulu, diagnosis seperti itu diberikan kepada pesakit selepas kematian mereka. Sekarang, terima kasih kepada teknologi baru (MRI), penyakit ini dapat dikenal pasti sepanjang hayatnya.

Terdapat peradangan purulen dengan demam, menggigil, keracunan yang teruk, dan sakit perut. Kadang-kadang terdapat pendarahan dari urat esofagus atau perut. Apabila parenchyma hati dijangkiti, proses purulen berkembang, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning.

Selepas kajian makmal, diketahui bahawa kadar pemendapan eritrosit telah meningkat, kepekatan leukosit telah meningkat, yang menunjukkan keradangan purut yang akut. Tetapi adalah mungkin untuk menentukan diagnosis "pieflebit" hanya selepas imbasan ultrasound, CT scan, MRI.

Langkah diagnostik

Selalunya, ultrasound digunakan untuk mengesan perubahan dalam urat portal. Ini adalah kaedah diagnostik yang murah, berpatutan dan selamat. Prosedur ini tidak menyakitkan, sesuai untuk pesakit kategori usia yang berbeza.

Ultrasound-Doppler membolehkan anda menilai sifat pergerakan darah, urat portal dilihat di pintu gerbang hati, di mana ia terbahagi kepada 2 cabang. Darah bergerak ke arah hati. Menggunakan 3-D / 4-D-ultrasound, anda boleh mendapatkan imej tiga dimensi kapal. Lebar normal lumen letupan semasa ultrasound adalah kira-kira 13 mm. Patensi kapal adalah sangat penting dalam diagnosis.

Selain itu, kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti kandungan hypoechoic (ketumpatan akustik dikurangkan) atau kandungan hyperechoic (peningkatan kepadatan) dalam urat portal. Pertuduhan tersebut menunjukkan penyakit berbahaya (TIA, sirosis, abses, karsinoma, kanser hati).

Dengan hipertensi portal, ultrasound akan menunjukkan bahawa diameter kapal meningkat (ini juga berlaku kepada saiz hati), dan cecair telah terkumpul di rongga perut. Dengan bantuan doppler warna, adalah mungkin untuk mendedahkan bahawa peredaran darah melambat, perubahan besar muncul (gejala tidak langsung hipertensi portal).

Pengimejan resonans magnetik berguna dalam membantu menentukan sebab-sebab perubahan dalam sistem vena portal. Pemeriksaan parenchyma hati, nodus limfa dan pembentukan sekeliling. MRI akan menunjukkan bahawa saiz maksimum menegak lobus kanan hati adalah 15 cm, kiri adalah 5 cm, saiz bilobar di pintu hati adalah 21 cm. Dengan penyimpangan, nilai-nilai ini berubah.

Di samping kajian instrumental, ujian makmal juga dijalankan. Dengan bantuan mereka, mereka mengesan kelainan (leukosit yang berlebihan, enzim hati yang tinggi, serum mengandungi sejumlah besar bilirubin, dan lain-lain).

Rawatan dan prognosis

Untuk rawatan patologi vena portal, terapi perubatan yang kompleks dan campur tangan pembedahan diperlukan. Pesakit biasanya ditetapkan antikoagulan (Heparin, Pelentan), ubat thrombolytic (Streptokinase, Urokinase). Jenis ubat pertama diperlukan untuk pencegahan trombosis, pemulihan patensi urat, dan kedua memusnahkan bekuan darah itu sendiri, yang menghalangi lumen IV. Untuk mengelakkan trombosis vena portal, β-blocker bukan selektif digunakan (Obsidan, Timolol). Ia adalah ubat yang paling berkesan untuk rawatan dan pencegahan TBV.

Jika ubat tidak berkesan, maka doktor akan menetapkan angioplasti transhepatic atau terapi trombolitik dengan keputihan portosystemik dalam hati. Komplikasi utama trombosis IV adalah pendarahan dari urat esofagus, serta iskemia usus. Patologi berbahaya ini hanya perlu dirawat melalui pembedahan.

Prognosis untuk patologi vein portal bergantung pada tahap kerosakan yang mereka panggil. Jika terapi trombolytik dalam rawatan trombosis akut tidak sepenuhnya berkesan, maka kita tidak boleh melakukan tanpa pembedahan. Trombosis dengan kursus kronik mengancam dengan komplikasi yang berbahaya, oleh itu pesakit perlu terlebih dahulu diberikan pertolongan cemas. Jika tidak, risiko kematian meningkat.

Oleh itu, vena portal adalah satu vesel penting yang mengumpul darah dari perut, limpa, pankreas, usus dan mengangkutnya ke hati. Selepas penapisan, ia kembali ke katil vena. Patologi bahan peledak tidak lulus tanpa meninggalkan jejak dan mengancam komplikasi berbahaya, bahkan kematian, oleh itu adalah penting untuk mengenal pasti penyakit tersebut dalam masa yang lama dan melakukan terapi yang kompeten.

Portal vein: fungsi, struktur sistem peredaran portal, penyakit dan diagnostik

Vena portal (IV, vena portal) adalah salah satu batang vaskular terbesar dalam tubuh manusia. Tanpa itu, fungsi sistem pencernaan normal dan detoksifikasi darah yang mencukupi tidak mungkin. Patologi kapal ini tidak disedari, menyebabkan akibat yang serius.

Sistem vena portal hati mengumpul darah dari organ abdomen. Kapal ini dibentuk dengan menghubungkan urat mesenterik dan splenic yang lebih tinggi dan lebih rendah. Dalam sesetengah orang, vena mesenterik inferior mengalir ke dalam urat splenik, dan kemudian sebatian vena mesenterik dan splenik yang unggul membentuk batang letupan.

Ciri-ciri anatomi peredaran darah dalam sistem vena portal

Anatomi sistem vena portal (sistem portal) adalah kompleks. Ini adalah sejenis bulatan tambahan peredaran darah vena, yang diperlukan untuk pembersihan plasma dari toksin dan metabolit yang tidak perlu, tanpa mana ia akan jatuh ke dalam lubang bawah, kemudian ke jantung dan kemudian ke dalam lingkaran paru-paru dan bahagian arteri yang besar.

Fenomena terakhir diperhatikan dalam lesi parenchyma hepatik, misalnya, pada pesakit dengan sirosis. Ini adalah ketiadaan "penapis" tambahan dalam cara darah vena dari sistem pencernaan yang mewujudkan prasyarat untuk mabuk yang kuat dengan produk metabolik.

Setelah mengkaji asas-asas anatomi di sekolah, banyak orang ingat bahawa majoriti organ dalam tubuh kita termasuk arteri yang membawa darah yang kaya oksigen dan nutrien, dan vena keluar, yang membawa "menghabiskan" darah ke separuh kanan jantung dan paru-paru.

Sistem vena portal diatur agak berbeza, satu ciri yang boleh dianggap sebagai fakta bahawa, sebagai tambahan kepada arteri, venous venous memasuki hati, dari mana darah mengalir kembali ke vena - hati, melalui parenchyma organ. Aliran darah tambahan dicipta, sebagaimana keadaannya bergantung kepada keadaan keseluruhan organisma.

Pembentukan sistem portal berlaku disebabkan oleh batang venous yang besar, menggabungkan antara satu sama lain di dekat hati. Vena mesenterik mengangkut darah dari gelung usus, vena splenik keluar dari limpa dan menerima darah dari urat perut dan pankreas. Di belakang kepala pankreas adalah sambungan dari "lebuh raya" vena, yang menimbulkan sistem portal.

Antara helaian ligamen pankreatoduodenal, aliran lambung, paraigali dan prepyloric ke dalam bahan letupan. Di kawasan ini, bahan letupan itu terletak di belakang arteri hepatik dan saluran empedu yang biasa, di mana ia mengikuti pintu hati.

Di pintu gerbang hati, atau tidak mencapai satu setengah sentimeter, terdapat pembahagian ke dalam cawangan vektor portal yang betul dan kiri, yang memasukkan kedua-dua cuping hepatic dan memecah menjadi venous venous vessels. Mencapai lobula hepatik, venules menjalinkannya dari luar, masuk ke dalam, dan selepas darah dinyahaktifkan dengan bersentuhan dengan hepatosit, ia memasuki vena pusat meninggalkan pusat setiap lobula. Vena pusat berkumpul menjadi yang lebih besar dan membentuk bentuk hati yang membawa darah dari hati dan mengalir ke vena cava inferior.

Mengubah saiz letupan mempunyai nilai diagnostik yang hebat dan boleh membincangkan pelbagai patologi - sirosis, trombosis vena, patologi limpa dan pankreas, dan sebagainya. Panjang normal vena portal hati adalah lebih kurang 6-8 cm, dan diameter lumen adalah sehingga satu setengah sentimeter.

Sistem vena portal tidak wujud secara berasingan daripada kolam vaskular lain. Sifat menyediakan kemungkinan membuang "tambahan" darah ke urat lain, jika terdapat pelanggaran hemodinamik di bahagian ini. Adalah jelas bahawa kemungkinan pelepasan seperti itu terhad dan tidak boleh bertahan selama-lamanya, tetapi mereka membenarkan sekurang-kurangnya mengimbangi keadaan pesakit dalam penyakit yang teruk parenchyma hepatic atau trombosis uratnya sendiri, walaupun kadang-kadang mereka sendiri menyebabkan keadaan berbahaya (pendarahan).

Sambungan antara vena portal dan takungan vena lain badan dilakukan dengan anastomosis, lokalisasi yang terkenal dengan pakar bedah, yang sering mengalami pendarahan akut dari zon anastomosis.

Anastomosis portal dan urat berongga dalam badan yang sihat tidak dinyatakan, kerana mereka tidak menanggung beban. Dalam patologi, apabila bekalan darah ke dalam hati menjadi sukar, vena portal mengembang, tekanan di dalamnya bertambah, dan darah terpaksa mencari jalan keluar lain yang menjadi anastomosis.

Anastomosis ini dipanggil portokal, iaitu, darah, yang sepatutnya dihantar ke letupan, masuk ke vena cava dengan cara lain yang menyatukan kedua-dua kolam aliran darah.

Anastomosis paling penting dalam vena portal termasuk:

  • Sambungan vena gastrik dan esophageal;
  • Anastomosis antara urat rektum;
  • Urat fistula dinding perut anterior;
  • Anastomosa di antara urat organ pencernaan dengan urat ruang retroperitoneal.

Di klinik, anastomosis antara gastrik dan esophageal vessels adalah yang paling penting. Sekiranya aliran darah melalui IV terganggu, ia akan diluaskan, hipertensi portal bertambah, maka darah bergegas ke dalam kapal yang mengalir - urat perut. Yang terakhir mempunyai sistem kolateral dengan esophageal, di mana darah vena, yang tidak pergi ke hati, diarahkan.

Memandangkan kemungkinan pembuangan darah ke dalam vena cava melalui urat esophageal adalah terhad, terlebih beban mereka dengan jumlah yang berlebihan membawa kepada pembesaran varikos dengan kemungkinan pendarahan, selalunya mematikan. Pembuluh darah yang terletak di tengah-tengah yang rendah dan pertengahan pertengahan kerongkong tidak mempunyai peluang untuk mereda, tetapi berisiko kecederaan ketika makan, refleks gag, refluks dari perut. Pendarahan dari vena varikos esophagus dan bahagian awal perut tidak jarang berlaku dalam sirosis hati.

Aliran keluar Venous dari rektum berlaku dalam sistem letupan (atas ketiga) dan langsung ke dalam rongga yang rendah, memintas hati. Dengan peningkatan tekanan dalam sistem portal, genangan tidak dapat dielakkan berkembang di urat bahagian atas organ, dari mana ia dilepaskan dengan cara cagaran ke dalam urat tengah rektum. Secara klinikal, ini dinyatakan dalam buasir varicose - buasir berkembang.

Persimpangan ketiga dari dua lembangan vena adalah dinding abdomen, di mana pusat umbi di kawasan pusat mengambil "kelebihan" darah dan berkembang ke pinggir. Figuratively, fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur" kerana beberapa persamaan luaran dengan kepala Medusa Gorgon mitos, yang telah menggunting ular bukannya rambut di kepalanya.

Anastomosa antara vena ruang retroperitoneal dan bahan peledak tidak seperti yang dinyatakan di atas, mustahil untuk mengesannya dengan tanda-tanda luar, mereka tidak terdedah kepada pendarahan.

Video: kuliah pada pembuluh darah bulatan besar sirkulasi darah

Video: maklumat asas tentang vein portal dari garis besar

Patologi sistem portal

Di antara keadaan patologi di mana sistem letupan terlibat, terdapat:

  1. Thrombosis (tambahan dan intrahepatic);
  2. Sindrom hipertensi portal (LNG) yang dikaitkan dengan penyakit hati;
  3. Perubahan Cavernous;
  4. Proses keradangan purulen.

Trombosis vein portal

Trombosis urat portal (TBV) adalah keadaan yang berbahaya di mana peredaran darah muncul dalam IV, menghalang pergerakannya ke arah hati. Patologi ini disertai dengan peningkatan tekanan dalam kapal - hipertensi portal.

4 peringkat trombosis urat portal

Menurut statistik, di kalangan penduduk kawasan membangun, LNG ditemani oleh pembentukan thrombus dalam bahan letupan dalam satu pertiga daripada kes. Dalam lebih daripada separuh pesakit yang meninggal akibat sirosis, gumpalan trombotik dapat dikesan secara anumerta.

Punca-punca trombosis menganggap:

  • Cirrhosis hati;
  • Tumor usus malignan;
  • Keradangan umbilical vein semasa catheterization pada bayi;
  • Proses keradangan dalam organ pencernaan - cholecystitis, pankreatitis, ulser usus, kolitis, dan sebagainya;
  • Kecederaan; campur tangan pembedahan (memotong, memindahkan limpa, pundi hempedu, pemindahan hati);
  • Gangguan pembekuan darah, termasuk dalam beberapa neoplasias (polycythemia, kanser pankreas);
  • Beberapa jangkitan (portal kelenjar getah bening limfa, keradangan sitomegalovirus).

Kehamilan dan penggunaan jangka panjang ubat kontraseptif oral adalah antara penyebab TBV yang sangat jarang berlaku, terutamanya jika seorang wanita telah melintasi peristiwa penting yang berusia 35-40 tahun.

Gejala TBV terdiri daripada sakit perut yang teruk, mual, gangguan dyspeptik, dan muntah. Kemungkinan peningkatan suhu badan, pendarahan dari buasir.

Trombosis progresif kronik, apabila peredaran darah melalui vesel dipelihara sebahagiannya, akan disertai oleh peningkatan gambaran khas LNG - cecair akan terkumpul di dalam perut, limpa akan meningkat, memberikan keparahan atau kesakitan ciri pada hipokondrium kiri, dan esofagus akan berkembang dengan risiko yang tinggi pendarahan berbahaya.

Cara utama untuk mendiagnosis TBB adalah ultrasound, manakala trombus dalam vena portal kelihatan seperti pembentukan (hiperekoi) padat yang mengisi kedua-dua lumen vena itu sendiri dan cawangannya. Sekiranya ultrasound disokong dengan Doppler, aliran darah di kawasan yang terjejas akan menjadi tidak wujud. Kemerosotan kekurangan kapal kerana pengembangan urat berkaliber kecil juga dianggap ciri.

Trombus kecil sistem portal dapat dikesan oleh ultrasound endoskopi, dan CT dan MRI dapat menentukan sebab yang tepat dan mencari kemungkinan komplikasi pembentukan thrombus.

Video: trombosis urat portal tidak lengkap pada ultrasound

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang mungkin mengiringi trombosis tempatan dan patologi teruk organ-organ dalaman, terutamanya hati.

Biasanya, tekanan dalam letupan tidak melebihi sepuluh mm Hg. Jika anda melebihi penunjuk ini dengan 2 unit, anda sudah boleh bercakap tentang LNG. Dalam kes sedemikian, anastomosis portokal secara beransur-ansur dimasukkan, dan varices saluran aliran keluar cagaran berlaku.

Penyebab LNG adalah:

  • Cirrhosis hati;
  • Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati);
  • Hepatitis;
  • Kecacatan jantung yang teruk;
  • Gangguan pertukaran - hemochromatosis, amyloidosis dengan kerosakan tak berbalik pada tisu hati;
  • Thrombosis daripada urat limpa;
  • Trombosis urat portal.

Tanda-tanda klinikal LNG dianggap gangguan dyspeptik, perasaan berat pada hipokondrium yang betul, penyakit kuning, penurunan berat badan, kelemahan. Manifestasi klasik tekanan meningkat dalam bahan peledak adalah splenomegaly, iaitu limpa yang diperbesar yang mengalami stasis vena, kerana darah tidak dapat meninggalkan pembuluh darah splenik, serta asites (cairan di dalam perut) dan urat varikos dari segmen bawah esofagus (akibat dari bulat darah vena ).

USG abdomen dengan LNG akan menunjukkan peningkatan dalam hati, limpa, dan kehadiran cecair. Lebar lumen pembuluh darah dan sifat pergerakan darah dinilai dengan ultrasound Doppler: bahan peledak meningkat dalam diameter, lumens dari mesenterik unggul dan urat limpa diluaskan.

Perubahan Cavernous

Dengan LNG, TBB, kecacatan kongenital pada urat hati (penyempitan, ketidakhadiran separa atau lengkap) di bahagian vena portal, sering kali mungkin untuk mengesan apa yang dipanggil gua. Zon ini transformasi cavernous diwakili oleh pelbagai saluran antara kecil diameter kecil, yang sebahagiannya mengimbangi kekurangan peredaran darah dalam sistem portal. Perubahan Cavernous mempunyai persamaan luaran dengan proses seperti tumor, oleh itu, ia dipanggil cavernoma.

Pengesanan cavernoma pada kanak-kanak mungkin merupakan tanda tidak langsung dari anomali kongenital sistem vaskular hati, pada orang dewasa yang sering bercakap tentang hipertensi portal yang maju terhadap latar belakang sirosis, hepatitis.

Proses keradangan

Contoh perkembangan pylephlebitis disebabkan oleh diverticulum sigmoid

Antara luka yang jarang berlaku dalam vena portal termasuk keradangan purulen akut - pylphlebitis, yang mempunyai kecenderungan untuk "berkembang" menjadi trombosis. Puncak utama untuk pylephlebitis adalah apendisitis akut, dan akibat dari penyakit itu adalah abses pada tisu hati dan kematian pesakit.

Gejala keradangan di VV sangat tidak spesifik, oleh itu, sangat sukar untuk mengesyaki proses ini. Baru-baru ini, diagnosis dibuat terutamanya secara posthumously, tetapi kemungkinan menggunakan MRI agak berubah kualiti diagnosis untuk lebih baik, dan pylphlebitis dapat dikesan semasa hidup.

Tanda-tanda pylphleitis termasuk demam, menggigil, mabuk yang teruk, dan sakit perut. Keradangan purulent bahan letupan boleh menyebabkan peningkatan tekanan di dalam kapal dan, dengan itu, pendarahan dari urat esofagus dan gastrik. Apabila jangkitan memasuki parenchyma hati dan perkembangan rongga purul di dalamnya, penyakit kuning akan muncul.

Ujian makmal bagi pylephlebitis akan menunjukkan kehadiran proses keradangan akut (ESR akan meningkat, leukosit akan meningkat), tetapi boleh menghakimi kehadiran pylphlebitis dengan ultrasound, dopplerometry, CT dan MRI.

Diagnosis patologi vena portal

Kaedah utama untuk mendiagnosis perubahan vein portal ialah ultrabunyi, kelebihannya yang boleh dianggap keselamatan, kos rendah dan akses yang tinggi untuk pelbagai orang. Kajian ini tidak menyakitkan, tidak mengambil banyak masa, boleh digunakan untuk kanak-kanak, wanita hamil dan orang tua.

Dopplerometry dianggap sebagai tambahan moden kepada ultrasound rutin, yang membolehkan untuk menilai kelajuan dan arah aliran darah. Bahan letupan pada ultrasound dilihat di pintu gerbang hati, di mana ia berpecah ke dalam cawangan kanan dan kiri yang terletak secara mendatar. Jadi darah dalam Doppler diarahkan ke hati. Norma pada ultrasound adalah diameter kapal dalam 13 mm.

Apabila trombosis dalam vena akan dikesan kandungan hyperechoic, heterogen, mengisi bahagian diameter vesel atau sepenuhnya seluruh lumen, yang membawa kepada penghentian aliran darah. Pemetaan Doppler Warna akan menunjukkan kekurangan aliran darah dengan halangan lengkap dengan gumpalan darah atau watak dekat dindingnya di sekeliling keputihan darah.

Dengan LNG pada ultrasound, doktor akan mengesan pengembangan lumen salur darah, peningkatan dalam jumlah hati, pengumpulan cecair di dalam perut, penurunan kadar aliran darah pada doppler warna. Tanda tidak langsung LNG akan menjadi perubahan besar yang boleh disahkan oleh Doppler.

Sebagai tambahan kepada ultrasound, CT scan dengan kontras digunakan untuk mendiagnosis patologi vena portal. Kelebihan MRI boleh dianggap sebagai kemungkinan menentukan sebab-sebab perubahan dalam sistem portal, pemeriksaan parenchyma hati, nodus limfa dan formasi lain yang berdekatan. Kelemahannya ialah kos yang tinggi dan ketersediaan yang rendah, terutamanya di bandar-bandar kecil.

Angiografi adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat untuk trombosis portal. Dalam kes hipertensi portal, peperiksaan itu semestinya termasuk fibrogastroduodenoscopy untuk menilai keadaan anastomosis portokal dalam esophagus, esophagoscopy, mungkin pemeriksaan radiopaque esofagus dan perut.

Data dari kaedah pemeriksaan instrumen ditambah dengan ujian darah yang menunjukkan keabnormalan (leukositosis, peningkatan enzim hati, bilirubin, dan sebagainya), dan aduan pesakit, dan selepas itu doktor dapat membuat diagnosis yang tepat mengenai lesi dalam sistem portal.

Anatomi vena portal dan apa yang mungkin ia ada

Vena portal (VV) adalah salah satu kapal terbesar di dalam badan. Ia bertanggungjawab untuk fungsi sistem pencernaan.

Dengan bantuan BB, detoksifikasi darah dilakukan di hati. Dalam artikel itu kita akan membincangkan tentang patologi yang paling kerap di dalam bahan letupan dan akibatnya.

Anatomi peredaran darah urat portal

Untuk memulakan, mari jawab soalan di mana bahan peledak itu. Nama lain untuk urat portal ialah portal. Sistemnya melakukan tugas yang sangat penting - ia mengumpul darah dari organ yang terletak di perut. Secara anatomi, BB adalah sebatian vena mesenterik yang unggul dan pembuluh darah rendah limpa.

Sesetengah orang mempunyai struktur yang sedikit berbeza. Mereka urat mesenterik inferior menghubungkan dengan splenik. Batang vena portal terbentuk apabila vena mesenterik splenic dan superior digabungkan.

Anatomi sistem vena portal adalah salah satu yang paling kompleks di dalam badan. Malah, sistem ini merupakan bulatan yang berasingan dalam peredaran vena.

Bulatan tambahan ini merupakan alat yang menghilangkan metabolit lebih banyak dan toksin berbahaya dari plasma darah.

Dalam ketiadaan mekanisme pembersihan sedemikian, metabolit dan toksin akan segera menembusi langsung ke vena cava. Selanjutnya, laluan mereka akan melalui jantung dan lingkaran pulmonari ke dalam peredaran sistemik, atau sebaliknya, ke dalam sektor arterinya.

Patologi ini diperhatikan jika seseorang mempunyai parenchyma hati. Fenomena ini adalah ciri orang yang telah didiagnosis dengan kerosakan hati yang teruk.

Seringkali patologi parenchyma diperhatikan dengan sirosis hati. Dalam kes ini, pesakit tidak mempunyai penapis yang akan membersihkan darah yang mengalir melalui urat dari saluran gastrointestinal. Produk pertukaran menjadi ejen beracun.

Kadar berfungsi dan struktur urat portal

Kebanyakan pembuluh darah dalam tubuh melakukan tugas penghapusan dari organ-organ pembuangan darah, yang sebelum ini dihantar ke organ oleh arteri.

Sistem BB mempunyai peranti yang sedikit berbeza. Ia berbeza dari kebanyakan sistem vena dengan hakikat bahawa, pada fungsi normal, ia membentuk aliran darah tambahan.

Vena vena, hati masuk, menghilangkan darah, yang kemudiannya memasuki vena lain. Ubat ini adalah hati, dan mereka melalui parenchyma. Keadaan semua sistem organ lain bergantung pada seberapa baik aliran darah urat hati.

Vena portal dibentuk dari persimpangan batang besar. Yang terakhir bersatu di rantau hepatik - di sekitar organ segera.

Ubat mesenterik bertanggungjawab untuk mengangkut darah dari gelung usus. Darah dari urat dan urat pankreas membuang urat limpa.

Saluran vena, yang merupakan permulaan sistem vena portal, disambungkan di belakang ketua pankreas.

Urat nafasikal, gastrik dan prepilorik memasuki urat portal. Sambungan dengan sistem ini berlaku di antara dua helai ligamen pankreatoduodenal, di mana arteri hepatik meliputi urat portal dari luar.

Berikut adalah saluran empedu. Dia mengiringkan bahan peledak ke pintu hepatik.

Dalam sistem hepatik, vena portal dibahagikan kepada dua cabang. Ia berlaku sentimeter ke pintu-pintu hati. Setiap cawangan jatuh pada setiap lobus hati, di mana peneutralan bahan letupan yang dibawa oleh produk yang diproses berlaku.

Sekiranya kadar fungsi diperhatikan, darah dari hati memasuki vena cava inferior. Apabila tidak normal, iaitu, melanggar hemodinamik, badan menyediakan mekanisme perlindungan apabila darah berlebihan memasuki urat yang lain.

Jika saiz vena portal telah berubah, maka masuk akal dalam proses diagnostik untuk membayangkan kehadiran salah satu daripada beberapa patologi yang mungkin. Pada panjang normal akan dari lapan hingga sepuluh sentimeter.

Diameter biasa - sedikit kurang atau sedikit lebih daripada satu setengah sentimeter. Idealnya, petunjuk diametral biasa - 1.4 sentimeter.

Patologi sistem portal: sebab dan jenis

Vena kolar adalah salah satu kapal dari tubuh manusia, yang sering terdedah dan sangat rentan terhadap pelbagai jenis lesi.

Penyebab patologi:

  • Stenosis kongenital;
  • Aplasia kongenital;
  • Cavernoma;
  • Aneurysm;
  • Thrombus dalam bahan letupan dan urat mengalir ke dalamnya;
  • Hiperplasia nodular regeneratif.

Kita juga perlu menjelaskan tentang gua. Biasanya ia menjadi akibat penggumpalan darah yang terbentuk selepas bersalin. Penyebab lain dari cavernoma boleh menjadi pembentukan vaskular.

Sindrom Hipertensi Portal

Jenis utama patologi:

  • Trombosis urat portal;
  • Hipertensi portal;
  • Perubahan Cavernous;
  • Keradangan

Trombosis IV: sebab dan gejala

Untuk bermula, kami akan membuat penjelasan tentang apa itu - trombosis, tanpa menyentuh vena portal.

Ini adalah pembentukan bekuan darah, yang bukan sahaja dapat sebahagiannya, tetapi juga menghalang pembuluh darah dalam aliran darah.

Sekiranya bekuan darah muncul di salah satu urat hati, gangguan hemodinamik yang ketara akan berlaku di organ-organ saluran gastrousus.

Terdapat beberapa faktor untuk perkembangan patologi ini:

  • Jenis tempatan;
  • Jenis sistem

Faktor tempatan termasuk keradangan yang berlaku di rongga perut. Kecederaan mekanikal dan trauma urat vena juga akan jatuh ke dalam kategori faktor tempatan.

Sifat sistemik trombosis adalah mungkin dengan trombophilia atau pembekuan miskin. Fenomena ini boleh menjadi kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Penyebab trombosis di dalam urat portal:

  • Cirrhosis;
  • Neoplasma malignan di dalam usus;
  • Keradangan dalam saluran penghadaman;
  • Kecederaan traumatik;
  • Shunting;
  • Splenectomy;
  • Pemindahan hati;
  • Neoplasma dalam pankreas;
  • Penyakit berjangkit.

Penyebab trombosis yang jarang berlaku termasuk penggunaan jangka panjang pil kontraseptif dan kehamilan. Tetapi kenyataan ini hanya berlaku untuk wanita pertengahan umur.

Trombosis bahan letupan menampakkan diri dengan rasa sakit mual di abdomen, muntah, demam. Jika fenomena ini mempunyai sifat kronik dan progresif, maka aliran darah akan mengalir sebahagiannya melalui kapal. Dalam kes ini, splenomegali dan pengumpulan cecair di rongga perut diperhatikan.

Lelaki itu merasa sakit. Jika urat esophageal diluaskan, terdapat risiko pendarahan.

Cara terbaik untuk mendiagnosis trombosis BB - ultrasound dalam kombinasi dengan kajian Doppler. Dalam kes ini, trombus akan kelihatan jelas di urat portal. Pada masa yang sama, saiznya ditubuhkan.

Hipertensi portal: sebab dan gejala

Hipertensi portal adalah fenomena apabila tekanan di dalam letupan meningkat. Ini boleh menyebabkan patologi yang teruk dalam setiap organ. Selalunya memberi kesan kepada hati dan organ-organ saluran pencernaan.

Hipertensi portal dan trombosis VV sangat kerap hasil dari satu sama lain.

Tekanan vein portal normal adalah 10 milimeter merkuri. Sekiranya angka ini melebihi sekurang-kurangnya dua milimeter, kita boleh bercakap mengenai hakikat bahawa pesakit mengembangkan sindrom hipertensi portal. Hipertensi menghasilkan varian saluran aliran keluar cagaran.

Punca hipertensi portal:

  • Sirosis hepatik;
  • Hepatitis virus;
  • Penyakit jantung yang sangat tinggi;
  • Trombosis urat hepatik;
  • Pembentukan thrombus dalam urat splenik.

Manifestasi hipertensi portal adalah berat di kuadran atas kanan, penurunan berat badan, perasaan kelemahan di seluruh tubuh.

Apabila splenomegaly dalam limpa membentuk stagnasi darah di dalam urat, kerana ketidakupayaan mereka untuk meninggalkan pembuluh darah limpa. Di bahagian bawah esofagus, urat varicose diperhatikan.

Jika pemeriksaan ultrasound dilakukan di rongga perut, ia akan menunjukkan bahawa hati dan limpa diperbesar dan bendalir terdapat di dalam rongga.

Kajian Doppler tambahan membolehkan kita menilai hemodinamik, serta hakikat bahawa vena portal diluaskan dengan diameter, serta urat splenik.

Transformasi Cavernous

Cavernoma adalah zon transformasi gua. Ini adalah satu set kapal kecil yang saling berkaitan. Kapal ini mengisi kekurangan peredaran darah dalam sistem portal.

Cavernoma - fenomena yang berlaku akibat kecacatan genetik urat hepatik, apabila yang terakhir adalah sebahagian atau tidak sepenuhnya atau ketara.

Secara luaran, transformasi jenis ini menyerupai tindakan tumor.

Sekiranya transformasi gua didiagnosis pada kanak-kanak, maka ia sering menjadi salah satu tanda-tanda anomali perkembangan kongenital bagi kapal hepatik.

Apabila cavernoma ditemui pada orang dewasa, ia bermakna bahawa hipertensi portal sedang dalam proses pembangunan. Hipertensi biasanya didahului dengan kemunculan hepatitis dan sirosis.

Keradangan

Keradangan purut akut - pylphlebitis - salah satu luka yang paling jarang dalam urat portal. Gambar klinikal dan kajian tambahan jelas menunjukkan bahawa luka boleh menyebabkan pembekuan darah di urat portal.

Penyebab pylephlebitis adalah peritonitis purulen akibat apendisitis akut. Hasil pylphlebitis yang tidak dikesan pada masa adalah maut.

Diagnosis tepat pada masanya keradangan purulen itu hampir mustahil kerana fakta bahawa gejala-gejala itu tidak spesifik. Sebelum perkembangan tomografi resonans magnetik, ia mungkin untuk menubuhkan penyakit hanya dengan keputusan autopsi. Sekarang MRI membolehkan anda membetulkan masalah dan mengelakkan kematian.

Kerana jarang pylephlebitis, beberapa pakar cenderung memeriksa pesakit mereka untuk keradangan purulen dalam urat portal.

Tetapi ujian makmal membenarkan masa untuk mengenal pasti tanda-tanda jangkitan yang jelas, selepas itu pesakit dihantar untuk kajian MRI, CT, ultrasound dan Doppler.

Pengembangan pylephlebitis disebabkan oleh diverticulum sigmoid kepada kandungan ↑

Diagnosis patologi

Selain memeriksa pesakit dan mengambil anamnesis, diagnosis terdiri daripada menggunakan teknik penyelidikan visual:

  • Pemeriksaan ultrabunyi;
  • Peperiksaan Doppler;
  • CT dan MRI;
  • Radiografi dengan ejen sebaliknya;
  • Portografi kontras;
  • Angiography.

Kaedah lain yang digunakan untuk menentukan kehadiran patologi dalam vena portal adalah scintigraphy portal. Prosesnya menggunakan sensor radiopharmaceutical, yang tertanam dalam tubuh manusia. Sensor dipasang di dalam kapal.

Tetapi kaedah diagnostik utama adalah dan tetap ultrasound dengan penambahan seperti kajian Doppler.

Mereka membolehkan anda melihat:

  • Seberapa besar pembesaran (pembesaran) urat portal;
  • Halaju aliran darah;
  • Arah aliran darah.

Setiap patologi yang disenaraikan di atas, kecuali pylephlebitis, dengan cepat dikesan oleh ultrasound. Dopplerometry membolehkan anda melihat tempat pembentukan bekuan darah dengan penyumbatan lengkap kapal.

Satu lagi peluang besar untuk mengesan bekuan darah adalah angiografi. Kaedah ini adalah salah satu yang paling tepat dan tepat, bersama dengan CT dan MRI.

Kaedah penyelidikan instrumen sentiasa disertai dengan keputusan ujian darah, gejala luaran.

Rawatan patologi: langkah terapeutik umum

Terapi utama untuk sebarang patologi arteri portal adalah ubat. Pembedahan biasanya digunakan apabila terapi konservatif telah gagal. Satu lagi sebab untuk penggunaan kaedah pembedahan - penghapusan komplikasi yang disebabkan oleh patologi.

Di antara ubat-ubatan yang ditetapkan untuk trombosis, antikoagulan semestinya hadir. Heparin tradisional yang paling biasa digunakan. Pada masa yang sama, ubat dari kumpulan thrombolytics - streptokinase digunakan.

Antikoagulan diperlukan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah baru. Trombolitiki membolehkan anda menghapuskan yang sedia ada.

Ramalan patologi bahan letupan

Prognosis secara langsung bergantung kepada kerosakan yang disebabkan oleh patologi. Pembedahan sentiasa menjadi risiko utama bagi pesakit.

Jika patologi menghasilkan komplikasi yang membawa kepada akibat kronik, prognosis boleh mengecewakan. Dengan penyediaan bantuan yang sesuai, perjalanan penyakit mungkin berubah menjadi lebih baik.

Ramalan positif adalah mungkin dengan diagnosis tepat pada masanya dan tepat.

Dalam kes ini, mekanisme pampasan pesakit secara bebas akan menghalang patologi dari membawa kepada akibat yang tidak dapat dikembalikan.

Cara moden dan ubat-ubatan baru memungkinkan untuk memanjangkan kehidupan seseorang walaupun dengan adanya lesi yang teruk yang disebabkan oleh patologi.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal