Kekurangan injap Mitral (ketidakstabilan mitral)

Istilah "kekurangan mitral" dalam perubatan bermaksud penutupan injap tidak sempurna pada masa systole, akibatnya, sebahagian daripada darah mengalir kembali ke atrium kiri, sementara jumlah darah dan tekanan di dalamnya meningkat. Kemudian darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri, di mana jumlah dan tekanannya juga meningkat. Akibatnya, kekurangan injap mitral menyebabkan peningkatan tekanan dan pembentukan stagnasi di dalam saluran paru-paru. Pergerakan darah ke arah yang bertentangan disebut regurgitation.

Dalam bentuk tulen, kekurangan mitral adalah jarang dan jumlahnya hanya 5% daripada kes. Pada orang dewasa, ia kurang biasa daripada kanak-kanak. Sebagai peraturan, penyakit ini digabungkan dengan kecacatan jantung lain, seperti stenosis mitral, kecacatan aorta.

Pengkelasan

Terdapat tiga derajat ketidakstabilan mitral, bergantung kepada betapa kuatnya riggurgitasi itu.

  • Pada gred 1, aliran darah ke atrium kiri tidak penting (kira-kira 25%) dan diperhatikan hanya pada injap. Sehubungan dengan pampasan kecacatan, pesakit merasa baik, gejala dan aduan tidak hadir. ECG tidak menunjukkan apa-apa perubahan; semasa peperiksaan, bunyi dikesan semasa systole dan sempadan jantung sedikit dilanjutkan ke kiri.
  • Dengan gred 2, aliran darah terbalik mencapai bahagian tengah atrium, lebih banyak darah dibuang dari 25 hingga 50%. Atrium tidak boleh menolak darah tanpa tekanan yang meningkat. Hipertensi pulmonari berkembang. Semasa tempoh ini, sesak nafas, degupan jantung yang kerap semasa bersenam dan berehat, batuk. Pada ECG, perubahan di atrium dilihat semasa pemeriksaan, murmur sistolik dan pengembangan sempadan jantung dikesan: ke kiri - sehingga 2 cm, ke atas dan ke kanan - 0.5 cm.
  • Dengan gred 3, darah mencapai dinding atrium atrium dan boleh mencapai 90% daripada jumlah sistolik. Inilah tahap penguraian. Hypertrophy yang diperhatikan di atrium kiri, yang tidak dapat menolak seluruh jumlah darah. Edemas muncul, peningkatan hati, peningkatan tekanan vena. ECG menunjukkan kehadiran hipertropi ventrikel kiri dan gigi mitral. Satu murmur systolic yang ketara didengar, sempadan hati sangat berkembang.

Gejala

Untuk masa yang lama, ketidakstabilan mitral tidak wujud dan tidak menyebabkan ketidakselesaan disebabkan oleh fakta bahawa ia berjaya mendapat pampasan oleh keupayaan jantung. Pesakit tidak pergi ke doktor selama beberapa tahun, kerana gejala tidak hadir. Adalah mungkin untuk mengesan kecacatan apabila mendengar bunyi bising jantung yang berlaku apabila darah kembali ke atrium kiri sementara ventrikel kiri terkontrak.

Dalam ketidakstabilan mitral, ventrikel kiri secara beransur-ansur tumbuh dalam saiz kerana ia terpaksa mengepam lebih banyak darah. Akibatnya, setiap detak jantung meningkat, dan orang mengalami degupan jantung, terutamanya ketika berbaring di sebelah kiri.

Untuk menampung darah berlebihan yang datang dari ventrikel kiri, atrium kiri meningkat dalam saiz, bermula dengan luar biasa dan berkontrak terlalu cepat disebabkan oleh fibrillation atrium. Fungsi mengepam otot jantung dalam kekurangan mitral adalah terjejas akibat irama yang tidak normal. Atria tidak berkontrak, tetapi gementar. Gangguan aliran darah membawa kepada trombosis. Dengan regurgitasi yang teruk, kegagalan jantung berkembang.

Oleh itu, kita boleh menamakan tanda-tanda penyakit yang mungkin berikut, yang biasanya muncul pada tahap akhir ketidakcukupan katup mitral:

  • denyutan jantung;
  • batuk kering yang tidak produktif yang tidak boleh sembuh;
  • bengkak kaki;
  • sesak nafas berlaku dengan senaman, dan kemudian berehat kerana stagnasi darah di dalam saluran paru-paru.

Sebabnya

Kecacatan ini boleh dikaitkan dengan kerosakan pada injap itu sendiri atau disebabkan oleh perubahan patologi dalam miokardium dan otot papillary. Kekurangan mitral relatif juga boleh berkembang dengan injap biasa, yang tidak menutup pembukaan, yang telah merebak akibat peningkatan ventrikel kiri. Alasannya adalah seperti berikut:

  • sebelum ini memindahkan endokarditis infektif;
  • rematik;
  • penyerapan cincin mitral;
  • kecederaan kepada risalah injap;
  • beberapa penyakit sistemik autoimun (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, scleroderma);
  • prolaps injap mitral;
  • infarksi miokardium;
  • kardiosklerosis postinfarction.
  • hipertensi arteri progresif;
  • penyakit jantung iskemia;
  • cardiomyopathy diluaskan;
  • myocarditis.

Diagnostik

Kaedah diagnostik utama ketidakseimbangan mitral termasuk:

  • pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit;
  • elektrokardiografi;
  • x-ray dada;
  • echocardiography.

Apabila mendengar, doktor boleh menentukan kehadiran ketidakcukupan mitral dengan bunyi ciri semasa penguncupan ventrikel kiri. X-ray dada dan ECG membantu mengesan peningkatan dalam ventrikel kiri. Echocardiography dianggap sebagai kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis kekurangan mitral dan membolehkan anda melihat kecacatan injap dan menilai keparahan kerosakan.

Rawatan

Rawatan terhadap kekurangan mitral bergantung kepada keparahan kecacatan dan penyebabnya. Dadah yang digunakan dalam fibrillation atrial, aritmia, untuk mengurangkan kadar jantung. Kekurangan mitral yang sederhana dan sederhana memerlukan tekanan emosi dan fizikal. Gaya hidup yang sihat diperlukan, merokok dan alkohol harus ditinggalkan.

Dengan NMC teruk, rawatan pembedahan ditetapkan. Operasi pembaikan injap perlu dilaksanakan sedini mungkin sehingga perubahan tak berbalik pada ventrikel kiri muncul.

Dengan rawatan pembedahan ketidakcukupan injap mitral, pemulihan berlaku. Operasi ini ditunjukkan jika perubahan dalam injap jantung adalah kecil. Ini mungkin cincin plastik, flaps plastik, penyempitan cincin, penggantian flaps.

Terdapat satu lagi pilihan - membuang injap yang rosak dan menggantikannya dengan mekanikal. Operasi penjimatan injap tidak boleh selalu menghilangkan regurgitasi, tetapi ia dapat mengurangkannya, dan dengan itu mengurangkan gejala. Akibatnya, proses kerosakan selanjutnya terhadap jantung berhenti. Prostetik dianggap sebagai kaedah yang lebih berkesan. Walau bagaimanapun, dengan injap buatan, terdapat risiko trombosis, jadi pesakit dipaksa untuk sentiasa mengambil cara untuk mengelakkan pembekuan darah cepat. Sekiranya berlaku kerosakan kepada prostesis, perlu segera menggantikannya.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada keparahan kerosakan injap dan keadaan miokardium. Kekurangan parah dan keadaan miokardium yang lemah dengan cepat membawa kepada gangguan peredaran darah yang teruk. Prognosis yang tidak baik boleh dikatakan dalam kes kegagalan jantung kronik. Pada masa yang sama, kadar kematian pada tahun ini adalah 28%. Dengan kekurangan MK relatif, hasil penyakit ini ditentukan oleh keparahan gangguan peredaran darah dan penyakit yang membawa kepada kecacatan.

Dengan bentuk kekurangan mitral yang ringan dan sederhana, seseorang boleh mengekalkan keupayaan kerja jangka panjang jika dia diperhatikan oleh ahli kardiologi dan mengikuti nasihatnya. Penyakit dalam peringkat ini bukanlah kontraindikasi untuk kelahiran seorang kanak-kanak.

Kajian kekurangan mitral, 1, 2, dan tahap penyakit yang lain

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa yang kekurangan injap mitral, mengapa ia berkembang, bagaimana ia muncul. Tahap penyakit dan ciri-ciri mereka. Bagaimana untuk menghilangkan kekurangan injap mitral.

Kekurangan injap mitral adalah kecacatannya, di mana injapnya tidak dapat ditutup sepenuhnya. Oleh itu, terdapat regurgitasi (aliran darah terbalik) dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyakit ini berbahaya kerana ia membawa kepada kegagalan jantung, meredakan peredaran darah dan gangguan berkaitan organ-organ dalaman.

Kecacatan injap boleh sembuh sepenuhnya dengan pembedahan. Rawatan konservatif - ia lebih simptomatik.

Pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan pakar rheumatologi terlibat dalam rawatan.

Sebabnya

Ia adalah kecacatan yang diperoleh, tidak lahir. Ia boleh disebabkan oleh penyakit yang merosakkan tisu penghubung badan (kerana injap terdiri daripada tisu penghubung), penyakit jantung dan anomali injap itu sendiri.

Kemungkinan penyebab penyakit injap mitral:

Gejala, darjah dan peringkat

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik.

Kekurangan mitral akut berlaku apabila kord tendon atau otot papilari pecah semasa serangan jantung atau endokarditis infektif, serta dalam kecederaan jantung.

Kronik berkembang secara beransur-ansur (dalam 5 peringkat) akibat penyakit kronik seperti rematik, lupus erythematosus sistemik, penyakit jantung koronari, dan juga disebabkan oleh patologi mitral valve sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala ketidakseimbangan bicuspid akut:

  • Penurunan mendadak dalam tekanan darah sehingga kejutan kardiogenik.
  • Kegagalan ventrikel kiri.
  • Edema pulmonari (ditunjukkan oleh tercekik, batuk, berdehit, dahak).
  • Extremestoles atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Tahap ketidakstabilan mitral

Anda boleh menentukan keparahan kecacatan oleh echocardiography (ultrasound jantung). Ia bergantung pada jumlah darah yang kembali ke atrium kiri, dan saiz orifis yang kekal apabila daun injap ditutup.

Ciri-ciri keparahan:

Tahap penyakit: ciri dan gejala

Bergantung kepada keparahan kecacatan, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang mengganggu pesakit, terdapat 5 peringkat:

  1. Peringkat pampasan. Ia dicirikan oleh ketidakcukupan injap mitral 1 darjah (isipadu regurgitation kurang daripada 30 ml). Gangguan peredaran di kalangan kecil dan besar tidak hadir. Pesakit tidak diganggu oleh sebarang gejala. Penyakit ini boleh didiagnosis secara kebetulan semasa pemeriksaan fizikal rutin.
  2. Peringkat subkompensasi. Tahap keparahan dari segi EchoCG adalah sederhana. Aliran darah terbalik ke atrium kiri membawa kepada pengembangannya (dilatasi). Untuk mengimbangi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri terpaksa menguncup secara lebih intensif, yang membawa kepada kenaikannya - hipertrofi. Dengan senaman fizikal yang kuat, sesak nafas dan peningkatan degupan jantung meningkat, yang menunjukkan sedikit pelanggaran peredaran darah dalam lingkaran paru-paru (kecil) setakat ini. Mungkin ada sedikit bengkak kaki (kaki dan kaki).
  3. Peringkat penyahmampatan. Keterukan regurgitasi adalah 2-3. Pada peringkat ini, peredaran darah terganggu di kalangan kecil dan besar. Ini dinyatakan dengan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, peningkatan yang signifikan dalam ventrikel kiri, kesakitan menderita, kesakitan atau jahitan di bahagian kiri dada (biasanya selepas latihan fizikal), kegagalan irama jantung berkala.
  4. Peringkat dystrophik. Keterukan adalah ketiga (regurgitation lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi bukan sahaja kiri tetapi juga ventrikel kanan terganggu. Hypertrophy kedua-dua ventrikel boleh dikesan pada echoCG atau x-ray dada. Peredaran darah yang ketara dalam kedua-dua kalangan. Oleh sebab itu, ada edema yang disebutkan di atas kaki, sakit di sebelah kiri dan di hipokondrium kanan (mungkin terjadi pada rehat), sesak nafas selepas latihan sedikit atau istirahat, serangan asma jantung (tercekik, batuk). Gangguan buah pinggang dan hati muncul. Pada peringkat ini, ketidakstabilan tricuspid juga boleh ditambah kepada kekurangan injap mitral.
  5. Peringkat terminal. Sesuai dengan peringkat 3 kegagalan jantung kronik. Fungsi semua bahagian jantung terjejas. Hati tidak lagi dapat membekalkan semua organ dengan darah dengan betul. Pesakit terganggu oleh sesak nafas beristirahat, serentak serangan asma jantung, gangguan dalam kerja jantung, intoleransi terhadap sebarang aktiviti fizikal, pembengkakan kaki dan perut, sakit jantung, aritmia (fibrilasi atrial, extrasystoles atrium). Perubahan dystrophic yang tidak boleh dimulihkan berkembang di dalam organ dalaman (terutamanya buah pinggang dan hati). Ramalan ini sangat tidak menyenangkan. Rawatan itu sudah tidak berkesan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti penyakit ini, satu atau beberapa prosedur digunakan:

  • echocardiography biasa;
  • echocardiography transesophageal;
  • x-ray dada;
  • ECG

Rawatan

Ia mungkin pembedahan atau perubatan. Walau bagaimanapun, rawatan ubat tidak dapat sepenuhnya menghilangkan patologi. Kekurangan mitral boleh disembuhkan sepenuhnya hanya dengan pembedahan.

Taktik rawatan penyakit ini

Dalam bentuk akut ketidakmampuan mitral, ubat-ubatan segera diperkenalkan untuk melegakan gejala, dan kemudian pembedahan dilakukan.

Dalam bentuk kronik, strategi rawatan bergantung kepada pentas.

Rawatan dadah

Dalam bentuk penyakit akut, nitrat (nitrogliserin) dan ubat-ubatan inotropik bukan glikosida (contohnya, Dobutamine) diberikan kepada pesakit sebagai bantuan pertolongan pertama. Selepas ini, operasi kecemasan dilakukan.

Dalam bentuk kronik, rawatan perlu diarahkan untuk meningkatkan kerja jantung dan peredaran darah, dan menyingkirkan penyakit yang mendasari.

Diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, agen antiarrhythmic, inhibitor ACE digunakan untuk memperbaiki gangguan peredaran darah. Sekiranya risiko pembekuan darah meningkat - agen antiplatelet.

Rawatan penyakit asas yang menyebabkan patologi injap mitral:

Rawatan pembedahan

Ia ditetapkan untuk bentuk penyakit akut, serta tahap kedua dan lebih tinggi dari bentuk kronik.

Dalam amalan pembedahan moden, dua jenis operasi digunakan:

  1. Injap plastik. Ini adalah pembinaan semula injap sendiri (hemming cusps, tendon chords).
  2. Injap prostetik. Ia adalah pengganti dengan prostesis asal buatan atau biologi.

Dengan melakukan operasi dalam masa yang singkat, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan lanjut mengenai kecacatan dan kegagalan jantung yang berkaitan.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah merawat penyakit asas walaupun sebelum permulaan kekurangan mitral (rawatan yang tepat pada masanya endokarditis dengan antibiotik, ubat-ubatan reumatik yang betul yang ditetapkan oleh doktor, dll.).

Tidak termasuk faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkohol, kerap penggunaan makanan berlemak, asin dan pedas, rejimen minum yang tidak betul, kurang tidur, mobiliti rendah, obesiti, tekanan, pengagihan waktu yang tidak rasional untuk kerja dan rehat.

Kehidupan dengan kekurangan mitral

Sekiranya kecacatan tahap pertama tahap keterukan dan berada di tahap pampasan, anda boleh lakukan hanya dengan memerhati doktor dan mengambil ubat minimum. Lawati pakar kardiologi dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Aktiviti fizikal dalam had yang munasabah tidak dikontraindikasikan, tetapi beban sukan yang kompetitif dikecualikan di mana-mana tahap naib.

Bagi kehamilan, adalah mungkin pada peringkat awal kecacatan tanpa gangguan peredaran darah yang ketara, tetapi penghantaran akan berlaku melalui seksyen cesarean. Dengan penyakit 2 dan ke atas, kehamilan yang berjaya hanya mungkin selepas penghapusan kecacatan.

Selepas penggantian injap, ikut peraturan gaya hidup sihat untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Jika pada masa akan datang anda memerlukan sebarang operasi (termasuk pergigian) atau prosedur diagnostik yang invasif, memberi amaran kepada doktor terlebih dahulu mengenai injap prostetik anda, kerana anda akan ditetapkan ubat khas untuk mencegah proses keradangan dan bekuan darah di dalam hati.

Ramalan

Prognosis bergantung kepada punca naib itu.

  • Dalam kebanyakan kes, adalah tidak menguntungkan, kerana penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koronari) sukar untuk dirawat dan tidak dapat dihentikan sepenuhnya. Oleh itu, penyakit ini boleh membawa kepada luka-luka lain dari jantung, saluran darah dan organ dalaman.
  • Jika kecacatan itu disebabkan oleh endokarditis atau perubahan degeneratif dalam injap itu sendiri, prognosis lebih menghiburkan. Penyembuhan adalah mungkin sekiranya pembedahan plastik tepat pada masanya atau penggantian injap. Sebuah prostesis yang ditubuhkan akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, bergantung kepada pelbagai.
  • Prognosis untuk penyakit keterukan 1, yang tidak disertai oleh gangguan peredaran darah, boleh menguntungkan. Dengan taktik pemerhatian yang betul, serta dalam rawatan penyakit yang mendasari, kekurangan mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Kekurangan injap Mitral: rawatan dalam 1, 2 dan 3 darjah penyakit dan prognosis untuk pemulihan

Kekurangan mitral adalah sejenis penyakit jantung valvular. Patogenesis adalah disebabkan oleh penutupan lubang mitral yang tidak lengkap, yang didahului oleh pelanggaran struktur injap, tisu di bawah injap.

Patologi dicirikan oleh regurgitasi darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri. Mari kita perhatikan secara terperinci apa itu, sifat perkembangan dan gambaran klinikal mengenai ketidaksesuaian injap mitral dengan 1, 2 dan 3 darjah penyakit, kaedah rawatannya dan ramalan pulangan kepada kehidupan normal.

Keterangan penyakit ini

NMC (kekurangan injap mitral) adalah ketidaknormalan jantung yang paling popular. Daripada semua kes, 70% mengalami bentuk NMC yang terisolasi. Biasanya endokarditis rematik adalah penyebab utama penyakit. Selalunya setahun selepas serangan pertama, keadaan jantung membawa kepada kekurangan kronik, yang agak sukar untuk menyembuhkan.

Kumpulan risiko terbesar termasuk orang dengan valvulitis. Penyakit ini merosakkan flap injap, akibatnya mereka mengalami proses keriput, pemusnahan, dan secara beransur-ansur menjadi lebih pendek berbanding dengan panjang asalnya. Sekiranya valvulitis berada di peringkat akhir, penguraian dikembangkan.

Endokarditis septik menyebabkan kemusnahan banyak struktur jantung, jadi NMC mempunyai manifestasi terkuat. Flap itu saling menumpuk satu sama lain. Apabila mereka tidak ditutup sepenuhnya melalui injap, terlalu banyak darah dilepaskan, yang menimbulkan reboot dan proses pembentukan stagnan, peningkatan tekanan. Semua tanda membawa kepada peningkatan kegagalan MC.

Punca dan faktor risiko

NMC memberi kesan kepada orang dengan satu atau lebih patologi berikut:

  1. Kecenderungan kongenital
  2. Sindrom tisu penyambungan.
  3. Prolaps injap mitral, dicirikan oleh regurgitation 2 dan 3 darjah.
  4. Pemusnahan dan kerosakan kord, pecah risalah MK akibat kecederaan di kawasan dada.
  5. Ketiadaan cusps dan chords dalam perkembangan sifat endokarditis berjangkit.
  6. Pemusnahan radas yang menggabungkan injap, dengan endokarditis akibat daripada penyakit tisu penghubung.
  7. Infarksi injap mitral, diikuti oleh pembentukan parut di kawasan subvalvular.
  8. Mengubah bentuk injap dan tisu di bawah injap, dengan rematik.
  9. Peningkatan dalam cincin mitral dalam cardiomyopathy diluaskan.
  10. Ketidakseimbangan fungsi injap dalam perkembangan kardiomiopati hipertropik.
  11. Kekurangan MK disebabkan oleh operasi.

Kekurangan mitral sering diiringi oleh satu lagi kecacatan - stenosis injap mitral.

Jenis, bentuk, peringkat

Di NMC, jumlah jumlah strok ventrikel kiri dianggarkan. Bergantung kepada kuantiti, penyakit itu dibahagikan kepada 4 darjah keparahan (dalam peratusan, bahagian darah yang disebarkan secara tidak tepat ditunjukkan):

  • Saya (yang paling lembut) - sehingga 20%.
  • II (sederhana) - 20-40%.
  • III (bentuk sederhana) - 40-60%.
  • IV (paling teruk) - lebih 60%.

Bentuk-bentuk penyakit ini boleh dibahagikan kepada akut dan kronik:

Dalam menentukan ciri pergerakan injap mitral, terdapat 3 jenis klasifikasi patologi:

  • 1 - tahap standard mobiliti injap (dalam kes ini, manifestasi yang menyakitkan terdiri daripada dilatasi cincin berserabut, penembusan injap).
  • 2 - pemusnahan cusps (chords mengambil kerosakan terbesar, kerana ia ditarik keluar atau pecah, dan otot papillary rosak sebagai pelanggaran.
  • 3 - pengurangan mobiliti injap (sambungan paksa komisar, pengurangan panjang chord, serta splicing mereka).

Bahaya dan komplikasi

Dengan perkembangan NMC secara perlahan-lahan seperti pelanggaran tersebut:

  1. Pembangunan tromboembolisme berdasarkan genangan kekal sebahagian besar darah.
  2. Trombosis injap.
  3. Strok Yang penting dalam faktor risiko stroke ialah trombosis injap sebelumnya.
  4. Fibrilasi atrium.
  5. Gejala kegagalan jantung kronik.
  6. Regurgitasi mitral (kegagalan separa berfungsi sebagai injap mitral).

Gejala dan tanda-tanda

Keparahan dan keterukan ICT bergantung kepada tahap perkembangannya dalam badan:

  • Penyakit stadium 1 tidak mempunyai gejala tertentu.
  • Tahap 2 tidak membenarkan pesakit untuk bersenam pada kadar yang dipercepatkan, sesak nafas, takikardia, sakit di dada, berpura-pura irama jantung, dan ketidakselesaan dengan serta merta. Auskultasi dengan kekurangan mitral menentukan peningkatan intensiti nada, kehadiran bunyi latar belakang.
  • Tahap 3 dicirikan oleh kegagalan ventrikel kiri, patologi hemodinamik. Pesakit mengalami sesak nafas, ortopnea, pecutan rentak jantung, berasa tidak selesa di dada, kulit mereka lebih pucat daripada keadaan yang sihat.

Ketahui lebih lanjut mengenai kekurangan mitral dan hemodinamik dengannya dari video:

Bila hendak menghubungi doktor dan yang mana

Apabila mengenal pasti simptom yang tipikal untuk ICT, anda perlu segera menghubungi pakar kardiologi untuk menghentikan penyakit ini pada peringkat awal. Dalam kes ini, anda boleh mengelakkan keperluan untuk berunding dengan doktor lain.

Kadang-kadang ada disyaki etiologi rheumatoid penyakit. Kemudian anda perlu melawat seorang pakar reumatologi untuk diagnosis dan menetapkan rawatan yang betul. Sekiranya terdapat keperluan untuk pembedahan, pakar bedah jantung akan merawat dan kemudian menghapuskan masalah tersebut.

Diagnostik

Kaedah biasa untuk mengesan NMC:

  • Fizikal. Kelajuan yang dianggarkan dan keseragaman nadi, ciri perubahan tekanan darah, keparahan bunyi dalam paru-paru sistolik watak.

Doktor dalam peperiksaan memberi perhatian kepada sifat pernafasan pesakit. Dengan penyakit ini, dyspnea tidak berhenti walaupun pesakit dipindahkan ke kedudukan mendatar, ia menyatakan dirinya dengan pengecualian faktor mengganggu, rangsangan fizikal dan mental. Pada pemeriksaan, penampilan pada kaki dan kaki yang lebih rendah, penurunan diuretik, diperhatikan.

  • Elektrokardiografi. Menentukan intensiti potensi bioelektrik jantung ketika berfungsi. Jika patologi pergi ke peringkat terminal, tanda aritmia ditandakan.
  • Fonokardiografi. Membolehkan anda untuk menggambarkan hingar semasa kerja jantung, serta perubahan dalam nada. Pertunjukan Auscultation:

  • Apexcardiography. Membolehkan anda melihat getaran dada atas, yang berlaku pada frekuensi rendah.
  • Echocardiography. Diagnosis ultrabunyi mendedahkan semua ciri-ciri kerja dan pergerakan hati. Menuntut perhatian dan kemahiran dari pakar yang menjalankannya.
  • X-ray Gambar menunjukkan gambar kawasan luka otot jantung, injap dan tisu penghubung. Adalah mungkin bukan sahaja untuk mengenal pasti kawasan berpenyakit, tetapi juga untuk mengenal pasti kawasan yang sihat. Kaedah ini digunakan hanya dengan 2 peringkat perkembangan patologi.
  • Ketahui lebih lanjut mengenai gejala dan diagnostik dari video:

    Ia adalah perlu untuk membezakan NMC dari lain-lain patologi jantung:

    1. Myocarditis dalam bentuk yang teruk.
    2. Kecacatan jantung dan kecacatan jantung yang berkaitan dengan etiologi yang bersebelahan.
    3. Cardiomyopathy.
    4. Prolaps MK.

    Anda boleh membaca tentang gejala-gejala lain ketidakcukupan injap aorta dan perbezaan antara penyakit jantung ini dan yang dijelaskan dalam artikel ini.

    Baca juga maklumat tentang bagaimana penyakit Behcet muncul dan betapa berbahayanya, dengan kaedah rawatan patologi vaskular kompleks ini.

    Kaedah terapi

    Apabila gejala NMC diucapkan, campur tangan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit. Segera lakukan operasi untuk sebab-sebab berikut:

    1. Pada peringkat kedua dan kemudian, walaupun jumlah pelepasan darah adalah dari 40% jumlah kuantiti.
    2. Sekiranya tiada kesan terapi antibiotik dan semakin teruknya endokarditis infektif.
    3. Reformasi diperkuatkan, sklerosis injap dan tisu yang terletak di ruang bawah-injap.
    4. Di hadapan tanda-tanda ketidaksuburan progresif ventrikel kiri, bersama-sama dengan kegagalan jantung umum, meneruskan hingga 3-4 darjah.
    5. Gangguan jantung awal juga boleh menjadi sebab untuk operasi, bagaimanapun, tromboembolisme kapal bersaiz besar yang terletak di peredaran sistemik harus diturunkan untuk membentuk petunjuk.

    Operasi sedemikian diamalkan:

    • Operasi rekonstruktif injap diperlukan untuk membetulkan NMC pada zaman kanak-kanak.
    • Comissuroplasty dan penyahklasifikasi cusps ditunjukkan pada pesakit yang mengalami kekurangan MK yang teruk.
    • Hordoplastika direka untuk menormalkan mobiliti injap.
    • Translocation kord ditunjukkan apabila mereka jatuh.
    • Memperbaiki bahagian-bahagian otot papillary dilakukan menggunakan pad Teflon. Ini perlu apabila membahagikan kepala otot dengan komponen lain.
    • Prostetik kord diperlukan untuk kemusnahan mereka sepenuhnya.
    • Valvuloplasty mengelakkan ketegaran injap.
    • Anuloplasti direka untuk menghilangkan pesakit regurgitasi.
    • Pembaikan prostetik injap dilakukan dengan ubah bentuk yang teruk atau pembangunan tidak dapat dipulihkan dan mengganggu fungsi normal fibrosclerosis. Prostetik mekanikal dan biologi digunakan.

    Ketahui mengenai operasi yang paling invasif untuk penyakit ini dari video:

    Apa yang diharapkan dan langkah pencegahan

    Dengan perkembangan NMC, prognosis menentukan keparahan penyakit, iaitu tahap regurgitasi, kemunculan komplikasi dan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam struktur jantung. Kehidupan selama 10 tahun selepas diagnosis lebih tinggi daripada penyakit parah yang sama.

    Sekiranya kekurangan injap ditunjukkan dalam bentuk sederhana atau sederhana, wanita mempunyai peluang untuk menanggung dan melahirkan anak. Apabila penyakit itu menjadi kronik, semua pesakit perlu menjalani pemeriksaan ultrasound setiap tahun dan melihat ahli kardiologi. Sekiranya terdapat kemerosotan, kunjung ke hospital lebih kerap.

    Pencegahan NMC adalah pencegahan atau rawatan awal penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi ketidakcukupan injap mitral disebabkan oleh injap yang tidak betul atau yang dikurangkan mesti segera didiagnosis dan rawatan tepat pada masanya dijalankan.

    NMC adalah patologi berbahaya yang membawa kepada proses merosakkan yang teruk dalam tisu jantung, dan oleh itu memerlukan rawatan yang betul. Pesakit, tertakluk kepada cadangan doktor, boleh kembali ke kehidupan normal beberapa lama selepas permulaan rawatan dan menyembuhkan gangguan itu.

    Kekurangan Mitral jantung: penyebab, manifestasi dan rawatan

    Injap mitral menghalang regurgitasi darah, iaitu mencegah aliran terbalik. Untuk ini, perlu menghalang pembukaan antara ventrikel kiri dan atrium, yang mana berlaku apabila daun injap ditutup. Kekurangan injap mitral ditunjukkan apabila injap tidak dapat ditutup sepenuhnya, maka lumen kekal di pembukaan, dan pergerakan terbalik darah menjadi mungkin.

    Hampir separuh daripada orang yang mempunyai penyakit jantung mempunyai masalah yang sama. Pada masa yang sama, kekurangan mitral biasanya disertai dengan masalah lain, ini boleh menjadi pelbagai stena, patologi kapal besar.

    Mengapa patologi berkembang

    Kekurangan injap mitral adalah akibat kerosakan pada injap itu sendiri atau struktur jantung. Sebab-sebab untuk ini boleh cukup banyak. Selain itu, ia boleh menjadi akut dan kronik dan disebabkan oleh pelbagai masalah dan penyakit.

    Akibat kerosakan pada pelbagai struktur jantung, injap mengatasi lebih buruk dengan fungsinya. Kedua-dua cangkuk itu sendiri dan otot-otot yang menyokong kerja mereka, atau tendon yang mengendalikan cangkir injap, boleh menderita.

    Punca kegagalan akut

    • Perubahan dan kemusnahan dalam tisu cincin mitral
    • Penembusan injap,
    • Chord pecah,
    • Kelemahan dan kemusnahan otot papillary.

    Sebagai peraturan, penyebab semua kecederaan ini adalah penyakit. Penyebab utama dan paling biasa hari ini adalah endokarditis infektif. Proses keradangan dalam penyakit ini boleh menjejaskan keadaan tisu-tisu cincin mitral, risalah injap atau menyebabkan kemusnahan tali tendon.

    Sesetengah penyakit sistemik, khususnya, lupus erythematosus boleh menyebabkan kerosakan yang sama kepada struktur jantung. Proses degeneratif, merebak ke sistem kardiovaskular, memberi kesan negatif kepada keadaan semua tisu jantung.

    Sebagai akibat dari semua penyakit ini, terdapat kecederaan yang mencegah injap dari biasanya menutup tali pinggang akibat perforasi, pecah atau disebabkan oleh fakta bahawa otot dan kord yang rosak tidak lagi dapat mengawal operasi injap mitral.

    Kerosakan yang sama boleh berlaku akibat kecederaan yang mungkin berlaku semasa pembedahan jantung.

    Sebab-sebab lain kegagalan akut.

    • Proses tumor di atrium;
    • Proses reumatik;
    • CHD;
    • Kegagalan ventrikel kiri.

    Punca Kegagalan Kronik

    • Perubahan tisu akibat proses keradangan;
    • Proses degeneratif;
    • Jangkitan;
    • Perubahan struktur;
    • Faktor keturunan.

    Proses keradangan tidak selalu menyebabkan perubahan akut, mungkin ia mengalir dengan perlahan, dan kerusakan tisu tumbuh perlahan-lahan, selalunya tidak dapat dilihat oleh pesakit. Penyakit kronik boleh disebabkan oleh penyakit yang sama seperti akut. Ini adalah penyakit sendi, endokarditis infeksi, lupus erythematosus.

    Antara proses degeneratif yang membawa kepada patologi ini paling sering mencatatkan degenerasi myxomatous, penyakit tisu penghubung, deposit kalsium di kawasan injap mitral.

    Sesetengah penyakit jantung membawa kepada perubahan struktur yang mengganggu operasi normal alat injap. Sebagai contoh, akibat serangan jantung, kardiomiopati, endokarditis, akord atau otot papillary rosak, yang menjadi penyebab langsung perkembangan kekurangan kronik. Kesan yang sama boleh mengakibatkan prolaps injap.

    Patologi keturunan terbentuk dalam proses perkembangan pranatal akibat pengaruh negatif pada tubuh ibu. Mereka mungkin juga disebabkan oleh gangguan genetik. Selalunya, ia terbentuk dalam kes kecacatan risalah injap dan patologi kapal besar.

    Ciri khas

    Hemodinamik dalam kekurangan mitral, iaitu aliran darah, bergantung kepada keparahan patologi.

    Ijazah kegagalan

    1. Tidak penting;
    2. Sederhana;
    3. Diucapkan;
    4. Berat

    Dengan sedikit regurgitasi diperhatikan secara langsung pada cangkul injap mitral. Ia dijumpai di kalangan orang yang sihat. Gelaran sederhana bermaksud regurgitasi berlaku satu hingga satu setengah sentimeter dari injap.

    Dalam ijazah ketiga, pergerakan terbalik darah mencapai pertengahan auricle. Ini membawa kepada beberapa pembesaran atrium. Tahap kegagalan yang teruk menyebabkan fakta bahawa regurgitation menduduki seluruh atrium kiri.

    Bagaimana masalah itu muncul?

    Bunyi ciri yang dicatatkan oleh doktor ketika mendengar hati adalah gejala utama. Ia disebabkan oleh pulangan darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

    Diagnosis bermula dengan gejala ini. Walaupun dengan kekurangan ringan mungkin ada gejala.

    Dengan perkembangan kecacatan yang lebih serius, ventrikel kiri dipaksa untuk mengepam lebih banyak darah untuk mengambil yang kembali ke atrium. Akibatnya, secara beransur-ansur bertambah, hipertrophi. Pada masa yang sama, kontraksinya dipergiatkan, yang dirasakan oleh seseorang sebagai denyutan jantung yang meningkat. Gejala-gejala ini sangat ketara apabila pesakit berada di sebelah kiri.

    Oleh kerana, akibat regurgitasi, darah mengembalikan ke atrium, ia mesti mengandungi jumlah darah yang lebih besar, dan juga secara beransur-ansur meningkat. Dengan peningkatan yang ketara, atrium tidak dapat menampung fungsinya, kerana fibrilasi berlaku dan kontraksi bukan rhythm yang kerap berlaku. Oleh itu, fungsi mengepam jantung jatuh.

    Pembangunan lanjut mengenai tahap patologi membawa kepada fakta bahawa atria biasanya tidak berkontrak, tetapi hanya gementar. Masalah-masalah ini dapat dipenuhi dengan pelanggaran yang lebih serius, misalnya, pembentukan gumpalan darah, karena tidak ada aliran darah yang normal. Gumpalan darah yang terbentuk di dalam hati sangat berbahaya, kerana ia dapat menghalang pembuluh besar, dan ini menyebabkan kerusakan pada pelbagai organ, stroke.

    Dengan gred 3 dan 4, regurgitation sangat jelas, yang memberikan tekanan tambahan pada hati. Seseorang yang berisiko mengalami kegagalan jantung, yang mempunyai gejala seperti sesak nafas, bengkak, batuk. Tisu jantung yang rosak menjadi lebih terdedah, kurang tahan terhadap jangkitan, jadi risiko kenaikan endokarditis infektif.

    Seseorang yang mempunyai tahap sederhana dan teruk tidak mempunyai bekalan darah penuh ke organ, kerana gangguan tersebut membawa kepada penurunan dalam fungsi pam jantung. Oleh kerana organ-organ tidak menerima makanan yang normal, seluruh badan menderita, dan ini boleh menjejaskan keadaan umum dan keadaan kesihatan pesakit.

    Gejala

    • Berdegel jantung
    • Arrhythmia,
    • Peningkatan keletihan
    • Edema,
    • Sesak nafas
    • Batuk
    • Sianosis
    • Mitral blush.

    Gejala boleh ditunjukkan dalam pelbagai kombinasi. Dengan sedikit masalah keparahan, mungkin tidak ada manifestasi jelas. Seseorang mungkin merasa bahawa dia telah menjadi letih dengan lebih cepat, dia mempunyai masa yang kurang untuk melakukannya dalam sehari, dia mengalami penekanan fizikal yang lebih buruk.

    Semua ini biasanya tidak dianggap sebagai gejala masalah jantung, oleh itu proses patologi terus berkembang.

    Diagnostik

    • Pemeriksaan;
    • Ujian air kencing dan darah (umum, biokimia, imunologi);
    • ECG;
    • Echocardiography Doppler;
    • Ultrasound jantung.

    Kaedah lain boleh digunakan untuk diagnosis, tetapi ini adalah asas, dan selalunya ia cukup.

    Pemeriksaan dan perbualan dengan pesakit boleh menyerlahkan gejala dan mencadangkan kehadiran patologi. Ia adalah perlu untuk mengetahui apa yang orang sakit, apa yang keturunannya. Analisis boleh menentukan kehadiran keradangan, kolesterol, gula, protein darah dan petunjuk penting lain. Sekiranya antibodi dikesan, boleh diandaikan bahawa terdapat keradangan atau jangkitan pada otot jantung.

    Untuk diagnosis: ECG diperlukan untuk melakukan, yang menunjukkan irama jantung, membantu untuk mengesan kehadiran aritmia dan kegagalan lain, untuk menilai sama ada terdapat beban jantung dan sama ada jabatannya meningkat. Kaedah utama adalah ultrasound atau echocardiography.

    Kenapa ultrasound jantung

    • Menilai keadaan risalah injap;
    • Lihat bagaimana penutup ikat;
    • Memahami saiz ventrikel dan atria;
    • Ukur ketebalan dinding jantung;
    • Mengesan penebalan lapisan dalaman jantung.

    Doppler echocardiography adalah kajian yang menunjukkan bagaimana darah bergerak. Kaedah diagnostik ini memungkinkan untuk mengesan aliran darah terbalik, yang merupakan ciri kecacatan tersebut.

    Bagaimana merawat penyakit

    Jika simptom dikenal pasti dan didiagnosis, maka anda perlu mengetahui penyebab penyakit injap jantung. Pertama sekali, adalah perlu untuk merawat penyakit yang membawa kepada keadaan ini. Jika masalah itu dinyatakan sedikit atau sederhana, maka, sebagai peraturan, rawatan tambahan tidak diperlukan.

    Jika tahap kerosakan lebih serius atau komplikasi telah timbul (kegagalan jantung, arrhythmia), maka rawatan diperlukan.

    Sekiranya terdapat kekurangan yang teruk, rawatan perlu kompleks, anda mungkin memerlukan pembedahan.

    Ia dirawat secara surgikal dengan operasi yang dilakukan dalam peredaran darah tiruan.

    Semasa operasi plastik yang dilakukan pada 2-3 darjah penyakit, pemasangan cincin sokongan khas berhampiran injap boleh dilakukan, akord dan injap dipendekkan. Selepas operasi, aliran darah dinormalkan, dan injapnya sendiri dikekalkan.

    Jika pembedahan plastik tidak membawa hasil atau tisu rosak teruk, maka prostesis diperlukan. Prostetik biologi atau mekanikal digunakan. Tisu haiwan digunakan untuk membuat bahan-bahan biologi; mekanik yang diperbuat daripada aloi khas.

    Ciri-ciri tempoh selepas operasi

    • Selepas pembedahan plastik tidak memerlukan terapi antikoagulan.
    • Selepas implantasi prostesis biologi, pengambilan antikoagulan diperlukan selama 2-3 bulan.
    • Selepas memasang prostesis buatan, antikoagulan ditetapkan untuk pentadbiran berterusan.

    Kejayaan rawatan dan bagaimana orang akan merasa selepas operasi bergantung kepada tahap manifestasi ketidakcukupan dan regurgitasi, pada dinamika penyakit dan ciri-ciri individu. Adalah penting untuk tidak menangguhkan diagnosis dan rawatan.

    Nmk dalam perubatan

    Profesor V.Yu. Mareev
    M.O. Danielian
    Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova RKNPK Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

    Kekurangan injap Mitral (MNC) adalah salah satu diagnosis jantung yang paling lama dan paling kerap yang terdapat dalam amalan internis.

    Ketidakseimbangan Mitral (MN) adalah keadaan di mana, semasa systole ventrikel kiri (LV), bahagian darah memasuki rongga atrium kiri (LP) terhadap aliran darah biasa melalui bilik jantung. Ini aliran balik patologi darah dipanggil regurgitation mitral dan boleh berkembang dalam kes luka utama risalah injap, dan dalam hal lesi alat subvalvular, chords, dan dalam kes overstretching cincin injap (sekunder, relatif MN). Bagaimanapun, ini bukan punca utama pembangunan MN, tetapi tahap regurgitasi dan keterukan gangguan hemodinamik yang menentukan keterukan kursus dan pilihan taktik perubatan.

    Kekurangan injap bicuspid sangat biasa, tetapi overdiagnosis sindrom ini (penyakit) tidak dapat dikesampingkan.

    Pertama, ia berkaitan dengan dua perkara utama: sangat kerap kehadiran murmur sistolik di puncak hati dan pangkal sternum tidak wajar diterangkan oleh doktor sebagai MN.

    Kedua, disebabkan oleh pengagihan yang luas kaedah echocardiography (EchoCG) dan terutama Doppler-EchoCG, ternyata regurgitasi mitral yang sihat yang minimum juga boleh berlaku pada orang-orang yang sihat.

    Berdasarkan pada perkara di atas, peruntukan MN sebagai sindrom (penyakit) hari ini adalah berdasarkan definisi regurgitasi mitral sekurang-kurangnya tahap II mengikut Doppler-EchoCG (untuk maklumat lanjut, lihat di bawah). Ini membolehkan merendam kes-kes yang mencurigakan dan sempit dan mengasingkan pesakit dengan MN sebenar yang memerlukan pemantauan dan rawatan.

    Bertentangan dengan kepercayaan popular, perkadaran utama MN yang berkaitan dengan lesi reumatik injap mitral cusps akaun tidak lebih daripada 1/3 dari semua kes regurgitasi mitral yang penting klinikal. Sekiranya luka reumatik pada mulut injap mitral, regurgitasi biasanya disertai dengan pembentukan stenosis pada orifikat atrioventricular kiri. Dalam kes ini, diagnosis dibuat dengan mengambil kira kecacatan hemodynamically yang berlaku.

    Kira-kira 1/3 daripada semua kes adalah kononnya menengah, atau relatif, MN. Sering kali sindrom ini mengiringi perjalanan IHD atau cardiomyopathy diluaskan (DCMP).

    Di CHD, terdapat tiga mekanisme utama untuk pembangunan NMC:

    Ј mengganggu kerja alat subvalvular, selalunya dengan infarksi otot-otot papillary yang bertanggungjawab untuk menutup tepat pada masanya dan risalah injap;

    Ј affected ekhor - pecah atau terkoyak terutamanya selepas infark miokard akut (AMI) atau sklerosis dalam bentuk kronik penyakit arteri koronari yang lama;

    Ј keterlaluan cincin emitral dalam dilabelkan dilatasi LV sebagai hasil daripada AMI besar fokus atau dalam penyakit yang disebut cardiomyopathy iskemia.

    Dalam kes DCM, mekanisme utama pembangunan NMC adalah pembesaran bilik-bilik jantung yang ketara dengan kelebihan penambahan cincin injap bicuspid.

    Akhirnya, kes ketiga kes MN disebabkan oleh sebab-sebab lain. Yang penting di kalangan mereka adalah prolaps injap mitral, apabila "kendur" satu atau kedua-dua daun injap direkodkan ke dalam rongga atrium pada masa systole LV. Pemotongan injap pada masa ini mungkin disertai dengan penampilan regurgitation mitral. Prolaps injap mitral boleh menjadi kongenital (sering digabungkan dengan luka tisu penyambung lain dalam bentuk sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos, dll.) Atau diperolehi. Dalam bentuk kongenital, penyebab prolaps boleh menjadi peningkatan dalam saiz satu atau kedua-dua risalah injap, peningkatan bilangan dan panjang akord, gangguan di tempat lampiran akord pada daun injap. Dengan bentuk yang diperolehi, selalunya terdapat luka myxomatous dari akord di tempat lampiran ke risalah, jurang atau robek akord (contohnya, dalam kes kecederaan atau AMI), serangan jantung atau jurang dalam otot papillary.

    Antara punca-punca yang lebih jarang berlaku MN adalah bentuk kongenital, sklerosis terasing (kalsifikasi) cusps dan cincin mitral, NMC dengan kardiomiopati hipertropik, dan beberapa yang lain.

    Sudah tentu, dari sudut pandangan klinikal, perhatian yang paling perlu diberikan kepada tiga bentuk regurgitasi mitral: NMC organik atau rematik (RNMK) dan NMC relatif (ONMK) dalam CHD dan DCMP.

    Patofisiologi dan gangguan hemodinamik

    Mekanisme utama yang membawa kepada perkembangan gangguan hemodinamik pada pesakit dengan MN adalah regurgitation mitral. Rintangan pada cara mengosongkan LV (selepas beban) tidak pada awalnya meningkat. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh fakta bahawa LV dikosongkan secara serentak ke dalam aorta (output jantung yang berkesan) dan di ventrikel kiri (jumlah regurgitasi), peningkatan jumlah stroknya. Walaupun peningkatan dalam bilangan strok keseluruhan jantung, pengosongan LV yang berkesan menderita. Pengurangan dalam output jantung yang berkesan disertai dengan hiperaktif kronik sistem neurohormonal yang bertanggungjawab untuk mengekalkan tahap tekanan tekanan darah yang optimum dan nada vaskular. Pertama sekali, sistem bersimpat-adrenal dan renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan. Pada masa yang sama, untuk mengekalkan magnitud output jantung terhadap latar belakang penurunan jumlah strok berkesan LV, kenaikan kadar jantung. Nada vaskular dan afterload secara beransur-ansur meningkat, yang selanjutnya mengurangkan keupayaan LV untuk dikosongkan ke dalam aorta. Pada masa yang sama, magnitud regurgitation mitral mula meningkat, kerana, mengikut undang-undang hidrodinamika, LV berkontrak akan dikosongkan ke tahap yang lebih besar dalam arah di mana terdapat rintangan kurang pada laluan keluar. Dalam kes ini, jumlah regurgitasi mitral akan semakin meningkat. Ini disertai oleh perkembangan pesat LP, kadang-kadang kepada tahap atriomegali, dan perkembangan tekanan hipertensi paru pasif. Perkembangan fibrillation atrium, aktif (arteriolar) hipertensi pulmonari dengan hemoptisis ciri kurang tipikal daripada stenosis mitral. Ini disebabkan oleh mekanisme berlainan LP - tekanan dalam stenosis mitral dan jumlah dalam MN.

    Dengan berlakunya stenosis mitral, dilatasi atrium biasanya sederhana, manakala dengan MN, kardiomegali dapat mencapai tahap yang melampau.

    Dalam stenosis mitral, atrium tidak banyak diperbesar, tetapi tekanan dalam rongganya tinggi. Oleh itu, peningkatan tekanan ini merebak ke urat paru-paru, yang membawa kepada peningkatan tekanan awal dalam bulatan kecil. Di sisi lain, terdapat voltan tinggi dinding PL, yang disertai dengan pelanggaran awal pengalihan impuls sepanjang jalur atrium dan perkembangan fibrilasi atrium.

    Dengan MN, atrium bertukar menjadi beg besar yang diregangkan, tetapi pada masa yang sama tekanan di rongga dan ketegangan dinding meningkat dengan perlahan. Akibatnya, hipertensi pulmonari dan gangguan irama dalam bentuk fibrillation atrium berkembang agak lewat. Begitu juga, atriomegali berkembang pada pesakit yang menjalani AMI dengan kerosakan kepada otot-otot papillary dan chord.

    Dalam kes sedemikian, sumbangan utama kepada kelebihan LP dibuat oleh dua faktor - pelanggaran secara beransur-ansur kelonggaran diastolik LV, ciri pesakit dengan CHD (DCMP) dengan perkembangan simptom kegagalan jantung kronik (CHF), dan kemunculan MN relatif disebabkan oleh cincin injap, lebih tipikal pesakit DKMP

    Atriomegali sendiri di MN pada masa ini berfungsi sebagai sejenis "pintu masuk" yang melindungi pesakit dari perkembangan hipertensi arteriol paru-paru. Walau bagaimanapun, akhir yang tidak dapat dielakkan adalah perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan dengan gejala CHF dalam sistem bulatan besar sirkulasi darah.

    Hemodinamik tengah dan periferal dengan organik dan relatif MN

    Kumpulan utama pesakit dengan MN yang memerlukan rawatan di klinik terapeutik adalah pesakit RNMK dan pesakit dengan penyakit arteri koronari dan DCM, yang menyebabkan regurgitasi mitral relatif. Oleh itu, adalah menarik untuk membandingkan keadaan hemodinamik pusat dan periferal dalam subkumpulan ini, terutamanya dengan perkembangan gejala kelas fungsional CHF II-IV, dengan pesakit tanpa tanda-tanda MN.

    Pesakit dari tiga kumpulan, sebagai peraturan, tidak berbeza dalam keadaan klinikal dan tahap dekompensasi, dan pesakit dengan RNMK dan CHD - pada masa perkembangan NMC dan gejala kegagalan jantung. Pesakit dengan DCM biasanya jauh lebih muda, dan mereka mengalami gejala NMC dan klinikal dengan lebih cepat.

    Dalam semua subkelompok pesakit dengan NMC, pengurangan ketara dalam jumlah strok berkesan LV diperhatikan, yang disahkan oleh pengurangan ketara dalam indeks kardiak (SI), yang paling ketara dengan regurgitation mitral relatif dalam subkumpulan pesakit dengan DCM. Pada masa yang sama, penyelenggaraan output jantung dalam ketiga-tiga kumpulan pesakit dengan NMC berlaku disebabkan oleh takikardia, yang sangat ciri penyakit ini (sindrom).

    Tahap tekanan darah, walaupun dengan regurgitasi mitral yang signifikan, praktikalnya tidak berbeza dengan norma, yang juga sangat ciri NMC. Walau bagaimanapun, peranan penting dalam mengekalkan tekanan darah dimainkan oleh pertumbuhan keseluruhan rintangan vaskular periferi (OPSS), yang dinyatakan dalam semua kumpulan pesakit dengan MMC. Dari sudut pandangan hemodinamik, peningkatan OPSS membawa kepada kenaikan selepas beban LV. Di bawah keadaan MN, ini membawa kepada pengagihan semula lebih banyak jumlah output jantung ke arah regurgitation mitral, sehingga menjejaskan jumlah strok berkesan LV. Oleh itu, semacam lingkaran ganas ditutup: kehadiran pertama regurgitasi mitral melalui rantai mekanisme merangsang perkembangannya.

    Perubahan tipikal dalam hemodinamik intrasardiak dalam CMH adalah pelepasan yang ketara dari hati kiri, kedua-dua ventrikel dan atrium, kerana kelebihan jumlahnya.

    Peningkatan yang boleh dipercayai, lebih tajam (lebih daripada 2 kali) dalam jumlah akhir diastolik (RDC) LV adalah ciri-ciri kedua-dua PHMC dan IHD, tetapi biasanya mencapai nilai maksimum pada pesakit dengan DCM. Selalunya, dilatasi ventrikel kiri di kedua-dua diastole dan systole di DCM jauh melebihi yang dialami pesakit dengan RNMK dan IHD, yang dikaitkan dengan penyakit jantung miokardial primer pada pesakit dengan kardiomiopati.

    Indeks kontraktil pada pesakit dengan CMH berkurang dalam semua kelompok pesakit, tetapi biasanya berubah-ubah sekitar 30%, yang menunjukkan pengurangan kontraksi moderat, walaupun dilancarkan di hati. Dengan DCM, penurunan dalam pecahan pecahan (EF) mencapai nilai yang lebih besar, tetapi ini tidak hanya dikaitkan dan tidak banyak dengan regurgitasi mitral, seperti luka utama LV myocardium.

    Ciri hemodinamik yang paling khas NMC adalah peningkatan yang ketara dan signifikan dalam saiz LP akibat regurgitasi mitral. Dalam pesakit dengan RNMK, saiz diastolik (DR) pada PL biasanya melebihi nilai normal (3.2 cm), mencapai purata 6 cm. Dalam subkelompok pesakit dengan DCMP dan IHD, regurgitasi mitral sekunder mempunyai keterlaluan yang besar berbanding dengan normal, tetapi biasanya ijazahnya lebih rendah daripada pesakit dengan RNMK organik.

    Oleh itu, terdapat beberapa ketidaksadaran antara tahap dilatasi LV, yang mencapai maksimum pada pesakit dengan DCM, dan pengembangan rongga LP, yang biasanya maksimum pada pesakit dengan PHMC organik. Untuk perbincangan yang lebih lengkap mengenai isu ini, penilaian tahap regurgitasi mitral adalah perlu. Walau bagaimanapun, tidak mudah untuk mengukur petunjuk utama ini untuk pesakit yang mempunyai NMC.

    Penilaian tahap regurgitasi mitral pada pesakit dengan pelbagai bentuk MMC

    Regurgitasi injap boleh dikaji dengan pelbagai kaedah, termasuk pemeriksaan fizikal jantung (auscultation), phonocardiography, x-ray, dan catheterization jantung. Walau bagaimanapun, Doppler-EchoCG adalah satu-satunya kaedah bukan invasif yang secara langsung menentukan aliran darah yang terbalik melalui bukaan injap, yang menjadikan penggunaannya sangat bermaklumat, kerana adalah mustahil untuk menganggarkan aliran darah regurgitating dengan cara tidak langsung dalam kebanyakan kes.

    Oleh itu, sifat bunyi bising atau tahap melemahnya nada saya semasa auscultation (phonocardiography) tidak berkait dengan tahap regurgitasi melalui lubang atrioventrikular kiri. Penentuan saiz LP secara radiologi atau dengan bantuan EchoCG juga hanya membenarkan untuk menilai tahap regurgitasi. Penentuan gelombang regurgitasi (gelombang V) pada kurva tekanan arteri pulmonari (CLA) juga relatif dan memerlukan catheterization arteri pulmonari. Apabila membunyikan jantung dengan kawalan x-ray untuk menentukan, sebagai contoh, regurgitasi mitral, adalah perlu untuk membuat pukulan transseptik (menembusi septum interventricular dengan kateter dari atrium kanan dalam LP). Oleh itu, Doppler-EchoCG sebagai kaedah yang tidak invasif, boleh diakses dan bermaklumat adalah optimum untuk kajian regurgitasi valvular.

    Penyebab regurgitation mitral, sebagai tambahan kepada luka sebenar kotanya, adalah dilatasi rongga LV dengan peregangan cincin atrioventrikular dan / atau infark miokard dengan kerosakan pada otot papillari dan / atau pecah kord. Dalam kes yang kedua, kerja alat subvalvular terganggu dan, seperti yang disebutkan sebelumnya, dalam kebanyakan kes, sifat bunyi sistolik dalam kombinasi dengan petunjuk AMI yang dipindahkan membolehkan diagnosis.

    Diagnosis MN dalam peratusan besar kes telah tersedia dengan auscultation of the heart. Selain itu, pengalaman doktor, perhatiannya, keupayaan untuk melakukan pendengaran dengan betul dan, akhirnya, pendengaran dapat meningkatkan frekuensi pengesanan regurgitasi valvular. Walau bagaimanapun, tiga kesukaran utama pemeriksaan fizikal tetap menjadikannya wajar untuk menggunakan kaedah tertentu dan, di atas semua, Doppler-EchoCG untuk penilaian regurgitation valvular:

    Ј Kemungkinan (kesukaran melampau) mengesan regurgitation mitral minimal;

    J ia mustahil untuk menentukan tahap regurgitasi mitral;

    Jumlah pengiraan jumlah darah yang regurgitating.

    Marilah kita mengatakan bahawa ketiga-tiga tugas masih tidak dapat diselesaikan sehingga akhir, dan penentuan kuantitatif jumlah darah regurgitating menggunakan Doppler-EchoCG tetap hanya satu perkiraan.

    Malangnya, tidak Doppler-EchoCG, atau angiografi, atau pengimejan resonans magnetik dapat mengira dengan ketara jumlah regurgitasi.

    Penilaian ijazahnya masih dibuat pada skala positif berikut:

    Kami berhutang klasifikasi ini kepada pakar bedah yang, dari awal tahun 1950-an, mula menjalani pembedahan jantung: regurgitasi ditentukan oleh hujung jari seorang pakar bedah yang diletakkan di rongga LP. Sekiranya jet aliran balik dikesan pada kebanyakan risalah injap, maka ini berpadanan dengan (+). Jika jari merasakan aliran regurgitasi pada jarak 1-1.5 cm dari injap, ia bersamaan dengan (++), ke tengah atrium - (+++) dan di seluruh ruang PL - (++++). Pada dasarnya, penentuan tahap regurgitation mitral oleh kaedah Doppler-EchoCG adalah pengubahsuaian kaedah ini. Hanya bukan jari, sensor ultrasonik yang lebih sensitif digunakan, jumlah kawalan (titik pengukuran) terletak di PL tidak lebih kurang, tetapi dengan ketepatan satu milimeter dari daun injap dan kajian itu tidak invasif.

    Dalam kajian kami terhadap regurgitation mitral, kami menggunakan salah satu kaedah yang paling tepat - mengira perbezaan antara jumlah isipadu jantung, seperti yang ditentukan oleh echocardiography, dan jumlah minit yang berkesan, seperti yang diukur oleh termodilusi. Kami menentukan perbezaan antara penunjuk ini sebagai jumlah regurgitasi mitral (injap) (OCD), dan hubungannya dengan jumlah keseluruhan minit dalam peratus sebagai pecahan regurgitation (RF).

    Dalam pengiraan yang dijalankan dalam kumpulan kawalan, nilai jumlah isipadu LV, menurut EchoCG, ialah 5.37 l / min. Jumlah minit yang berkesan, menurut data termodilusi, mencapai 5.32 l / min. Oleh itu, OCD tidak melebihi 50 ml dan oleh itu, dalam keadaan normal, DF adalah 0.93%. Kami menganggap bahawa kuantiti ini adalah kesilapan kaedah, walaupun, seperti yang disebutkan di atas, agak sedikit tahap regurgitasi mitral juga didapati dalam orang yang sihat.

    Hasil pengukuran ini dalam subkumpulan pesakit dengan NMC ditunjukkan dalam Rajah. 1.

    Seperti yang dapat dilihat, nilai maksimum OCD ditentukan dalam kumpulan pesakit dengan DCMP dan berjumlah 4.21 l / min, yang bersamaan dengan RF sebanyak 49.7%. Dalam erti kata lain, hampir separuh daripada jumlah darah yang dikeluarkan ke systole LV kembali ke rongga LP. Pada pesakit dengan RNMK, jumlah OCD mencapai 3.36 L / min, yang menyumbang 43.3% daripada jumlah LV ejection. Nilai yang dikira paling rendah adalah dalam kumpulan pesakit dengan penyakit arteri koronari: OCD adalah 2.73 l / min, yang bersamaan dengan RF sebanyak 38.5%.

    Keputusan yang dibuktikan dengan meyakinkan membuktikan betapa pentingnya regurgitasi mitral dalam memainkan gejala penyakit dan gangguan hemodinamik bukan sahaja dalam RNMK organik, tetapi juga dalam pembangunan MN yang relatif dalam CHD dan DCMP. Sudah tentu, pelanggaran kontraktil miokardium LV dan pelebarannya dalam IHD dan DCM bergantung terutamanya kepada kawasan kawasan parut selepas mengalami AMI atau tahap kerosakan kardiomiosit di DCM. Tetapi seseorang tidak dapat mengabaikan "sumbangan" regurgitasi mitral kepada kemerosotan hemodinamik dan kemajuan penyakit.

    Sebaliknya, hanya isipadu regurgitasi mitral tidak dapat sepenuhnya menjelaskan kedua-dua gangguan hemodinamik intrasardiak dan tahap dilatasi LP. Sebagai tambahan kepada jumlah darah regurgitating, tempoh kewujudan NMC memainkan peranan penting. Jadi, walaupun FR besar pada pesakit dengan DCMP, saiz ubatnya adalah kurang daripada pesakit dengan RNMK organik. Ini disebabkan hakikat bahawa tempoh regurgitasi mitral dengan RNMK adalah lebih lama lagi. Di samping itu, jumlah regurgitasi mitral relatif tidak kekal dan, sebagai peraturan, meningkat dengan masa, selari dengan perkembangan pelebaran LV dan regangan cincin mitral. Oleh itu, kajian yang dijalankan menunjukkan nilai maksimum aliran darah terbalik ke dalam rongga LP dalam subkelompok pesakit dengan penyakit arteri koronari dan DCM. Sepanjang tempoh penyakit ini, OCD boleh (dan adalah) kurang daripada nilai yang dikira oleh kami. Dengan RNMK organik, jumlah OCD adalah lebih berterusan dan menyebabkan kelebihan jumlah dadah yang berpanjangan, yang menentukan peleburan maksimumnya pada pesakit dengan regurgitasi mitral organik.

    Hemodinamik peredaran pulmonari dalam pelbagai bentuk NMC

    Manifestasi klasik NMC adalah overloading peredaran paru. Apabila arteri pulmonari diselidiki pada lengkung DZLA, pada peringkat awal penyakit, gigi tajam spesifik v diperhatikan, mencerminkan gelombang aliran darah terbalik dari LV ke LP. Seperti yang telah disebutkan, keterlambatan panjang LP dalam masa yang lama adalah semacam "penampan" yang melindungi peredaran pulmonari dari beban. Walau bagaimanapun, dengan penyakit lanjutan, beban yang tidak dapat dielakkan peredaran pulmonari berlaku dan bukan sahaja pasif (vena), tetapi juga komponen (arteriolar) aktif hipertensi pulmonari diaktifkan.

    Hipertensi pulmonari yang ketara yang melibatkan bahagian arteriiolar dari katil vaskular peredaran pulmonari dalam proses patologi disahkan oleh kenaikan tajam (lebih daripada 4 kali) dalam tekanan kencing arteri pulmonari. Penunjuk DZLA sangat tinggi pada pesakit dengan NMC organik dengan rematik dan pada pesakit dengan IHD. Peningkatan DZLA, serta rintangan vaskular paru umum (OLSS) dalam kumpulan pesakit dengan DCM, jauh lebih tinggi daripada biasa, dan jauh lebih rendah daripada dengan PHMC dan IHD.

    Analisis nisbah OPSS / OLSS mencerminkan nisbah rintangan periferi pada peredaran bulatan besar dan kecil peredaran darah dan biasanya 11.3 unit. Dengan perkembangan NMC, terdapat penglibatan yang lebih besar dalam proses patologi peredaran peredaran pulmonari, yang disertai oleh penurunan yang signifikan dalam nisbah OPSS / OLSS. Penunjuk ini adalah paling kurang dikurangkan dengan DCM dan jauh lebih tinggi dengan NMC organik dan regurgitasi mitral relatif pada pesakit dengan penyakit arteri koronari (seringkali sehingga 6 unit atau kurang, iaitu hampir dua kali).

    Oleh itu, kelebihan peredaran pulmonari paling jelas pada pesakit dengan RNMK dan penyakit jantung iskemia yang rumit oleh regurgitasi mitral. Peranan khas dalam ini memainkan tempoh kewujudan NMC. Pada pesakit dengan DCMP, walaupun OCD maksimum dan FR di kalangan kumpulan yang diperiksa, beban peredaran pulmonari adalah minimum. Kemungkinan besar, ini adalah akibat dari perkembangan pesat penyakit ini dan penglibatan ventrikel kanan hati dalam proses patologi, yang tidak membenarkan tekanan darah yang mencukupi di dalam peredaran peredaran pulmonari.

    Peredaran darah periferal dalam pelbagai bentuk NMC

    Keadaan peredaran periferal dan rejim oksigen tisu pada pesakit dengan MMC dari pelbagai etiologi juga telah berubah dengan ketara.

    Rintangan vaskular Arteriolar meningkat dengan ketara dalam semua kumpulan pesakit dengan NMC. Pada pesakit dengan DCM yang mempunyai tahap dilatasi LV dan EF yang rendah, kenaikan kadar denyutan jantung, yang bertujuan untuk mengekalkan tahap tekanan darah biasa, sebagai peraturan, adalah lebih kuat daripada kumpulan pesakit dengan PHMC dan IHD.

    Keadaan pengangkutan vena (BT) mencerminkan kedua-dua tahap pengisian darah katil vena periferal dengan darah akibat stagnasi sistem sirkulasi yang hebat, dan ketegangan otot licin pada venula periferal dalam usaha untuk meningkatkan pulangan vena darah ke jantung (preload). Mekanisme kompensasi pada tahap awal perkembangan NMC dirancang untuk meningkatkan pengisian diastolik jantung dan, menurut mekanisme Frank-Starling, untuk meningkatkan volume stroke. Walau bagaimanapun, dengan NMC, peningkatan jumlah jumlah strok LV diiringi oleh peningkatan regurgitasi mitral, yang seterusnya memburukkan lagi gangguan hemodinamik. Pemerhatian kami menunjukkan bahawa kadar BT biasanya meningkat dengan ketara dalam semua kumpulan pesakit dengan NMC.

    Peningkatan berlebihan dalam nada periferal, terutamanya arteriol, boleh disertai oleh pelanggaran rejim oksigen daripada tisu periferal, yang dalam jangka masa panjang penuh dengan perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dan sistem badan (hati, buah pinggang, otot rangka, dan sebagainya). Keterukan dan kebolehulangan perubahan ini memainkan peranan penting dalam menentukan prognosis pesakit dengan NMC dan menilai keberkesanan rawatan.

    Aliran dan ramalan NMC

    Faktor yang paling penting yang menentukan sikap pesakit, taktik tingkah lakunya, pilihan masa dan kaedah rawatan adalah penyakit. Malangnya, latihan klasik di institut perubatan telah berorientasikan terapi masa depan (dan pakar kardiovaskular) kepada fakta bahawa MN agak baik dan mempunyai penyakit yang berkekalan. Adalah dipercayai bahawa dekompensasi tidak akan datang (tahun selepas pembentukan kecacatan katup) dan bertahan selama bertahun-tahun. Ini menentukan kedudukan yang agak pasif (konservatif), yang sering dipegang oleh terapi berhubung dengan pesakit dengan NMC. Untuk orientasi yang tepat, adalah perlu untuk mengesan jenis penyakit pada pesakit dengan kedua-dua organik (RNMK) dan relatif (DCM dan CHD) MN.

    Atas dasar arkib Jabatan Kegagalan Jantung (diketuai oleh Ahli Akademi Sains Perubatan Rusia N.M. Muharlyamov dari 1976 hingga 1989 dan oleh Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia Yu.N. Belenkov sejak 1989) dari Institut Penyelidikan Kardiologi. AL Myasnikov lebih dari 20 tahun (dari tahun 1976 hingga 1996) kajian telah dijalankan yang dibenarkan untuk mengkaji sifat dan tempoh kursus semulajadi penyakit pada pesakit dengan MMC.

    Sejarah kes 1330 pesakit yang dirawat di jabatan insiden kekurangan jantung Institut Penyelidikan Kardiologi yang dinamakan sempena Yu. A.L. Myasnikova mengenai CHF yang dibangunkan. Dari jumlah ini, 737 pesakit telah dipilih yang mempunyai tanda-tanda MN sekurang-kurangnya ijazah II, yang nasibnya dapat diikuti secara pasti selama sekurang-kurangnya 3 tahun atau sehingga akhir semulajadi penyakit itu. Kelompok pesakit dengan RNMK termasuk 204 pesakit, dan kelompok kecil dengan relatif NMC (DCMP + IHD) termasuk 533 pesakit. Lengkapan kelangsungan hidup dibentangkan dalam Rajah. 2. Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 2, kematian pesakit dengan NMC dengan gejala CHF yang berkembang sangat tinggi dan mencapai 28% pada tahun pertama pemerhatian. Apabila membandingkan kedua-dua kumpulan terpilih, dapat dilihat bahawa lekuk-lekuk yang berjalan selari pada tahun itu, dan kemudian mula menyimpang untuk memihak kepada RNMK. Kematian 6 tahun dalam kumpulan pesakit dengan RNMK adalah 59.8% berbanding 63.8% dalam subkelompok dengan NMC menengah (relatif) yang telah dibangunkan berdasarkan DCM atau CHD. Perbezaan, seperti yang dapat dilihat, tidak begitu besar dan berada di ambang kepastian (p = 0.066).

    Antara pesakit dengan RNMK, perbezaan statistik yang ketara didapati ketika menilai prognosis pada lelaki (n = 95) dan wanita (n = 109). Oleh itu, kelangsungan hidup 6 tahun pada lelaki dengan RNMK adalah 34.7% berbanding 44.9% pada wanita (p = 0.0052) (Rajah 3).

    Keputusan yang tidak dijangka diperolehi ketika menilai kelangsungan hidup pesakit dengan RNMK bergantung kepada sifat irama utama (Rajah 4). Pesakit dengan fibrilasi atrial mempunyai kadar survival 6 tahun yang lebih baik - 44.2% berbanding 27.1% pada pesakit dengan irama sinus. Ini berbeza dengan hasil kajian berasaskan populasi yang meramalkan peluang hidup yang lebih buruk untuk pesakit yang mengalami fibrilasi atrium. Walau bagaimanapun, fibrilasi atrial dan gejala CHF adalah dua faktor bebas yang memburukkan prognosis pesakit, termasuk mereka yang mempunyai UMC. Adalah diketahui, contohnya, bahawa hasil merawat pesakit berbeza-beza bergantung kepada irama asas. Oleh itu, penggunaan glikosida jantung untuk mengawal kadar jantung boleh menjadi lebih berjaya pada pesakit dengan fibrilasi atrium. Pada masa yang sama, penggunaan digitalis dengan irama sinus boleh disertai dengan rupa tindak balas yang merugikan.

    Analisis yang dijalankan dalam kumpulan kecil pesakit menunjukkan bahawa dengan EF yang sama (tidak kira, lebih kurang daripada purata, sama dengan 38%), CHF sederhana dan NMC relatif berdasarkan DCM perbezaan yang signifikan dalam survival pesakit bergantung kepada kehadiran fibrillation atrial irama sinus tidak dikesan. Tetapi dengan semua jenis analisis, kadar survival pesakit dengan NMC dan fibrillation atrial sekurang-kurangnya sama dengan irama sinus.

    Oleh itu, dapat dinyatakan bahawa kadar survival pesakit dengan NMC, terutama ketika menyertai gejala CHF sangat rendah, dan terdapat kecenderungan untuk prognosis yang lebih buruk pada pesakit yang mempunyai NMC relatif berdasarkan DCM dan CHD. Kelangsungan hidup lelaki jauh lebih buruk daripada wanita. Prognosis yang tidak baik menunjukkan bahawa taktik pasif dan konservatif merawat pesakit dengan NMC tidak munasabah, tanpa mengira jenis penyakit yang mendasari. Perkembangan fibrilasi atrial tidak menjejaskan prognosis pada pesakit dengan NMC yang sudah mempunyai tanda-tanda CHF.

    Gejala dan diagnosis MN

    Manifestasi klinik MN tidak spesifik dan dikurangkan menjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan perkembangan hipertensi pulmonari dan tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam sistem lingkaran besar.

    Aduan biasa sesak nafas, berdebar-debar, keletihan. Hemoptisis adalah lebih kurang ciri daripada dengan stenosis mitral, dan muncul, sebagai peraturan, di peringkat akhir penyakit. Pada masa yang sama, kesesakan dalam sistem lingkaran besar peredaran darah juga bergabung: peningkatan dalam hati, disertai oleh berat dan kesakitan pada hipokondrium kanan, bengkak kaki, dalam kes-kes maju - ascites.

    Prosedur diagnostik utama adalah pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, disahkan oleh phonocardiography, fluoroscopy dada, echoCG, dan pemeriksaan Doppler jantung.

    Khas untuk MN boleh dianggap sebagai pengembangan sempadan hati ke kiri dengan anjakan dorongan apikal ke luar dari garis tengah kiri. Palpasi, terutamanya dalam kes-kes PHMC organik dan dengan pemisahan kord, dapat mengejar gegaran sistolik dinding dada anterior.

    Apabila mendengar hati, segitiga tanda adalah ciri: melemahnya nada saya di atas, sehingga hilangnya sepenuhnya, kehadiran bunyi sistolik dan rupa nada yang berbeza III. Nada aksen II arteri paru-paru dan pembahagian yang mungkin menandakan hipertensi pulmonari. Pada peringkat akhir penyakit ini, menyertai ketidakcukupan injap tricuspid relatif mungkin merumitkan corak bunyi.

    Keseronokan nada yang saya tidak kaitkan langsung dengan tahap regurgitasi mitral, walaupun kehilangan fenomena bunyi ini biasanya dikaitkan dengan ketiadaan lengkap tempoh injap tertutup, iaitu. dengan NMC yang sangat penting.

    Kebisingan sistolik secara berkurangan secara berkala, walaupun agak biasa untuk banyak jenis NMC (infarksi otot papillari, pemisahan kord, dll.) Boleh dianggap sebagai murmur vokalis. Titik terbaik untuk mendengar adalah puncak hati. Murmur sistolik melemahkan sedikit ke arah pangkal sternum dan, sebaliknya, dilakukan ke rongga axillary kiri. Dengan MN yang relatif dan sifat bunyi bising, pesakit beralih ke sebelah kiri. Dalam kedudukan ini, gambar auskultori menjadi lebih jelas dan bunyi bising di rantau axillary semakin kuat. Apabila pecah kord, nekrosis, atau otot papillary air mata, bunyi bising memperoleh watak kasar, sering dibandingkan dengan deru laut. Dalam kes-kes yang lebih jarang, murmur sistolik boleh memancar ke pangkal jantung, menjadikannya sukar untuk didiagnosis dengan betul.

    Nada III di MN biasanya dikaitkan dengan penghujung tempoh pengisian pesat LV di diastole dan ketegangan yang ketat dinding LV, ketegangan akord dan voltan tukul injap mitral. Nada ketiga adalah 0.12-0.15 saat jauh dari nada kedua dan direkodkan pada phonocardiogram.

    Pada pemeriksaan radiologi kedua-dua kontur kiri dan kanan bayang-bayang yang mesra dibentuk oleh bahagian kiri jantung yang meningkat - auricle dan ventrikel. Smooth (pada peringkat kemudiannya memancarkan) II (kon arteri pulmonari) dan III (LP) arka sepanjang kontur kiri, dan jantung mengambil ciri konfigurasi segi tiga "mitral". Dalam unjuran serong kiri, esophagus dibelokkan ke belakang sepanjang arka radius yang besar. Di peringkat akhir penyakit ini terdapat tanda hipertensi pulmonari.

    EchoCG dan Doppler EchoCG adalah kaedah utama yang mengesahkan kehadiran MN dan membolehkan untuk menentukan tahapnya secara kualitatif.

    Terdapat peraturan "emas": pesakit dengan NMC adalah pesakit pembedahan, dan semua usaha ahli terapi harus diarahkan hanya kepada penyediaan optimum pesakit untuk pembedahan. Dan ia melibatkan pesakit bukan sahaja dengan RNMK primer, organik, tetapi juga dengan regurgitasi sekunder yang disebabkan oleh DCM atau penyakit jantung iskemik. Ini menjadi sangat jelas dalam penilaian kritikal mengenai data hemodinamik yang dibentangkan di atas dan menunjukkan jumlah aliran darah terbalik di systole, mencapai separuh jumlah minit jantung.

    Dalam rawatan NMC di klinik terapeutik, tiga perkara utama perlu ditonjolkan:

    Ј aktiviti terapeutik am;

    rawatan khusus membolehkan mengurangkan tahap regurgitation mitral, dan menilai kesan terapi pada prognosis pesakit;

    Pengambilan pesakit tepat pada masa dari ahli terapi ke pakar bedah.

    Pelaksanaan yang tepat dan rasional bagi mata ini membolehkan pengamal am untuk menyediakan pesakit secara optimum dan mengurangkan risiko yang berkaitan dengan pembedahan. Pertimbangkan setiap bahagian pelan rawatan keseluruhan dengan lebih terperinci.

    Di sini adalah mungkin untuk mengenal pasti langkah-langkah yang bertujuan mengawal kadar denyutan jantung, mencegah komplikasi thromboembolic dan menghapuskan gejala CHF yang muncul. Jenis kesan terapeutik ini tidak khusus kepada pesakit dengan NMC, tetapi memerlukan kajian ringkas.

    Penggunaan glikosida jantung

    Persoalan penggunaan glikosida jantung pada pesakit dengan NMC secara langsung berkaitan dengan sifat irama yang mendasari. Seperti yang anda ketahui, terdapat sekurang-kurangnya tiga mekanisme tindakan glikosida jantung, yang mana disebabkan oleh pesakit dengan CHF, termasuk yang mempunyai AMC, kesan inotropik yang positif, kesan kronotropik negatif dan kesan neuromodulator.

    Mekanisme tindakan yang pertama, direalisasikan melalui peningkatan output jantung, tidak menguntungkan bagi pesakit dengan MMC. Pertama, kesan inotropik glikosida ditunjukkan apabila dos yang tinggi digunakan, dan amalan antarabangsa semasa mengesyorkan penggunaan dosis rendah digoxin (sehingga 0.25 mg / hari, sambil mengekalkan kepekatan darah sehingga 1.2 ng / ml). Ia adalah pada dos sedemikian bahawa risiko tindak balas yang merugikan, termasuk mabuk glikosidik, adalah minimum. Kedua, peningkatan jumlah output jantung dalam keadaan NMC akan membawa kepada kenaikan berkadar dalam jumlah regurgitasi mitral dan perkembangan gangguan hemodinamik.

    Mekanisme tindakan kedua adalah penting dalam mengawal kadar denyut jantung pada pesakit dengan fibrilasi atrium yang pada mulanya hadir. Oleh kerana pengambilan pengaliran atrio-ventrikel, kadar denyutan jantung berkurang, yang disertai oleh penjimatan penggunaan tenaga otot jantung. Dengan irama sinus, penurunan kadar denyutan jantung di bawah tindakan digitalis adalah minimum (hanya disebabkan pengaktifan pengaruh vagal) dan ubat tidak memberi kesan yang baik terhadap prognosis pesakit. Pada pesakit dengan NMC dan irama sinus, penggunaan digitalis tidak mewajibkan; Jika perlu, cara lain boleh digunakan untuk mengawal kadar denyutan jantung (contohnya, dos kecil penyekat β).

    Kesan neuromodulator digoxin secara aktif disiasat pada tahun 90an. Sesetengah penyelidik menganggap keupayaan digoxin untuk mempengaruhi peraturan neurohormonal dan kepekaan baroreflex sebagai komponen penting dalam kesan keseluruhan pada pesakit dengan gejala CHF. Walau bagaimanapun, pada masa ini tidak ada bukti yang tidak dapat disangkal tentang fakta ini, dan, nampaknya, kedudukan yang lebih seimbang harus diambil. Adalah jelas bahawa blokade ringan sistem neurohormonal dalam CHF, selain daripada dua kesan klasik digitalis, boleh meningkatkan kemungkinan penggunaannya dalam rawatan kompleks pesakit dengan CHF, termasuk mereka yang mempunyai AMC.

    Pencegahan komplikasi thromboembolic

    Seperti yang anda tahu, kehadiran penyakit injap mitral mungkin salah satu punca trombosis dalam risalah injap. Beban dan perkembangan atriomegali juga sering disertai dengan perkembangan trombosis di rongga LP. Fakta ini, terutamanya dengan adanya fibrilasi atrium, meningkatkan risiko komplikasi thromboembolic, yang memerlukan tindak balas yang mencukupi terhadap ahli terapi. Menurut kajian penduduk yang besar, kekerapan strok pada pesakit dengan fibrillation atrial adalah dari urutan 0.3-4.1%. Walau bagaimanapun, hanya kehadiran fibrilasi atrium yang menaikkan risiko stroke serebrum sebanyak 2.3-6.9 kali, berbanding dengan pesakit irama sinus. Ini memerlukan penggunaan terapi antithrombotic prophylactic.

    Terutama penting ialah pencegahan komplikasi dan strok thromboembolic pada pesakit dengan MMC, selalunya, seperti yang dinyatakan di atas, mempunyai trombosis injap sebagai substrat untuk berlakunya pukulan masa depan. Adalah sangat penting bahawa perjalanan NMC adalah rumit dengan perkembangan fibrilasi atrium dan penambahan simptom CHF, yang meningkatkan risiko tromboembolisme. Secara prinsip, terdapat dua cara yang mungkin - penggunaan agen antiplatelet, khususnya asid asetilsalecilik, atau antikoagulan tidak langsung (warfarin, acenocoumarol, fenilina).

    Meta-analisis kajian-kajian terkawal placebo yang besar, multisenter dan jangka panjang membolehkan penilaian objektif kelebihan dan kekurangan setiap jenis terapi.

    Keberkesanan asid acetylsalicylic dalam pencegahan strok adalah minimum. Kematian menurun dari 12.9 ke 12.1%, dan bilangan strok dari 11.5 ke 9.8%. Perubahan ini tidak signifikan secara statistik. Walau bagaimanapun, bilangan komplikasi dalam bentuk pendarahan di bawah pengaruh asid acetylsalicylic tidak berubah. Ia boleh dinyatakan bahawa rawatan dengan asid acetylsalicylic untuk pencegahan pukulan pada pesakit dengan MMC dan fibrillation atrial, walaupun selamat, tidak berkesan dan tidak boleh disyorkan.

    Dalam kumpulan tertentu pesakit dengan infarksi miokardium, penggunaan asid acetylsalicylic lebih dibenarkan. Oleh itu, dalam kajian AMIS, yang merangkumi lebih daripada 4,500 pesakit, asid acetylsalicylic tidak mengurangkan kematian, tetapi dengan ketara mengurangkan bilangan strok dari 0.6 hingga 0.4%. Pada masa yang sama, risiko pendarahan juga meningkat dengan ketara dari 0.6 kepada 1.1%. Dalam satu lagi kajian besar, PARIS (lebih daripada 3,000 pesakit selepas infark miokard), asid acetylsalicylic dapat mengurangkan bilangan strok dari 1.1% hingga 0.6%. Pada masa yang sama, tiada kematian atau kekerapan pendarahan berubah dengan ketara.

    Lebih berguna mungkin penggunaan antikoagulan tidak langsung. Di dunia, ubat yang paling dikaji adalah warfarin, merujuk kepada derivatif coumarin. Di Rusia, acenocoumarol paling kerap digunakan daripada ubat-ubatan kelas ini. Hasil kajian terkawal menunjukkan bahwa warfarin secara signifikan dan dengan pasti mengurangkan kejadian stroke dari 8.8 hingga 3.4% (p

    Seperti yang dinyatakan di atas, semasa kerja intensif LV sehingga 50% daripada jumlah stroknya tidak jatuh ke dalam aorta, tetapi dengan arus terbalik dalam LP. Oleh itu, hanya pengagihan semula aliran darah ke arah mengurangkan regurgitasi dan meningkatkan output jantung yang berkesan dapat membantu meningkatkan hemodinamik dan kesejahteraan pesakit. Prasyarat teoritis untuk jenis rawatan ini adalah pengenalan kepada amalan klinikal pada pertengahan 70-an vasodilators atau vasodilators. Ubat-ubatan ini, mengurangkan nada arteriol perifer kecil, mengurangkan tekanan dan ketegangan dinding arteriol besar dan aorta, dan boleh melemahkan rintangan intra-aorta ke LV mengosongkan ke dalam aorta (selepas memuatkan). Jika seseorang membayangkan LV pesakit dengan NMC dalam bentuk pam bola, maka dia boleh menghantar darah ke dua arah - ke aorta dan PL. Menurut undang-undang Laplace, besarnya aliran darah ini berkadar songsang dengan rintangan di setiap jalan keluar. Oleh itu, dengan mengurangkan rintangan pada aorta (selepas memuatkan), kami meningkatkan pengosongan anterograde LV kepada merosakkan mundur, iaitu. tanpa mengubah jumlah output jantung, kami meningkatkan volum strok berkesan dan pada masa yang sama mengurangkan volum regurgitation.

    Antagonis kalsium daripada kumpulan dihydroperidines dan postsynaptic a1- penyekat. Kajian klasik dijalankan dengan bentuk nifedipine dan prazosin yang bertindak pendek.

    Penggunaan nifedipine berkesan terutamanya pada pesakit dengan PHMC, di mana ia mengurangkan tahap hipertensi pulmonari. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit dengan PHMC terdapat komponen hipertensi pulmonari arteriolar. Dalam kes ini, dihydroperidin, menenangkan nada otot licin arteriol pulmonari, mengurangkan tahap hipertensi pulmonari. Pada pesakit dengan stroke, tanda-tanda hipertensi pulmonari vena dan beban bulatan kecil bulanan menguasai. Untuk mengurangkan tekanan dalam arteri paru-paru pada pesakit tersebut, adalah perlu untuk mentadbir vasodilators yang menjejaskan kapasiti vaskular vaskular bed. Nifedipine hampir tidak mempunyai ciri-ciri venodilating, manakala prazosin, yang menjejaskan kedua-dua lutut katil vaskular, mengurangkan tahap hipertensi pulmonari pada pesakit dengan regurgitasi mitral organik dan relatif.

    Begitu juga, kesan pada jumlah regurgitasi mitral. Prazozin lebih berkesan. Dalam kajian kami, pemblokiran ini dibenarkan mengurangkan jumlah regurgitasi valvular sebanyak 46% dengan RNMK dan 31.5% pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan DCM dengan regurgitasi mitral maju. Dalam penggunaan nifedipine, angka-angka ini masing-masing adalah 33.8 dan 14.4%, dan pengurangan regurgitasi dalam strok tidak boleh dipercayai.

    Pada pesakit dengan PHMC, pecahan regurgitasi menurun daripada 41% daripada jumlah output jantung ke 26.4% di bawah pengaruh nifedipine dan 20% dengan pentadbiran prazosin. Sekiranya stroke, berdasarkan IHD atau DCM, fraksi regurgitation menurun daripada 46% kepada 38% selepas 4 minggu rawatan dengan nifedipine dan sehingga 32% dengan terapi yang sama dengan prazosin.

    Hari ini kita boleh mengatakan bahawa penggunaan yang berjaya nifedipine dan prazosin hanyalah satu model yang memberikan idea tentang keberkesanan ubat-ubatan baru kumpulan-kumpulan ini, yang menunjukkan parameter farmakokinetik dan farmakodinamik yang terbaik dan menyebabkan reaksi buruk yang sedikit. Dari sekelompok penyekat saluran kalsium perlahan, penggunaan amlodipine adalah paling wajar.

    Jenis terapi vasodilasi yang paling popular selama bertahun-tahun masih menggunakan gabungan vasodilator vena (nitrates) dan arteriolar (hydralazine / apressin). Gabungan ini juga disyorkan oleh Persatuan Kardiologi Eropah untuk terapi pembantu pesakit dengan CHF.

    Kesimpulan umum dari penyelidikan.

    Ј Aplikasi sementara vasodilators, mengurangkan nada periferal periferal, adalah wajar untuk penyediaan pesakit dengan NMC untuk rawatan pembedahan.

    Ј Yang paling berguna adalah penggunaan penghalang postznaptic a-adrenergic prazosin dan doxazocin, walaupun kombinasi nitrat dengan apressin dan penyekat saluran kalsium perlahan dari kumpulan dihydroperidin juga mengurangkan regurgitasi mitral, walaupun pada tahap yang lebih rendah.

    Ј Evazodilatatoro yang digunakan untuk mengurangkan magnitud regurgitation valvular adalah kurang berkesan pada pesakit dengan kemunculan serebrovaskular berdasarkan penyakit arteri koronari dan DCM, daripada pada NMC primer berdasarkan penyakit katarak mitral rematik.

    Kumpulan pesakit yang paling kurang bernasib dengan regurgitation mitral adalah pesakit dengan penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium. Dalam pesakit ini, keberkesanan hemodinamik dan klinikal vasodilators adalah minimum.

    Tidak dinafikan, dalam dekad yang lalu, kejayaan dalam merawat pelbagai penyakit, termasuk DCM, CHD (cardiosclerosis pasca infarksi) dan RNMK, terutamanya ketika menyertai gejala CHF, dikaitkan dengan penggunaan perencat ACE. Ubat-ubatan ini mempunyai banyak kesan pada sistem neurohormonal badan, yang menentukan keberkesanan klinikal dan hemodinamik mereka. Antara lain, perencat ACE dapat mengurangkan nada arteriol periferal dan venula. Secara teorinya, kesan sedemikian mungkin disertai oleh penurunan beban selepas dan peningkatan dalam output jantung. Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh kajian khas, dengan rawatan jangka pendek (minggu), inhibitor ACE adalah lebih rendah daripada vasodilators yang kuat (dihydroperidines, postsynaptic a-blockers) dalam keupayaan mereka untuk mengurangkan regurgitation dan meningkatkan output jantung yang berkesan.

    Survival pesakit dengan NMC pelbagai etiologi dalam rawatan vasodilators dan ACE inhibitors

    Benar-benar jelas bahawa untuk menentukan nasib pesakit dengan NMC dan memilih strategi rawatan yang optimum - terapeutik atau pembedahan - adalah perlu untuk menilai survival pesakit dengan NMC etiologi yang berbeza. Ini amat penting bagi pesakit yang mempunyai tanda-tanda CHF, apabila kemungkinan rawatan pembedahan dapat habis.

    Daripada pangkalan data, yang mempunyai 1330 kes sejarah pesakit yang diperhatikan di jabatan kegagalan jantung Institut Penyelidikan Kardiologi. A.L.Myasnikova, beberapa sampel telah dibentuk untuk menilai kaedah yang paling berkesan untuk merawat pesakit dengan etiologi yang berbeza dari NMC.

    Pesakit dengan PHMC dan rawatan jangka panjang dengan vasodilators

    Seperti yang ditunjukkan di atas, vasodilator yang mempengaruhi nada periferal periferal (sebagai contoh, penyekat saluran kalsium perlahan kumpulan dihydroperidine dan penghalang reseptor postsynaptic, dan kombinasi nitrat dengan vasodilator arteriol) boleh menjadi cara yang berkesan untuk memperbaiki hemodinamik dan status klinikal pada pesakit dengan matematik organik regurgitasi. Tetapi peningkatan seperti itu diperhatikan dengan kursus terapi yang agak singkat (minggu). Adalah diketahui bahawa dengan penggunaan yang berpanjangan, vasodilators dapat meningkatkan aktivitas sistem neurohormonal yang memainkan peranan dalam perkembangan dan perkembangan CHF dan prognosis negatif pesakit, termasuk mereka yang mempunyai AMC. Lebih-lebih lagi, paradoks mungkin terletak pada hakikat bahawa vasodilator perentas hemodinamik yang paling berkesan dengan penggunaan jangka panjang boleh mengaktifkan sistem bersimpat-adrenal dan renin-angiotensin-aldosteron sehingga tahap maksimum dan, seterusnya, memburukkan prognosis sebanyak mungkin (Rajah 5). Maksud teoretikal dan praktikal pelantikan vasodilator periferal terletak pada tindakan hemodinamik mereka, yang ditunjukkan di sebelah kanan skema. Penurunan beban pasca dan rintangan pada laluan keluar dari LV menyebabkan peningkatan dalam output jantung yang berkesan dan pengurangan serentak dalam jumlah regurgitasi valvular (OCD) yang dibincangkan secara terperinci di atas. Di samping itu, penggunaan tenaga dan kematian kardiomiosit dikurangkan (akibat dari kedua-dua nekrosis dan apoptosis). Hasilnya, perkembangan gejala CHF melambatkan dan prognosis pesakit bertambah baik. Perlu diingatkan bahawa kesan hemodinamik dengan pantas muncul dan hilang dengan cepat selepas pemansuhan vasodilators.

    Walau bagaimanapun, semakin kuat tindak balas hemodinamik terhadap penggunaan vasodilator, semakin besar penurunan tekanan darah, sebagai tindak balas terhadap hiperaktivasi kronik kompilasi sistem neurohumoral berlaku. Respons neurohumoral ini (ditunjukkan di bahagian kiri rajah) berkembang secara beransur-ansur, tetapi mempunyai sifat jangka panjang. Pembatalan mudah ubat vasodilator gagal memecahkan lingkaran setan hyperactivation neurohormon, yang dipenuhi dengan peningkatan kos tenaga kardiomiosit, pembentukan semula jantung, kematian myocardium contractile, perkembangan CHF dan kematian pesakit.

    Untuk menilai keberkesanan rawatan jangka panjang pesakit dengan pesakit vasculature vasculilator, nasib 192 pesakit (90 menerima vasodilator dan 102 tidak menerima) diikuti selama 6 tahun. Keputusan dibentangkan dalam Rajah. 6. Seperti yang dapat dilihat dalam angka, lengkung kelangsungan hidup berjalan selari hanya selama 3 bulan pertama, dan kemudian mulai menyimpang, dan tidak memihak kepada vasodilators. Selama 6 bulan dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan vasodilators, 27.8% pesakit yang selamat berbanding 50% dalam kumpulan yang tidak menerima vasodilators. Perbezaan ini sangat signifikan (p = 0.006). Oleh itu, boleh dinyatakan bahawa vasodilators periferal, yang mempengaruhi nada arterius, boleh menjadi cara yang berkesan untuk memperbaiki hemodinamik pada pesakit dengan RNMK, terutamanya semasa persediaan untuk rawatan pembedahan. Walau bagaimanapun, apa yang baik dan berkesan semasa rawatan tidak berubah menjadi prognosis yang bertambah baik semasa terapi jangka panjang. Rawatan jangka panjang dengan vasodilators pesakit dengan cacat jantung dan regurgitation mitral disertai dengan kemerosotan dalam prognosis pesakit dan tidak boleh disyorkan.

    Pesakit dengan strok dan vasodilators periferal

    Seperti yang telah disebutkan, pada pesakit yang mempunyai NMC relatif berdasarkan DCM dan CHD, keberkesanan vasodilator dalam meningkatkan hemodinamik adalah kurang ketara berbanding subkumpulan pesakit dengan cacat jantung. Untuk menilai keberkesanan penggunaan vasodilators jangka panjang dalam subkumpulan ini, nasib 488 pesakit dianalisis, 326 daripadanya menerima vasodilators dan 162 tidak menerima. Seperti yang dilihat dalam rajah. 7, lengkung berlari secara selari selama 4 tahun dan hanya satu kecenderungan ke arah memburuknya prognosis dalam kumpulan rawatan yang diperhatikan. Akibatnya, selepas 6 tahun susulan, 33.1% daripada pesakit terus hidup dalam kumpulan rawatan, manakala dalam kumpulan bukan rawatan - 38.3% (perbezaannya tidak signifikan). Oleh itu, dalam kumpulan pesakit dengan regurgitation mitral sekunder (relatif), vasodilators dengan penggunaan berpanjangan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap prognosis.

    Minat juga analisis berasingan bergantung kepada jenis penyakit yang membawa kepada pembangunan MN.

    Pada pesakit dengan DCMP (sejumlah 192 pesakit diperhatikan, 96 daripadanya menerima vasodilator dan 96 tidak), prognosis untuk rawatan dengan vasodilators periferi cenderung memburukkan (Rajah 8). Walau bagaimanapun, pada tahun pertama, lengkung berlari secara selari, kemudian selama dua tahun lagi, perbezaannya adalah sederhana dan hanya dengan pemerhatian yang sangat panjang, kemerosotan dalam survival dilihat ketika menerima vasodilators periferal. Selepas 6 tahun susulan, 24% pesakit kekal dalam kumpulan vasodilator dan 41.7% dalam kumpulan tanpa menggunakan ubat vasodilator, tetapi perubahan tidak signifikan (p = 0.097). Ia boleh dinyatakan bahawa pada pesakit dengan regurgitasi DCM dan mitral, rawatan jangka panjang dengan vasodilators mungkin menjejaskan prognosis, tetapi kesan negatif ini hanya dapat dilihat selepas beberapa tahun rawatan dan selama tempoh pemerhatian 6 tahun tidak mencapai kepastian.

    Analisis penggunaan vasodilator jangka panjang pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan strok ditunjukkan dalam Rajah. 9. Secara keseluruhan, nasib 296 pesakit dianalisis, 230 yang dirawat untuk masa yang lama dengan vasodilators, dan 66 tidak. Seperti yang dapat dilihat, lengkung kelangsungan hidup berjalan hampir selari, dan tiada perubahan ketara dalam kadar survival pesakit dengan penyakit arteri koronari dan strok, bergantung kepada penggunaan jangka panjang vasodilators tidak dikesan. Selepas 6 tahun, 37% pesakit dirawat dengan vasodilators, dan 33.3% yang tidak menerima vasodilators, terselamat.

    Oleh itu, kita boleh membuat kesimpulan:

    1) penggunaan vasodilator jangka pendek (beberapa minggu) yang mempengaruhi nada arteriio mungkin merupakan cara yang berkesan untuk meningkatkan hemodinamik dan menyediakan pesakit dengan PHMC untuk rawatan pembedahan, tetapi rawatan berpanjangan dengan vasodilators memperburuk prognosis pesakit-pesakit ini;

    2) vasodilators periferi dengan kesan seimbang pada kedua lutut katil vaskular mungkin sedikit meningkatkan hemodinamik pada pesakit dengan DCM dan strok, walaupun dengan rawatan yang berpanjangan terdapat kecenderungan untuk memperburuk prognosis;

    3) pada pesakit dengan penyakit arteri koronari (khususnya, selepas infark miokard), rawatan jangka pendek dengan vasodilators, mengurangkan nada arterioles dan venules, mempunyai kesan minimum pada hemodinamik, walaupun dengan rawatan yang berpanjangan, vasodilators tidak mengubah prognosis kumpulan pesakit ini.

    Dalam erti kata lain, amalan ini telah mengesahkan andaian teori bahawa dalam kes-kes di mana vasodilators membenarkan untuk mencapai peningkatan hemodinamik semasa rawatan, mereka memburukkan prognosis dengan penggunaan jangka panjang.

    Dengan RNMK, kesan hemodinamik yang baik selepas 4 minggu dan kemerosotan yang ketara dalam prognosis semasa rawatan jangka panjang diperhatikan, dengan kecenderungan peningkatan mortaliti setelah 3 bulan rawatan.

    Dengan DCM dan strok, terdapat peningkatan sederhana dalam hemodinamik dengan penggunaan postsynaptic a-blocker selektif selepas 4 minggu dan trend menurun dalam prognosis, yang diwujudkan selepas satu tahun rawatan.

    Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan strok, terdapat peningkatan yang rendah dalam hemodinamik semasa rawatan dengan vasodilators dan ketiadaan kesannya terhadap prognosis semasa rawatan jangka panjang.

    Berdasarkan ini, doktor secara individu dapat memilih rejimen rawatan untuk pesakit dengan NMC, walaupun secara universal penggunaan jangka panjang vasodilators periferal tidak dapat memperbaiki prognosis dari mana-mana golongan pesakit dengan regurgitasi mitral, tanpa menghiraukan jenis penyakit yang menyebabkan pembangunan NMC.

    Prognosis pesakit dengan NMC pelbagai etiologi dan ACE inhibitors

    Inhibitor ACE tidak mempunyai keupayaan untuk memberikan kesan hemodinamik yang cepat dan tidak dapat mengurangkan tahap regurgitasi mitral. Walau bagaimanapun, sebagai perbincangan kesan vasodilators "langsung" menunjukkan, kesan hemodinamik positif yang segera bukanlah jaminan peningkatan prognosis semasa rawatan yang berpanjangan.

    Analisis kesan perencat ACE pada pesakit 6 tahun yang berterusan dengan RNMK dijalankan pada 203 pesakit, yang mana 41 mendapat rawatan jangka panjang dengan pengencer ACE (captopril, enalapril). Seperti yang dilihat dalam rajah. 10, dalam pemerhatian 2 tahun yang pertama, terdapat sedikit kecenderungan untuk bertahan hidup lebih baik pesakit yang menerima inhibitor ACE, yang kemudian diratakan. Selepas 6 tahun dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan perencat ACE, 48.8% bertahan terhadap 37.7% dalam kumpulan tanpa perencat, bagaimanapun, perbezaan ini tidak signifikan.

    Dalam kumpulan pesakit dengan stroke, kesan perencat ACE pada prognosis telah dikaji di 508 pesakit, yang mana 235 diterima, dan 273 tidak menerima perencat ACE (Rajah 11). Dalam kes ini, lengkungnya agak awal dan sangat ketara bagi pemecahan ACE. Selepas 6 tahun susulan, 47.2% pesakit dalam kumpulan perencat ACE bertahan dan hampir separuh sebanyak - 25.6% - di kalangan mereka yang tidak ditakrifkan sebagai captopril atau enalapril.

    Analisis berasingan menunjukkan bahawa kesan positif maksimum perencat ACE diperhatikan dalam kumpulan pesakit dengan DCM dan NMC (Rajah 12). Nasib 202 pesakit telah meresap, di mana 93 menerima terapi jangka panjang dengan perencat ACE. Divergensi lengkung kelangsungan hidup yang memihak kepada inhibitor ACE telah diperhatikan bermula dari bulan ke-3 rawatan. Selepas 6 tahun, 51.6% pesakit dengan strok telah bertahan hidup berdasarkan DCMP yang dirawat dengan captopril dan enalapril, dan hanya 19.3% pesakit yang tidak menerima perencat ACE, dan perbezaannya sangat signifikan.

    Dalam kumpulan yang paling bermasalah pesakit dengan IHD, disertai dengan penambahan regurgitasi mitral, kadar survival 306 pesakit dianalisis, di mana 142 pesakit menerima rawatan jangka panjang dengan pengencang ACE. Selepas tahun pertama, terdapat kecenderungan yang jelas untuk kelangsungan hidup untuk menyimpang memihak kepada sekumpulan pesakit yang dirawat dengan perencat ACE. Hasil daripada tindak lanjut 6 tahun, kematian pesakit yang menerima perencat ACE adalah 55.6%, dan di kalangan mereka yang tidak menerima rawatan dengan kapopril atau enalapril, 70.1%, walaupun perbezaan ini tidak signifikan secara statistik (p = 0.105 ) (Rajah 13).

    Oleh itu, rawatan jangka panjang dengan penghambat ACE pada pesakit dengan NMC tidak memburukkan prognosis. Selain itu, bagi pesakit dengan strok (terutamanya berdasarkan DCM), inhibitor ACE memanjangkan hayat. Pesakit dengan RNMK dan IHD, yang rumit oleh regurgitasi mitral sekunder, mempunyai kecenderungan untuk memperbaiki prognosis dengan pentopril atau enalapril jangka panjang.

    * NMC dalam lebih daripada separuh daripada kes bukanlah hasil daripada luka utama (kecacatan) injap, tetapi penyakit dengan lesi dari LV dan alat subvalvular (CHD, DCM).

    * Jumlah regurgitasi mitral boleh mencapai separuh daripada jumlah output jantung, yang memerlukan kesan khusus pada hemodinamik dan pengagihan semula aliran darah.

    * Prognosis pesakit dengan NMC tidak menguntungkan, terutamanya apabila menyertai gejala CHF, apabila kadar kematian tahunan mencapai 28%.

    * Dengan RNMC, penggunaan kadar pertukaran vasodilator yang mempengaruhi lutut arterius dari katil vaskular (penyekat saluran kalsium perlahan kumpulan dihydroperidin dan penghalang reseptor postsynaptic) membolehkan hemodinamik meningkatkan, mengurangkan tahap regurgitasi mitral dan mencapai peningkatan klinikal.

    * Malangnya, vasodilators periferal, atau perencat ACE meningkatkan prognosis pesakit dengan PHMC. Ini menentukan keperluan untuk taktik aktif berhubung dengan kategori pesakit - pelantikan vasodilators, mengurangkan rawatan selepas pembebanan dan pembedahan.

    * Sekiranya strok, berdasarkan DCM, penggunaan vasodilator yang menjejaskan kedua-dua lutut katil vaskular (penghalang reseptor postsynaptic) membolehkan untuk memperbaiki hemodinamik dan mengurangkan jumlah regurgitasi mitral sebanyak 1/3.

    Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal