Stenosis injap Mitral

Stenosis injap mitral adalah penyakit yang agak spesifik, dicirikan oleh selang masa yang besar antara pembentukan pelanggaran dan manifestasi gejala. Asas penyakit itu diletakkan pada usia muda, sebelum usia 20 tahun, dan manifestasi diperhatikan pada usia 40-50 tahun.

Aktiviti jantung

Hati adalah organ otot yang terletak di rongga dada, mempunyai bentuk yang hampir sama dengan kerucut. Beratnya adalah 1/200 berat badan, secara purata - 300 g. Organ dibahagi dengan partisi membujur ke bahagian kiri dan kanan. Setiap bahagian terdiri daripada auricle dan ventrikel antara mana terdapat injap daun. Injap antara ventrikel dan atrium separuh kanan mempunyai tiga injap, separuh kiri mempunyai dua. Yang terakhir dipanggil injap bicuspid atau mitral.

Tugas injap - untuk mencegah aliran darah terbalik.

Dalam tubuh manusia, hati memainkan peranan sejenis pam. Ia mewujudkan perbezaan tekanan yang berterusan dalam vena dan arteri, yang memastikan peredaran darah.

Kitaran jantung terdiri daripada tiga fasa:

  • jumlah jeda - mengambil purata 0.4 s. Darah dari urat akibat perbezaan tekanan memasuki atrium, dan kemudian bergerak ke dalam ventrikel;
  • atrium systole - tahan 0.1 s, mulut urat besar bertindih dengan otot miokardium, mencegah aliran balik, darah terus mengalir ke ventrikel;
  • systole ventrikel - 0.3 s, tekanan dalam ventrikel bertambah kerana pengisian dengan darah dan flaps dimatikan. Sebaik sahaja tekanan dalam ventrikel mencapai nilai yang diperlukan, injap semilunar terbuka, kontrak ventrikel dan darah bergerak ke aorta.

Darah di bahagian kanan jantung dihidupkan melalui urat, masing-masing, ventrikel kanan menggerakkan darah ke arteri pulmonari, kemudian ke paru-paru. Di bahagian kiri darah disampaikan melalui vena pulmonari, dimasukkan ke dalam aorta, dan bergerak dalam lingkaran besar peredaran darah. Injap mitral, yang terletak di bahagian kiri hati, memastikan peredaran darah yang kaya dengan oksigen.

Keterangan penyakit ini

Stenosis mitral adalah kecacatan jantung yang diperoleh, yang membentuk perlahan-lahan dan mempunyai gejala yang tidak jelas dan tidak terekspresikan. Dalam 50% kes, stenosis injap mitral bertindak sebagai penyakit bebas. Dalam yang lain ia disertai oleh luka injap atau kekurangan lain.

Apabila penyakit itu menebal dan menyulitkan risalah injap mitral: tisu otot sebahagiannya digantikan oleh penyambung. Akibatnya, orifis mitral menurun.

Biasanya, kawasan atifoventricular mencapai 4-6 meter persegi M., Melihat dengan penyakit itu, saiznya boleh dikurangkan kepada 1.5 meter persegi M. Hemodinamik dalam stenosis mitral terjejas dengan ketara.

Penyempitan orifis tidak membenarkan sepenuhnya menggerakkan darah dari atrium ke ventrikel, akibatnya, kepenuhan arteri pulmonari tidak mencukupi, dan vena pulmonari adalah berlebihan, yang menyebabkan ia berkembang. Untuk mengimbangi fenomena hipertropi yang berkembang di atrium kiri - penebalan dinding. Dengan cara ini, tekanan yang diperlukan untuk mengepam darah melalui pembukaan sempit dicapai. Pada masa yang sama, tekanan kerja di atrium kiri meningkat dari 5 hingga 20-25 mm Hg. st. Gejala pada tahap ini hanya sekadar kelemahan sementara dan sesak nafas.

Peningkatan jisim otot miokardium mengkompensasi kecacatan, tetapi mengganggu kerja peredaran pulmonari. Jika orifis mitral tidak berkurangan kurang daripada 50% daripada asal, keadaan ini boleh menjadi stabil dan tidak mempunyai kesan ke atas keadaan pesakit.

Walau bagaimanapun, dengan perkembangan selanjutnya, gambar berubah. Kerana tekanan yang berlebihan di atrium kiri, tekanan meningkat di sebelah kanan, dan juga di arteri pulmonari dan paru-paru. Gejala adalah ciri-ciri systolic murmur, dan apabila aliran darah bergelora muncul, diastolik.

Komplikasi stenosis mitral yang paling berbahaya termasuk ancaman edema pulmonari.

Peringkat penyakit ini

Stenosis mitral, berkembang, melalui 5 peringkat. Klasifikasi mereka berdasarkan pada tahap penyempitan orifis atrium-lambung.

  1. Saiz lubang itu kekal dalam 4 meter persegi. tiada gejala luaran yang diperhatikan pada peringkat ini.
  2. Pembersihan dikurangkan kepada 2 persegi. cm, terdapat sesak nafas sedikit selepas melakukan senaman fizikal yang biasa. Sindrom nyeri tidak hadir.
  3. Saiz lubang itu dikurangkan menjadi 1.5 meter persegi. Kegagalan pernafasan menjadi kekal. Pada peringkat ini, salah satu gejala yang paling ciri penyakit muncul: dengan rehat lengkap, sesak nafas dalam kedudukan mendatar bertambah dan bukannya berkurang.
  4. Di peringkat keempat, mekanisme pampasan memastikan keadaan stabil sepenuhnya dimusnahkan. Semua tanda-tanda hipertensi pulmonari teruk ditunjukkan: sesak nafas yang berterusan, teruk, parah, batuk basah. Hati sangat diperbesar, gangguannya kelihatan nyata. Kekurangan peredaran darah, genangan darah dalam bulatan besar
  5. Tahap termal: lumen hampir disekat sepenuhnya, tanpa adanya campur tangan pembedahan segera, pesakit mati akibat kegagalan pendarahan yang melampau.

Symptomatology

Mekanisme pampasan yang terlibat dalam penyakit jantung menjadikannya sulit untuk didiagnosis dan dirawat, dan ketiadaan sindrom kesakitan dalam dua tahap pertama menjadi penyebab umum mengabaikan penyakit ini.

Gejala berikut boleh menjadi alasan yang serius untuk mendapatkan bantuan perubatan:

  • pening kepala, kehilangan kekuatan jangka pendek yang singkat, pra-tidak sedarkan diri, yang menonjolkan latar belakang rehat, dan bukan kerja keras;
  • kelemahan progresif, keletihan, gangguan pengawalan suhu: di satu pihak, pesakit sentiasa berasa sejuk, tangan dan kaki sejuk, tetapi haba juga buruk;
  • terdapat pewarna sianotik hidung, bibir, hujung jari - sianosis, merah jambu merah jambu merah kelihatan - pewarna anak patung itu;
  • gangguan di dalam hati, semasa mendengar, bunyi-bunyi sistolik ciri-ciri, gegaran presystol, nada pembukaan injap diperhatikan;
  • penampilan sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, dan pada peringkat kemudian - dan dalam keadaan rehat. Tidak mustahil untuk mengenal pasti penyakit ini hanya dengan tanda ini, tetapi kenaikan dyspnea dalam kedudukan mendatar sangat penting;
  • stenosis mitral sering disertai oleh bronkitis berterusan dan pelbagai bentuk radang paru-paru;
  • batuk basah dengan kehilangan darah;
  • kesakitan yang tidak menyenangkan, yang terletak di belakang antara bilah bahu di sebelah kiri badan.

Ciri yang paling berbahaya bagi penyakit jantung ialah percanggahan gejala dengan keterukan lesi. Penyakit ini berkembang perlahan-lahan sehingga kebanyakan orang yang menderita tidak menyadari bagaimana mereka mengurangkan tenaga fizikal.

Selalunya, stenosis mitral didiagnosis pada peringkat yang lebih awal, apabila terdapat penyelewengan yang ketara dalam fungsi jantung atau apabila keadaan istimewa berlaku - kehamilan. Kaedah rawatan utama adalah pembedahan.

Punca penyakit jantung

Menurut ahli kardiologi, 80% kes penyakit diberikan oleh reumatik. Lesi rheumatoid dibentuk sebelum berusia 20 tahun dan tidak muncul untuk jangka masa yang panjang jika faktor reumatik tidak hadir - autoantibodies yang memasuki darah daripada sendi berpenyakit.

Permulaan penyakit sering tidak disedari dan diambil untuk selesema biasa. Gejala demam reumatik tidak berbeza dengan penyakit pernafasan akut: demam untuk masa yang singkat, sakit tulang, pening dan kelemahan. Demam berlangsung tidak lebih daripada 5-7 hari dan dalam majoriti mutlak kes itu dihentikan oleh tubuh sendiri.

  • Penyakit berjangkit yang disebarkan oleh kutu, menyebabkan kerosakan kepada tulang rawan dan tisu penghubung. Akibatnya, autoantibodies yang mencetuskan stenosis mitral memasuki darah.
  • Menurut kajian baru-baru ini, kecenderungan untuk penyakit jantung juga mempunyai akar keturunan: gen ditularkan di sepanjang garis maternal. Walau bagaimanapun, faktor ini adalah predisposisi, dan punca penyakit itu tidak

Diagnostik

Seting diagnosis termasuk beberapa kajian yang berbeza.

Pemeriksaan pesakit

Tanda luar ciri adalah warna ungu yang berwarna ungu, bibir, dan mungkin juga telinga dan tangan. Dalam gambaran gejala terdapat aduan kelemahan, sesak nafas, pening, dan bahkan menjadi pingsan.

Penyelidikan fizikal

  • Palpation - ketika memeriksa kawasan supracardiac, gempa penderita terdeteksi - pengarahan kucing. Sekiranya hipertensi paru-paru sudah mencapai tahap ketara, maka di sebelah kanan sternum, anda boleh merasakan denyutan jantung.
  • Auscultation - kaedah diagnosis, yang terdiri daripada mendengar nada hati dengan stetoskop. Pada tahap yang berbeza penyakit mendedahkan tanda-tanda yang berbeza: pada peringkat pertama, 1 nada disertai dengan bunyi bertepuk tangan, nada pembukaan injap terdengar (gejala ini hilang jika pengkalsifikasi diperhatikan). Pada peringkat seterusnya, murmur diastolik muncul.

Ujian makmal

Diagnosis dilakukan pada gabungan data dari semua kaedah penyelidikan, kerana hasilnya tidak spesifik.

Elektrokardiografi - mendaftarkan perbezaan potensi medan jantung elektrik.

Stenosis mitral pada kardiogram muncul seperti berikut:

1.1. dalam memimpin kedua, gelombang P yang luas dengan takik muncul;

1.2. paksi elektrik jantung menyimpang ke kanan;

1.3. terdapat pengembangan terlalu banyak miokardium pada ventrikel kanan atau kiri dan kanan.

Radiografi - bayangan atrium kiri meningkat, pergeseran esofagus. Hari ini, kaedah diagnostik ini jarang digunakan, kerana terdapat lebih banyak maklumat.

Echocardia - peperiksaan ultrasound. Beberapa kajian yang berbeza dijalankan:

3.1. echocardia dua dimensi - data yang diperoleh memungkinkan untuk menilai tahap mobiliti injap, mewujudkan kehadiran kalsifikasi dan fibrosis, menentukan kedudukan perekatan. Kaedah diagnostik ditunjukkan untuk memilih jenis rawatan pembedahan;

3.2. Doppler-EchoCG - menentukan kawasan injap bicuspid dan membolehkan anda menetapkan kecerunan penurunan tekanan semasa peralihan melalui injap;

3.3. tekanan echocardia - dilakukan pada latar belakang ujian tekanan untuk pendaftaran aliran darah tricuspid dan transmitral.

3.4. transesophageal - membolehkan anda menilai dengan tepat keadaan injap, tahap perubahan struktur, kehadiran bekuan darah di bahagian kiri. Ia digunakan dalam rawatan valvuloplasty belon, kerana ia mendedahkan risiko komplikasi embolik.

Rawatan stenosis

Hari ini tidak ada ubat yang boleh menghentikan perkembangan penyakit, jadi satu-satunya kaedah rawatan adalah pembedahan. Petunjuk untuknya adalah peringkat kedua penyakit ini.

Kaedah pembedahan

Valvulotomy belon percutaneus - rawatan digunakan tanpa penyerapan, pembekuan darah di bahagian kiri, kecacatan struktur subvalvular atau regurgitation mitral. Pesakit yang diberikan pesakit yang muda dan pertengahan, serta pesakit yang kondisinya tidak membenarkan lebih banyak pembedahan invasif.

Prosedurnya adalah seperti berikut: belon yang dilakukan melalui septum dari kanan ke atrium kiri, diberi makan ke lubang dan melambung, menolak injap meninggalkan daun. Komplikasi selepas pembedahan sangat jarang berlaku.

  • Comissurotomy - rawatan ditetapkan untuk trombus di atrium kiri, tahap pengkelasan kalori dan sejenisnya. Dalam kes ini, injap injap dipisahkan oleh pengembang, yang dijalankan sama ada melalui atrium ke dalam ventrikel - kaedah tertutup, atau secara manual - komisurotomi terbuka.
  • Injap prostetik - dijalankan dalam patologi sederhana dan teruk injap dan struktur pra-injap, tekanan darah tinggi paru-paru. Ini adalah langkah yang melampau dan paling sering diberikan dalam kes di mana dua kaedah terdahulu tidak boleh digunakan.

Kehamilan adalah kontraindikasi kepada pembedahan untuk peringkat ringan dan sederhana penyakit. Dalam kes ini, ubat. Walau bagaimanapun, jika kawasan lubang berkurang hingga 1.5 meter persegi. lihat dan peningkatan kegagalan jantung diperhatikan, pengguguran dan pembedahan adalah disyorkan. Rawatan pembedahan dijalankan pada peringkat kemudian, apabila gangguan tidak mungkin: dalam kes ini, valvuloplasty belon ditetapkan.

Kaedah farmakologi

Ubat ini digunakan untuk mencegah endokarditis infektif dan mengurangkan kegagalan jantung. Semasa persediaan untuk operasi, pesakit juga menjalani rawatan dengan ubat-ubatan untuk mengawal gejala.

  • Antikoagulan tidak langsung - misalnya, warfarin, diberikan kepada pesakit dengan stenosis mitral yang teruk, komplikasi seperti fibrilasi atrium, atau trombus di atrium kiri. Kadang-kadang asid acetylsalicylic boleh ditambah jika komplikasi embolik diperhatikan semasa mengambil antikoagulan.
  • Beta-adrenoblokagora - diltiazem atau verapamil, dilantik, jika perlu, untuk memperlambat rentak ventrikel.

Mod

Pesakit dengan stenosis mitral perlu mengelakkan tekanan fizikal dan saraf yang ketara. Latihan terapeutik hanya tertakluk kepada nasihat doktor. Salah satu keperluan rejim utama adalah tidur yang mencukupi.

Pada peringkat pampasan, semua rawatan penyakit dikurangkan kepada pematuhan dengan rejimen yang betul.

Pencegahan

Oleh kerana faktor reumatik adalah agen penyebab penyakit, profilaksis termasuk peperiksaan berkala untuk menentukan tahap autoantibodi dalam darah. Terutama jika tahap demam reumatik didaftarkan. Langkah juga perlu diambil untuk mencegah jangkitan streptokokus.

Dengan perkembangan semulajadi stenosis mitral, kadar kelangsungan hidup adalah 50%. Dengan campur tangan pembedahan, kadar survival lima tahun adalah 85-95%. Komplikasi selepas pembedahan diperhatikan dalam 30% pesakit dalam tempoh 10 tahun. Petunjuk ini memberikan sebab yang serius untuk memberi perhatian kepada kerja jantung dan untuk berunding dengan doktor atas kecurigaan yang pertama.

Stenosis mitral injap jantung: apa itu, rawatan, gejala, sebab, tanda

(Stenosis pembukaan vena kiri - stenosis ostii venosi sinistri - atau mitral kecacatan dengan dominasi stenosis - affectio mitralis preecipue stenosis)

Di negara-negara maju, frekuensinya telah menurun dengan ketara disebabkan oleh perjuangan yang berjaya dengan punca utama, demam rematik.

Kekerapan Bagi 1 juta penduduk, terdapat 500-800 pesakit dengan kecacatan ini.

Dalam tahap lanjut pembangunan valvulitis mitral reumatik, faktor penentu adalah kesertaan atau dominasi stenosis, yang pada masa yang sama biasanya bercakap mengenai lesi miokardia yang jauh lebih maju.

Pathomorphology

Terdapat tiga varian morfologi stenosis mitral:

  1. komisar, di mana risalah injap mitral tumbuh bersama di tepi penutupan (komisinya);
  2. injap, disebabkan oleh fibrosis dan kalsifikasi injap;
  3. chordal - perubahan dalam cusps digabungkan dengan pemendekan dan pengerasan akord, yang beralih ke rongga injap ventrikel kiri, membentuk corong sedentari.

Klasifikasi stenosis mitrial

Terdapat stenosis sederhana, signifikan dan ketara.

Patogenesis dan punca utama stenosis mitral

  • Demam rematik yang dipindahkan.
  • Penyebab langka yang lain: bawaan, tumbuhan yang besar, atomi myxoma (Penyebab stenosis mitral - RL maju dan anomali kongenital. Mixix, tumbuh-tumbuhan, dan lain-lain menyebabkan perubahan hemodinamik serupa dengan MS).

Apabila stenosis pembukaan vena kiri sukar untuk darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri semasa diastole, oleh itu, atrium kiri diregangkan di bawah tekanan tinggi dan hipertrophi, yang seterusnya memastikan aliran darah yang mencukupi ke ventrikel kiri. Melewati lubang sempit, darah menimbulkan bunyi bising (bunyi bising), terutamanya tajam di awal diastole, apabila perbezaan tekanan di atrium dan ventrikel adalah paling besar, dan pada akhir diastole, apabila atrium secara aktif mengikat, ia mendorong darah ke ventrikel, oleh itu protodiastol yang paling tipikal bunyi presistolik. Kehadiran serentak kekurangan injap - aliran darah kembali semasa systole ventrikel - selanjutnya meningkatkan pelepasan dan hipertrofi atrium kiri dan membawa kepada peningkatan dalam ventrikel kiri (dengan penguasaan stenosis yang ketara, ventrikel kiri mungkin, sebaliknya, agak atrofi). Pada peringkat pertama kompresi stenosis mitral, atrium kiri hypertrophied menghalang genangan darah dalam saluran paru-paru; Walau bagaimanapun, peringkat ini, di mana pesakit hampir tidak membuat aduan, tidak bertahan lama.

Sekiranya kekurangan atrium kiri, kesesakan merebak ke saluran bulatan kecil, kerja kenaikan ventrikel kanan, yang hipertropi, mengekalkan tekanan tinggi di dalam saluran bulatan kecil dan dengan demikian memastikan aliran darah yang mencukupi ke hati kiri. Peregangan dan kerosakan yang ketara terhadap proses reumatik otot atrium kiri sering di peringkat ini menyebabkan fibrilasi atrium. Dengan kegagalan selanjutnya dari ventrikel kanan, darah akan bertahan dalam rongga-rongga yang terbentang dari jantung yang betul dan dalam urat lingkaran besar, di hati, kegagalan ventrikel kanan biasa terjadi. Genangan dalam bulatan kecil pada masa yang sama menurun.

Permulaan dan kemajuan dekompensasi ditentukan bukan sahaja dan tidak banyak oleh kecacatan mekanikal injap dan beban mekanikal jantung, tetapi oleh kerosakan miokard reumatik serentak.

Selalunya, stenosis injap mitral berkembang akibat endokarditis reumatik, kurang kerap akibat tumor dan pertumbuhan bakteria, kalsifikasi dan trombosis. Gabungan stenosis mitral kongenital atau mitosis dan kecacatan septum atenital kongenital (sindrom Lytambashe) sangat jarang berlaku.

Dalam diastole, dua risalah injap mitral dibuka sedemikian rupa sehingga kedua-dua pembukaan utama antara atrium kiri dan ventrikel dan bilangan bukaan tambahan di antara tendon chords terbuka. Kawasan pembukaan injap pada tahap cincinnya adalah biasa 4-6 cm 2. Semasa endokarditis, kord melekat bersama-sama di antara mereka, pembukaan utama injap mitral di luar, dan paha tebal dan kurang mudah alih (tegar). Ekokardiografi mendedahkan pergerakan diastolik ke arah depan anterior posterior, perubahan dalam gelombang A, yang menjadi kurang jelas atau hilang sama sekali, dan selang waktu E-F mengalir. Amplitud amplitud E-C juga berkurangan. Flap belakang bergerak anterior (biasanya posteriorly). Penebalan risalah injap ditentukan. Pada fonokardiografi (pendaftaran grafik nada hati) yang kuat dan (relatif kepada permulaan kompleks QRS) nada pertama yang ditangguhkan dicatatkan (oleh 90 ms, biasanya dengan 60 ms). Nada kedua diikuti oleh klik pembukaan yang disebut injap mitral.

Apabila kawasan pembukaan injap mitral kurang daripada 2.5 cm2, gejala klinikal (sesak nafas, keletihan, hemoptisis) muncul di latar belakang kerja keras fizikal yang teruk. Oleh kerana kawasan lubang berkurangan, gejala-gejala mungkin dilakukan dengan kurang tekanan. Oleh itu, apabila kawasan lubang itu kurang daripada 1.5 cm2, ia timbul terhadap latar belakang aktiviti harian biasa, dan jika kawasan kurang dari 1 cm 2, ia beristirahat. Kawasan lubang kurang daripada 0.3 cm 2 tidak bersesuaian dengan kehidupan.

Peningkatan ketahanan terhadap aliran darah akibat stenosis pada lubang katup mitral menyebabkan penurunan DM. Terdapat tiga mekanisme untuk mengimbangi penurunan CB:

  • peningkatan dalam pengekstrakan oksigen oleh tisu, iaitu peningkatan dalam perbezaan arteriovenous dalam oksigen dengan penurunan berterusan dalam DM;
  • peningkatan dalam masa pengisian diastolik akibat penurunan kadar denyutan jantung. Akibatnya, terdapat kenaikan secara langsung proporsional dalam PP dan peningkatan CB;
  • peningkatan tekanan di atrium kiri (P.LA), dan kecerunan tekanan antara atrium dan ventrikel (PLA-PLV). Mekanisme pampasan ini adalah yang paling berkesan. Ia diaktifkan semasa pemeriksaan fizikal dan stenosis teruk pembukaan injap mitral jantung. Akibatnya, kelajuan aliran darah ke diastole juga meningkat (Qd), walaupun stenosis (ditunjukkan oleh bunyi midiastik).

Walau bagaimanapun, jangkitan lanjut penyakit ini ditentukan oleh kesan negatif tinggi PLA: hipertrofi dan dilatasi atrium kiri. Perubahan ini boleh diucapkan bahawa fibrilasi atrial berkembang, disertai dengan kehilangan bunyi percikan (crescendo), yang disebabkan oleh pengisian cepat ventrikel (pergolakan pasca-stenosis) semasa systole yang kerap mengecut atria. Apabila fibrilasi atrium membuat keadaan pembentukan bekuan darah (terutamanya di telinga Atria). Dalam hal ini, risiko embolisme arteri dengan serangan jantung (terutama infarksi otak) bertambah. Dengan fibrilasi atrial, kekerapan kontraksi ventrikel bertambah (tachyarrhythmia). Hasilnya, masa diastole dalam kitaran jantung berkurangan dengan ketara berbanding masa systole (menandakan pemendakan masa pengisian diastolik). Untuk mengelakkan kejatuhan NE meningkat lagi PLA. Atas sebab yang sama, walaupun dengan pengecutan atrium yang normal, apa-apa sementara (aktiviti fizikal, demam) dan terutamanya peningkatan denyutan jantung yang berterusan (contohnya, semasa kehamilan) membawa kepada ketegangan dinding atrium yang ketara.

Tanpa rawatan pembedahan (commissurotomy mitral, dilabelkan balon atau penggantian injap), hanya 50% pesakit yang masih hidup untuk 10 tahun pertama selepas stenosis injap mitral mula menunjukkan secara klinikal.

Gejala dan tanda-tanda stenosis mitral

Pembentukan akut stenosis mitral sangat jarang berlaku. Selalunya terdapat bentuk kronik - serangan tiba-tiba sesak nafas, keletihan atau toleransi rendah kepada beban umum.

ECG: perpecahan gelombang P (± gigi bertitik P pada hipertensi pulmonari), AF.

Fibrilasi atrium

Dengan perkembangan paroxysm, pelanggaran kontraksi atrium dalam kombinasi dengan peningkatan denyutan jantung secara tiba-tiba boleh menyebabkan kegagalan jantung secara dramatik.

Penghapusan nazar

  • Biasanya disebabkan ↑ kadar jantung. Tachycardia tidak dapat diterima, kerana ia memerlukan lebih banyak masa untuk melepasi darah melalui pembukaan sempit.
  • Penyebab umum: AF, senaman, jangkitan (terutamanya dada), kehamilan.
  • Terdapat sesak nafas ± gejala kegagalan jantung.

Kemunculan pesakit sering ciri: pipi merah jambu cyanotic, penampilan muda (sejenis infantilisme). Selalunya wanita mengalami stenosis mitral.

Aduan yang paling biasa adalah sesak nafas, hemoptysis sebagai akibat genangan dalam saluran paru-paru, palpitasi. Secara objektif, dari sisi hati, sentuhan beralih ke kiri dicatat, biasanya dinyatakan dengan baik hanya apabila kekurangan injap mendominasi, yang menyebabkan pembesaran dan hipertropi ventrikel kiri; di puncak, diastolik (presystolic) yang menggeletar, "kucing yang mengalir" kerana laluan darah di bawah tekanan melalui pembukaan sempit ditentukan oleh palpation; merasakan mungkin untuk menentukan keruntuhan dengan kekuatan injap arteri pulmonari di ruang intercostal kedua di sternum kiri, sepadan dengan aksen yang kuat diperkuat nada kedua, didengar di sini.

Perkusi membuktikan, sebagai tambahan kepada perkembangan jantung di sebelah kiri, penyumbat pada tulang rusuk ketiga dan di ruang intercostal kedua di sebelah kiri sternum sebagai akibat daripada peregangan lampiran atrial kiri dan conus pulmonalis (jalur keluar dari ventrikel kanan). The fit of the pulmonalis conus membentang memberikan muffling yang jelas di ruang intercostal kedua dan ketiga di sebelah kiri sternum. Perbatasan kanan jantung hanya sedikit di luar pinggir sternum, sementara tidak ada pengembangan laluan aliran ventrikel kanan. Radiografi, dengan itu, "konfigurasi mitral" ditakrifkan, iaitu, pertama sekali, membonjol telinga kiri dan arteri pulmonari - conus pulmonalis (melakukan pinggang yang disebut jantung), memberikan pandangan sfera mengenai unjuran jantung semasa sinar X-dorso-ventral yang normal. Kontur kiri jantung dilapisi lebih banyak disebabkan oleh putaran cahaya jantung di belakang, apabila lengkungan gandar aortik bertukar posterior dan ventrikel posterior juga diketepikan. Dalam kedudukan serong yang pertama, atrium kiri dilanjutkan mengisi bahagian atas ruang retrocardiac, mengapa esofagus, apabila diisi dengan barium, mendedahkan kelengkungan dorsal, dan arteri pulmonari dan conus pulmonalis menonjol pada kontur anterior atas jantung. Sinar-X juga dicirikan oleh gambaran genangan dalam paru-paru - panjang lebar, berdaun, corak paru-paru yang dipertingkatkan, dan medan paru-paru yang tertutup.

Auskultasi pada puncaknya ditentukan oleh murmur diastolik, terutamanya murmur presistolik ciri, atau pada waktu yang sama protodiastolik dan muritan presystol. Murmur protodiastol adalah lebih lembut, meniup, murmur presystolic pendek adalah lebih kasar, bergolek, menggergaji dan berakhir dengan nada yang menonjol terdahulu, kerana dengan dominasi stenosis, ventrikel kiri tidak menghulurkan dengan ketara dengan darah dan oleh itu pengurangannya berlaku lebih cepat, seperti dengan extrasystoles; pengurangan ini memberikan nada slamming walaupun dengan injap tegar yang tidak menyediakan penutupannya, iaitu, walaupun kehilangan komponen injap nada pertama. Watak bunyi preskrin crescendo diperolehi hanya berbeza dengan nada pertama bertepuk tangan, kerana dalam fonokardiogram bunyi tidak mempunyai kuasa yang semakin meningkat.

Pada arteri pulmonari, sebagai tambahan kepada aksen tajam nada kedua, yang berterusan, tidak kira fasa pernafasan, perpecahan nada kedua didengar kerana kelewatan dalam membanting injap aorta, tekanan di mana lebih rendah daripada tekanan sistem paru-paru; nada pecahan kedua (irama puyuh) sering didengar di bahagian atas. Fibrillation atrial dengan fenomena bunyi yang tidak teratur, "bunyi pandai besi" (Botkin) sangat ciri stenosis mitral.

Pada elektrokardiogram dengan stenosis mitral, gelombang P yang diperbesarkan, sering melebar dan bergergaji dijumpai.2 atau juga P3 dan P1, mencerminkan hypertrophy dan overvoltage atrium, dan sisihan paksi ke kanan. Sekiranya terdapat juga kekurangan ketara injap mitral, gelombang P ciri tidak boleh disertai oleh sisihan paksi. Gabungan fibrilasi atrium dengan penyimpangan paksi ke kanan, yang luar biasa untuk luka-luka yang lain di dalam hati, juga menunjukkan kemungkinan besar stenosis mitral. Ciri-ciri ini adalah tipikal untuk stenosis mitral atau mitral cacat dengan kesesakan di dalam paru-paru jika tiada kegagalan ventrikel kanan dan fibrillation atrial (dengan kehadirannya tanda-tanda mungkin agak berbeza).

Kursus, bentuk stenosis mitral

Dalam proses pembentukan stenosis mitral dan dekompensasinya, adalah mungkin untuk membezakan secara skematik tiga peringkat yang disebutkan di atas dengan ciri ciri berikut.

  1. Peringkat awal Seperti yang dinyatakan di atas, stenosis berkembang secara beransur-ansur, selepas tahap konstitusional yang disebut, apabila pada mulanya stenosis dapat diwujudkan oleh auscultatory hanya dengan memanjangkan murmur sistolik atau diastolik pendek yang tidak normal, biasanya protodiastolic murmur. Sudah terbentuk stenosis dengan bisikan presistolik biasa mungkin tidak memberikan gambaran klinikal lengkap. Pesakit tidak mempunyai aduan sesak nafas, hemoptisis, tidak ada ciri habitus dengan sianosis, kesesakan di dalam paru-paru, penekanan pada arteri pulmonari, pembesaran konus pulmonalis, pendeknya, kecacatan itu tersembunyi dan dikesan secara kebetulan semasa mendengar, walaupun mungkin lebih awal untuk memberi embolisme di kalangan kesihatan penuh arteri otak, retina, dan lain-lain. Lazimnya untuk peringkat awal kecacatan mitral ini adalah pengembangan atrium kiri (telinga), secara radiografi dan sering sangat jelas sinar-X secara kimia (pengembangan awal edserdnoy meninggalkan kawasan kontur jantung).
  2. Tahap kegagalan atrium kiri dengan stagnasi darah di paru-paru mewakili peringkat seterusnya dalam perkembangan penyakit mitral, yang paling sering membawa pesakit kepada seorang doktor. Cacat mudah didiagnosis, dan tanda-tanda klasik penyakit yang dijelaskan di atas didapati dalam bentuk yang jelas. Hemoptisis dan juga pendarahan paru-paru yang ketara, sesak nafas, batuk, malah edema pulmonari, yang boleh muncul semasa beban fizikal, melahirkan anak, dan stagnasi yang sama besar dalam bulatan kecil, adalah tipikal untuk tahap ini dan kurang ketara pada yang berikutnya. Perkembangan arteri pulmonari dan conus pulmonalis dari ventrikel kanan menyumbang kepada anjakan atrium kiri di belakang, mengapa pengembangan atrium kiri ditubuhkan terutamanya dengan jelas di kedudukan serong pertama dengan fluoroskopi; pada roentgenokimogramma dalam kedudukan biasa pesakit, zon atrium kiri untuk sebab yang sama menjadi berkurang.
  3. Tahap kegagalan ventrikel kanan dengan stasis darah dalam lingkaran besar - kegagalan ventrikel kanan biasa - berkembang sebagai peringkat akhir penguraian. Aduan sesak nafas boleh menjadi kurang, hemoptisis kurang biasa, tetapi rasa sakit di kawasan hati, edema, dan lain-lain berkembang. Ventrikel kanan, berkembang di tapak aliran darah, memberikan kelonggaran pada bahagian bawah sternum; disebabkan oleh ventrikel kanan, denyutan di sebelah kiri sternum dan di rantau epigastric (denyutan epigastrik) juga berkembang. Kontur jantung yang betul pada roentgenocomogram sering terbentuk oleh gigi ventrikel kanan. Ventrikel kanan, meregangkan, boleh merebak ke kiri, menjadikan kelebihan kiri kebodohan jantung, menolak ventrikel kiri posterior dan sedikit mengubah posterior dan protrusi aorta. Akibatnya, dorongan apikal kehilangan karakter yang berbeza dan mungkin hampir tidak dapat dikesan (ventrikel kiri tidak lagi terlibat dalam pembentukannya), gerbang aortik berundur posteriorly, yang selanjutnya menjajarkan kontur kiri hati. Atrium kanan yang diperbesar menyebabkan blunting jauh ke kanan tulang belakang; Apabila injap tricuspid terbentang, terdapat juga tanda-tanda kekurangan tricuspid (pengikisan sistolik hati, murmur sistolik di bahagian bawah sternum, dan sebagainya).

Radiografi, bersama-sama dengan perubahan ciri dalam kontur jantung, mendapati penurunan tajam dalam genangan dalam paru-paru. Data auskultori di peringkat ini adalah kurang ciri, aksen dan perpecahan nada kedua dilonggarkan atau hilang disebabkan oleh penurunan tekanan dalam sistem arteri pulmonari, bunyi diastolik (presystolic) pada puncak dan "purr kucing" menjadi kurang ketara kerana penurunan tekanan darah di atrium kiri dan penyingkiran ventrikel kiri sebelah kiri adalah ventrikel kanan dilatarbelakangi, walaupun nada pertama yang mengepak di puncak biasanya tetap sepanjang masa. Sebab utama hilangnya bunyi bising presystolic biasanya adalah penyambungan fibrillation atrial dengan pemberhentian pengurangan aktif mereka yang diperlukan untuk pembentukan bunyi presystolic biasa. Murmur diastolik kekal pada separuh pertama diastole, apabila perbezaan tekanan di atrium yang terbentang dan ventrikel kosong sebelum ventrikel itu adalah yang paling besar. Dengan kontraksi ventrikel yang tidak betul secara bergilir dalam kes jeda diastolik yang singkat, hingar mengambil keseluruhan diastole (dan mudah dikelirukan untuk bunyi penderaan), dalam hal jeda yang lebih lama menjadi jelas bahawa tidak ada bunyi bising sebelum systole.

Fibrilasi atrium berkembang lebih kerap dengan jenis reumatik kedua pada pesakit yang lebih lama yang mengalami kecacatan yang lebih lama. Pesakit dengan cacat mitral dengan kehadiran fibrillation atrial mati secara purata pada usia 30-40 tahun. Sebaliknya, dalam jenis reumatik pertama, fenomena secara berterusan atau kerap, hampir setiap tahun, karditis rematik berulang, dan pesakit mati di hadapan granula segar di dalam hati, dan lain-lain, tanpa fibrilasi atrial, rata-rata antara 20 dan 30 tahun. Kes-kes subocute endocarditis mematuhi malformasi mitral terutamanya berkaitan dengan lesi injap berhampiran, biasanya tanpa fibrilasi atrial dan tanpa penguraian congestive.

Kadang-kadang, stenosis mitral akibat panjang dan tidak diketahui, pada kaki, memindahkan kadet reumatik tanpa kerosakan sendi ditemui pada kanak-kanak perempuan yang mengalami gejala keterlambatan perkembangan umum - jenis Durozie-Pavlinov, yang sebelum ini dianggap sebagai "perlembagaan" bukan reumatik. Stenosis kompensasi juga boleh dijumpai pada orang yang lebih tua, nampaknya, dengan sedikit miokardium yang terjejas.

Komplikasi bervariasi. Embolisme di dalam otak, terutamanya dalam a. fossae Sylvii, dalam arteri retina, dan lain-lain, boleh dilihat pada peringkat awal kecacatan mitral, terutamanya akibat trombus parietal di atrium kiri yang terbentang. Gumpalan darah Parietal dengan keteguhan tertentu dibentuk dengan kehadiran fibrillation atrial, apabila pembentukan thrombus difasilitasi oleh ketiadaan kontraksi atrium; Pada masa yang sama, digitalis dan terutama strophanthus, apabila diberikan secara intravena, yang meningkatkan peredaran darah, serta quinidine, yang mengembalikan penguncupan atrium, dapat menyumbang kepada pemisahan gumpalan darah dan terjadinya embolisme.

Trombus parietal di atrium kiri yang terbentang kadang-kadang boleh menjadi bebas dan mengambil bentuk sfera dari pergerakan darah; seperti thrombus globular percuma, beralih, boleh menutup pembukaan, menyebabkan kejang aneh dengan sianosis tajam dan juga kematian secara tiba-tiba.

Hemoptisis adalah tipikal stenosis mitral dalam peringkat genangan pulmonari. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk garis-garis dan spitan darah, kadang-kadang lebih banyak pendarahan dari pembuluh darah pecah, terutamanya semasa kerja fizikal, ketika darah mengisi lingkaran kecil bahkan lebih, tetapi menghadapi halangan pada injap tegar. Darah dalam alveoli diserap oleh histiocytes yang dirembeskan dari sputum dalam bentuk "sel-sel kecacatan jantung". Dalam pesakit sedemikian, radang paru-paru atau proses peradangan yang lain mungkin disertai oleh pendarahan paru-paru yang penting.

Hemoptisis selalunya, terutamanya dalam tempoh terminal, adalah akibat daripada infark paru berdasarkan embolisme akibat merobek kepingan dari gumpalan dinding di atrium kanan yang terbentang (dengan kegagalan jantung kanan yang lebih maju, terutama di hadapan fibrilasi atrial) atau sebagai akibat dari trombosis periferal, misalnya, urat dalam paha, dan juga berlaku berdasarkan trombosis tempatan saluran paru-paru dengan peredaran darah yang perlahan.

Akhirnya, hemoptysis juga boleh menyebabkan vasculitis reumatik di paru-paru, kadang-kadang sudah awal dikaitkan dengan penyakit jantung rematik dan menyumbang, dipercayai, untuk perkembangan pneumosklerosis dan induksi coklat paru-paru, serta beban jantung yang betul dalam kecacatan reumatik.

Asma jantung tidak biasa bagi penyakit mitral dan berlaku, seperti edema pulmonari akut, dengan senaman fizikal yang berlebihan, semasa buruh, kerana, tidak seperti asma jantung, atherosclerotic cardiosclerosis dan penyakit hipertensi, tidak melemahkan otot ventrikel kiri, tetapi halangan mekanikal dalam bentuk lubang sempit dengan tekanan darah yang meningkat disebabkan oleh tenaga fizikal.

Satu gambaran yang luar biasa memberikan aneurisme yang berlebihan, yang disebut aneurysmal, pengembangan atrium kiri, apabila atrium dapat memanjangkan tidak hanya jauh ke belakang, tetapi juga secara signifikan ke kanan dari bahagian atas sternum, di mana kusam tajam, pulsasi sistolik, terkadang dirasakan oleh tangan, dan murmur sistolik ditentukan dan secara radiografi arcuate protrusion dengan pulsation sistolik yang luas, sementara gerbang atrial kanan yang terletak di sebelah kanan bawah semasa systole dikurangkan, berikutan penguncupan hak batang pancing (denyutan ciri kedua-dua lengkok di sebelah kanan dalam arah yang bertentangan). Dengan reinkarnasi otot jangka panjang, atrium kiri, peregangan, mungkin mengandungi banyak (malah sehingga 2 liter) darah dan menyebabkan ateliasis pada paru-paru kanan, disfagia, dysphonia (dengan menekan perdebatan di kiri - Gejala Ortner); kesesakan di dalam paru-paru dan dyspnea mungkin rendah secara paradoks (darah terkumpul di atrium); seperti peregangan atrium yang berlebihan boleh dikelirukan untuk pengaliran pericardial, pleurisy, dan lain-lain. Kerana tekanan atrium kiri yang diperbesar dan arteri pulmonari, pulsus differens berlaku dengan gelombang nadi yang lebih rendah di lengan kiri di tapak pelepasan aorta dari kiri. Botkin menunjukkan kekerapan atelectasis paru-paru dalam stenosis mitral.

Apabila kesesakan besar daripada paru-paru dan mulut tegangan injap pulmonari ia tidak boleh berpaut, yang membawa kepada bunyi diastolik kekurangan relatif injap arteri pulmonari (bunyi Graham Stille) yang berbeza daripada bunyi pada kekurangan aortic ketiadaan injap ponteng nadi arteri radial dan dorongan apikal ciri.

Langkah decompensation akhir dicirikan oleh pembangunan perubahan tidak dapat dipulihkan akibat stasis berpanjangan penggantian vena oleh parenchyma tisu penghubung di dalam hati (hati sirosis clary), paru-paru (fibrosis jantung, paru-paru proses menjadi kejam coklat),, dalam hati (apabila stasis vena dan tanah boleh Dystrophy untuk membangunkan dan myofibrosis jantung), dalam tisu subkutaneus edematous dengan penghancuran pembuluh limfa, dengan pigmentasi coklat kulit, ulser di atasnya, pembentukan strense distensae dalam ketebalan kulit, dan sebagainya. Dalam perkembangan fenomena dekompensasi sudah sejak awal, pelanggaran peraturan saraf tengah sangat penting, yang mengetuai, seperti yang telah ditunjukkan oleh Botkin, kepada kerja yang tidak seimbang dari otot jantung; dalam tempoh akhir dekompensasi, gangguan neurotropik pelbagai organ dan pemakanan umum organisma menjadi sangat jelas. Fungsi hati terjejas, tisu, atrofi otot dengan selera makan yang kurang dan gangguan pencernaan membawa kepada hipovitaminosis sekunder, kandungan protein serum yang rendah, yang seterusnya menyokong anasarco berterusan (komponen hipoproteinem dystrophic edema). Walau bagaimanapun, dalam tempoh terminal, mungkin dengan perkembangan asidosis, kadang-kadang edema hilang. Stagnasi dalam bulatan besar secara amnya hanya terhad kepada hati dan ascites yang bertakung, terutamanya dengan perkembangan ketiadaan injap tricuspid.

Suhu badan yang meningkat pada pesakit dengan dekompensasi teruk, terutamanya pada pesakit yang lebih tua dengan rematik dengan fibrilasi atrial, dan lain-lain, mungkin bergantung kepada penyakit jantung reumatik semasa (iaitu granul reumatik yang segar, dan lain-lain), dan lebih kerap bergantung kepada pelbagai Sebab-sebab lain, seperti: infark paru dan radang paru-paru infarksi, yang boleh berlaku dalam tempoh terminal hampir tidak asimtomatik; trombophlebitis maratik pada urat paha dalam, dan sebagainya; komplikasi berjangkit akibat edema berterusan - erysipelas, limfangitis; abses selepas suntikan camphor, yang tidak dapat diserap dalam pesakit sedemikian, dan sebagainya. Walaupun suhu 37 ° C harus dianggap sebagai peningkatan, kerana dalam kardioplasti suhu kulit di luar komplikasi berjangkit diturunkan dan biasanya tidak melebihi 36 °. Kadar pemendapan erythrocyte dalam kehadiran dekompensasi dan sianosis yang tidak stabil adalah perlahan dan mungkin kekal tidak diselaraskan dan dengan jangkitan. Dekompensasi kongestif berlaku dengan erythrocytosis; ketiadaan yang terakhir menandakan peringkat akhir dengan penyerapan terjejas bahan hematopoietik atau kehadiran proses aktif (carditis reumatik).

Penyakit jaundis adalah biasanya akibat infark paru, diikuti dengan hemolisis dan peningkatan kerosakan hati kongestif. Di hadapan edema, penyakit kuning hanya dikesan di bahagian atas badan, bebas dari edema. Jarang sekali, penyakit kuning disebabkan oleh nekrosis dalam hati yang tidak stabil atau pewarna cirit-birit atau bergantung kepada penyakit Botkin yang tidak disengajakan. Pada masa yang sama bleedings boleh disebabkan oleh diathesis berdarah cholemic. Pengaduan dyspepsi sering disebabkan oleh hati kongestif, gastritis kongestif, kerengsaan saluran gastrousus dengan ubat (digitalis, strophanthus, dan sebagainya). pendigitalan berpanjangan boleh menyebabkan gejala-gejala lain, yang tidak selalunya mudah untuk membezakan dari decompensation atau penyakit jantung reumatik manifestasi, seperti oliguria, keadaan psikotik, bigeminy, memanjangkan selang R-R, penurunan gelombang T, perubahan electrocardiographic boleh kekal selama beberapa minggu selepas penarikan balik digitalis.

Diagnosis stenosis mitral

Diagnosis kecacatan mitral adalah ringan dalam kes-kes yang teruk dalam kesakitan yang sederhana di hadapan aduan sesak nafas, hemoptysis, dan lain-lain, dan tanda-tanda fisik ciri dalam kajian hati. Lazim yang biasa disebut "mitral habitus" membolehkan anda mengesyaki kecacatan jantung walaupun pada jarak yang jauh. Terutama ciri stenosis mitral adalah murmur presystol, iaitu bunyi bising pendek sebelum mendekatkan nada pertama dan memecahkannya. Walau bagaimanapun, diagnosis mitosis diagnosis adalah wajar kerana walaupun hanya mendengar murmur sistolik yang panjang, jika ada tanda-tanda seperti nada pertama bertepuk di puncak atau penekanan tajam pada arteri pulmonari, atau pengembangan terpencil dari atrium kiri atau ventrikel kanan dan arteri pulmonari semasa fluoroskopi.

Lebih sukar untuk didiagnosis dan lebih banyak kesilapan menyebabkan kes awal, serta kes-kes stenosis mitral. Dalam kes awal, jika tidak ada jenis umum pesakit dan aduan yang sama, sering peperiksaan tidak dilakukan dengan teliti dan bahkan ciri-ciri gegaran presistolik diluluskan, yang boleh dibataskan hanya ke kawasan yang sangat kecil. Kita mesti membuat peraturan semasa memeriksa setiap pesakit, dan juga setiap orang yang sihat, jangan lupa tentang kemungkinan mengalami kecacatan dan perhatian terhadap perkara ini. Terutama dengan berhati-hati adalah perlu untuk menolak kehadiran cacat jika sebelum ini ia diiktiraf oleh doktor lain yang berpengalaman. Adalah perlu untuk mendengar dengan teliti pesakit dalam posisi berdiri dan berbaring, terutamanya berhati-hati 5-10 degupan jantung selepas pergerakan, meletakkan pesakit dengan segera di sebelah kiri dan memindahkan stetoskop ke pelbagai titik di atas jantung, bermula dari atas.

Untuk mengesan bunyi bising presistik yang tidak diragukan dengan cara ini memerlukan masa dan perhatian, dan tidak ada kehalusan pendengaran tertentu. Bunyi protodiastol awal semasa perkembangan stenosis mitral pada remaja didengar, nampaknya, lebih baik dalam kedudukan pesakit di sebelah kiri. Perlu diingat bahawa diagnosis penyakit mitral adalah mungkin dengan data radiologi biasa.

Dengan dekompensasi teruk dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan atau fibrilasi atrium, tanda-tanda objektif akan dipadamkan. Tentang stenosis mitral katakan.. Long "Sejarah reumatik dari" nafas yg sulit berterusan dengan hemoptysis, kehadiran fibrilasi atrium, menampar nada yang pertama, walaupun jika ketar sisa diastolik di bahagian atas, dan sebagainya perlu menyimpan tegas dalam fikiran cincin mitral ciri dengan bunyi fibrilasi panjang atrium pada awal diastole, kadang-kadang terganggu, dengan ketiadaan bunyi presistol selama sebentar lama sebelum nada pertama, dan sering dengan kehilangan yang terakhir dan bertepuk tangan, watak.

Pa x-ray naungan gelung dalam bovinum cor sering diferentsiruyutsya sukar kamar individu di dalam hati, walaupun kelaziman atrium kiri regangan boleh mengesahkan kehadiran stenosis mitral;: kerana peminggiran jantung kiri "ke belakang dan memunggah bulatan kecil dalam pembangunan -trehstvorchatogo injap kekurangan gambar X-ray mungkin kurang biasa.

Pengiktirafan kehadiran stenosis mitral adalah penting untuk menjelaskan etiologi penyakit jantung, kerana, menurut mengemukakan pandangan, stenosis mitral (atau affectio mitralis) adalah akibatnya valvulita hanya-reumatik oleh itu sentiasa tanpa pengecualian alam reumatik, walaupun tanpa apa-apa tanda-tanda penyakit sendi lain dalam anamnesis.

Diagnosis pembezaan stenosis mitral

Tanda-tanda fizikal yang berasingan, pada keseluruhannya diagnosis stenosis mitral, boleh menimbulkan pembezaan dengan keadaan lain.

Penekanan nada kedua pada arteri pulmonari boleh didengar pada individu yang sihat, terutamanya remaja, kerana kepatuhan hati terhadap dinding dada anterior, serta penyakit lain. Tidak stabil, hanya pada ketinggian penyedutan, perpecahan nada kedua juga merupakan fenomena fisiologi. Aksen nada pertama di puncak jantung boleh dengan takikardia mana-mana orang yang sihat - dengan rangsangan saraf, dan sebagainya, seringkali pada masa yang sama seperti aksen nada kedua arteri pulmonari.

Hypertrophy dari ventrikel kanan, sebagai tambahan kepada kecacatan mitral, terdapat dalam pneumosclerosis, kyphoscoliosis, dan lain-lain. Perbezaan dari ketidakcukupan katod murni murni diberikan dalam perihalan kecacatan ini.

Ramalan stenosis injap mitral

Kecacatan mitral adalah penyakit yang serius akibat daripada gangguan hemodinamik yang serius oleh injap itu sendiri, dan disebabkan oleh kerosakan miokard yang kerap menyerang. Kemerosotan yang mendadak mungkin berlaku selepas beban fizikal, dengan jangkitan antara pesakit, dengan fibrilasi atrial paroxysmal, dan embolisme. Oleh itu, masalah rawatan umum, keupayaan untuk bekerja dengan pesakit dengan stenosis mitral perlu ditangani dengan berhati-hati.

Fibrilasi atrium

Bentuk AF secara tetap adalah tipikal untuk stenosis mitral, memerlukan pemantauan perubatan denyutan jantung.

Profilaksis anticoagulant adalah penting - risiko pembentukan trombus yang tinggi (11 kali lebih tinggi daripada kes AF lain).

Rawatan pembedahan - dengan adanya gejala atau hipertensi pulmonari. Pilihan:

  • Valvulotomy tertutup.
  • Buka valvulotomy (serentak dengan CABG).
  • Penggantian injap Mitral.

Valvuloplasty balon

  • Untuk injap tanpa penembusan atau regurgitasi.
  • Membolehkan untuk meringankan keadaan selama beberapa bulan / tahun, tetapi restenosis biasanya berlaku.
  • Terutama berguna untuk dekompensasi akut semasa kehamilan.

Rawatan dan pencegahan stenosis mitral

Kegagalan jantung pada latar belakang stenosis mitral sederhana adalah sukar untuk dirawat, keperluan mendesak untuk mendapatkan bantuan yang berkelayakan.

  • Diuretik.
  • Kawalan kadar jantung (digoxin untuk AF; diltiazem / verapamil, β-blocker) - pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung, sukar untuk mengekalkan kadar jantung yang optimum.
  • Untuk paroxysm, pertimbangkan kemungkinan cardioversion (tidak berkesan dalam bentuk kekal).
  • Valvuloplasty belon.

Campur tangan pembedahan ditunjukkan. Komissurotomy, valvuloplasty belon, prostetik injap digunakan. Petunjuk pembetulan adalah gejala-gejala penguraian, kawasan lubang mitral adalah kurang dari 1 cm 2, hipertensi paru-paru parah (lebih daripada 60 mm Hg). Terapi ubat ini bertujuan untuk pencegahan dan rawatan komplikasi: kegagalan jantung akut dan kronik, fibrilasi atrium, thromboembolism.

Rawatan dadah stenosis mitral tidak wujud. Satu-satunya rawatan radikal adalah rawatan pembedahan. Ubat ini digunakan pada pesakit dengan stenosis mitral untuk pencegahan komplikasi.

Menurut pakar:

  • semua pesakit muda dengan stenosis mitral yang dikenal pasti harus profilaksis antibakteria berulang ORL;
  • semua pesakit perlu melakukan pencegahan IE;
  • dan ACE tidak menyebut di kalangan ubat-ubatan untuk pesakit dengan stenosis mitral, dengan MS teruk yang menyebabkan kemerosotan mendadak;
  • Glikosida jantung dengan irama sinus pada pesakit MS tidak ditunjukkan, dengan fibrillation atrium - dengan berhati-hati yang melampau;
  • p-blockers ditunjukkan untuk pesakit dengan stenosis mitral untuk pembetulan kadar jantung
  • Diuretik ditunjukkan pada pesakit MS, kerana ia membawa kepada pengurangan preload, namun, pada pesakit dengan gumpalan darah di atrium kiri atau echocontrasting spontan yang dikesan semasa echoCG, diuretik digunakan dengan berhati-hati, diuretik gelung oral dengan jangka hayat yang panjang lebih disukai;
  • antikoagulan ditunjukkan kepada semua pesakit dengan stenosis mitral dan fibrillation atrium, MS dan kontras echo spontan, MS dan pemindahan embolisme, MS dan penggumpalan darah di atrium kiri, tahap optimum INR = 2.5.

Kardioversi kimia atau elektrik untuk fibrilasi atrium paroxysmal tidak berkesan (kebarangkalian 100%) dan berbahaya kerana kebarangkalian tinggi embolisme.

Rawatan pembedahan MS

Terdapat 3 kaedah pembedahan rawatan pesakit dengan stenosis mitral:

  • belon valvuloplasty (BV);
  • komisurotomi;
  • penggantian injap mitral.

Pada pesakit dengan stenosis mitral yang terpencil atau dominan, kaedah pilihan adalah valvuloplasty belon endovaskular. BV adalah kaedah pilihan dalam pesakit tua, apabila disebabkan patologi bersamaan, commissurotomy adalah kontraindikasi. BV mungkin kaedah pilihan dalam pesakit hamil.

Comissurotomy ditunjukkan pada pesakit dengan stenosis mitral terpencil dan kehadiran gambar klinikal yang jelas. Pemisahan adhesi antara daun injap mitral mengurangkan kecerunan tekanan dan meningkatkan dengan ketara keadaan dan kualiti hidup pesakit. Jika gambaran klinikal (pertama sekali, dyspnea sebagai penanda hipertensi pulmonari) tidak hadir, satu episod embolisme akan menjadi faktor penentu dalam memilih komisurotomi sebagai kaedah rawatan. Dengan commissurotomy terbuka, semakan radas subvalvular dan pembedahan adhesi otot papillari adalah mungkin. Pengawasan pesakit dalam tempoh pasca operasi memerlukan pemantauan rasa kekurangan udara. Sekiranya dyspnea tidak berubah dalam tempoh postoperative atau muncul semula, kemungkinan besar pesakit telah mengalami kekurangan mitral yang teruk. Sekiranya sesak nafas muncul selepas beberapa tahun, maka, kemungkinan besar, restenosis atau dekompensasi kecacatan jantung yang lain telah berlaku. Kematian operatif mencapai 3%. Selepas 10 tahun, re-commissurotomy ditunjukkan dalam 50-60% pesakit.

Injap mitral prostetik ditunjukkan untuk pengkalsifikasi yang teruk, kerosakan pada kotoran semasa komisurotomi, ketidakstabilan mitral bersamaan yang teruk, sebagai satu-satunya kaedah rawatan radikal penyakit mitral.

Sekiranya stenosis mitral yang terpencil, prostetik injap adalah kaedah pilihan hanya sekiranya kegagalan peredaran darah yang teruk dan kawasan orifis kurang daripada 0.8 cm2. Lethality operasi sehingga 4%. Kadar survival sepuluh tahun lebih daripada 60%.

Semua pesakit dalam tempoh selepas operasi memerlukan profilaksis sepanjang hayat IE dan trombosis.

Valvuloplasty belon mitral

Dengan ketiadaan pakar atau keupayaan teknikal, bukan valvuloplasty, valvotomi yang terbuka dan tertutup (commissurotomy) adalah mungkin. Pesakit harus menerima antibiotik selepas valvuloplasty mitral atau valvotomy. Gejala tidak boleh menunjukkan keterukan stenosis, tetapi Doppler-EchoCG memberikan maklumat yang tepat.

Penggantian injap Mitral

Ia ditunjukkan dengan kehadiran ketidakstabilan mitral (regurgitation) atau dengan injap mitral yang kaku dan menegaskan.

Kriteria untuk valvuloplasty mitral

  • Gejala yang teruk.
  • Stenosis mitral terisolasi.
  • Kekurangan mitral (mitos).
  • Injap bergerak dan tidak boleh dikalsinasi dan peralatan sub-injap semasa ekokardiografi.
  • Atrium kiri tanpa bekuan darah

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal