Punca, gejala dan rawatan tachycardia paroxysmal, akibatnya

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa itu tachycardia paroxysmal, apa yang boleh memprovokasinya, bagaimana ia muncul. Betapa berbahaya dan dapat disembuhkan.

Dengan tachycardia paroxysmal, gangguan irama jantung paroxysmal jangka pendek berlaku, yang berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit atau jam dalam bentuk percepatan degupan jantung denyut dalam julat 140-250 denyutan / min. Ciri utama aritmia seperti ini ialah impuls excitatory tidak berasal dari perentak jantung semulajadi, tetapi dari tumpuan yang tidak normal dalam sistem pengaliran atau miokardium jantung.

Perubahan sedemikian boleh mengganggu keadaan pesakit dengan cara yang berbeza, bergantung kepada jenis paroxysm dan kekerapan kejang. Tachycardia Paroxysmal dari bahagian atas jantung (atria) dalam bentuk episod jarang boleh sama sekali tidak menyebabkan gejala apa pun, atau menunjukkan gejala ringan dan malaise (di 85-90% orang). Borang ventrikular menyebabkan gangguan peredaran yang teruk dan juga mengancam penangkapan jantung dan kematian pesakit.

Penyembuhan penyakit yang lengkap mungkin - ubat-ubatan perubatan boleh menghilangkan serangan dan mencegah pengulangannya, teknik bedah menghilangkan tumpuan patologi yang merupakan sumber impuls dipercepat.

Pakar Kardiologi, pakar bedah jantung dan ahli aritmologi terlibat dalam perkara ini.

Apa yang berlaku dalam patologi

Biasanya, jantung mengecut kerana impuls biasa yang berlaku pada kekerapan 60-90 denyutan / min dari titik tertinggi jantung, nod sinus (perentak utama). Jika bilangan mereka lebih besar, ia dinamakan tachycardia sinus.

Dalam tachycardia paroxysmal, jantung juga menyusut lebih kerap daripada yang seharusnya (140-250 denyut / min), tetapi dengan ciri-ciri penting:

  1. Sumber utama impuls (alat pacu jantung) bukan nod sinus, tetapi bahagian patologi jantung yang diubah secara patologis, yang hanya perlu melakukan impuls, dan tidak membuatnya.
  2. Irama yang betul - degupan jantung diulang secara teratur, pada selang masa yang sama.
  3. Sifat paroxysmal - takikardia timbul dan berlalu secara tiba-tiba dan serentak.
  4. Kepentingan patologis - paroxysm tidak boleh menjadi norma, walaupun ia tidak menyebabkan gejala apa pun.

Jadual ini menunjukkan ciri umum dan tersendiri tachycardia sinus (normal) dari paroxysmal.

Ia semua bergantung kepada jenis paroxysm

Sangat penting untuk memisahkan takikardia paroxysmal kepada spesies bergantung kepada penyetempatan pusat impuls yang tidak normal dan kekerapan kejadiannya. Varian utama penyakit ini ditunjukkan di dalam jadual.

  • Borang atrium (20%);
  • Atrioventricular (55-65%);
  • Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Variasi tachycardia paroxysmal yang paling menguntungkan adalah bentuk atrium yang akut. Dia mungkin tidak memerlukan rawatan sama sekali. Paroxysm ventrikel berulang yang berterusan adalah paling berbahaya - walaupun kaedah rawatan moden dapat menyebabkan serangan jantung.

Mekanisme dan punca pembangunan

Menurut mekanisme kejadian tachycardia paroxysmal adalah sama dengan extrasystole - penguncupan jantung yang luar biasa. Mereka bersatu dengan kehadiran fokus tambahan impuls di hati, yang dipanggil ectopic. Perbezaan di antara mereka adalah bahawa extrasystoles berlaku secara berkala secara rawak terhadap latar belakang irama sinus, dan semasa paroxysm, tumpuan ectopic menjana impuls dengan kerap dan kerap bahawa ia secara ringkasnya mengamalkan fungsi perentak utama.

Tetapi untuk mendapatkan impuls daripada penyakit tersebut untuk menyebabkan takikardia paroki, mesti ada satu lagi prasyarat, ciri individu struktur hati - sebagai tambahan kepada cara utama untuk melakukan impuls (yang semua orang ada), mesti ada cara tambahan. Sekiranya orang yang mempunyai laluan konduksi tambahan tidak mempunyai fokus ektopik, impuls sinus (alat pacu jantung utama) secara stabil dapat mengedarkan secara bebas di sepanjang laluan utama, tanpa perlu tambahan. Tetapi dengan kombinasi impuls dari tapak ektopik dan laluan tambahan, inilah yang berlaku secara berperingkat:

  • Dorongan normal, apabila berhadapan dengan nidus impuls patologi, tidak dapat mengatasinya dan melewati seluruh bahagian jantung.
  • Dengan setiap dorongan berturut-turut, voltan di laluan utama terletak di atas peningkatan halangan.
  • Ini membawa kepada pengaktifan laluan tambahan yang menghubungkan atria dan ventrikel secara langsung.
  • Impuls mula beredar dalam bulatan tertutup mengikut skema berikut: atria - tambahan - ventrikel - tumpuan ektopik - atria.
  • Oleh sebab pengujaan diagihkan ke arah yang bertentangan, ia lebih menjengkelkan kawasan patologi di dalam hati.
  • Fokus ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls kuat yang beredar dalam lingkaran setan yang tidak normal.

Kemungkinan penyebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan penampilan fokus ektopik dalam zon supraventricular dan ventrikel jantung berbeza-beza. Sebab-sebab yang mungkin untuk ciri ini diberikan dalam jadual.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah salah satu daripada variasi gangguan irama jantung, di mana terdapat peningkatan mendadak dalam kadar jantung lebih 120-140 denyutan seminit. Keadaan ini dikaitkan dengan berlakunya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus biasa. Paroki-paroki ini, sebagai peraturan, bermula dengan tiba-tiba dan juga berakhir. Tempoh mungkin berbeza. Impuls patologi dihasilkan di atria, nod atrioventricular, atau di ventrikel hati.

Dengan pemantauan ECG setiap hari, kira-kira satu pertiga pesakit mempunyai episod tachycardia paroxysmal.

Pengkelasan

Di lokasi lokalisasi impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventrikular) dan takikardia paroksismal ventrikular diasingkan. Supraventricular dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrioventricular (atrioventricular).

Tiga jenis tachycardia supraventricular dikaji bergantung kepada mekanisme pembangunan:

  1. Pembalikan. Apabila ia berlaku, peredaran melingkar pengujaan dan masuk semula dorongan saraf (mekanisme masuk semula). Pilihan ini adalah yang paling biasa.
  2. Ectopic (fokus).
  3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Dua pilihan terakhir dikaitkan sama ada dengan kehadiran satu atau lebih pertunjukan irama ektopik, atau dengan penampilan aktiviti pencetus post-depolarization. Dalam semua kes tachycardia paroxysmal, ia didahului oleh perkembangan ketukan.

Punca

Faktor etiologis sebelum tachycardia paroxysmal adalah serupa dengan yang di extrasystoles, tetapi penyebab supraventricular (supraventrikular) dan takikardia ventrikel agak berbeza.

Alasan utama untuk perkembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatetik.

Tachycardia ventrikular sering berlaku di bawah tindakan perubahan sclerosis, dystrophic, radang, dan nekrotik dalam miokardium. Borang ini adalah yang paling berbahaya. Lelaki-lelaki berumur meninggal dunia. Tachycardia ventrikular berlaku apabila fokus ektopik berkembang dalam sistem pengaliran ventrikel (Bundel Hiss, serat Purkinje). Penyakit seperti infarksi miokardium, penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari), kecacatan jantung dan miokarditis ketara meningkatkan risiko patologi.

Terdapat risiko tinggi tachycardia paroxysmal pada orang yang mempunyai laluan abnormal kongenital impuls saraf. Ini boleh menjadi bundle Kent yang terletak di antara atria dan ventrikel, serat Mahame antara nod atrioventricular dan ventrikel, atau serat konduktif lain yang terbentuk akibat penyakit miokardia tertentu. Mekanisme yang dijelaskan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismik boleh diprovokasi dengan melakukan dorongan saraf di sepanjang laluan patologi ini.

Terdapat satu lagi mekanisme yang diketahui untuk pembangunan tachycardias paroxysmal yang berkaitan dengan fungsi terjejas persimpangan atrioventrikular. Dalam kes ini, pemisahan membujur berlaku di simpul, yang membawa kepada gangguan gentian konduktif. Sesetengah daripada mereka menjadi tidak dapat melakukan rangsangan, dan bahagian lain tidak berfungsi dengan betul. Oleh kerana itu, beberapa impuls saraf dari atria tidak mencapai ventrikel, dan mundur (dalam arah yang bertentangan) kembali. Kerja nodus atrioventricular ini menyumbang kepada peredaran bulatan impuls yang menyebabkan takikardia.

Dalam usia prasekolah dan sekolah, bentuk takikardia penting (idiopatik) berlaku. Sebabnya tidak difahami sepenuhnya. Mungkin, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar tachycardia tersebut adalah faktor psiko-emosi yang membawa kepada peningkatan divisi sympatetik sistem saraf autonomi.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia bermula dengan akut. Orang biasanya dengan jelas merasakan saat timbul paletasi jantung.

Sensasi pertama dalam paroxysm adalah perasaan kejutan tajam di belakang tulang dada di kawasan jantung yang bertukar menjadi denyutan jantung cepat dan cepat. Irama disimpan dengan betul, dan kekerapan meningkat dengan ketara.

Gejala berikut boleh mengiringi seseorang semasa serangan:

  • pening yang tajam dan berpanjangan;
  • tinnitus;
  • kesakitan mengatasi alam semula jadi di kawasan jantung.

Kemungkinan pelanggaran sifat vegetatif:

  • berpeluh berlebihan;
  • loya dengan muntah;
  • sedikit peningkatan suhu;
  • kembung perut.

Lebih kurang kerap, paroxysm mengiringi gejala neurologi:

Ini berlaku kerana melanggar fungsi mengepam jantung, di mana terdapat kekurangan peredaran darah di otak.

Untuk beberapa waktu selepas serangan, terdapat peningkatan pemisahan air kencing, yang mempunyai ketumpatan yang rendah.

Dengan serangan takikardia paroxysmal yang berpanjangan, gangguan hemodinamik adalah mungkin:

  • berasa lemah;
  • pengsan;
  • menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita sebarang penyakit sistem kardiovaskular, lebih sukar untuk mentolerir serangan tersebut.

Apa itu tachycardia berbahaya yang berbahaya

Paroxysm yang berpanjangan boleh disertai oleh kegagalan jantung akut (asma jantung dan edema pulmonari). Keadaan ini sering membawa kepada kejutan kardiogenik. Disebabkan penurunan dalam jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aliran darah, tahap pengoksigenan otot jantung menurun, yang menimbulkan perkembangan angina pectoris dan infark miokard. Semua keadaan di atas menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal yang disyaki boleh menjadi kemerosotan kesihatan secara tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal badan. Pada ketika ini, anda boleh menentukan peningkatan kadar denyutan jantung.

Supraventricular (supraventrikular) dan takikardia paroksismal ventrikular boleh dibezakan secara berasingan oleh dua gejala. Bentuk ventrikel mempunyai denyutan jantung yang tidak melebihi 180 denyutan seminit. Apabila degupan jantung supraventricular diperhatikan pada 220-250 beats. Dalam kes pertama, ujian vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak berkesan. Tachycardia supraventricular dengan cara ini boleh dihentikan sepenuhnya.

Kadar denyutan jantung yang lebih tinggi ditentukan oleh ECG dengan menukar kekutuban dan bentuk gelombang P atrial. Lokasinya berubah berbanding kompleks QRS.

Hasil kajian ECG untuk pelbagai jenis tachycardia paroxysmal. Dalam bentuk atrial (supraventricular), gelombang P biasanya terletak di hadapan QRS. Jika sumber patologi berada di nod atrium (AV) (supraventrikular), maka gelombang P adalah negatif dan boleh berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Apabila takikardia ventrikel pada ECG ditentukan QRS cacat lanjutan. Mereka sangat mirip dengan extrasystoles ventrikel. P gigi mungkin tidak berubah.

Seringkali pada masa penyingkiran electrocardiogram tidak berlaku serangan tachycardia paroxysmal. Dalam kes ini, pemantauan Holter adalah berkesan, yang membolehkan anda mendaftar walaupun episod-epitel yang pendek, secara subjektif tidak dapat dilihat.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, para pakar mengambil tindakan untuk menghapuskan ECG endokardi. Untuk tujuan ini, elektrod diperkenalkan ke dalam hati dengan cara yang istimewa. Untuk mengecualikan patologi jantung atau kongenital, MRI (pengimejan resonans magnetik) jantung dan ultrasound dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Taktik rawatan dipilih secara individu. Ia bergantung kepada banyak faktor:

  • bentuk takikardia;
  • sebabnya;
  • tempoh dan kekerapan serangan;
  • komplikasi takikardia;
  • tahap perkembangan kegagalan jantung.

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, kemasukan ke hospital kecemasan adalah wajib. Dalam beberapa kes, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding pesat, pentadbiran segera ubat antiarrhythmic dibenarkan. Tachycardia supraventricular (supraventrikular) juga boleh dihentikan oleh bahan-bahan perubatan. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku kekurangan kardiovaskular akut, kemasukan ke hospital juga perlu.

Dalam kes-kes di mana serangan paroxysmal diperhatikan lebih daripada dua atau tiga kali sebulan, kemasukan ke hospital yang dijadualkan dilantik untuk menjalankan pemeriksaan tambahan, mengedit rawatan, dan menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan.

Sekiranya serangan tachycardia paroxysmal, penjagaan kecemasan perlu disediakan di tapak. Gangguan irama utama atau paroxysm terhadap latar belakang penyakit jantung adalah petunjuk untuk panggilan kecemasan kecemasan.

Pelepasan paroxysm diperlukan untuk memulakan teknik vagal yang mengurangkan kesan sistem sympathoadrenal di hati:

  1. Penindasan biasa.
  2. Manakala gerakan Valsalva adalah percubaan untuk menghembus nafas secara mendadak dengan rongga mulut tertutup dan saluran hidung.
  3. Ujian Ashner - tekanan pada sudut dalaman bola mata.
  4. Bersihkan dengan air sejuk.
  5. Panggil refleks gag (kerengsaan akar lidah).
  6. Ujian Goering-Chermak adalah tekanan ke atas kawasan sinus karotid (kerengsaan mekanikal di kawasan arteri karotid).

Teknik-teknik ini tidak selalu berkesan, jadi cara utama untuk melegakan serangan adalah pengenalan ubat antiarrhythmic. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berpanjangan, yang tidak dapat diterima dengan rawatan perubatan, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi elektropulus).

Rawatan anti-berulang terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan glycosides jantung. Selepas keluar dari hospital, pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi dengan definisi rawatan individu adalah mandatori untuk pesakit-pesakit tersebut. Untuk mengelakkan kekambuhan (dalam kes ini, serangan berulang), beberapa ubat ditetapkan kepada orang yang mempunyai paroxysms yang kerap. Tachycardias supraventricular pendek atau pesakit dengan paroxysms terpencil tidak memerlukan terapi ubat antiarrhythmic.

Rawatan anti berulang selain ubat-ubatan antiarrhythmic termasuklah penggunaan glikosida jantung (Strofantin, Korglikon) di bawah kawalan ECG biasa. Beta-alrenoblokers (Metoprolol, Anaprilin) ​​digunakan untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal. Membuktikan keberkesanan mereka dalam pentadbiran yang kompleks dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya untuk teruk. Dalam kes sedemikian, kemusnahan mekanikal (kemusnahan) foci ektopik atau laluan abnormal impuls saraf dijalankan. Asas rawatan adalah kerosakan elektrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang perentak jantung atau mini-defibrilator elektrik ditanamkan. Yang terakhir, apabila aritmia terjadi, menghasilkan pelepasan yang membantu mengembalikan degupan jantung yang normal.

Prognosis penyakit ini

Prognosis penyakit secara langsung bergantung bukan sahaja pada bentuk, tempoh serangan dan kehadiran komplikasi, tetapi juga pada kontraksi miokardium. Dengan luka-luka yang kuat dari otot jantung, terdapat risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan fibrilasi ventrikular dan kegagalan jantung akut.

Tachycardia paroxysmal yang paling menguntungkan adalah supraventricular (supraventricular). Ia tidak mempunyai kesan ke atas kesihatan manusia, tetapi pemulihan spontan yang lengkap dari itu masih mustahil. Kursus perubahan kadar denyutan ini disebabkan oleh keadaan fisiologi otot jantung dan penyakit mendasar.

Prognosis yang paling teruk dari bentuk ventrikel tachycardia paroxysmal, yang dibangunkan terhadap latar belakang mana-mana patologi jantung. Peralihan kepada fibrilasi ventrikel atau fibrilasi mungkin berlaku di sini.

Rata-rata kelangsungan pesakit dengan takikardia paroxysmal ventrikel agak tinggi. Hasil maut adalah ciri pesakit dengan kehadiran kecacatan jantung. Pengambilan berterusan ubat-ubatan anti-ubat dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya mengurangkan risiko ratusan kali kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan

Pencegahan takikardia penting tidak diketahui, kerana etiologinya tidak dipelajari. Rawatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah paroxysms timbul pada latar belakang penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, tekanan psikologi dan fizikal yang meningkat, serta pentadbiran ubat yang ditetapkan tepat pada masanya dan tetap.

Oleh itu, apa-apa bentuk tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang berbahaya untuk kesihatan dan kehidupan pesakit. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan aritmia jantung paroxysmal yang mencukupi, komplikasi penyakit dapat dikurangkan.

Tachycardia Paroxysmal

tachycardia datang tiba-tiba - aritmia dicirikan serangan jantung (datang tiba-tiba) dengan kadar jantung 140-220 atau lebih seminit, yang timbul di bawah pengaruh denyutan ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus normal. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ektopik boleh dijana di atria, persimpangan atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal

tachycardia datang tiba-tiba - aritmia dicirikan serangan jantung (datang tiba-tiba) dengan kadar jantung 140-220 atau lebih seminit, yang timbul di bawah pengaruh denyutan ektopik yang membawa kepada penggantian irama sinus normal. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan akhir yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ektopik boleh dijana di atria, persimpangan atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal adalah etiologi dan patogenetika yang serupa dengan extrasystole, dan beberapa extrasystoles berikutan berturut-turut dianggap sebagai paroxysm pendek takikardia. Dengan tachycardia paroxysmal, jantung berfungsi secara tidak ekonomik, peredaran darah tidak berkesan, oleh itu takikardia paroxysms, berkembang dengan latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan peredaran darah. Tachycardia Paroxysmal dalam pelbagai bentuk dikesan dalam 20-30% pesakit dengan pemantauan ECG yang berpanjangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Di tempat penyetempatan impuls patologi, atrial, atrioventricular (atrioventricular) dan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal diasingkan. Tachycardias atrium dan atrioventrikular menyatukan dalam bentuk supraventricular (supraventricular).

Mengikut sifat kursus, terdapat akut (paroxysmal), sentiasa berulang (kronik) dan berterusan berulang bentuk tachycardia paroxysmal. Kursus bentuk kambuhan secara berterusan boleh bertahan selama bertahun-tahun, menyebabkan cardiomyopathy dilemahkan dan kegagalan peredaran darah. Menurut mekanisme perkembangan, timbal balik (berkaitan dengan mekanisme masuk semula dalam nod sinus), bentuk ectopic (atau tumpuan), multifokal (atau multifocal) bentuk takikardia paroxysmal supraventrikular berbeza.

Mekanisme untuk pembangunan tachycardia paroxysmal dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan kemasukan semula denyut nadi dan peredaran bulatan pengujaan (mekanisme kemasukan semula timbal balik). Kurang biasa, paroxysm tachycardia berkembang sebagai hasil daripada tumpuan ectopic automatom anomalous atau tumpuan aktiviti pencetus selepas depolarization. Terlepas dari mekanisme terjadinya tachycardia paroxysmal, ia selalu didahului oleh perkembangan ketukan.

Punca tachycardia paroxysmal

Mengikut faktor etiological sama dengan datang tiba-tiba tachycardia arrythmia, dengan bentuk supraventricular biasanya disebabkan oleh peningkatan dalam pengaktifan bahagian bersimpati sistem saraf, dan ventrikel - radang, necrotic, degeneratif atau luka-luka sklerotik otot jantung.

Dalam bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, tumpuan pengujaan ektopik terletak pada bahagian ventrikel sistem pengaliran - bundelan, kakinya, dan serat Purkinje. Pengembangan takikardia ventrikel lebih sering diperhatikan pada lelaki tua dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Satu pra-syarat penting bagi pembangunan tachycardia datang tiba-tiba adalah kehadiran laluan aksesori dalam sifat semula jadi myocardium nadi (Kent rasuk antara ventrikel dan atria, nod terabas yang atrioventricular; gentian Maheyma antara ventrikel dan nod atrioventricular) atau akibat daripada luka-luka miokardium (myocarditis, jantung, cardiomyopathy). Laluan tambahan impuls menyebabkan peredaran pengujaan patologi melalui miokardium.

Dalam sesetengah kes, pemisahan membujur yang dipanggil berkembang di nod atrioventricular, yang membawa kepada fungsi tidak serasi gentian persimpangan atrioventrikular. Apabila fenomena penceraian bahagian membujur sistem gentian konduktif beroperasi tanpa menyimpang, yang lain, bertentangan, menjalankan pengujaan bertentangan (songsang) arahan dan menyediakan asas untuk edaran pekeliling impuls dalam atrium dan ventrikel kemudian gentian songsang semula ke dalam atrium.

Di zaman kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang tachycardia idiopatik (penting) kadang-kadang dijumpai, sebab yang tidak dapat ditegakkan dengan pasti. Asas bentuk neurogenik tachycardia paroxysmal adalah pengaruh faktor psiko-emosi dan peningkatan aktiviti sympathoadrenal pada perkembangan paroxysma ektopik.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia sentiasa mempunyai permulaan tersendiri dan berakhir yang sama, sementara tempohnya boleh berbeza dari beberapa hari hingga beberapa saat.

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai dorongan di kawasan jantung, bertukar menjadi degupan jantung yang meningkat. Kadar jantung semasa paroxysm mencapai 140-220 atau lebih setiap minit sambil mengekalkan irama yang betul. Penyakit tachycardia paroxysmal mungkin disertai oleh pening, bunyi di kepala, perasaan penyempitan hati. Gejala-gejala neurologi fenomena yang kurang dikenali - aphasia, hemiparesis. Kursus paroxysm takikardia supraventrikular boleh berlaku dengan gejala disfungsi autonomi: berpeluh, loya, kembung, subfebril ringan. Pada akhir serangan itu, poliuria diperhatikan selama beberapa jam, dengan banyak cahaya, air ketumpatan rendah (1,001-1,003).

Kursus jangka panjang tachycardia paroxysm boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pengsan. Toleransi tachycardia Paroxysmal adalah lebih teruk pada pesakit kardiopatologi. Tachycardia ventrikular biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan mempunyai prognosis yang lebih serius.

Komplikasi tachycardia paroxysmal

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel dengan frekuensi irama melebihi 180 denyutan. setiap minit boleh membina fibrillasi ventrikel. Paroxysm yang berpanjangan boleh menyebabkan komplikasi yang serius: kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik dan edema pulmonari). Pengurangan dalam jumlah output jantung semasa paroxysm takikardia menyebabkan penurunan bekalan darah koronari dan iskemia pada otot jantung (angina pectoris atau infark miokard). Tachycardia paroxysmal membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal boleh didiagnosis oleh serangan biasa dengan permulaan dan penamatan secara tiba-tiba, serta data dari kajian kadar jantung. Bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel berbeza dalam tahap irama yang meningkat. Dalam takikardia ventrikel, kadar denyutan jantung biasanya tidak melebihi 180 denyutan. setiap minit dan sampel dengan pengujaan saraf vagus memberikan hasil yang negatif, sedangkan dengan takikardia supraventricular, denyutan jantung mencapai 220-250 denyutan. setiap minit, dan paroxysm dihentikan oleh manuver vagus.

Apabila ECG direkodkan semasa serangan, perubahan ciri dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif kepada kompleks QRS ventrikel, yang membolehkan untuk membezakan bentuk tachycardia paroxysmal. Untuk bentuk atrial, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah tipikal sebelum kompleks QRS. Pada paroxysm yang bermula dari sambungan atrioventricular, gigi negatif P terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengannya didaftarkan. Untuk bentuk ventrikel dicirikan oleh ubah bentuk dan pengembangan kompleks QRS, menyerupai extrasystoles ventrikular; gelombang R tetap dan tidak berubah boleh didaftarkan.

Sekiranya tachycardia paroxysm tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan ECG harian digunakan untuk merakam episod pendek tachycardia paroxysmal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pesakit. Dalam beberapa kes, dengan tachycardia paroxysmal, elektrokardiogram endokardik dicatatkan oleh suntikan intracardiac elektrod. Untuk mengecualikan patologi organik, ultrasound jantung, MRI atau MSCT hati dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Persoalan taktik rawatan pesakit dengan tachycardia paroxysmal diselesaikan dengan mengambil kira bentuk arrhythmia (atrial, atrioventrikular, ventrikel), etiologi, kekerapan dan tempoh serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi semasa paroxysms (kekurangan jantung atau kardiovaskular).

Kebanyakan kes takikardia paroxysmal memerlukan rawatan hospital kecemasan. Pengecualiannya adalah varian idiopatik dengan kursus yang jinak dan kemungkinan melegakan cepat dengan pengenalan dadah anti radikal tertentu. Semasa tachycardia supraventrikular paroxysmal, pesakit dimasukkan ke hospital dalam jabatan kardiologi sekiranya berlaku kegagalan jantung atau kardiovaskular.

Rawatan hospitalisasi pesakit dengan tachycardia paroxysmal dilakukan dengan kerap,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk peperiksaan mendalam, penentuan taktik terapeutik dan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan.

Kemunculan serangan tachycardia paroxysmal memerlukan penyediaan langkah-langkah kecemasan di tempat kejadian, dan dalam kes paroxm utama atau patologi jantung bersamaan, ia perlu untuk serentak menghubungi khidmat kardiologi kecemasan.

Untuk melegakan tachycardia paroxysm, mereka menggunakan manuver vagal, teknik yang mempunyai kesan mekanikal pada saraf vagus. Manuver vagus termasuk meneran; Manikver Valsalva (cuba untuk menghembus nafas dengan kuat dengan jurang hidung dan rongga mulut tertutup); Ujian Ashner (tekanan seragam dan sederhana pada sudut dalaman atas bola mata); Ujian Chermak-Gering (tekanan pada rantau sinus sinus tunggal atau kedua-duanya di arteri karotid); satu percubaan untuk mendorong refleks kemaluan dengan menjengkelkan akar lidah; menggosok dengan air sejuk, dan lain-lain. Dengan bantuan manuver vagal, hanya boleh menghentikan serangan paramagnetik supraventricular takikardia, tetapi tidak dalam semua kes. Oleh itu, jenis utama bantuan dalam pembangunan tachycardia paroxysmal adalah pentadbiran ubat anti-arrhythmic.

Sebagai kecemasan, pentadbiran intravena universal antiarrhythmics, berkesan dalam semua bentuk paroxysms: procainamide, propranolol (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, ritmodan (disopyramide, ritmik), etmosine, isoptin, cordarone, ditunjukkan. Untuk paroxysms jangka panjang tachycardia, yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Pada masa akan datang, pesakit dengan tachycardia paroxysmal tertakluk kepada pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi, yang menentukan jumlah dan jadual untuk menetapkan terapi anti-asidmik. Tujuan anti-berulang antiarrhythmic terhadap tachycardia ditentukan oleh kekerapan dan toleransi serangan. Mengendalikan terapi anti-relaps yang berterusan ditunjukkan untuk pesakit dengan tachycardia paroxisis, yang berlaku 2 atau lebih kali sebulan dan memerlukan bantuan perubatan untuk bantuan mereka; dengan lebih parah, tetapi paroxysms berlarutan, yang rumit oleh perkembangan ventrikel kiri akut atau kegagalan kardiovaskular. Pada pesakit yang mempunyai episod takikardia supraventricular yang kerap, berhenti dengan sendirinya atau dengan manuver vagal, tanda-tanda untuk terapi antiretroviral adalah dipersoalkan.

Tachycardia paroxysmal yang berpanjangan dilakukan secara teratur dengan agen-agen antiarrhythmic (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll), serta glikosida jantung (digoxin, lanatozide). Pemilihan dadah dan dos dilakukan di bawah kawalan elektrokardiografi dan kawalan kesihatan pesakit.

Penggunaan penghalang β-adrenergik untuk rawatan tachycardia paroxysmal mengurangkan kemungkinan bentuk ventrikel berubah menjadi fibrillasi ventrikel. Penggunaan β-blockers yang paling berkesan bersama-sama dengan agen-agen antiarrhythmic, yang membolehkan mengurangkan dos setiap ubat tanpa menjejaskan keberkesanan terapi. Pencegahan berulangnya paroxysms supraventricular takikardia, mengurangkan kekerapan, tempoh dan keterukan kursus mereka dicapai melalui pemberian oral glycosides secara berterusan.

Rawatan pembedahan diambil dalam kes-kes yang teruk dengan tachycardia paroki dan ketidakupayaan terapi anti-berulang. Sebagai pembedahan untuk tachycardia paroxysmal, kemusnahan (mekanikal, elektrik, laser, kimia, kriogenik) jalur tambahan untuk gerak hati atau ektopik otomatisme, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implan perentak jantung dengan mod yang diprogramkan dan rangsangan "implan" yang menarik. defibrillators.

Prognosis untuk tachycardia paroxysmal

Kriteria prognostik untuk tachycardia paroxysmal adalah bentuknya, etiologi, tempoh kejang, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, keadaan kontraksi miokardium (seperti luka teruk otot jantung terdapat risiko tinggi untuk mengalami kegagalan kardiovaskular atau jantung, fibrilasi ventrikular).

Yang paling menguntungkan adalah cara bentuk supraventricular penting tachycardia paroxysmal: kebanyakan pesakit tidak kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang terdapat kes-kes penyembuhan spontan lengkap. Tachycardia supraventricular yang disebabkan oleh penyakit miokardium sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari.

Prognosis yang paling teruk dilihat dalam takikardia paroxysmal ventrikel, membina latar belakang patologi miokardium (infark akut, iskemia sementara yang luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, myocardiodystrophy yang teruk akibat kecacatan jantung). Lesi miokardium menyumbang kepada transformasi tachycardia paroxysmal dalam fibrillasi ventrikel.

Sekiranya tiada komplikasi, kelangsungan pesakit dengan takikardia ventrikel bertahun-tahun dan bahkan dekad. Kematian dalam takikardia paroxysmal ventrikel biasanya berlaku pada pesakit dengan cacat jantung, dan juga pada pesakit yang telah menjalani kematian klinikal dan resusitasi sebelum ini. Meningkatkan tachycardia paroxysmal, terapi anti-relaps berterusan dan pembetulan pembedahan irama.

Pencegahan tachycardia paroxysmal

Langkah-langkah untuk mengelakkan bentuk penting tachycardia paroxysmal, serta sebabnya, tidak diketahui. Pencegahan perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi memerlukan pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit mendasar. Dengan tachycardia paroxysmal yang maju, profilaksis sekunder ditunjukkan: pengecualian faktor-faktor yang memprovokasi (penuaan mental dan fizikal, alkohol, merokok), mengambil ubat-ubatan anti-kerontang yang sedatif dan antiarrhythmik, rawatan bedah tachycardia.

Tachycardia Paroxysmal: penyebab, jenis, paroxysm dan manifestasi, rawatannya

Bersama extrasystole, takikardia paroxysmal dianggap salah satu jenis aritmia jantung yang paling kerap. Ia adalah satu pertiga daripada semua kes patologi yang berkaitan dengan pengujaan berlebihan terhadap miokardium.

Apabila tachycardia paroxysmal (PT) di dalam hati, terdapat lesi yang menjana bilangan denyut yang berlebihan, menyebabkan ia dikurangkan terlalu kerap. Dalam kes ini, hemodinamik sistemik diganggu, jantung itu sendiri mengalami kekurangan nutrisi, akibatnya terdapat peningkatan kegagalan peredaran darah.

Serangan PT berlaku secara tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang membangkit, mereka juga tiba-tiba lulus, dan tempoh paroxysm, kekerapan degupan jantung adalah berbeza dalam pesakit yang berbeza. Irama sinus normal di PT digantikan dengan satu yang "dikenakan" kepadanya oleh tumpuan ectopic of rousing. Yang terakhir ini boleh dibentuk dalam nod atrioventricular, ventrikel, miokardium atrium.

Gelombang pengujaan dari tumpuan yang tidak normal mengikuti satu demi satu, oleh itu irama tetap tetap, tetapi kekerapannya jauh dari norma. PT dalam asalnya sangat dekat dengan rentak pramatang supraventricular, oleh itu, mengikuti satu selepas extrasystoles dari atria sering dikenal pasti dengan serangan tachycardia paroxysmal, walaupun jika ia berlangsung tidak lebih dari satu minit.

Tempoh serangan (paroxysm) PT sangat berubah - dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hari. Sudah jelas bahawa gangguan yang paling penting dalam aliran darah akan disertai oleh serangan arrhythmia yang berpanjangan, tetapi rawatan diperlukan untuk semua pesakit, walaupun tachycardia paroxysmal jarang berlaku dan tidak kelihatan terlalu lama.

Punca dan jenis tachycardia paroxysmal

PT adalah mungkin di kalangan orang muda dan di kalangan orang tua. Pada pesakit yang lebih tua, ia lebih kerap didiagnosis, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pesakit muda arrhythmia lebih sering berfungsi.

Tachycardia paroxysmal (termasuk jenis atrial dan AV-nodal) yang supraventricular (supraventricular) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktiviti pemuliharaan bersimpati, dan seringkali tiada perubahan struktur yang jelas di dalam hati.

Tachycardia paroxysmal biasanya disebabkan oleh punca organik.

Jenis tachycardia paroxysmal dan visualisasi paroxysms pada ECG

Faktor-faktor yang memprovokasi PT paroxysm mempertimbangkan:

  • Kegembiraan yang kuat, keadaan tertekan;
  • Hypothermia, menghirup udara terlalu sejuk;
  • Berlebihan;
  • Kegiatan fizikal yang berlebihan;
  • Berjalan cepat

Penyebab tachycardia supraventricular paroxysmal termasuk tekanan teruk dan pengekalan bersimpati terganggu. Keseronokan menimbulkan pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang menyumbang kepada peningkatan penguncupan jantung, serta meningkatkan kepekaan sistem pengaliran, termasuk sentuhan ektopik rangsangan terhadap tindakan hormon dan neurotransmitter.

Kesan stres dan kebimbangan dapat dikesan dalam kes-kes PT di cedera dan terkejut, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. By the way, kira-kira satu pertiga daripada pesakit yang disfungsi autonomi mengalami jenis arrhythmia ini, yang bersifat fungsional.

Dalam sesetengah kes, apabila jantung tidak mempunyai kecacatan anatomi yang penting yang boleh menyebabkan arrhythmia, PT adalah wujud dalam sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi perut dan usus, sistem biliary, diafragma, dan buah pinggang.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada lelaki yang lebih tua yang mempunyai perubahan struktur yang jelas dalam miokardium - keradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Dalam kes ini, kursus yang betul dari impuls saraf sepanjang bundar Nya, kakinya dan serat yang lebih kecil yang memberikan miokardium dengan isyarat excitatory terganggu.

Penyebab langsung bagi takikardia paroksismal ventrikular adalah:

  1. Penyakit jantung koronari - kedua-dua sklerosis meresap dan parut selepas serangan jantung;
  2. Infark miokardium - menimbulkan ventrikel PT pada setiap pesakit kelima;
  3. Keradangan otot jantung;
  4. Hipertensi arteri, terutamanya dalam hipertrofi miokardium yang teruk dengan sklerosis menyebar;
  5. Penyakit jantung;
  6. Distrofi miokardium.

Antara punca-punca yang jarang berlaku ialah tachycardia paroxysmal, thyrotoxicosis, reaksi alahan, campur tangan di jantung, catheterization di rongga yang ditunjukkan, tetapi beberapa ubat mengambil tempat yang khusus dalam patogenesis aritmia ini. Jadi, mabuk dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan kepada pesakit dengan penyakit kardiak kronik, boleh menimbulkan serangan tachycardia yang teruk dengan risiko kematian yang tinggi. Dos besar ubat-ubatan antiarrhythmic (Novocinamide, misalnya) juga boleh menyebabkan PT. Mekanisme aritmia ubat dianggap sebagai gangguan metabolik kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dikaji, tetapi kemungkinan besar ia didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber denyut dan jalur tambahan dan peredaran bulatan denyut dengan kehadiran hambatan mekanikal pada gelombang pengujaan.

Dalam mekanisme ektopik, tumpuan patologi pengujaan menganggap fungsi perentak utama dan membekalkan miokardium dengan jumlah potensi yang berlebihan. Dalam kes lain, terdapat peredaran gelombang pengujaan dengan jenis kemasukan semula, yang amat ketara apabila halangan organik untuk impuls dibentuk dalam bentuk bidang kardiosklerosis atau nekrosis.

Asas PT dalam segi biokimia adalah perbedaan metabolisme elektrolit di antara kawasan yang sehat dari otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses keradangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Klasifikasi moden PT mengambil kira mekanisme penampilannya, sumbernya, dan keunikan aliran.

Bentuk supraventricular menyatukan tachycardia atrial dan atrioventricular (AV-nod), apabila sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini berlaku paling kerap dan disertai oleh penguncupan jantung yang tetap, tetapi sangat kerap.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun ke sepanjang laluan ke myocardium ventrikel, dan di atriumoventricular (AV) ke ventrikel dan retrogradely kembali ke atria, menyebabkan pengecutan mereka.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dikaitkan dengan punca organik, manakala kontrak ventrikel dalam irama berlebihan mereka sendiri, dan atria tertakluk kepada aktiviti nod sinus dan mempunyai kekerapan kontraksi dua hingga tiga kali ganda kurang daripada ventrikel.

Bergantung kepada kursus PT, ia adalah akut dalam bentuk paroxysms, kronik dengan serangan berkala dan berterusan berulang. Bentuk terakhir boleh berlaku selama bertahun-tahun, yang membawa kepada cardiomyopathy diluaskan dan kegagalan peredaran yang teruk.

Keistimewaan patogenesis memungkinkan untuk mengasingkan bentuk takikardia paroxysmal apabila terdapat "masuk semula" impuls dalam nod sinus, ectopic semasa pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal apabila terdapat beberapa sumber pengujaan miokardium.

Manifestasi tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal berlaku secara tiba-tiba, mungkin di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, atau di kalangan kesejahteraan lengkap. Pesakit menyedari masa yang jelas mengenai permulaan paroxysm dan terasa dengan sempurna. Permulaan serangan ditunjukkan oleh dorongan di kawasan jantung, diikuti oleh serangan degupan jantung yang sengit untuk jangka waktu yang berbeza.

Gejala serangan tachycardia paroxysmal:

  • Pusing, pingsan dengan paroxysm berpanjangan;
  • Kelemahan, bunyi di kepala;
  • Sesak nafas;
  • Memperbaiki perasaan di hati;
  • Manifestasi neurologi - ucapan yang merosakkan, kepekaan, paresis;
  • Gangguan vegetatif - berpeluh, loya, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, perkumuhan air kencing yang berlebihan.

Keparahan gejala lebih tinggi pada pesakit dengan kerosakan miokardium. Mereka juga mempunyai prognosis yang lebih serius terhadap penyakit ini.

Aritmia biasanya bermula dengan pukulan yang dapat dirasakan di dalam hati yang dikaitkan dengan extrasystole, diikuti oleh takikardia yang teruk sehingga 200 atau lebih kontraksi seminit. Kesakitan jantung dan denyutan jantung yang kecil kurang biasa daripada klinik pachaxisma takikardia yang terang.

Memandangkan peranan gangguan autonomi, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda lain dari tachycardia paroxysmal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, arrhythmia didahului oleh aura - kepala mula berputar, terdapat bunyi di telinga, jantung meresap. Dalam semua kes PT, terdapat kencing yang kerap dan berlimpah pada permulaan serangan, tetapi dalam beberapa jam pertama, pengeluaran air kencing menormalkan. Gejala yang sama adalah tipikal untuk penghujung PT, dan dikaitkan dengan kelonggaran otot-otot pundi kencing.

Dalam banyak pesakit dengan serangan jangka panjang PT, suhu meningkat kepada 38-39 darjah, peningkatan leukositosis dalam darah. Demam juga dikaitkan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah pengagihan semula darah dalam keadaan hemodinamik yang tidak mencukupi.

Oleh kerana jantung kekurangan takikardia, darah tidak cukup dalam arteri bulatan besar, gejala seperti sakit jantung yang berkaitan dengan iskemianya, gangguan aliran darah di otak - pening, menggigil tangan dan kaki, kekejangan, dan Kerosakan tisu saraf terhalang oleh ucapan dan pergerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologi yang teruk jarang berlaku.

Apabila serangan berakhir, pesakit mengalami kelegaan yang cukup, ia menjadi mudah untuk bernafas, dan denyutan jantung pesat dihentikan dengan menekan atau dengan perasaan pudar di dada.

  • Tachycardia paroxysmal bentuk atrium disertai dengan nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi seminit.
  • Tachycardia paroxysmal ventrikular ditunjukkan oleh singkatan lebih jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan nadi.

Semasa paroxysmal PT, penampilan pesakit berubah: pucat adalah ciri, pernafasan menjadi kerap, kegelisahan muncul, mungkin timbul agitasi psikomotor, urat serviks membengkak dan pulsate dalam masa dengan irama jantung. Percubaan untuk mengira nadi boleh menjadi sukar kerana frekuensi yang berlebihan, ia lemah.

Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, tekanan sistolik dikurangkan, sementara tekanan diastolik mungkin tidak berubah atau sedikit berkurangan. Hipotensi yang teruk dan keruntuhan juga menyerang serangan PT pada pesakit dengan perubahan struktur yang ketara di dalam hati (kecacatan, parut, serangan jantung besar-besaran, dan lain-lain).

Dalam simtomologi, tachycardia atrium boleh dibezakan daripada pelbagai ventrikel. Sejak disfungsi vegetatif adalah penting untuk menentukan asal-usul PT atrial, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan selepas serangan, berpeluh, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tidak mempunyai tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi sindrom PT ialah kegagalan jantung, yang bertambah dengan tempoh takikardia. Ia berlaku kerana fakta bahawa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga tidak sepenuhnya dikosongkan, pengumpulan produk metabolik dan bengkak pada otot jantung berlaku. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi membawa kepada stagnasi darah dalam lingkaran pulmonari, dan pengisian kecil dengan darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi yang tinggi, membawa kepada penurunan dalam pembebasan ke dalam peredaran sistemik.

Komplikasi PT boleh menjadi tromboembolisme. Limpahan darah atrium, hemodinamik terjejas menyumbang kepada trombosis dalam telinga atrium. Apabila irama dipulihkan, konvoi ini keluar dan jatuh ke dalam arteri bulatan yang besar, menimbulkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan rawatan tachycardia paroxysmal

Seseorang boleh mengesyaki tachycardia paroxysmal dengan ciri-ciri gejala - permulaan aritmia yang tiba-tiba, gangguan jantung di dalam hati, dan nadi yang cepat. Apabila mendengar hati, tachycardia teruk dikesan, nada menjadi bersih, yang pertama menjadi bertepuk tangan, dan yang kedua menjadi lemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik sahaja.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada ECG, terdapat beberapa perbezaan dalam bentuk patologi dan ventrikel yang patologi.

  • Sekiranya impuls patologi berasal dari lesi di atria, maka gelombang P akan direkodkan di ECG di hadapan kompleks ventrikel.

takikardia atrial pada ECG

  • Dalam kes apabila impuls dijana oleh sambungan AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan terletak sama ada selepas kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

Tachycardia AV-nodal pada ECG

  • Dengan PT ventrikular tipikal, kompleks QRS mengembang dan mengalami kecacatan, menyerupai extrasystoles yang berasal dari miokardium ventrikel.

Tekak takik ECG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episod pendek (beberapa kompleks QRS), maka ia sukar untuk menangkapnya pada ECG biasa, jadi pemantauan harian dilakukan.

Untuk memperjelaskan sebab-sebab PT, terutama pada pesakit-pesakit tua yang mempunyai penyakit jantung organik yang mungkin, ultrasound, pengimejan resonans magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik rawatan tachycardia paroxysmal bergantung kepada ciri-ciri kursus, jenis, tempoh patologi, sifat komplikasi.

Dalam tachycardia atrium dan nodular tachycardia, kemasukan ke hospital ditunjukkan dalam kes peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, sementara pelbagai ventrikel sentiasa memerlukan rawatan kecemasan dan pengangkutan kecemasan ke hospital. Pesakit secara rutin dimasukkan ke hospital semasa tempoh interaktif dengan paroxysms kerap kali lebih daripada dua kali sebulan.

Sebelum ketibaan briged ambulans, saudara-mara atau orang-orang yang dekat dapat mengurangkan keadaan. Pada awal serangan, pesakit harus duduk dengan lebih selesa, kolar harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk sakit di hati, banyak pasien mengambil nitrogliserin diri mereka sendiri.

Penjagaan kecemasan untuk paroxysm termasuk:

  1. Ujian vagus;
  2. Kardioversi elektrik;
  3. Rawatan dadah.

Cardioversion ditunjukkan dalam kedua-dua PT supraventrikular dan ventrikel, disertai oleh keruntuhan, edema paru, dan kekurangan koronari akut. Dalam kes pertama, ia cukup untuk melepaskan sehingga 50 J, di kedua - 75 J. Untuk tujuan anestesia, seduxen disuntik. Dengan PT timbal balik, pemulihan irama adalah mungkin melalui pace transesophageal.

Ujian Vagal digunakan untuk melegakan serangan atrium PT, yang dikaitkan dengan pemulihan autonomi, dengan takikardia ventrikel, ujian ini tidak menghasilkan kesan. Ini termasuk:

  • Melatih;
  • Manakala gerakan Valsalva adalah pernafasan kuat di mana hidung dan mulut perlu ditutup;
  • Ujian Ashner - tekanan pada bola mata;
  • Contoh Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotid secara mediasi dari otot sternocleidomastoid;
  • Kerengsaan akar lidah sebelum refleks kemaluan;
  • Menuang air sejuk ke muka.

Ujian Vagal bertujuan merangsang saraf vagus, menyumbang kepada pengurangan irama jantung. Mereka saling melengkapi, yang boleh didapati untuk pesakit itu sendiri dan saudara-mara mereka menunggu kedatangan "pertama", tetapi tidak semestinya menghapuskan aritmia, jadi pengenalan ubat - prasyarat rawatan serangan tiba-tiba Jumaat

Sampel dijalankan hanya sehingga irama dipulihkan, sebaliknya keadaan bradikardia dan penangkapan jantung dicipta. Urut sinus carotid adalah kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosa aterosklerosis arteri karotid.

Ubat anti aritmia yang paling berkesan untuk tachycardia paroxysmal supraventricular dianggap (dalam mengurangkan keberkesanan):

ATP dan verapamil memulihkan irama dalam hampir semua pesakit. Kelemahan ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini secara literal hilang dalam setengah minit selepas suntikan. Keberkesanan cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan irama pada kira-kira separuh daripada pesakit.

Apabila rawatan PT ventrikel bermula dengan pengenalan lidocaine, maka - Novocainamide dan Cordarone. Semua ubat digunakan secara intravena sahaja. Jika semasa EKG, tidak mungkin untuk melancarkan fokus ektopik dengan tepat, maka urutan berikut ubat antiarrhythmic disarankan: lidocaine, ATP, novocainamide, cordaron.

Selepas menghentikan serangan pesakit, pesakit ditempatkan di bawah pengawasan seorang ahli kardioma di tempat kediaman, yang, berdasarkan kekerapan paroxysms, tempoh dan tahap gangguan hemodinamik, menentukan keperluan rawatan anti-kambuh.

Jika aritmia berlaku dua kali dalam sebulan atau lebih kerap atau serangan jarang berlaku, tetapi berpanjangan, dengan gejala kegagalan jantung, maka rawatan dalam tempoh interaktif dianggap sebagai keperluan. Untuk rawatan anti-ubat tahan lama tachycardia paroxysmal, gunakan:

Untuk pencegahan fibrillasi ventrikel, yang boleh merumitkan serangan PT, beta-blockers (metoprolol, anaprilin) ​​ditetapkan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangkan dosis obat-obat antiarrhythmic yang lain.

Rawatan pembedahan digunakan untuk PT apabila terapi konservatif tidak membawa kepada pemulihan irama yang betul. Sebagai operasi, ablasi radiofrequency dilakukan, bertujuan untuk menghilangkan laluan yang tidak normal dan zon ektopik penjanaan nadi. Di samping itu, fokus ektopik boleh dibinasakan menggunakan tenaga fizikal (laser, arus elektrik, kesan suhu rendah). Dalam sesetengah kes, implan perentak jantung ditunjukkan.

Pesakit yang mempunyai diagnosis yang mantap PT perlu memberi perhatian kepada pencegahan aritmia paroksismik.

Pencegahan serangan PT terdiri daripada mengambil sedatif, mengelakkan tekanan dan kebimbangan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, penggunaan ubat-ubatan anti-irama yang biasa, jika ada yang telah ditetapkan.

Prognosis untuk PT bergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk orang-orang dengan idiopathic atrial parachute tachycardia, yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku walaupun kehilangan spontan arrhythmia adalah mungkin.

Jika tachycardia paroxysmal supraventricular disebabkan oleh penyakit miokardium, prognosis akan bergantung pada kadar perkembangannya dan tindak balas terhadap rawatan yang diberikan.

Prognosis yang paling serius dilihat dengan tachycardia ventrikular yang berlaku di tengah-tengah perubahan dalam otot jantung -. Serangan jantung, keradangan, miokardium distrofi, penyakit jantung decompensated dan perubahan struktur lain di miokardium dalam pesakit-pesakit ini menimbulkan peningkatan risiko beralih FET dalam fibrilasi ventrikular.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dengan ventrikel PT hidup selama bertahun-tahun dan dekad, dan jangka hayat memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic secara tetap untuk mencegah kambuh. Kematian biasanya berlaku pada latar belakang serangan tiba-tiba tachycardia pada pesakit dengan kecacatan yang teruk, miokardium akut (kebarangkalian fibrilasi ventrikular adalah sangat tinggi), serta orang-orang yang telah mengalami kematian klinikal dan bantuan pernafasan yang berkaitan mengenai aritmia jantung.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal