Kajian kekurangan ventrikel kiri: penyebab, pertolongan cemas, rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: punca kegagalan ventrikel kiri, jenis penyakit. Kaedah apa yang didiagnosis dan patologi dirawat.

Kegagalan ventrikel kiri adalah keadaan jantung di mana ventrikel kiri tidak dapat membuang jumlah darah yang mencukupi ke dalam aorta. Oleh sebab itu, darah vena stagnasi dalam peredaran kecil (pulmonari). Peredaran darah dalam lingkaran besar terganggu, yang menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi untuk semua organ.

Kegagalan ventrikel kiri kronik adalah patologi berbahaya yang dapat disembuhkan hanya pada peringkat awal.

Kegagalan ventrikel kiri sering menyebabkan kematian dan boleh sembuh hanya jika doktor dengan cepat tiba di pesakit. Peranan penting dimainkan dengan bantuan pertolongan yang betul.

Ahli kardiologi dan pakar bedah jantung berurusan dengan rawatan kekurangan ventrikel kiri.

Penyebab patologi

Kegagalan ventrikel kiri membangkitkan penyakit kardiovaskular kongenital atau diperoleh, seperti:

  • infarksi miokardium ventrikel kiri;
  • iskemia jantung kronik;
  • kardiomiopati;
  • hipertensi kronik;
  • stenosis injap aorta;
  • kekurangan injap aorta;
  • cacat injap mitral;
  • myocarditis (keradangan lapisan otot jantung);
  • kecacatan septum interventricular;
  • Kompleks Eisenmenger;
  • Tetrad Fallot.

Tabiat buruk (alkoholisme, merokok, penagihan dadah), gaya hidup yang tidak aktif atau penuaan fizikal yang terlalu kuat meningkatkan risiko mengembangkan kekurangan ventrikel kiri. Serta tekanan yang kerap, penggunaan berlebihan makanan berlemak, berat badan berlebihan, usia tua.

Ciri-ciri dan gejala patologi

Keparahan gejala bergantung kepada peringkat kegagalan ventrikel kiri. Pada peringkat awal perkembangannya, gejala tidak hadir, dan patologi hanya dapat dilihat pada ECG dan ultrasound jantung. Oleh itu, sangat penting untuk menjalani peperiksaan fizikal pencegahan tepat pada waktunya, walaupun tidak ada yang mengganggu anda.

Kegagalan ventrikel kiri kronik

Ini adalah ketidakupayaan berterusan ventrikel kiri untuk memancarkan darah sepenuhnya, yang menyebabkan bekalan darah terjejas ke semua organ dan genangan darah dalam lingkaran paru-paru.

Gejala bentuk kronik:

Walau bagaimanapun, pada orang yang tidak bersenam secara teratur, gejala-gejala ini tidak mempunyai makna klinikal, kerana dyspnea dan palpitasi adalah normal dan muncul dengan intensiti fizikal intensiti tinggi.

Gejala-gejala biasa: sesak nafas dengan usaha kecil (pergi ke kedai, bergerak di sekitar rumah, urusan domestik), dan dengan masa - dan berehat, rasa sakit dan berat badan di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, peningkatan hati) serangan asma jantung, ascites (bengkak rongga abdomen).

Sakit kepala dan pening kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak juga mungkin.

Manifestasi pada ECG, ultrasound jantung dan X-ray:

Juga, dengan menggunakan kaedah diagnostik ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari kegagalan ventrikel kiri.

Bentuk patologi akut

Kegagalan ventrikel kiri adalah penurunan mendadak dalam kecekapan ventrikel kiri. Ia berlaku semasa infark miokard, krisis hipertensi, pecah septum interventricular, stenosis akut injap aorta atau mitral, kegagalan akut salah satu injap ini.

Oleh kerana fungsi ventrikel kiri terganggu, dan ventrikel kanan bekerja pada masa yang sama, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat. Dalam hal ini, terdapat edema paru.

Dan disebabkan oleh pelanggaran pergerakan darah yang tajam di semua organ, kejutan kardiogenik dapat berkembang.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut:

Jika pesakit berbohong, dia menganggap kedudukan duduk terpaksa, seperti yang mendatar, gejala meningkat.

Peluh sejuk, bengkak urat di leher juga boleh ditambah.

Pengambilan sputum merah jambu yang berbusa, dengung keras, terdengar pada jarak jauh, tercekik, peluh sejuk, urat leher bengkak.

Dalam kegagalan ventrikel kiri akut, kejutan kardiogenik digabungkan dengan edema paru dan gejala-gejalanya (diterangkan di atas).

Kesihatan dan kehidupan pesakit bergantung kepada kelajuan penyediaan rawatan perubatan yang berkelayakan, dan juga mengenai ketepatan pertolongan cemas.

Manifestasi bentuk akut pada ECG:

  • Kemurungan segmen ST dalam 1, aVL dan membawa dada.
  • Gigi dalam S dalam 3 tugasan.
  • Gelombang tinggi R dalam 1 pendahuluan.
  • Gelombang P yang tinggi dan luas dalam 1 plumbum.
Klik pada foto untuk memperbesar

Bantuan pertolongan pertama untuk bentuk akut

Perkara pertama yang perlu dilakukan ialah dengan segera menghubungi ambulans atau, jika pesakit sudah berada di hospital, hubungi doktor.

Apabila memberikan pertolongan cemas, sangat penting untuk mengetahui tekanan darah pesakit.

Sekiranya pesakit berbohong, gerakkannya ke tempat duduk atau berbaring, selalu dengan kakinya turun.

Juga, untuk melegakan beban di jantung dan paru-paru, gunakan helai pada bahagian bawah badan (15 cm di bawah pangkal paha).

Tindakan ini tidak dilakukan di bawah tekanan yang teruk.

Dengan kejutan kardiogenik, pertolongan pertama adalah untuk memastikan kedatangan doktor secepat mungkin. Segera hubungi ambulan atau segera bawa orang ke hospital dengan sendiri.

Rawatan

Ia boleh menjadi perubatan dan pembedahan, bergantung kepada punca dan keparahan.

Rawatan dadah

Dalam bentuk penyakit kronik, ubat-ubatan boleh diresepkan dalam pil dan suntikan. Dalam kes bentuk akut, ubat-ubatan ini diberikan melalui suntikan, penyedutan juga digunakan.

Ubat-ubatan penting untuk rawatan:

Sekiranya kekurangan vaksin kiri akut, selain suntikan, penyedutan kecemasan oksigen dengan anti-fomosilan digunakan untuk menghapuskan dahak yang berbuih dan memudahkan pernafasan.

Sekiranya pesakit mengalami kejutan kardiogenik, jangan ubat sebarang tekanan mengurangkan ubat.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik adalah untuk meningkatkan tekanan sekurang-kurangnya 90 hingga 60 mm Hg. st. Untuk ini, dobutamine, dopamin, norepinephrine atau ubat lain digunakan.

Rawatan lanjut pesakit yang mengalami kegagalan ventrikel kiri akut, adalah untuk mencegah edema pulmonari semula. Yang pertama adalah ditetapkan nitrat (nitrogliserin) untuk mengurangkan tekanan diastolik dalam arteri pulmonari. Sekiranya pesakit mempunyai hipertensi arteri yang teruk, kumpulan ganglioblockers ditetapkan. Jika tidak, rawatan itu adalah serupa dengan bentuk kronik kegagalan ventrikel kiri.

Rawatan pembedahan

Ia bertujuan untuk menghapuskan punca kegagalan ventrikel kiri kronik atau untuk mengembalikan peredaran darah dalam infark miokard, yang menyebabkan bentuk patologi akut.

Dalam bentuk kronik, bergantung kepada penyakit yang menyebabkannya, ia dilakukan:

  1. Penyegaran arteri koronari.
  2. Penggantian injap aorta.
  3. Penggantian injap Mitral.
  4. Penutupan kecacatan septum ventrikel dengan penutup.
  5. Pembetulan radikal bagi kecacatan jantung yang kompleks (kompleks Eisenmenger, tetrad Fallot).

Dalam bentuk kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh infarksi miokardium, yang disertai dengan kejutan kardiogenik, operasi berikut dilakukan:

  • Intra aortic balloon counterpulsation - pengenalan belon khas mengembang, menyuntikkan darah ke aorta.

  • Angioplasti koronari - pengembangan lumen dari saluran koronari untuk memulihkan bekalan darah ke otot jantung.

    Jika ia disebabkan oleh kelemahan akut injap, prostetik segera mereka dijalankan.

    Ramalan

    Dalam bentuk kronik, prognosis bergantung pada peringkat.

    Pada peringkat awal, prognosis adalah baik. Dengan rawatan yang betul, anda boleh mencapai peningkatan yang kekal dalam keadaan pesakit.

    Dalam bentuk yang akut, prognosis agak tidak menguntungkan. Walaupun ada kemungkinan untuk menghilangkan edema paru-paru, risiko pengulangan adalah tinggi. Walau bagaimanapun, jika benar-benar menghapuskan punca kegagalan ventrikel kiri dengan bantuan campur tangan pembedahan (sebagai contoh, pemindahan injap kecemasan atau pembedahan untuk mengembalikan sirkulasi koronari), prognosis diperbaiki, tetapi tidak menggalakkan.

    Dalam kejutan kardiogenik, kematian berlaku pada 88% kes. Selalunya ia berkaitan dengan penghantaran lewat perubatan.

    Pertolongan cemas untuk keadaan kecemasan dan penyakit akut - Kegagalan ventrikel kiri akut

    Pertolongan cemas untuk keadaan kecemasan dan penyakit akut - Kegagalan ventrikel kiri akut


    Kegagalan ventrikel kiri

    (asma jantung, edema pulmonari)

    Asma jantung adalah serangan sesak nafas, disertai dengan rasa kekurangan udara, inspirasi dyspnea, lebih buruk dalam kedudukan terdedah.

    Terdapat penurunan secara mendadak keupayaan kontraksi ventrikel kiri dan peredaran darah dalam peredaran pulmonari (kesesakan) terganggu.

    Membangunkan mangkuk pada waktu malam: tercekik, menggelegak nafas, batuk dengan kahak mukus (dalam kes-kes yang teruk, menunaikan berbuih kahak merah jambu - edema paru-paru), takut mati, pesakit mengambil keadaan paksa (ortopne), menangkap nafas, saraf, ungkapan yg menderita di wajahnya. Acrocyanosis, takikardia, kulit pucat - kelabu, peluh pada muka, urat leher bengkak, NPV 30-40-60 per minit, tekanan darah boleh kekal normal, meningkat atau berkurangan. Di dalam paru-paru ada rales berbuih halus di bahagian bawah, rusa kongestif, rale kering yang tersebar di seluruh, didengar dari jauh, bunyi hati adalah tuli

    Punca: kegagalan jantung akut, infark miokard, krisis hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis, distrofi miokardium, CHF, / dalam pengenalan sejumlah besar cecair.

    Taktik Jururawat:

    Gangguan jantung ventrikel kiri pertolongan cemas

    Kegagalan ventrikel kiri

    Gambar klinikal kegagalan ventrikel kiri akut

    Kontraksi yang tidak mencukupi bagi ventrikel kiri membawa kepada perkembangan asma jantung dan edema pulmonari. Kegagalan ventrikel kiri akut boleh menjadi manifestasi infark miokard akut, kadang-kadang berlaku dengan krisis hipertensi, lesi otak, pneumonia akut, kecederaan radiasi, keracunan, dll. Akibatnya, untuk pelbagai sebab, tekanan dalam arteri peredaran pulmonari meningkat, cecair dalam tisu mula berkeringat, kapilari yang mengelilingi arteriol pulmonari (tahap edema interstisial), dan kemudian bahagian cairan darah memasuki lumen alveoli pulmonari (tahap edema alveolar bermula).

    Serangan ini biasanya berlaku secara mendadak, lebih kerap pada waktu petang atau pada waktu malam. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, kelemahan, batuk, kering pertama, dan kemudian dengan pelepasan dahak merah jambu. Bunyi jantung adalah pekak. Dyspnea adalah inspirasi di alam (pernafasan adalah sukar). Dalam kes ini, bercakap mengenai perkembangan asma jantung.

    Pada masa akan datang, sianosis berkembang pesat, rale kering di paru-paru digantikan dengan halus melembapkan halus (pertama di bahagian bawah, kemudian meluas), kesan kegagalan pernafasan meningkat. Edema pulmonari berkembang.

    Pertolongan cemas

    • Letakkan pesakit (tidak boleh berbohong kepadanya!) Atau angkat hujung kepala katil.

    menyediakan udara segar, memulakan terapi oksigen;

    • Nitrogliserin di bawah lidah, 1 tab. setiap 3-4 minit (sehingga 4 buah.)

    • Morphine 1% - 1 ml subcutaneously atau 0.5 ml subcutaneously, dan 0.5 ml secara intravena dengan 10 ml 0.9% larutan natrium klorida. Pentadbiran intravena seluruh dos morfin boleh berbahaya kerana kemungkinan kegagalan pernafasan.

    • Lasix (furosemide) 1% -2-6 ml (20-60 mg) dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena. Suntikan dalam picagari berasingan - tidak serasi dengan kebanyakan ubat!

    »Glikosida jantung (strophanthin, Korglikon, digoxin) dalam 1 ml dengan 10-20 ml 0.9% larutan natrium klorida (jika tidak ada infark miokard, bradikardia dan kontraindikasi lain);

    • Pentamine 5% - 0.5 ml dalam 20 ml larutan klorida 0.9%

    • Larutan sodium atau 40% glukosa (campuran!) Dihantar secara intravena selama 5-10 minit, setiap 3 minit tekanan darah diukur, suntikan dihentikan apabila tekanan darah berkurangan kepada / dari asal. Pentamine mempunyai kesan yang baik, tetapi ia tidak boleh digunakan dengan tekanan darah di bawah 150 dan 90 mm Hg. st.

    • Dengan perkembangan edema pulmonari pada latar belakang tekanan darah rendah, prednison 3-5 ml (90-150 mg) ditadbirkan secara intravena.

    Sekiranya tiada ubat-ubatan yang diperlukan untuk pesakit di paha dan bahu mengenakan ikatan (mungkin dari cara yang diperbaiki) - untuk mengehadkan jumlah darah beredar. Anda juga boleh memasukkan campuran intravena komposisi berikut: 2-3 ml etil alkohol 96% ditarik ke dalam 10 jarum suntikan, sisa isi padu diisi dengan air untuk suntikan atau larutan natrium klorida isotonik. Ia mempunyai kesan defoaming. Pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri perlu memanggil kad kardiologi atau sekurang-kurangnya pasukan perubatan linier. Semua pesakit tertakluk kepada hospitalisasi mandatori di jabatan kardiologi selepas menghentikan edema paru-paru. Pengangkutan dijalankan pada tandu dengan kepala kepala yang diangkat atau duduk.

    Kegagalan ventrikel kiri. Bantuan pertama untuk kegagalan ventrikel kiri akut.

    1. Kegagalan ventrikel kiri yang paling biasa (PLHD) pada orang dewasa didapati di tahap akut miokardium pada pesakit dengan stenosis aterosklerosis koronari. Iskemia teruk sebahagian besar miokardium ventrikel kiri juga boleh menyebabkan PLH sementara dengan penurunan output jantung. Antara sebab lain, mitral akut (MN) atau ketidakstabilan aorta (AN) (contohnya, akibat endokarditis bakteria), serta miokarditis akut, harus disebutkan.

    2. Pada pesakit dengan infark miokard akut, perencatan fungsi jantung dan gangguan hemodinamik mungkin mempunyai ciri yang berbeza. Terdapat 4 kumpulan: 1) tanpa tanda-tanda klinikal mengurangkan bekalan darah atau genangan, dengan output jantung yang normal (CB) dan tekanan baji kapilari kapsul normal (Pcc); 2) dengan tanda-tanda hypoloemia dan penurunan dalam kadar peredaran darah, tetapi tanpa genangan, dengan output jantung rendah, Pkc dan tekanan di atrium kanan; 3) dengan kehadiran gejala stagnasi tanpa mengurangkan peredaran darah dengan peningkatan P ^ dan CB normal; 4) dengan penurunan dalam peredaran darah dan tanda-tanda genangan, mengurangkan ST dan Rkz yang tinggi. Tekanan arteri sistemik mungkin tidak berkurangan disebabkan peningkatan jumlah periferal periferal. Dalam kekurangan aortic atau mitral yang kuat, penurunan output jantung sering disertai dengan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah dan arteri pulmonari.

    3. Stagnasi kegagalan jantung adalah akibat hipertensi vena sistemik dan paru-paru, yang paling kerap berlaku akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload). Mengurangkan pramel dan memperbaiki keadaan pesakit boleh dicapai sama ada dengan menguruskan diuretik, yang mengurangkan jumlah darah beredar dan intrasardiac, serta mengurangkan tekanan vena dan venous pulmonari sistemik, atau menggunakan vasodilators vena, mengakibatkan pemendapan darah di pinggiran periferal, mengurangkan aliran masuk vena ke jantung dan mengurangkan jumlah intravaskular. Menggunakan kumpulan ubat ini, adalah mungkin untuk menurunkan tekanan vena sistemik dan pulmonari tanpa peningkatan ketara dalam output jantung; Malah, dengan pengurangan yang signifikan dalam pramuat, CB juga menurun.

    Selalunya penggunaan phlebotomy yang kurang kerap dan pengangkatan abah pada anggota badan.

    4. Penyebab utama denyutan jantung rendah pada pesakit dengan PLH bukanlah penurunan kadar denyut jantung, tetapi jumlah strok. Jumlah kesan meningkat apabila pramuat meningkat, selepas beban menurun, dan peningkatan kontraksi. Dengan pengecualian kes-kes dengan kejutan hipovolemik atau ketidakstabilan ventrikel kanan (PID), peningkatan preload ventrikel kiri diperhatikan di hampir semua pesakit dengan NLS. Peningkatan preload selalunya tidak menyebabkan peningkatan output jantung dan boleh menyebabkan edema paru.

    5. Ia mungkin untuk mengurangkan pengurangan selepas menggunakan ubat-ubatan yang mengembangkan arteriol (apressin, minoksidil, phenylhydrin), atau vasodilator yang bertindak pada saluran vena dan arteri (nitroprusside, phentolamine, prazosin, captopril). Pencerita Arteriolar meningkatkan output jantung dan mengurangkan rintangan vaskular sistemik, hampir tanpa mengubah tekanan vena dan vena pulmonari yang sistemik. Dadah yang memberi kesan kepada kedua-dua vena dan arteri kapal meningkatkan SV dengan penurunan Pk dan tekanan di atrium kanan. Sebagai tambahan kepada pengenalan dadah, untuk mengurangkan beban selepas menggunakan kontrasepsi belon intra-aorta.

    6. Peningkatan kontraksi miokardium pada pesakit dengan kegagalan jantung akut boleh dicapai dengan mentadbir katekolamin (IV), contohnya, dopamin atau dobutamine. Output jantung meningkatkan kedua-dua ubat, tetapi dopamin biasanya meningkatkan tekanan darah sistemik, tanpa mengubah atau meningkatkan Rkz, sementara dobutamine, sebagai peraturan, tidak mengubah tekanan darah sistemik, tetapi mengurangkan Rkz. Oleh itu, pilihan dadah bergantung kepada gangguan hemodinamik pesakit. Kesan kronotropik yang berlebihan, risiko aritmia dan keadaan hipotensi mengehadkan penggunaan izadrina. Glikosida jantung mempunyai kesan inotropik positif yang lemah. Dengan NLZH yang dinyatakan, kesan terbaik dari sudut pandang penstabilan hemodinamik dapat dicapai bukan dengan monoterapi, tetapi dengan gabungan vasodilator dan ubat dengan kesan inotropik yang positif (nitroprusside dalam kombinasi dengan dopamin atau dobutamine). Baru-baru ini, ubat baru (contohnya, amrinone) dengan aksi inotropik dan vasodilator gabungan telah muncul.

    Jadual kandungan topik "Bantuan Pertama untuk Luka Kardiovaskular.":

    Kegagalan ventrikel kiri.

    Aktiviti jantung ditentukan oleh fungsi kontraksi miokardium; kadar jantung; kemungkinan untuk meregangkan serat miokardium (menentukan kekuatan kontraksi miokardium); daya yang dikembangkan oleh otot kontraksi miokardium. Dengan perkembangan kegagalan jantung, fungsi kontraksi miokardium menderita pertama; dalam kes perkembangan kegagalan ventrikel kiri, fungsi kontraksi otot miokardi ventrikel kiri menderita. Ventrikel kiri tidak dapat mengatasi pelepasan keseluruhan jumlah darah memasukinya, menyebabkan limpahan darah di dalam saluran paru-paru. Hasil dari fenomena ini meningkat tekanan darah pada vena pulmonari dan kapiler, pertukaran gas terganggu. Plasma darah meninggalkan dinding kapilari dan memasuki alveoli, mengisi mereka dengan kandungan cecair, dan gas dalam alveoli, bercampur dengan cecair, membentuk busa. Ini adalah bagaimana edema alveolar muncul, diikuti edema pulmonari.

    Penyebab kekurangan ventrikel kiri terletak pada beberapa penyakit yang membebankan bahagian kiri otot jantung:

    • penyakit jantung iskemia (termasuk gangguan jantung),
    • kardiomiopati,
    • infarksi miokardium,
    • postinfarction cardiosclerosis,
    • myocarditis menyebar,
    • edema pulmonari kardiogenik,
    • hipertensi,
    • gejala hipertensi (contohnya, melanggar buah pinggang, penyakit endokrin, penyakit sistem saraf, hipertensi dadah, hipertensi hemodinamik),
    • stenosis mitral,
    • pengisian berlebihan cecair peredaran darah dengan suntikan intravena penyelesaian,
    • pengambilan lumen vena pulmonari (contohnya, dengan tromboembolisme),
    • uremia.

    Gejala kegagalan ventrikel kiri berkembang secara beransur-ansur:

    • pada peringkat awal, jumlah output jantung tidak dikurangkan dengan meningkatkan kadar denyutan jantung,
    • sesak nafas bertambah semasa latihan fizikal,
    • takikardia berkembang
    • terdapat batuk
    • dalam pemeriksaan fizikal, terdapat pengembangan yang ketara dalam saiz jantung ke kiri,
    • kardiogram menunjukkan kedudukan elektrik mendatar jantung, tanda-tanda beban dan hypertrophy ventricular kiri,
    • secara beransur-ansur meningkatkan gejala asma jantung,
    • Tanda-tanda kegagalan pernafasan diperhatikan.

    Rawatan kegagalan ventrikel kiri.

    Rawatan kegagalan ventrikel kiri bergantung kepada sama ada proses itu akut atau kronik.

    Bentuk kronik kegagalan ventrikel kiri memerlukan:

    • keadaan emosi yang stabil
    • memunggah peredaran pulmonari melalui ubat diuretik (sintetik dan diuretik herba),
    • merawat hipertensi dengan mengambil ubat antihipertensi (menurunkan tekanan darah),
    • rawatan penyakit yang menimbulkan kegagalan ventrikel kiri.

    Kegagalan ventrikel kiri akut memerlukan langkah segera untuk mencegah edema paru dan dikaitkan dengan pelepasan gejala asma jantung yang mendahului edema pulmonari:

    • Kurangkan intensiti proses metabolik untuk toleransi oksigen yang lebih baik (morfin - menegangkan pernafasan dan mengurangkan tekanan (terdapat kontra); droperidol - mempunyai kesan sedatif; hipotensi natrium disyorkan sodium oxybutyrate - mempunyai kesan sedatif dan menormalkan tekanan).
    • Pengurangan pulangan vena darah ke jantung (pelebaran arteri koronari (nitrogliserin), dengan edema yang teruk - natrium nitroprusside, penggunaan abah-abah (lihat artikel "asma jantung"); bukannya abah-abah, anda boleh menggunakan cuff dari alat pengukur tekanan (dua belakan diperlukan).
    • Diuretik berkelajuan tinggi memungkinkan untuk mengurangkan beban pada peredaran pulmonari (furosemide, uregit) dan diberikan secara intravena.
    • Dengan tiada ubat-ubatan di atas, gangioblokers digunakan (intravena), yang mengurangkan tekanan dalam peredaran kecil dan besar (Pentamine, Arfonad). Penggunaan ganglioblokatorov perlu dikawal dengan pengukuran tekanan yang kerap (setiap 3 minit) di tangan bebas. Dalam kes hipotensi arteri, ganglioblockers adalah kontraindikasi.
    • Penyedutan oksigen (terapi oksigen) menggunakan kateter atau menggunakan topeng.
    • Peningkatan kontraksi miokardium terhadap hipertensi arteri dengan mengambil dopamin atau dobutrex.

    Penjagaan perubatan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri (asma jantung dan edema pulmonari)

    Gejala

    Bantuan Pertama

    Pertolongan cemas

    Bantuan perubatan kecemasan

    Daripada semua instrumen pembedahan, anda boleh membuat set yang membolehkan anda melakukan pembedahan biasa. Pada jadual alat kakak operasi, mesti ada "alat penghubung" - mereka yang hanya mengendalikan kakak operasi: gunting, pinset kecil anatomi dan d.

    Untuk interpretasi bebas ralat dalam analisis dalam analisis ECG, perlu mematuhi skema penyahkodan yang diberikan di bawah.

    Untuk kemudahan menggambarkan ciri-ciri relief atau penyetempatan proses patologi, terdapat lima permukaan mahkota gigi secara konvensional.

    Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri akut

    Prof. Ph.D. Vertkin A.L., Ph.D. Topolyansky A.V.

    Masyarakat Saintifik dan Praktikal Kebangsaan untuk Bantuan Perubatan Kecemasan, Moscow,

    Universiti Perubatan dan Pergigian Universiti Negeri Moscow.

    DEFINISI. Kegagalan ventrikel kiri adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh cairan tisu, pertama di tisu interstitial paru-paru (asma jantung), dan kemudian di alveoli (edema pulmonari).

    REASON UTAMA.

    Edema pulmonari adalah komplikasi yang mengerikan dari banyak penyakit, terutamanya kardiovaskular. kemerosotan akut contractility ventrikel kiri membawa kepada hakikat bahawa dia tidak dapat mengepam ke dalam aorta semua darah yang datang dari atrium kiri, menyebabkan kesesakan yang semakin meningkat di atas pembukaan kiri Atrio-ventrikel, iaitu. E. Dalam atrium kiri dan paru-paru yang peredaran darah. Kelemahan akut ventrikel kiri sering terjadi pada pesakit dengan infarksi miokardium dan kardiosklerosis pasca infarksi, dengan krisis hipertensi, dengan cacat mitral dan aorta. Pada pesakit yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular, anestesia tempatan menggunakan adrenalin boleh mencetuskan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut. Edema pulmonari toksik juga boleh berlaku dalam keracunan akut, radang paru-paru, dan beberapa keadaan lain.

    Manifestasi akut kegagalan ventrikel kiri biasanya dyspnea berbeza-beza tahap (sehingga nafas yg sulit menyakitkan), sesak dada, batuk datang tiba-tiba (kering atau dengan pemisahan cahaya atau merah jambu berbuih kahak), kedudukan orthopnea (kedudukan duduk dengan kaki diturunkan darah adalah disimpan dalam urat peredaran sistemik, bulatan kecil peredaran darah dilepaskan, pernafasan difasilitasi). Dalam genangan akut, rales basah tidak boleh didengar pada mulanya, atau jumlah yang kurang daripada rubbing halus halus di bahagian bawah paru-paru ditentukan; bengkak membran mukus pada bronkus kecil mungkin disertai dengan memanjangkan tamat tempoh dan penampilan kering pada paru-paru, yang memerlukan diagnosis pembedaan dengan asma bronkial. Manifestasi tipikal akut kegagalan ventrikel kiri - basah halus berdehit: dalam asma jantung mereka didengar di paru-paru postero-lebih rendah, edema pulmonari apabila berlaku peristiwa - di seluruh permukaan paru-paru dan dalam (pernafasan menggelegak) wilayah. Sebagai peraturan, takikardia ditentukan sehingga 140 - 150 denyutan setiap 1 minit. Tekanan darah boleh menjadi normal, tinggi atau rendah.

    Jika edema pulmonari agak sukar dikelirukan dengan sesuatu, maka dalam asma jantung, diagnosis pembezaan dengan serangan asma bronkial kadang-kadang memberikan kesulitan tertentu. Data Anamnestic memainkan peranan penting: terjadinya penyakit pada masa muda, kadang-kadang di zaman kanak-kanak, kehadiran bronkitis kronik, pneumonia berulang dalam sejarah asma adalah ciri asma bronkial; asma jantung sering berlaku pada usia tua dan tua kerana penyakit organik sistem kardiovaskular atau buah pinggang. Dalam asma bronkial terhalang, panjang, pengeluaran nafas bising nafas wujud, jarak boleh didengar berdehit, batuk disertai dengan tanpa lemak, sukar, kahak keras, auscultation paru-paru di semua kawasan ditakrifkan rales kering banyak dalam kelemahan nafas dengan pengeluaran nafas secara mendadak dilanjutkan. Pembebanan batuk dan sputum melegakan pesakit. Untuk asma jantung, kesukaran bernafas adalah lebih biasa; tanda-tanda stagnasi secara objektif dalam peredaran pulmonari; batuk dengan sputum tidak meningkatkan kesejahteraan pesakit. Gambar Auskultori dalam asma jantung biasanya lebih jarang, walaupun keadaan pesakit sangat teruk.

    TACTIKA PENGURUSAN PESAKIT.

    Kegagalan ventrikel kiri adalah petunjuk langsung bagi hospital kecemasan pesakit di hospital. Terapi ubat harus ditujukan untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan memunggah peredaran pulmonari dan memerlukan penyertaan ahli terapi atau pakar pediatrik di peringkat prahospital. Bergantung pada diagnosis utama, kompleks langkah-langkah terapeutik mungkin berbeza.

    1. Pesakit diberi kedudukan yang tinggi (dengan gambar stagnasi yang tidak dinyatakan - kepala kepala yang tinggi, dengan edema paru-paru terbentang - kedudukan duduk dengan kaki rata); aktiviti-aktiviti ini tidak dilakukan dengan hipotensi teruk. Untuk menyimpan darah di pinggir dan menunaikan peredaran pulmonari dalam tekanan darah biasa atau tinggi, vasodilator vena - nitrogliserin pada dos 0.5 mg atau 0.4-1.25 mg sebagai aerosol setiap 10 minit atau isosorbida dinitrate 5-10 - digunakan secara sublingually. mg tablet atau semburan 1.25-2.5 mg sekali. Kontraindikasi terhadap penggunaan nitrat adalah tindak balas alergi kepada mereka dalam sejarah; hipotensi yang teruk, hipovolemia yang tidak diarahkan (tekanan darah sytolik di bawah 100 ml Hg, diastolik - di bawah 60 mm Hg); tromboembolisme besar dalam sistem arteri pulmonari tanpa tanda-tanda edema pulmonari; serangan asma, status asma; menyatakan stenosis mitral; halangan aliran keluar darah dari ventrikel kiri (stenosis aorta, kardiomiopati hypertrophic obstruktif); strok dan peredaran otak kronik dalam peringkat penguraian; hipertensi intrakranial; anemia teruk; hipertiroid (termasuk ubat); edema pulmonari toksik; glaukoma penutupan sudut.

    2. Untuk mengurangkan kesan kesesakan di dalam paru-paru dengan tekanan darah yang normal atau tinggi, mereka menggunakan pengenalan diuretik. Suntikan jet intravena yang paling berkesan dari lasix (furosemide). Dengan edema pulmonari, dos awal ubat (60-80 mg - 6-8 ml larutan 1% tanpa pencairan) dengan cepat meningkat bergantung kepada kesan pentadbiran terdahulu, jika perlu, ia boleh ditingkatkan menjadi 200 mg. Kesan dadah dalam 30 minit pertama adalah disebabkan oleh ciri-ciri vasodilatingnya, dan kesan diuretik memainkan peranan selanjutnya.

    3. Dalam akut kegagalan ventrikel kiri mesti mentadbir analgesik narkotik, secara optimum - pentadbiran intravena pecahan morfin pada dos 2-5 mg dengan pentadbiran berulang ubat jika perlu selepas 15 min (1 ml larutan 1% diselaraskan untuk 20 ml dengan larutan natrium klorida isotonik dan ditadbir melalui 4 -10 ml). Morfin mempunyai sifat-sifat vasodilator vena dan menyumbang kepada pembongkaran peredaran pulmonari; Selain itu, menekan pusat pernafasan, ia mengurangkan kerja otot pernafasan, yang memberikan pengurangan tambahan pada beban di jantung. Dalam kes pelanggaran irama pernafasan (pernafasan jenis Cheyne-Stokes), kemurungan pusat pernafasan (pernafasan menjadi cetek, kurang kerap, pesakit menganggap kedudukan yang lebih rendah di tempat tidur), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kes di mana sifat serangan itu tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

    4. Rawatan edema pulmonari toksik termasuk, sebagai tambahan kepada terapi kardiotrop dan terapi diuretik, langkah-langkah khusus yang ditujukan terhadap tindakan faktor penyebab menyebabkan serangan (contohnya, jika keracunan dengan bahan-bahan gas pesakit, ia terutamanya diambil dari zon bahaya). Untuk mengurangkan peningkatan kebolehtelapan kapilari paru-paru, 60-90 mg prednisolone atau glucocorticoid lain disuntik secara intravena.

    Kegagalan ventrikel kiri

    Gambar klinikal kegagalan ventrikel kiri akut


    Kontraksi yang tidak mencukupi bagi ventrikel kiri membawa kepada perkembangan asma jantung dan edema pulmonari. Kegagalan ventrikel kiri akut boleh menjadi manifestasi infark miokard akut, kadang-kadang berlaku dengan krisis hipertensi, lesi otak, pneumonia akut, kecederaan radiasi, keracunan, dll. Akibatnya, untuk pelbagai sebab, tekanan dalam arteri peredaran pulmonari meningkat, cecair dalam tisu mula berkeringat, kapilari yang mengelilingi arteriol pulmonari (tahap edema interstisial), dan kemudian bahagian cairan darah memasuki lumen alveoli pulmonari (tahap edema alveolar bermula).
    Serangan ini biasanya berlaku secara mendadak, lebih kerap pada waktu petang atau pada waktu malam. Terdapat sesak nafas, perasaan kekurangan udara, kelemahan, batuk, kering pertama, dan kemudian dengan pelepasan dahak merah jambu. Bunyi jantung adalah pekak. Dyspnea adalah inspirasi di alam (pernafasan adalah sukar). Dalam kes ini, bercakap mengenai perkembangan asma jantung.

    Pertolongan cemas


    • Letakkan pesakit (tidak boleh berbohong kepadanya!) Atau angkat hujung kepala katil.
    menyediakan udara segar, memulakan terapi oksigen;

    • Nitrogliserin di bawah lidah, 1 tab. setiap 3-4 minit (sehingga 4 buah.)
    • Morphine 1% - 1 ml subcutaneously atau 0.5 ml subcutaneously, dan 0.5 ml secara intravena dengan 10 ml 0.9% larutan natrium klorida. Pentadbiran intravena seluruh dos morfin boleh berbahaya kerana kemungkinan kegagalan pernafasan.
    • Lasix (furosemide) 1% -2-6 ml (20-60 mg) dengan 10 ml larutan natrium klorida 0.9% secara intravena. Suntikan dalam picagari berasingan - tidak serasi dengan kebanyakan ubat!
    »Glikosida jantung (strophanthin, Korglikon, digoxin) dalam 1 ml dengan 10-20 ml 0.9% larutan natrium klorida (jika tidak ada infark miokard, bradikardia dan kontraindikasi lain);
    • Pentamine 5% - 0.5 ml dalam 20 ml larutan klorida 0.9%
    • Larutan sodium atau 40% glukosa (campuran!) Dihantar secara intravena selama 5-10 minit, tekanan darah diukur setiap 3 minit, suntikan dihentikan apabila tekanan darah berkurangan ke / dari garis dasar. Pentamine mempunyai kesan yang baik, tetapi ia tidak boleh digunakan dengan tekanan darah di bawah 150 dan 90 mm Hg. st.
    • Dengan perkembangan edema pulmonari pada latar belakang tekanan darah rendah, prednison 3-5 ml (90-150 mg) ditadbirkan secara intravena.


    Sekiranya tiada ubat-ubatan yang diperlukan untuk pesakit di paha dan bahu mengenakan ikatan (mungkin dari cara yang diperbaiki) - untuk mengehadkan jumlah darah beredar. Anda juga boleh memasukkan campuran intravena komposisi berikut: 2-3 ml etil alkohol 96% ditarik ke dalam 10 jarum suntikan, sisa isi padu diisi dengan air untuk suntikan atau larutan natrium klorida isotonik. Ia mempunyai kesan defoaming. Pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri perlu memanggil kad kardiologi atau sekurang-kurangnya pasukan perubatan linier. Semua pesakit tertakluk kepada hospitalisasi mandatori di jabatan kardiologi selepas menghentikan edema paru-paru. Pengangkutan dijalankan pada tandu dengan kepala kepala yang diangkat atau duduk.

    Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri akut

    Kegagalan ventrikel kiri akut: konsep dan latar belakang pembangunan, faktor-faktor yang memprovokasi. Gambar dan gejala klinikal patologi ini, algoritma penjagaan kecemasan dan penilaian keberkesanannya. Gambar klinikal edema pulmonari dan rawatannya.

    Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

    Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

    Dihantar di http://www.allbest.ru/

    Dihantar di http://www.allbest.ru/

    Penjagaan kecemasan untuk kegagalan ventrikel kiri akut

    Kegagalan ventrikel kiri adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh cairan tisu, pertama di tisu interstitial paru-paru (asma jantung), dan kemudian di alveoli (edema pulmonari).

    Kegagalan ventrikel kiri

    Ia ditunjukkan oleh gambaran klinikal asma jantung dan edema pulmonari. Sindrom ini diperhatikan sebagai komplikasi beberapa penyakit, terutamanya kardiovaskular: penyakit jantung iskemia, terutamanya pada pesakit dengan cardiosclerosis atherosclerotic (post-infarction); hipertensi (hipertensi) dalam krisis hipertensi; dalam tempoh akut miokardium infark; pada pesakit dengan penyakit jantung reumatik (selalunya dengan stenosis mitral). Di samping itu, edema pulmonari dicatatkan dalam penyakit sistem pernafasan (pneumonia, pneumothorax, trauma dada), peredaran otak terjejas, kejutan anaphylactic, pelbagai ketoksikan eksogen dan endogen.

    Faktor-faktor yang mencetuskan serangan:

    1. tekanan psiko-emosi

    2. aktiviti fizikal yang tidak mencukupi,

    3. perubahan cuaca

    4. gangguan geomagnetik

    5. garam berlebihan dalam makanan,

    6. minum alkohol

    7. mengambil kortikosteroid, nonsteroid anti-radang, hormon seks,

    9. sindrom prahaid

    10. pelanggaran urodinamik,

    11. pemburukan mana-mana penyakit kronik,

    12 pemansuhan kardiotonik, β-blockers.

    Kegagalan ventrikel kiri akustik dalam bentuk awal ditunjukkan oleh genangan akut darah dalam peredaran pulmonari, iaitu. di dalam paru-paru, dan berpeluh cairan intravaskular di ruang interstitial perivaskular - edema pulmonari yang disebut interstitial. Secara klinikal, ini dinyatakan oleh asma jantung (asphyxiation jantung): sensasi tiba-tiba kekurangan udara, sesak nafas, dan sesak nafas. Di atas paru-paru pernafasan keras terdengar, rale kering dapat terjadi akibat pemampatan cairan interstitial bronkiol dan I. Selanjutnya, cecair edematous mula membanjiri alveoli - mengembangkan edema alveolar paru-paru. Bernafas menjadi menggelegak, didengar di jauh, sputum merah muda yang dibuang keluar. Apabila mendengar ditentukan oleh sebilangan besar wheezing nevzvonkih basah. Pose seorang pesakit dengan kegagalan ventrikel kiri akut adalah tipikal: mereka duduk (ortopnea), pernafasan mulut, kerap, menghirup berlaku dengan kekuatan yang terlihat.

    Gambar klinikal edema pulmonari

    dalam pelbagai penyakit mempunyai beberapa ciri yang mesti dipertimbangkan dalam rawatan berlainan keadaan ini.

    Pada pesakit dengan cardiosclerosis atherosclerotic (postinfarction), edema pulmonari biasanya berlaku pada latar belakang kegagalan jantung kronik. Pada pemeriksaan, tanda-tanda stagnasi dalam peredaran sistemik muncul: pletora vena, pembengkakan pada leher, hati yang diperbesar, edema periferi. Kegagalan jantung dalam majoriti pesakit sedemikian berlaku dengan pengurangan jumlah peredaran darah. Titik permulaan segera bagi perkembangan edema pulmonari boleh menjadi tekanan fizikal, kenaikan tekanan darah sedikit, atau arrhythmia paroxysmal. Pada ECG meresap dan perubahan cicatricial miokardium menjadi terang.

    Pada pesakit dengan hipertensi, edema pulmonari paling kerap berkembang sebagai komplikasi krisis hipertensi. Pengembangan edema pulmonari dalam kes-kes ini didahului oleh peningkatan mendadak tekanan darah, sering disertai dengan gambaran klinis krisis hipertensi.

    Edema pulmonari adalah salah satu komplikasi yang paling teruk dalam tempoh akut miokardium. Ia berkembang sama ada dengan latar belakang status anginal, atau dalam bentuk varian asthmatic of infarction miokardium.

    Gambar klinis edema pulmonari dalam kecacatan jantung dan pneumonia akut dilengkapi dengan gejala penyakit mendasar, data anamnestic karakteristik (rematik, penyakit jantung, dll.).

    Edema pulmonari dalam gangguan akut peredaran otak disebabkan oleh hubungan rumit peredaran otak dan otak, kesan refleks serebrovaskular patologi dalam bencana serebral. Selalunya, edema paru pada pesakit sedemikian berkembang terhadap latar belakang aterosklerosis koronari dan tekanan darah tinggi.

    Jika edema pulmonari agak sukar dikelirukan dengan sesuatu, maka dalam asma jantung, diagnosis pembezaan dengan serangan asma bronkial kadang-kadang memberikan kesulitan tertentu. Data Anamnestic memainkan peranan penting: terjadinya penyakit pada masa muda, kadang-kadang di zaman kanak-kanak, kehadiran bronkitis kronik, pneumonia berulang dalam sejarah asma adalah ciri asma bronkial; asma jantung sering berlaku pada usia tua dan tua kerana penyakit organik sistem kardiovaskular atau buah pinggang. Dalam asma bronkial terhalang, panjang, pengeluaran nafas bising nafas wujud, jarak boleh didengar berdehit, batuk disertai dengan tanpa lemak, sukar, kahak keras, auscultation paru-paru di semua kawasan ditakrifkan rales kering banyak dalam kelemahan nafas dengan pengeluaran nafas secara mendadak dilanjutkan. Pembebanan batuk dan sputum melegakan pesakit. Untuk asma jantung, kesukaran bernafas adalah lebih biasa; tanda-tanda stagnasi secara objektif dalam peredaran pulmonari; batuk dengan sputum tidak meningkatkan kesejahteraan pesakit. Gambar Auskultori dalam asma jantung biasanya lebih jarang, walaupun keadaan pesakit sangat teruk.

    Relief edema pulmonari terdiri daripada rangkaian langkah-langkah berurutan yang bertujuan untuk hubungan patogenetik individu sindrom:

    Pesakit perlu diberi kedudukan separuh duduk (dengan hipotensi) atau sessile (dengan tekanan darah tinggi). Pada masa yang sama, di dalam rongga abdomen dan kaki bawah, sehingga 1 / 4-1 / 5 daripada jumlah volum darah yang beredar disimpan dan jumlah intrathoracicnya berkurang, yang mewujudkan prasyarat untuk penurunan tekanan hidrostatik dalam vakum bulatan kecil peredaran darah.

    Perlu diingatkan bahawa nitrogliserin juga menyumbang kepada penurunan aliran masuk vena dan penurunan tekanan dalam pelbagai kapal. Oleh itu, anda harus memberi tablet nitrogliserin atau 1 larutan alkohol 1% di bawah lidah. Pembatasan penggunaan nitrogliserin adalah hipotensi (secara kondisional - tidak diberikan dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Art.).

    Menunjukkan pengenaan abah-abah pada pinggul untuk mengecualikan dari peredaran darah tertentu. Harnesses harus diterapkan 5-10 minit setelah pesakit dipindahkan ke posisi duduk (tidak aktif) yang setengah, karena pergerakan dan pendapan darah tidak terjadi dengan segera.

    Aspirasi buih dari saluran pernafasan atas dilakukan dengan bantuan kaki atau sedutan elektrik melalui kateter, dilakukan dengan bantuan laringoskop ke glottis atau melalui saluran hidung. Prosedur ini dilakukan dengan lebih mudah pada pesakit dengan hipoksia serebral yang menerima sedatif dan ubat. Pada pesakit yang mempunyai kesedaran yang jelas, perlu mencari penyingkiran dahak menggunakan gegaran batuk.

    Penyedutan oksigen dengan defoamer: 30-40% etil alkohol melalui topeng dalam keadaan comatose dan 70-96% melalui kateter pada pesakit dengan kesedaran yang diawetkan, antifomilar (1 ml larutan 10% melalui nebulizer)

    Jika kesakitan hadir, morfin (1 ml penyelesaian 1%) atau fentanyl (1 2 ml larutan 0.005%) perlahan-lahan atau secara intravena diberikan dengan neuro-leptanalgesia (1-2 ml fentanyl dan 2 4 ml daripada larutan 0.25% droperidol dengan kehadiran arteri hipertensi).

    Morfine dan algesia neuroleptik dengan edema pulmonari adalah nilai terapeutik bebas, dan bukan hanya ubat penghilang rasa sakit, kerana ia menyebabkan perubahan hemodinamik yang menggalakkan, penenang, melegakan sesak nafas. Oleh itu, mereka juga harus digunakan untuk edema pulmonari tanpa sakit koronari. morfin sering mendalam

    Pada nombor tekanan darah tinggi secara individu, suntikan jet intravena pada ganglioblocker perlahan ditunjukkan. pentamine (0.5-1.0 ml penyelesaian 5% dalam 10 ml 0.9% larutan natrium klorida di bawah kawalan tekanan darah; tekanan darah sistolik boleh dikurangkan kepada nombor di luar peningkatan tekanan darah tinggi), atau benzohexonium (0.5-1, 0 ml penyelesaian 2.5%) Ia juga menunjukkan pengenalan diuretik jet intravena - furosemide (lasix) pada dos 40-120 mg, atau uregit (50-100 mg), atau urea (penyelesaian 30% pada larutan glukosa 10%, larutan itu disediakan oleh pengembang, ditadbir hanya dengan titisan intravena)

    0.3-0.5 ml larutan 0.05% strophanthin atau 1 ml larutan 0,06% corglycone, atau 0.5-1 ml larutan 0.25% digoxin (seperti yang ditunjukkan) dalam 20 ml 0, 9% penyelesaian natrium klorida, prednisolon titisan intravena (30-60 mg) diphenhydramine (1 ml penyelesaian 1%), aminofilline (10 ml 2.4% larutan asma dan bronkospasme).

    Pengangkutan ke hospital kardiologi dilakukan dengan segera selepas melegakan edema paru. Kriteria kemungkinan pengangkutan boleh menjadi tidak adanya edema paru berulang apabila pesakit ditempatkan dalam kedudukan mendatar. Apabila mengangkut, adalah dinasihatkan untuk memberi kedudukan yang tinggi ke hujung kepala tandu.

    Kegagalan ventrikel kiri - penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

    Penjagaan kecemasan untuk edema pulmonari

    Langkah-langkah terapeutik untuk edema pulmonari adalah terutamanya bertujuan untuk:

    • a) penurunan tekanan hidrostatik dalam kapal-kapal bulatan kecil dan pengurangan aliran masuk vena ke jantung;
    • b) pengurangan BCC dan dehidrasi paru-paru;
    • c) penurunan kebolehtelapan membran alveolar-capillary;
    • d) penambahbaikan pengoksidaan tisu, pemulihan patency saluran udara, pembetulan keadaan asid-asas;
    • e) penghapusan rasa sakit dan aritmia jantung akut;
    • e) peningkatan kontraksi miokardium dan perjuangan menentang bronkospasme.

    Dari cara menghapuskan kesakitan, mengurangkan tekanan hidrostatik di dalam saluran paru-paru dan mengurangkan aliran darah vena ke jantung, gunakan analgesik narkotik dan antipsikotik. Khususnya, hidroklorida morfin ditadbir subcutaneously, intramuskular atau intravena dalam dos 1 ml penyelesaian 1%, droperidol disuntik secara intravena dalam dos 2-4 ml penyelesaian 0.25%. Dengan keberkesanan yang tidak mencukupi, morfin digabungkan dengan fentanyl atau droperidol atau haloperidol (1-2 ml daripada 0.5% larutan intravena), atau ubat gabungan yang digunakan secara meluas (2-3 ml secara intravena atau intramuskular).

    Apabila penyebab langsung edema pulmonari adalah tekanan darah tinggi, ganglioblockers yang paling berkesan adalah. Prasyarat untuk penggunaan selamat mereka adalah pemantauan berterusan tekanan darah. Dos ganglioblokatorov dipilih supaya tekanan darah sistolik dikurangkan sebanyak kira-kira 30% berbanding dengan yang asal dan tidak kurang daripada 100 mm Hg. st.

    Yang paling berkesan adalah arfonad (5-10 ml larutan 0.1% secara intravena dalam 250-500 ml 5% larutan glukosa dengan kadar awal 10-20 tetes / min, maka kadarnya dikawal oleh tahap tekanan darah), hygronium (10 ml 0.1% penyelesaian larutan 5% glukosa atau 0,9% larutan natrium klorida secara intravena pada kecepatan 30-40 tetes / min), pentamine (1 ml larutan 5% dalam 200 ml larutan glukosa 5% pada kelajuan 10-15 tetes / min) dan benzohexonium (0.5-1 ml penyelesaian 2.5% dalam 30-40 ml larutan glukosa isotonik atau jet natrium klorida perlahan-lahan.)

    Dari vasodilators lebih baik menggunakan nitrogliserin (1 tablet sublingually 5-10 minit sebelum melegakan sakit dada) atau trinitrolong (tekan plat ke membran mukus gusi atas). Nitrogliserin juga digunakan secara intravena. Pendarahan vena yang besar (400-700 ml) juga membawa kepada pengurangan aliran darah ke jantung, tetapi jarang digunakan.

    Untuk melegakan kesakitan, mengurangkan jumlah darah yang beredar dan dehidrasi paru-paru, furosemide (4-16 ml penyelesaian 1% dan lebih dalam 10-20 ml 0.9% larutan natrium klorida setiap hari) atau asid etacrin (0.05 -0, 1 g dalam 10-15 ml 0.9% larutan natrium klorida atau 5% penyelesaian glukosa). Dalam kes yang kurang teruk (edema pulmonari interstisial), ubat ini boleh diberikan secara oral (furosemide - 0.08-0.16 g, asid etacrynic - 0.05-0.15 g).

    Salah satu kaedah yang paling mudah dan berpatutan untuk mengurangkan jumlah darah yang beredar adalah pengenaan abah pada anggota badan.

    Untuk meningkatkan oksigenasi tisu, oksigen terus dihidupkan pada kadar 10-15 l / min melalui kateter hidung yang dimasukkan ke tahap oropharynx (hingga kedalaman 8-10 cm), atau intubasi diikuti oleh pengudaraan buatan paru-paru (dengan tekanan positif semasa pembuangan 100-150 mm air Art.). Mencipta tekanan akhir expiratory yang positif menjadikannya sukar untuk ditapis melalui membran-kapilari alveolar dan transudasi bahagian cecair darah ke dalam lumen alveoli. Kaedah paling mudah untuk mencapai rintangan ekspedisi meter adalah pelaksanaan oleh pesakit yang terakhir melalui tiub dengan hujung kaca, yang direndam dalam bekas air ke kedalaman 5-10 cm.

    Untuk memastikan akses oksigen ke paru-paru, perlu segera mengembalikan saluran pernafasan atas saluran pernafasan - aspirasi busa dari rongga mulut dan nasofaring dengan bantuan pelbagai sedutan. Untuk mencegah pembentukan dan pemusnahan buih, defoamers digunakan: etil alkohol (larutan 30-40% - pesakit yang sedang pengsan, dan penyelesaian 70-96% - pesakit dengan kesedaran yang dipelihara) dituangkan ke dalam pelembap oksigen dan bukan air atau antifomilsil (digunakan dalam bentuk penyedutan 1-3 ml penyelesaian 10% selama 10-25 minit).

    Dengan tindakan yang merengsakan wap alkohol, kepekatannya berkurang. Dalam hal berbuih dan kurang keberkesanan aktiviti, intratracheal harus dianggap sesuai (1-3 ml alkohol) atau pentadbiran intravena 5 ml 96% alkohol yang dibubarkan dalam 15 ml 5% penyelesaian glukosa.

    Dalam kes asidosis ketara, natrium bikarbonat (100-150 ml larutan 4%) ditadbirkan di bawah kawalan keadaan asid-darah. Menjalankan pembetulan komposisi elektrolit mengikut penunjuk ionogram.

    Untuk mengurangkan kebolehtelapan membran alveolar-kapiler, antihistamin digunakan - diphenhydramine (1-2 ml penyelesaian 1% intramuskular atau intravena dalam penurunan atau larutan 0.9% larutan natrium klorida), suprastin (1-2 ml larutan 2% intramuskular) dan glucocorticoid - prednisolone hemisuccinate (45-150 mg dalam 200 ml 0.9% larutan natrium klorida) dan lain-lain. Ubat terakhir juga ditunjukkan dengan kehadiran komponen bronkospastik.

    Glikosida jantung bukan bantuan kecemasan untuk pesakit yang mengalami edema pulmonari. Adalah dinasihatkan untuk menguruskan dosis kecil strophanthin (0.2-0.3 ml larutan 0.05% secara intravena secara perlahan) dengan perkembangan edema pulmonari terhadap latar belakang kegagalan peredaran darah kronik, terutamanya selepas pemindahannya, untuk menstabilkan hemodinamik dan mencegah kegagalan ventrikel kiri yang berulang. Glikosida jantung tidak digunakan pada pesakit dengan stenosis mitral terpencil, infark miokard akut, hipertensi dan lain-lain.

    Gangguan rhythm jantung paroxysmal (fibrilasi atrium dan berkaki panjang, supraventrikular dan takikardia ventrikel), yang menyebabkan kegagalan atau pencetus jenis kiri, perlu dihapuskan mengikut urutan pemulihan.

    Selalunya, terapi elektrofil digunakan selepas pentadbiran morfin, droperidol dan sibazon (1-2 ml 0.5% larutan secara perlahan). Untuk merawat gegaran, rangsangan atrium boleh endokardial atau esofagus boleh digunakan. Dalam takikardia ventrikel, pacing bersaing dengan frekuensi denyut boleh digunakan, 10-15% di bawah irama spontan. Dengan kadar jantung yang jarang berlaku, pacing ditunjukkan.

  • Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal