Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dalam takikardia ventrikel, seperti dalam supraventricular (supraventrikular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Relief paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis aritmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi untuk fibrilasi ventrikel atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Sekiranya dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

  1. Tahan paroxysmal:
    • tempoh lebih daripada 30 saat;
    • gangguan hemodinamik yang teruk;
    • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
  2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
    • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
    • gangguan hemodinamik tidak hadir;
    • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khas tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Apabila ia berlaku, kesediaan otot jantung untuk membangunkan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

  1. Tachycardia ventrikel berulang:
    • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
  2. Tachycardia polimorfik:
    • bentuk sedemikian boleh berlaku dengan kehadiran serentak dari beberapa patologi patologi sumber irama.
  3. Tachycardia ventrikular dua hala:
    • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu fokus ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
  4. Tachycardia type "Pirouette":
    • irama salah;
    • jenisnya ialah dwiarah;
    • kadar denyutan jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
    • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
    • kecenderungan untuk berulang;
    • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data dunia, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysm tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

  1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
    • infarksi miokardium;
    • postinfarction aneurysm;
    • aritmia reperfusi (berlaku semasa pemulihan pemulangan aliran darah terjejas arteri koronari).
  2. Gangguan genetik dalam badan:
    • displasia ventrikel kiri;
    • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
    • Sindrom WPW;
    • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
  3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
    • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
    • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat daripada campur tangan pembedahan;
    • amyloidosis dan sarcoidosis;
    • thyrotoxicosis;
    • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
    • "Atlet atlet" (struktur miokard yang diubah suai, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
  4. Faktor lain yang tidak dikenali:
    • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxisma ventrikel:

  1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah varian yang paling biasa mengenai berlakunya gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium
  2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
  3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "menjelang jadual".

Manifestasi klinikal penyakit ini

  • perasaan berdebar-debar;
  • rasa "koma di kerongkong";
  • pening yang teruk dan kelemahan yang tidak digalakkan;
  • perasaan ketakutan;
  • pelunturan kulit;
  • sakit dan pembakaran di dada;
  • Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
  • yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (bermula dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan memastikan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama ialah elektrokardiografi (ECG).

ECG dengan takikardia ventrikel Terdapat juga simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, serta beberapa pemeriksaan fizikal yang mudah dan hasilnya:

  • sambil mendengar kerja jantung (auscultation) - detak jantung yang cepat dengan nada hati yang membosankan yang tidak dapat dikira;
  • nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Sering kali, BP tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Dalam ketiadaan tanda-tanda ECG takikardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel adalah pembezaannya dengan bentuk supraventrikular dengan pengalihan impuls menyimpang (kerana kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini adalah disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

  1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG, kompleksnya lebih luas berbanding dengan takikardia supraventricular).
  2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
  3. Kompleks QRS adalah fasa tunggal (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda takikardia supraventricular dengan pengalihan yang menyimpang:

  1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
  2. Tempoh QRS tidak lebih daripada 0.12 saat.
  3. Perbalahan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
  4. Pg dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan mendesak serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular?
  2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
  3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada terdapat kes-kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
  4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat-ubatan (ia perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretik, dan lain-lain) boleh mencetuskan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
  5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama lebih awal (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
  6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan tachycardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi nadi elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Jika tiada kesan, larutan Epinefrin diberikan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai oleh peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP) yang ketara, maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofon (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, adalah dinasihatkan untuk menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

  • dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak boleh diterima;
  • untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Jika tidak sebaliknya.

Paroxysm jenis takikardia "Pirouette" dalam mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan membina fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Asas pencegahan penyakit ini adalah penggunaan terus ubat-ubatan anti-kambuh anti aruhmik. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infarksi miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

  • statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
  • agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan melegakan dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
  • beta blocker (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang semasa mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

  • implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, memberi jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
  • ablasi radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
  • pemindahan hati (sebagai usaha terakhir, jika tiada rawatan lain mungkin).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes terburuk tachycardia paroxysmal, sering diiringi oleh komplikasi yang serius. Dengan apa-apa pelanggaran irama jantung kemungkinan kematian yang tinggi.

Tachycardia Paroxysmal

tachycardia datang tiba-tiba - aritmia dicirikan serangan jantung (datang tiba-tiba) dengan kadar jantung 140-220 atau lebih seminit, yang timbul di bawah pengaruh denyutan ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus normal. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ektopik boleh dijana di atria, persimpangan atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal

tachycardia datang tiba-tiba - aritmia dicirikan serangan jantung (datang tiba-tiba) dengan kadar jantung 140-220 atau lebih seminit, yang timbul di bawah pengaruh denyutan ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus normal. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ektopik boleh dijana di atria, persimpangan atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal adalah etiologi dan patogenetika yang serupa dengan extrasystole, dan beberapa extrasystoles berikutan berturut-turut dianggap sebagai paroxysm pendek takikardia. Dengan tachycardia paroxysmal, jantung berfungsi secara tidak ekonomik, peredaran darah tidak berkesan, oleh itu takikardia paroxysms, berkembang dengan latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan peredaran darah. Tachycardia Paroxysmal dalam pelbagai bentuk dikesan dalam 20-30% pesakit dengan pemantauan ECG yang berpanjangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Di tempat penyetempatan impuls patologi, atrial, atrioventricular (atrioventricular) dan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal diasingkan. Tachycardias atrium dan atrioventrikular menyatukan dalam bentuk supraventricular (supraventricular).

Mengikut sifat kursus, terdapat akut (paroxysmal), sentiasa berulang (kronik) dan berterusan berulang bentuk tachycardia paroxysmal. Kursus bentuk kambuhan secara berterusan boleh bertahan selama bertahun-tahun, menyebabkan cardiomyopathy dilemahkan dan kegagalan peredaran darah. Menurut mekanisme perkembangan, timbal balik (berkaitan dengan mekanisme masuk semula dalam nod sinus), bentuk ectopic (atau tumpuan), multifokal (atau multifocal) bentuk takikardia paroxysmal supraventrikular berbeza.

Mekanisme untuk pembangunan tachycardia paroxysmal dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan kemasukan semula denyut nadi dan peredaran bulatan pengujaan (mekanisme kemasukan semula timbal balik). Kurang biasa, paroxysm tachycardia berkembang sebagai hasil daripada tumpuan ectopic automatom anomalous atau tumpuan aktiviti pencetus selepas depolarization. Terlepas dari mekanisme terjadinya tachycardia paroxysmal, ia selalu didahului oleh perkembangan ketukan.

Punca tachycardia paroxysmal

Mengikut faktor etiological sama dengan datang tiba-tiba tachycardia arrythmia, dengan bentuk supraventricular biasanya disebabkan oleh peningkatan dalam pengaktifan bahagian bersimpati sistem saraf, dan ventrikel - radang, necrotic, degeneratif atau luka-luka sklerotik otot jantung.

Dalam bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, tumpuan pengujaan ektopik terletak pada bahagian ventrikel sistem pengaliran - bundelan, kakinya, dan serat Purkinje. Pengembangan takikardia ventrikel lebih sering diperhatikan pada lelaki tua dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Satu pra-syarat penting bagi pembangunan tachycardia datang tiba-tiba adalah kehadiran laluan aksesori dalam sifat semula jadi myocardium nadi (Kent rasuk antara ventrikel dan atria, nod terabas yang atrioventricular; gentian Maheyma antara ventrikel dan nod atrioventricular) atau akibat daripada luka-luka miokardium (myocarditis, jantung, cardiomyopathy). Laluan tambahan impuls menyebabkan peredaran pengujaan patologi melalui miokardium.

Dalam sesetengah kes, pemisahan membujur yang dipanggil berkembang di nod atrioventricular, yang membawa kepada fungsi tidak serasi gentian persimpangan atrioventrikular. Apabila fenomena penceraian bahagian membujur sistem gentian konduktif beroperasi tanpa menyimpang, yang lain, bertentangan, menjalankan pengujaan bertentangan (songsang) arahan dan menyediakan asas untuk edaran pekeliling impuls dalam atrium dan ventrikel kemudian gentian songsang semula ke dalam atrium.

Di zaman kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang tachycardia idiopatik (penting) kadang-kadang dijumpai, sebab yang tidak dapat ditegakkan dengan pasti. Asas bentuk neurogenik tachycardia paroxysmal adalah pengaruh faktor psiko-emosi dan peningkatan aktiviti sympathoadrenal pada perkembangan paroxysma ektopik.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia sentiasa mempunyai permulaan tersendiri dan berakhir yang sama, sementara tempohnya boleh berbeza dari beberapa hari hingga beberapa saat.

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai dorongan di kawasan jantung, bertukar menjadi degupan jantung yang meningkat. Kadar jantung semasa paroxysm mencapai 140-220 atau lebih setiap minit sambil mengekalkan irama yang betul. Penyakit tachycardia paroxysmal mungkin disertai oleh pening, bunyi di kepala, perasaan penyempitan hati. Gejala-gejala neurologi fenomena yang kurang dikenali - aphasia, hemiparesis. Kursus paroxysm takikardia supraventrikular boleh berlaku dengan gejala disfungsi autonomi: berpeluh, loya, kembung, subfebril ringan. Pada akhir serangan itu, poliuria diperhatikan selama beberapa jam, dengan banyak cahaya, air ketumpatan rendah (1,001-1,003).

Kursus jangka panjang tachycardia paroxysm boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pengsan. Toleransi tachycardia Paroxysmal adalah lebih teruk pada pesakit kardiopatologi. Tachycardia ventrikular biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan mempunyai prognosis yang lebih serius.

Komplikasi tachycardia paroxysmal

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel dengan frekuensi irama melebihi 180 denyutan. setiap minit boleh membina fibrillasi ventrikel. Paroxysm yang berpanjangan boleh menyebabkan komplikasi yang serius: kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik dan edema pulmonari). Pengurangan dalam jumlah output jantung semasa paroxysm takikardia menyebabkan penurunan bekalan darah koronari dan iskemia pada otot jantung (angina pectoris atau infark miokard). Tachycardia paroxysmal membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal boleh didiagnosis oleh serangan biasa dengan permulaan dan penamatan secara tiba-tiba, serta data dari kajian kadar jantung. Bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel berbeza dalam tahap irama yang meningkat. Dalam takikardia ventrikel, kadar denyutan jantung biasanya tidak melebihi 180 denyutan. setiap minit dan sampel dengan pengujaan saraf vagus memberikan hasil yang negatif, sedangkan dengan takikardia supraventricular, denyutan jantung mencapai 220-250 denyutan. setiap minit, dan paroxysm dihentikan oleh manuver vagus.

Apabila ECG direkodkan semasa serangan, perubahan ciri dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif kepada kompleks QRS ventrikel, yang membolehkan untuk membezakan bentuk tachycardia paroxysmal. Untuk bentuk atrial, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah tipikal sebelum kompleks QRS. Pada paroxysm yang bermula dari sambungan atrioventricular, gigi negatif P terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengannya didaftarkan. Untuk bentuk ventrikel dicirikan oleh ubah bentuk dan pengembangan kompleks QRS, menyerupai extrasystoles ventrikular; gelombang R tetap dan tidak berubah boleh didaftarkan.

Sekiranya tachycardia paroxysm tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan ECG harian digunakan untuk merakam episod pendek tachycardia paroxysmal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pesakit. Dalam beberapa kes, dengan tachycardia paroxysmal, elektrokardiogram endokardik dicatatkan oleh suntikan intracardiac elektrod. Untuk mengecualikan patologi organik, ultrasound jantung, MRI atau MSCT hati dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Persoalan taktik rawatan pesakit dengan tachycardia paroxysmal diselesaikan dengan mengambil kira bentuk arrhythmia (atrial, atrioventrikular, ventrikel), etiologi, kekerapan dan tempoh serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi semasa paroxysms (kekurangan jantung atau kardiovaskular).

Kebanyakan kes takikardia paroxysmal memerlukan rawatan hospital kecemasan. Pengecualiannya adalah varian idiopatik dengan kursus yang jinak dan kemungkinan melegakan cepat dengan pengenalan dadah anti radikal tertentu. Semasa tachycardia supraventrikular paroxysmal, pesakit dimasukkan ke hospital dalam jabatan kardiologi sekiranya berlaku kegagalan jantung atau kardiovaskular.

Rawatan hospitalisasi pesakit dengan tachycardia paroxysmal dilakukan dengan kerap,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk peperiksaan mendalam, penentuan taktik terapeutik dan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan.

Kemunculan serangan tachycardia paroxysmal memerlukan penyediaan langkah-langkah kecemasan di tempat kejadian, dan dalam kes paroxm utama atau patologi jantung bersamaan, ia perlu untuk serentak menghubungi khidmat kardiologi kecemasan.

Untuk melegakan tachycardia paroxysm, mereka menggunakan manuver vagal, teknik yang mempunyai kesan mekanikal pada saraf vagus. Manuver vagus termasuk meneran; Manikver Valsalva (cuba untuk menghembus nafas dengan kuat dengan jurang hidung dan rongga mulut tertutup); Ujian Ashner (tekanan seragam dan sederhana pada sudut dalaman atas bola mata); Ujian Chermak-Gering (tekanan pada rantau sinus sinus tunggal atau kedua-duanya di arteri karotid); satu percubaan untuk mendorong refleks kemaluan dengan menjengkelkan akar lidah; menggosok dengan air sejuk, dan lain-lain. Dengan bantuan manuver vagal, hanya boleh menghentikan serangan paramagnetik supraventricular takikardia, tetapi tidak dalam semua kes. Oleh itu, jenis utama bantuan dalam pembangunan tachycardia paroxysmal adalah pentadbiran ubat anti-arrhythmic.

Sebagai kecemasan, pentadbiran intravena universal antiarrhythmics, berkesan dalam semua bentuk paroxysms: procainamide, propranolol (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, ritmodan (disopyramide, ritmik), etmosine, isoptin, cordarone, ditunjukkan. Untuk paroxysms jangka panjang tachycardia, yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Pada masa akan datang, pesakit dengan tachycardia paroxysmal tertakluk kepada pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi, yang menentukan jumlah dan jadual untuk menetapkan terapi anti-asidmik. Tujuan anti-berulang antiarrhythmic terhadap tachycardia ditentukan oleh kekerapan dan toleransi serangan. Mengendalikan terapi anti-relaps yang berterusan ditunjukkan untuk pesakit dengan tachycardia paroxisis, yang berlaku 2 atau lebih kali sebulan dan memerlukan bantuan perubatan untuk bantuan mereka; dengan lebih parah, tetapi paroxysms berlarutan, yang rumit oleh perkembangan ventrikel kiri akut atau kegagalan kardiovaskular. Pada pesakit yang mempunyai episod takikardia supraventricular yang kerap, berhenti dengan sendirinya atau dengan manuver vagal, tanda-tanda untuk terapi antiretroviral adalah dipersoalkan.

Tachycardia paroxysmal yang berpanjangan dilakukan secara teratur dengan agen-agen antiarrhythmic (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll), serta glikosida jantung (digoxin, lanatozide). Pemilihan dadah dan dos dilakukan di bawah kawalan elektrokardiografi dan kawalan kesihatan pesakit.

Penggunaan penghalang β-adrenergik untuk rawatan tachycardia paroxysmal mengurangkan kemungkinan bentuk ventrikel berubah menjadi fibrillasi ventrikel. Penggunaan β-blockers yang paling berkesan bersama-sama dengan agen-agen antiarrhythmic, yang membolehkan mengurangkan dos setiap ubat tanpa menjejaskan keberkesanan terapi. Pencegahan berulangnya paroxysms supraventricular takikardia, mengurangkan kekerapan, tempoh dan keterukan kursus mereka dicapai melalui pemberian oral glycosides secara berterusan.

Rawatan pembedahan diambil dalam kes-kes yang teruk dengan tachycardia paroki dan ketidakupayaan terapi anti-berulang. Sebagai pembedahan untuk tachycardia paroxysmal, kemusnahan (mekanikal, elektrik, laser, kimia, kriogenik) jalur tambahan untuk gerak hati atau ektopik otomatisme, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implan perentak jantung dengan mod yang diprogramkan dan rangsangan "implan" yang menarik. defibrillators.

Prognosis untuk tachycardia paroxysmal

Kriteria prognostik untuk tachycardia paroxysmal adalah bentuknya, etiologi, tempoh kejang, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, keadaan kontraksi miokardium (seperti luka teruk otot jantung terdapat risiko tinggi untuk mengalami kegagalan kardiovaskular atau jantung, fibrilasi ventrikular).

Yang paling menguntungkan adalah cara bentuk supraventricular penting tachycardia paroxysmal: kebanyakan pesakit tidak kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang terdapat kes-kes penyembuhan spontan lengkap. Tachycardia supraventricular yang disebabkan oleh penyakit miokardium sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari.

Prognosis yang paling teruk dilihat dalam takikardia paroxysmal ventrikel, membina latar belakang patologi miokardium (infark akut, iskemia sementara yang luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, myocardiodystrophy yang teruk akibat kecacatan jantung). Lesi miokardium menyumbang kepada transformasi tachycardia paroxysmal dalam fibrillasi ventrikel.

Sekiranya tiada komplikasi, kelangsungan pesakit dengan takikardia ventrikel bertahun-tahun dan bahkan dekad. Kematian dalam takikardia paroxysmal ventrikel biasanya berlaku pada pesakit dengan cacat jantung, dan juga pada pesakit yang telah menjalani kematian klinikal dan resusitasi sebelum ini. Meningkatkan tachycardia paroxysmal, terapi anti-relaps berterusan dan pembetulan pembedahan irama.

Pencegahan tachycardia paroxysmal

Langkah-langkah untuk mengelakkan bentuk penting tachycardia paroxysmal, serta sebabnya, tidak diketahui. Pencegahan perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi memerlukan pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit mendasar. Dengan tachycardia paroxysmal yang maju, profilaksis sekunder ditunjukkan: pengecualian faktor-faktor yang memprovokasi (penuaan mental dan fizikal, alkohol, merokok), mengambil ubat-ubatan anti-kerontang yang sedatif dan antiarrhythmik, rawatan bedah tachycardia.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah proses serangan tiba-tiba degupan jantung (paroxysm), yang dicirikan oleh irama biasa dan kekerapan berdenyut lebih daripada seratus per minit, serta serangan tiba-tiba yang sama serangan ini. Semua ini berlaku di bawah pengaruh impuls ektopik yang menggantikan irama sinus biasa. Pada dasarnya, impuls ini dihasilkan dalam ventrikel, hubungan atrioventricular, dan atria.

Tachycardia paroxysmal oleh kriteria etiologi dan patogenetik sangat serupa dengan extrasystole, oleh itu beberapa berturut-turut selepas extrasystoles dianggap sebagai paroxysm pendek takikardik.

Tachycardia Paroxysmal adalah satu kerja yang tidak ekonomik dengan peredaran darah yang tidak berkesan, oleh itu penampilan paroxysms, yang berkembang sebagai akibat daripada kardiopatologi, menyebabkan peredaran darah tidak mencukupi. Secara praktiknya dalam 25% pesakit semasa pemantauan ECG jangka panjang, adalah mungkin untuk mengesan tachycardia paroxysmal dalam pelbagai bentuk manifestasi.

Pada dasarnya, takikardia ini adalah bentuk seperti ventrikel, atrial, dan atrioventricular (atrioventrikular), bergantung pada lokasi impuls ciri sifat patologi. Tetapi bentuk supraventricular atau supraventricular adalah kombinasi dari tachycardia atrium (PPT) paroxysmal dan pankreas (atrioventricular).

Di samping itu, terdapat beberapa jenis tachycardia paroxysmal, yang bertanggungjawab ke arah sifat takikardia. Ia adalah akut, kronik atau berterusan berulang serta bentuk terus berulang. Kursus arrhythmia yang terakhir boleh berlangsung selama bertahun-tahun dan menyebabkan cardiomyopathy dilatasi aritmogenik dan peredaran darah yang tidak mencukupi.

Tachycardia Paroxysmal juga boleh menjadi timbal balik hasil daripada masuk semula ke SS (sinus nod), dan juga bertindak sebagai bentuk ektopik dan multifokal.

Sebagai peraturan, perkembangan degupan jantung tiba-tiba adalah input impuls yang berulang dan pengujaan beredar di sekitar jenis kemasukan semula. Dalam kes yang jarang berlaku, paroxysm berlaku akibat daripada kemunculan automatisme patologi. Bagaimanapun, walaupun semua proses pembentukan jenis arrhythmia ini, extrasystole sentiasa menjadi yang pertama berkembang.

Tachycardia Paroxysmal menyebabkan

Penyebab segera bagi takikardia paroxysmal pada orang muda adalah faktor etiologi sifat berfungsi, yang merangkumi pelbagai tekanan, baik mental dan fizikal. Adalah diketahui bahawa apa-apa tindak balas tekanan sentiasa disertai dengan peningkatan dalam darah norepinefrin dan adrenalin.

Pada masa serangan dalam bentuk paroxysms takikardia, dan dalam beberapa kes sebelum ia bermula, jumlah katekolamin dalam darah meningkat dengan ketara. Tetapi dalam tempoh antara serangan, penunjuk ini dinormalisasi. Oleh itu, peningkatan ketara dalam darah katekolamin dengan kepekaan serentak impuls ektopik kepada mereka dianggap salah satu prinsip pembentukan tachycardia paroxysmal.

Juga, banyak pemerhatian, kedua-dua klinikal dan eksperimen, mendakwa bahawa dalam pembentukan tachycardia paroxysmal, khususnya bentuk supraventrikular, sistem saraf dalam keadaan semasa mungkin sangat penting. Contohnya, pesakit dengan sindrom Wolff-Parkinson-White selepas mengalami perkauman, tanpa patologi pada bahagian SSC, mengalami tachycardia paroxysmal. Di samping itu, hampir 30% pesakit dengan dystonia vegetatif-vaskular dan neurasthenia juga mempunyai serangan sedemikian.

Seringkali, takikardia paroxysmal dianggap sebagai akibat kerengsaan neuro-refleks, sebagai contoh, dalam penyakit sistem pencernaan, buah pinggang, pundi hempedu, dan diafragma. Lebih jarang, kerengsaan ini berasal dari mediastinum, organ kemaluan, pankreas, pleura, paru-paru dan tulang belakang, menyebabkan paroxysm takikardia.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dicirikan oleh berlakunya kerosakan jantung yang teruk. Membangunkan iskemia dalam pelbagai organ, bukan sahaja di otot jantung, menyebabkan pembentukan aterosklerosis koronari, yang menyumbang kepada proses permulaan fokus ektopik yang menarik dalam miokardium dengan automatisme yang sangat besar.

Akibat komplikasi infarksi miokardium, tachycardia atrium paroxysmal mungkin berlaku dalam kes yang jarang berlaku, yang direkodkan dalam tiga peratus pesakit. Di samping itu, hampir separuh pesakit mempunyai paroxysms yang pendek. Tachycardia paroxysmal ventrikular adalah lebih biasa (20%).

Juga, penyebab tachycardia paroxysmal mungkin patologi lain, seperti kardiosklerosis pasca infarksi, kekurangan koronari kronik, angina pectoris, hipertensi, pelbagai kecacatan jantung, miokarditis, jangkitan teruk. Menghadapi latar belakang alergi dan thyrotoxicosis, arrhythmia ini didapati sangat jarang.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada terjadinya tachycardia paroxysmal termasuk ubat-ubatan yang mengambil hampir tempat utama, yang mempengaruhi serangan. Sebagai contoh, ubat-ubatan digitalis menyebabkan takikardia ini, yang dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dan sering berakhir dengan kematian pesakit (kira-kira 70%). Juga, takikardia paroxysmal mungkin muncul semasa rawatan dalam dos yang tinggi dengan Novocainamide dan Quinidine. Dalam kes ini, tumpuan ektopik terbentuk akibat ketidakseimbangan antara potassium, yang terkandung di dalam dan di luar sel-sel.

Di samping itu, jenis aritmia ini sering timbul akibat pembedahan jantung, dengan penggunaan terapi oleh impuls elektrik, serta pengenalan kateter ke dalam rongga jantung. Kadang kalaakakardia parokisma didahului oleh VF (fibrilasi ventrikel).

Gejala tachycardia Paroxysmal

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal dan bermula, dan sentiasa berakhir dengan tiba-tiba dalam bentuk serangan paroxysms, yang terakhir dalam beberapa kes kedua, dan kadang-kadang - sehari. Aritmia jenis ini dicirikan oleh denyutan jantung sebanyak 120-200 denyutan. setiap minit, yang hampir dua kali ganda kadar biasa.

Dua jenis tachycardia paroxysmal secara klinikal dibezakan: penting dan extrasystolic, yang diterangkan oleh penyetempatan impuls, serta bentuk supraventricular dan ventrikel. Pada electrocardiogram, tachycardias paroxysmal ini tidak dibezakan.

Bentuk penting tachycardia paroxysmal bermula dengan serangan tak terduga, yang juga berakhir, tanpa extrasystoles yang mendahului atau mengikutinya.

Bentuk extrasystolic adalah sejenis tachycardia paroxysmal, dalam tempoh antara serangan yang mendedahkan extrasystoles dengan peningkatan jarang dan pembentukan extrasystolie sebuah tachycardi paroxysmes. Sebagai peraturan, mereka berlaku sebentar, dan kadangkala boleh berlangsung selama berminggu-minggu.

Untuk takikardia supraventricular, irama yang betul adalah pelik, kompleks QRS yang tidak berubah pada elektrokardiogram.

Pesakit hadir pelbagai aduan. Kadang-kadang dengan tachycardia paroxysmal, ada rasa sakit yang ringan, lebih kerap terdapat paroxysm yang sangat kuat dengan perasaan tekanan dan sakit dada, dan sesak nafasnya muncul.

Dengan kejang berpanjangan yang berpanjangan, sesak nafas adalah keteraturan, dan dalam kes berlanjutan serangan sehingga beberapa hari, terdapat perkembangan stasis darah di hati.

Dalam takikardia paroxysmal ventrikel, yang dibezakan oleh makna klinikal yang lebih serius, irama yang tidak normal diperhatikan, seperti dalam supraventricular. Apabila mengira nadi, perbezaan hampir tujuh ketukan ditentukan, dan tidak ada perubahan dalam irama pada saat tekanan pada sinus karotid. Kompleks QBS berubah, dan gigi P, yang mempunyai kekerapan biasa, dilapisi pada kompleks ini, oleh itu, sangat sukar untuk mengenal pasti mereka di ECG.

Pada asasnya, pesakit merasakan permulaan degupan jantung dalam bentuk kejutan di kawasan ini, yang bertukar menjadi degupan jantung yang dipercepat. Serangan takikardia paroxysmal boleh menyebabkan putaran kepala, bunyi bising di kepala, dan perasaan penyempitan hati. Gejala neurologi transien dalam bentuk hemiparesis dan aphasia jarang diamati.

Dalam keadaan patologi ini, fenomena dystonia vegetatif-vaskular dicatatkan. Selepas serangan selesai, pesakit mempunyai poliuria, di mana sejumlah besar air kencing, yang mempunyai ketumpatan rendah, dilepaskan.

Sekiranya berlaku penyitaan yang berpanjangan, penurunan tekanan darah dicatatkan, kelemahan dan pengsan berkembang.

Ia agak sukar untuk memindahkan tachycardia paroxysmal kepada pesakit dengan pelbagai bentuk kardiopatologi. Sebagai contoh, takikardia ventrikel paroki, di mana kadar denyutan jantung mencapai 180 denyutan, boleh menyebabkan perkembangan fibrillasi ventrikel.

Tachycardia supraventricular Paroxysmal

Ini adalah sekumpulan penyakit, termasuk gangguan irama, sumber yang boleh menjadi nod atrioventrikular, nod sinus dan atrium. Laluan tambahan mungkin terlibat dalam pembentukan bentuk timbal balik patologi ini. Sebagai peraturan, aritmia supraventrikular mempunyai nisbah kelaziman yang tidak ketara bagi dua kes setiap satu ribu orang, dan dengan keutamaan tinggi di kalangan wanita, hampir dua kali.

Sebagai peraturan, tachycardia paroxysmal supraventrikular diklasifikasikan kepada beberapa jenis.

Dengan sinus tachycardia spontan, irama jantung sentiasa meningkat, yang tidak disebabkan oleh tekanan fizikal, kecekapan emosi, kehadiran mana-mana patologi, selepas penggunaan dadah atau bahan toksik. Adalah dipercayai bahawa sebab-sebab kejadiannya dipertingkatkan automatisme SU dan pelanggaran kerjanya dalam hal regulasi sifat neurohumoral. Secara klinikal, bentuk tachycardia ini menunjukkan dirinya sebagai tanpa gejala pada sesetengah pesakit, dan hilangnya keupayaan bekerja pada orang lain. Pesakit sering mengadu tentang kehadiran degupan jantung yang kerap, sakit dada, kekurangan udara, pening dan pengsan. Semasa tinjauan, sebagai tambahan kepada denyutan jantung lebih daripada seratus denyutan seminit, pelanggaran yang signifikan tidak dapat dikesan. Ini membezakan tachycardia sinus spontan, sebagai sejenis PNT dari irama dipercepatkan sinus.

Tachycardia timbal balik nodal Sinus dicirikan oleh peningkatan irama paroxysmal dari lapan puluh kepada seratus dua puluh denyutan seminit. Kadar denyutan sedemikian pada masa serangan itu terutamanya diperhatikan pada pesakit yang mempunyai bradikardia sinus di hadapan mereka sebagai patologi awal. Penyebab perkembangan takikardia ini dianggap sebagai penyakit SSC. Aritmia jenis ini menjejaskan kedua-dua jantina dan didapati sama di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak, tetapi lebih kerap di kalangan orang yang berusia pertengahan dan tua. Simptomologi paroxysms kurang jelas, dan ini disebabkan oleh jangka pendek, irama penguncupan jantung dan pelanggaran kecil hemodinamik. Paroxysm kadang kala dinyatakan sebagai denyutan jantung, sesak nafas atau spin kepala, dan jarang dicirikan oleh kehilangan kesedaran. Pesakit sedemikian di luar serangan yang didiagnosis dengan bradikardia sinus diucapkan.

Tachycardia tumpuan atrium dicirikan oleh kehadiran tumpuan pengujaan, dari mana impuls berirama berpindah ke pusat kedua atria. Biasanya, lesi ini terletak di urat paru-paru dan crista terminalis. Tachycardia paroxysmal dikesan pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik, dengan luka infeksi miokardium, serangan jantung, kardiomiopati, dan jarang dan tanpa ketiadaan penyakit jantung. Hipokalemia, hipoksia, Euphyllinum, overdosis Digitalis, alkalosis dan asidosis, serta keterlaluan atrium, mencetuskan serangan paroxysms. Simptomologi dari tachycardia paroxysmal ini terdiri daripada manifestasi klinikal penyakit mendasar, manakala percepatan rentak jantung hanya membawa kepada pergeseran HF yang sedia ada. Terhadap latar belakang rentak ventrikel tinggi, tekanan darah berkurangan, sehingga sesak nafas muncul dan kemudian edema pada tulang kering muncul. Apabila pelanggaran metabolisme elektrolit, mabuk dengan glikosida, keadaan pesakit menjadi lebih teruk. Pesakit menjadi lemah, kehilangan selera makannya, menjadi sakit, muntah terbuka, dan penglihatannya terganggu.

Tachycardia poliamopium (multifocal) atrial diiktiraf apabila terdapat beberapa gelombang P pada ECG, yang berbeza antara satu sama lain dan dengan itu perubahan kadar jantung. Aritmia ini berlaku dalam patologi paru dengan gangguan yang ada dalam bentuk ketidakseimbangan elektrolit dan hipoksia. Keracunan glycoside juga boleh menyumbang kepada takikardia paroxysmal ini. Dianggap bahawa aritmia ini muncul sebagai hasil dari automatisme yang dipertingkatkan SU.

Tachycardia nodal atrioventricular adalah salah satu tachycardias supraventricular yang paling biasa. Umur purata luka adalah 32 tahun, selalunya seks wanita sakit. Aritmia ini berkembang di hadapan kecacatan jantung, penyakit arteri koronari, hipertensi arteri, dan juga pada orang yang tidak mempunyai penyakit jantung. The provokasi patologi ini adalah: tekanan, merokok, alkohol, kopi, glikosida jantung dan tenaga fizikal.

Symptomatology bergantung kepada tempoh serangan, denyutan jantung, keupayaan otot jantung untuk berkontrak, peredaran koronari dan keadaan psiko-emosi pesakit. Ramai pesakit dengan jelas menentukan permulaan serangan dan penamatannya. Ini ditunjukkan oleh denyutan jantung yang kuat, kelemahan ciri, dan kemudian ada penyejukan pada kaki, pesakit mula berkeringat dengan berat badan, merasa berat di kepala, dan kadang-kadang mereka berputar di sekelilingnya, mengembangkan motilitas usus, berubah menjadi cirit-birit. Dalam sesetengah kes, keseronokan, kebimbangan, kesakitan dada dan sesak nafas muncul. Apabila CB berkurangan, tekanan darah menurun, gejala iskemia serebrum muncul dan seseorang kehilangan kesedaran. Kadang-kadang terdapat edema pulmonari dan kejutan kardiogenik.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal

Tachycardia jenis ini bermula agak tiba-tiba dan juga berhenti. Tachycardia ventrikular Paroxysmal disebabkan oleh patologi fokus otomatik dalam ventrikel. Dalam kes ini, degupan jantung mencapai lebih daripada seratus denyutan seminit. Tachycardia ventrikel paroxysmal berlaku terutamanya di kalangan seks lelaki (hampir 70%).

Penyebab pembentukan tachycardia ventrikular paroxysmal adalah pelbagai penyakit, seperti penyakit arteri koronari, kardiosklerosis selepas infark miokard, kardiomiopati alkohol, kecacatan jantung, hypokalemia, keadaan tekanan, miokarditis, glikosida jantung, patologi pelvik kongenital, displasia aritmogenik, dan perut perut perut perut perut anasthoma, kegagalan jantung.

Gambar simtomatik bergantung pada keluaran jantung yang rendah dan dicirikan oleh nada kulit pucat dan tekanan rendah. Kadar jantung biasanya biasa dari 100 hingga 200 per minit, tetapi lebih kerap - 150-180 denyutan seminit.

Pada elektrokardiogram, gelombang P dan tanda-tanda yang dapat diandalkan untuk diagnosis takikardia paroxysmal ventrikel tidak dapat dikesan. Kompleks QRS yang biasa dan sama muncul pada latar belakang susunan lengkap ventrikel, yang menunjukkan bahawa dorongan sinus datang ke ventrikel.
Menggunakan kajian ECG, beberapa jenis aritmia ini dibezakan: mantap pada denyut jantung sebanyak 140-250. dalam beberapa minit dengan satu jenis kompleks ventrikel; diulang, di mana episod parokisma diwakili oleh kumpulan tiga, lima atau sepuluh kompleks QRS; lambat - kadar jantung 100-140 berdegup seminit, yang berlangsung sehingga 25 saat (hampir tiga puluh QRS).

Sebagai peraturan, tachycardias paroxysmal ventrikel dibahagikan kepada bidirectional VT, pirouette, polimorfik, dan berulang. Semua aritmia data dicirikan oleh kursus, seperti tanpa gejala, dan manifesto yang terang tanda-tanda klinikal. Mereka boleh bermula dengan kemunculan degupan jantung yang kerap, dirasakan oleh pesakit itu sendiri, dan perkembangan bentuk hipertensi arteri, AHF, angina pectoris, dan keadaan sintetik.

Untuk diagnosis tachycardia paroxysmal ventrikel, kaedah pemeriksaan fizikal, ECG, pemantauan Holter, pemeriksaan electrophysiological di dalam hati dan melalui esophagus, latihan fizikal, dan echocardiography digunakan.

Tachycardia Paroxysmal pada kanak-kanak

Patologi jenis ini dicirikan oleh perubahan dalam irama jantung dalam bentuk serangan mendadak paroxysms dengan kadar denyutan jantung pada kanak-kanak yang lebih tua lebih daripada seratus enam puluh beats dan pada kanak-kanak kecil lebih daripada dua ratus, dengan tempoh tipikal serangan beberapa minit dan kadang-kadang jam. Pada kanak-kanak, tachycardia paroxysmal dianggap sebagai jenis aritmia yang biasa dengan frekuensi dalam nisbah satu kanak-kanak yang sakit setiap 25,000.

Sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak termasuk pelbagai lesi jantung, gangguan elektrolit, dan sifat-sifat psiko-emosi dan fizikal yang berlebihan.

Seringkali penampilan tachycardia paroxysmal pada kanak-kanak bukan disebabkan oleh patologi jantung dan dianggap sebagai akibat daripada serangan panik.

Mekanisme terjadinya kanak-kanak aritmia ini adalah gelombang bulat atau peningkatan otomatisme nodus sinoatrial, atrioventricular, dan atrium.

Pada kanak-kanak, takikardia (supraventricular) takikardia parah dan ventrikel dibezakan. Dalam varian pertama, takikardia diperhatikan, akibat perubahan dalam peraturan watak vegetatif dalam kerja jantung. Pilihan kedua pada kanak-kanak dikesan agak jarang dan merujuk kepada keadaan seperti yang mengancam kehidupan kanak-kanak. Tetapi mereka sudah berkembang dengan kehadiran patologi jantung.

Gambaran simtomatik tachycardia paroxysmal kanak-kanak dipengaruhi oleh banyak faktor, baik predisposisional dan provokatif. Faktor-faktor ini termasuk: kehamilan yang merugikan dan melahirkan anak, keluarga dengan peratusan sistem saraf autonomi yang tinggi, patologi psikosomatik dan neurosis. Serta ciri struktur sistem pengendalian jantung dan sindrom WPW membentuk asas tachycardia paroxysmal. Serangan tipikal terhadap latar belakang sindrom WPW berlaku pada hampir 55% kanak-kanak, oleh itu, satu perkara penting dalam kes ini adalah pengesahan diagnosis menggunakan kajian EKG menyeluruh untuk kategori pesakit ini.

Kebanyakannya dengan tachycardia paroxysmal, jangkitan kronik, gangguan hormonal, tanda-tanda diskinetik saluran gastrointestinal dan saluran empedu berlaku. Di samping itu, kadang-kadang penurunan berat badan, terutamanya selepas sepuluh tahun. Kira-kira 60% kanak-kanak menderita sindrom hipertensi-hidrosefalik, yang juga menimbulkan kemunculan tachycardia paroxysmal.

Serangan paroxysms tachycardia adalah disebabkan oleh tekanan emosi dan hanya 10% disebabkan oleh tenaga fizikal. Sesetengah kanak-kanak juga mungkin mempunyai serangan yang mendekati dengan permulaannya dan ketika ia berakhir. Ini terutama berkaitan dengan kanak-kanak yang lebih tua. Ini meningkatkan denyutan vena leher, kanak-kanak menjadi sangat pucat, terdapat berpeluh, sianosis cahaya bibir dan membran mukus mulut, sedikit demam rendah dan menggigil. Selepas akhir serangan itu, kanak-kanak itu mengeluarkan sejumlah besar air kencing.

Semua kanak-kanak menderita paroxysm dalam pelbagai cara. Ada yang berkaitan dengan mereka dengan tenang, sementara yang lain dicirikan oleh kecemasan yang kuat, kecemasan dalam tingkah laku dan aduan degupan jantung yang kuat. Mereka berdenyut di kuil-kuil, mereka berasa pening, mereka tidak mempunyai udara yang cukup, mereka merasa sakit, mereka mengalami kelemahan dan bulatan gelap di bawah mata.

Di hampir 40% kanak-kanak, tachycardia paroxysmal berkembang pada waktu petang atau pada waktu malam, dan sepertiga kanak-kanak - hanya pada siang hari. Secara purata, serangan boleh berlangsung selama empat puluh minit. Apabila paroxysm takikardia sehingga beberapa hari, adalah perlu untuk membezakan diagnosis antara takikardia bukan paroxysmal dan paroxysmal. Di samping itu, serangan yang berlaku buat kali pertama dihentikan hampir 90%, dan paroxysms berikutnya - hanya dalam 18% kes.

Penjagaan kecemasan takikardia Paroxysmal

Memberi penjagaan kecemasan adalah dengan cepat membina, sekurang-kurangnya secara sementara, penyebab tachycardia paroxysmal. Dan ia adalah sangat penting pada serangan pertama paroxysm takikardia dalam kehidupan pesakit. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan statusnya, kajian ECG, keputusan mengenai kehadiran penyakit yang mencetuskan serangan, atau ketiadaan mereka, dibuat, dan tekanan psiko-emosi tidak dikecualikan.

Pertama sekali, terapi antiarrhythmic dilakukan dengan kawalan wajib kardiohemodinamik. Dengan tidak berkesan pengenalan semula ubat antiarrhythmik boleh dilakukan hanya selepas tiga puluh minit. Sekiranya kaedah anti radikal yang mengendalikan sehingga tiga ubat tidak membawa hasil yang positif, maka elektrokardiofibrilasi jantung mula menghalang peningkatan progresif dalam HF atau koronari, akibat penurunan tekanan darah yang tajam.

Dengan tachycardia paroxysmal supraventrikular, pada mulanya mereka berusaha untuk menyediakan rawatan kecemasan dengan menggunakan ujian "vagal" asas. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak boleh digunakan untuk orang tua dan dengan adanya peningkatan sindrom sinus karotid. Dalam kes ini, urut berturut-turut sinus ini dilakukan tidak melebihi 15 saat, pertama di sebelah kanan dan kemudian di sebelah kiri. Pada masa yang sama, kerja jantung perlu dipantau untuk tidak memasukkan asystole.

Untuk melakukan ujian Valsalva, pesakit harus menghirup udara sebanyak mungkin, dan kemudian menghembus nafas kuat sambil menutup mulut dan hidung, dan dengan tekanan perut dalam ketegangan. Adalah wajar untuk mengulang sehingga tiga kali.

Di samping itu, anda boleh cuba menekan mata tertutup selama lapan saat, namun kaedah ini harus dikecualikan apabila membantu kanak-kanak mencegah detasmen retina.

Dalam sesetengah kes, ada kemungkinan untuk muntah-muntah secara buatan. Tetapi dengan tidak berkesan semua manipulasi ini, Verapamil disuntik secara intravena. Sekiranya tidak menutup serangan, selepas lima minit ubat ini disuntik semula.

Sekiranya pesakit mengambil penghalang adrenergik semasa serangan harian, maka Verapamil tidak digunakan, sebagai menghentikan peredaran darah secara tiba-tiba.

Penjagaan kecemasan selanjutnya adalah untuk menerima pesakit Obzidana di bawah lidah tiga puluh minit selepas tidak berkesan ubat sebelumnya. Sekiranya perlu, Obzidan diambil dalam masa dua jam.

Teknik ini merujuk kepada garis dasar, memberikan hasil positif dalam 80% kes.

Rawatan tachycardia Paroxysmal

Pesakit dengan diagnosis tachycardia paroxysmal terutamanya memerlukan kemasukan ke hospital, dengan pengecualian varian idiopatik kursus jinak dan, jika boleh, melegakan cepat serangan tachycardia paroxysmal.

Di masa depan, peperiksaan lengkap dilantik untuk mengetahui punca yang menimbulkan serangan, dan kemudian rawatan tachycardia paroxysmal dalam jabatan kardiologi ditetapkan. Dengan hospitalisasi yang dirancang, selepas pembangunan parokir yang kerap berlaku lebih daripada dua kali sebulan, pemeriksaan mendalam dilakukan, taktik rawatan ditentukan dan rawatan pembedahan boleh ditetapkan.

Oleh kerana takikardia paroki dicirikan oleh kejadian sawan, sebelum rawatan penyakit asas bermula, langkah-langkah segera diambil untuk menghentikannya. Dalam kes ini, gunakan gerakan Valsalva, meneran, contoh Ashner dan Chermak-Goering; lap dengan air sejuk. Ujian ini dapat menghalang hanya ciri-ciri serangan tachycardias paroxysmal supraventricular. Oleh itu, rawatan utama untuk tachycardia paroxysmal adalah pentadbiran ubat anti-arrhythmic.

Pada permulaan paroxysm, antiarrhythmic sejagat ditadbir: Novocainamide, Propranol, Aymalin, Quinidine, Disopyramide, Kordaron, Isoptin, Etmozin. Dengan kejang yang tahan lama, terapi dengan denyutan elektrik digunakan.

Selepas itu, pakar kardiologi memilih rawatan pesakit luar untuk pesakit tunggal mengikut skim khas, termasuk ubat-ubatan antiarrhythmic. Bagi pesakit yang mempunyai patologi supraventrikular dalam kes-kes penyembuhan merosakkan diri atau menggunakan sampel khas, sebagai peraturan, terapi anti-berulang boleh dipersoalkan.

Semua ubat dan dos mereka dijalankan dengan ketat di bawah kawalan electrocardiogram dan keadaan pesakit itu sendiri.

Dalam beberapa kes, untuk rawatan terapi paroxysmal yang ditetapkan β-blocker, yang mengurangkan kemungkinan fibrillasi ventrikel. Keberkesanan rawatan boleh dicapai dengan gabungan β-blockers dengan ejen antiarrhythmic.

Untuk mengelakkan berlakunya sawan, mengurangkan kadar denyutan jantung, tempoh dan keterukan mereka, penggunaan lisan glikosida secara berterusan ditetapkan.

Kaedah pembedahan tachycardia paroxysmal digunakan dalam langkah-langkah yang paling melampau, apabila aritmia ini amat sukar dan semua terapi lain tidak berkesan. Dalam kes ini, ablasi radiofrequency jantung, implan perentak jantung atau defibrilator elektrik boleh digunakan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal