Distrofi miokardium

Dystrophy miokardium adalah lesi sekunder dari miokardium yang disebabkan oleh gangguan metabolik dan menyebabkan dystrophy dan disfungsi otot jantung. Myocardiodystrophy disertai dengan cardialgia, gangguan irama jantung, takikardia sederhana, keletihan, pening, sesak nafas. Diagnostik myocardiodystrophy berdasarkan sejarah dan data klinik, elektrokardiografi, phonocardiography, x-ray, echocardiography, MRI, scintigraphy, pemeriksaan biokimia darah, dan lain-lain.

Distrofi miokardium

Istilah "miokardium distrofi" (cardiomyopathy menengah, degenerasi miokardium) dalam kardiologi kumpulan gabungan luka bukan-radang dan nedegenerativnyh infarksi disertai dengan gangguan metabolik yang teruk dan penurunan ketara dalam keupayaan contractile otot jantung. Miokardium sentiasa proses menengah termasuk dysmetabolic, elektrolit, enzim, neurohumoral dan gangguan autonomi. Miokardium distrofi dicirikan oleh sel-sel otot dan struktur sistem konduksi jantung, yang membawa kepada pelanggaran fungsi asas otot jantung - contractility, mudah terangsang, automasi, pengaliran.

distrofi miokardium, terutama di peringkat awal, biasanya balik, yang membezakannya daripada perubahan degeneratif miokardium, menyebabkan hemochromatosis dan amyloidosis jantung.

Penyebab distrofi miokardium

Oleh myocardiodystrophy boleh menyebabkan pelbagai faktor dalaman dan luaran memecahkan aliran dan metabolisme tenaga dalam miokardium. Myocardiodystrophy boleh berkembang di bawah pengaruh mabuk akut dan kronik eksogen (alkohol, dadah, dan al industri.), Ejen fizikal (radiasi, getaran, terlalu panas). Sering miokardium mengiringi untuk gangguan endokrin dan metabolik (hipertiroidisme, hipotiroidisme, hyperparathyroidism, diabetes, obesiti, kekurangan vitamin, sindrom Cushing, menopause patologi), penyakit sistemik (kollagenozov saraf dystrophies), jangkitan (kronik tonsillitis et al.), Penyakit sistem penghadaman (sirosis, pankreas, sindrom malabsorption).

Punca-punca miokardium distrofi pada bayi dan kanak-kanak mungkin encephalopathy perinatal, jangkitan rahim, sindrom kardiovaskular Ketidakupayaan menyesuaikan diri pada latar belakang atlet gipoksii.U miokardium boleh berlaku disebabkan oleh tekanan fizikal yang berlebihan (Sukan patologis jantung).

Pelbagai faktor yang merugikan menyebabkan kerosakan elektrolit, protein, metabolisme tenaga dalam kardiomiosit, pengumpulan metabolit patologi. Perubahan dalam proses biokimia di dalam miokardium menyebabkan terjejas fungsi kontraksi gentian otot, pelbagai irama dan gangguan konduksi, dan kegagalan jantung. Dengan penghapusan faktor etiologi, proses tropik di myocytes dapat dipulihkan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, dengan kesan buruk yang berpanjangan, sebahagian daripada kardiomiosit mati dan digantikan oleh tisu penghubung - kardiosklerosis terbentuk.

Bentuk klinikal distrofi miokardium

Dystrophy miokardium dengan anemia

Pelanggaran dalam miokardium berkembang dengan penurunan hemoglobin menjadi 90-80 g / l. Melawan latar belakang ini, hipoksia hemik berkembang, disertai dengan defisit tenaga dalam miokardium. Distrofi miokardial anemia boleh berlaku dengan kekurangan zat besi dan anemia hemolitik, dengan kehilangan darah akut dan kronik, DIC.

Manifestasi klinik distrofi miokardium dalam anemia adalah pucat kulit, pening, sesak nafas, takikardia, peningkatan pulsasi arteri karotid. Kajian perkusi mendedahkan pengembangan sempadan hati, yang menunjukkan hypertrophy miokardium. Auscultatively dikesan bunyi hati yang kuat, murmurs sistol atas jantung dan kapal, "bunyi bising" pada kapal serviks. Kegagalan jantung berkembang dengan anemia berpanjangan dan rawatan yang tidak mencukupi.

Dystrophy miokardium dengan thyrotoxicosis

Di bawah pengaruh jumlah berlebihan hormon tiroid untuk otot jantung berkurangan sintesis adenosina trifosfat (ATP) dan fosfat creatine (CP), yang disertai oleh tenaga, dan kemudian kekurangan protein. Pada masa yang sama, hormon tiroid merangsang aktiviti sistem saraf simpatetik, menyebabkan peningkatan dalam kadar jantung, output jantung, halaju aliran darah, BCC. Dalam keadaan itu, perubahan dalam hemodynamics intracardiac mungkin tidak disokong oleh tenaga, yang akhirnya membawa kepada pembangunan distrofi miokardium.

Di klinik myocardiodystrophy paling utama di aritmia thyrotoxicosis (tachycardia sinus, extrasystoles, datang tiba-tiba tachycardia, fibrilasi atrium). hipertiroidisme berpanjangan menyebabkan kekurangan peredaran darah kronik, sebaik-baiknya pada jenis ventrikel kanan ditunjukkan oleh sakit jantung, bengkak, hepatomegali. Kadang-kadang thyrotoxicosis gejala myocardiodystrophy menguasai, dan oleh itu, pesakit telah dirawat di tempat pertama, pakar kardiologi, dan kemudian untuk mendapatkan ke endocrinologist itu.

Dystrophy miokardium dengan hipotiroidisme

Dasar patogenetik distrofi miokardium dalam hipotiroidisme adalah kekurangan hormon tiroid, yang mengakibatkan penurunan aktiviti metabolisme dalam miokardium. Pada masa yang sama, hasil daripada peningkatan kebolehtelapan vaskular, pengekalan cecair berlaku di myocytes, yang disertai dengan perkembangan gangguan dysmetabolik dan elektrolit (peningkatan kandungan natrium dan penurunan kalium).

hipotiroidisme miokardium dicirikan oleh kesakitan yang tetap sakit di dalam hati, aritmia (sinus bradycardia), blok (atrium, atrioventricular, ventrikel).

Distrofi miokardium alkohol dan toksik

Adalah dipercayai bahawa alkohol myocardiodystrophy membawa kepada pengambilan harian 80-100 ml etil alkohol selama 10 tahun. Walau bagaimanapun, apabila kekurangan keturunan beberapa enzim yang memecahkan etanol, tekanan, jangkitan virus kerap boleh membangunkan miokardium dan dalam masa yang singkat - walaupun menggunakan jumlah yang lebih kecil alkohol selama 2-3 tahun. Alkohol miokardium berlaku terutamanya di kalangan lelaki 20-50 tahun.

Distrofi miokardial toksik berlaku pada individu yang menerima terapi jangka panjang dengan imunosupresan (sitostatics, glucochemists), NSAIDs, beberapa antibiotik, penenang, serta keracunan dengan kloroform, fosforus, arsenik, karbon monoksida, dan sebagainya. Pilihan seperti myrhea mychos, mifi myopia, myocardium myopic, fosforus, arsenik, karbon monoksida., akustik akut, gabungan dan bentuk kongestif.

Bentuk dystropi miokardium kardialgik dicirikan oleh sakit atau sakit dada, sensasi sementara haba atau kesejukan perut, dan berpeluh. Pesakit bimbang tentang kelemahan umum, keletihan, penurunan ketahanan fizikal, sakit kepala.

Myocardiodystrophy bentuk arrhythmic disertakan dengan tachycardia, aritmia, dan pengaliran jantung (atau tachy sinus bradycardia, extrasystole, blok cawangan bundle), kadang-kadang - serangan fibrilasi atrium dan berdebar-debar. Dalam bentuk gabungan aritmia dan miokardium distrofi ditanda cardialgia. Manifestasi kegagalan jantung kongestif yang disebabkan oleh distrofi miokardium dan termasuk sesak nafas dengan tergantung, batuk, asma jantung, bengkak di kaki, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Myocardiodystrophy tonsillogenik

luka miokardium dalam tonsillitis berlaku dalam 30-60% daripada pesakit. Tonzillogennaya miokardium selalunya berlaku selepas siri yang dipindahkan angina yang berlaku dengan demam yang tinggi dan mabuk. Klinik tonzillogennoy myocardiodystrophy aduan lazim sakit di sifat intensif jantung, menandakan kelemahan, kadar jantung tdk teratur, sesak nafas, berpeluh, fokus atau meresap, demam gred rendah, arthralgia.

Disfungsi miokardium

Ia berlaku pada atlet yang melakukan aktiviti fizikal yang melebihi keupayaan individu mereka. Dalam kes ini, miokardium yang terjejas itu boleh menyumbang tumpuan kronik terpendam jangkitan dalam badan - resdung, tonsillitis, adnexitis, dll.;.. Kekurangan rehat yang betul antara latihan, dan lain-lain berhubung dengan patogenesis miokardium tekanan fizikal distrofi mengemukakan beberapa teori: hipoksia, neurodystrophic, steroid-elektrolit.

Varian myocardiodystrophy ini terutama ditunjukkan oleh gejala umum: kelemahan, keletihan, keletihan, suasana depresi, penurunan minat dalam sukan. Rakaman jantung, kesemutan di dalam hati, gangguan mungkin berlaku.

Distrofi miokardium klimaks

Dibangunkan sebagai hasil daripada proses dyshormonal pada wanita berusia 45-50 tahun. Dystrophy miokardium klimaksik ditunjukkan oleh rasa sakit di kawasan jantung yang menekan, menusuk atau sakit, bersinar ke lengan kiri. Cardialgia diperparah kerana "pasang surut", disertai dengan sensasi haba, berdebar-debar, berpeluh meningkat. Kegagalan jantung dalam distrofi miokardium menopaus boleh berkembang dengan hipertensi arteri yang bersamaan.

Diagnosis distrofi miokardium

Pada pesakit dengan sejarah distrofi miokardium, sejarah penyakit atau keadaan patologi biasanya dikesan, disertai dengan sindrom hipoksik tisu dan proses metabolik yang terjejas. Pemeriksaan objektif jantung mendedahkan nadi yang tidak teratur, merendahkan nada hati, melemahkan nada pertama pada puncak, murmur sistolik.

Elektrokardiografi merekodkan pelbagai aritmia, gangguan repolarization miokardium, dan penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium. Mengendalikan tekanan dan ujian farmakologi untuk distrofi miokardium, sebagai peraturan, memberikan keputusan yang negatif. Fonokardiografi mengesan perubahan dalam nisbah tempoh systole elektrik dan mekanikal, rupa rentak irama dan bunyi sistolik pada asas dan atas, bunyi bising bunyi. Menggunakan echocardiography ditentukan oleh pengembangan ruang jantung, mengubah struktur miokardium, ketiadaan patologi organik.

Konfigurasi miopati jantung, yang diturunkan semasa radiografi dada, menunjukkan kasih sayang yang mendalam terhadap miokardium. Scintigraphy membolehkan untuk menilai metabolisme dan perfusi miokardium, untuk mengenal pasti kecacatan akumulasi focal dan meresap sebagai menunjukkan pengurangan bilangan kad kardiomiosit berfungsi.

Untuk biopsi otot jantung jalan keluar dalam kes-kes keraguan, jika tidak kajian noninvasive bermaklumat. Diagnosis pembezaan miokardium distrofi dijalankan dengan CHD, myocarditis, cardiosclerosis atherosclerotic, penyakit jantung paru-paru, kecacatan jantung.

Rawatan distrofi miokardium

Terapi gabungan distrofi miokardium terdiri daripada rawatan penyakit asas, patogenetik (metabolik) dan terapi gejala. Dalam hal ini, taktik perubatan untuk distrofi miokardi ditentukan bukan sahaja oleh pakar kardiologi, tetapi juga oleh pakar sempit - ahli hematologi, ahli otolaryngolog, ahli endokrinologi, ahli rheumatologi, pakar sakit puan-endokrinologi, dan doktor sukan. Pesakit disyorkan memanjangkan mod fizikal, pengecualian kesan kerja berbahaya, kontak dengan bahan kimia, alkohol dan merokok.

Terapi metabolik distrofi miokardium melibatkan pentadbiran vitamin B, cocarboxylase, ATP, kalium dan magnesium, inosin, steroid anabolik, dan ubat lain yang meningkatkan proses metabolik dan pemakanan otot jantung.

Di dalam kegagalan jantung, diuretik, glikosida jantung ditunjukkan; dengan aritmia - ubat-ubatan antiarrhythmic. Dalam distrofi miokardium, HRT, ubat penenang dan antihipertensi ditetapkan. Terapi Etiotropik distrofi miokardium tonsillogenik memerlukan rawatan intensif tonsilitis sehingga tonsilektomi.

Ramalan dan pencegahan distrofi miokardium

Pembalikan perubahan miokard dalam distrofi miokardium bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan penyakit mendasar. Hasil dari distrofi miokardia yang panjang adalah myocardiosclerosis dan kegagalan jantung.

Pencegahan distrofi miokardium adalah berdasarkan penghapusan penyakit semasa, dengan mengambil kira umur dan latihan fizikal dalam sukan, mengelakkan alkohol, menghapuskan bahaya pekerjaan, pemakanan yang baik, pemulihan mandatori penyakit jangkitan. Kursus ubat terapi kardiotropik disyorkan 2-3 kali setahun.

Distrofi miokardium

Myocardiodystrophy - ia adalah bukan-radang luka nedegenerativnoe lapisan jantung miokardium dalam patogenesis daripada gangguan metabolik yang dimasukkan ke dalam cardiomyocytes, disertai dengan penurunan ketara tidak hanya keamatan tetapi juga kekerapan jantung.

Hasil proses dismetabolik yang berlaku dalam kardiomiosit adalah peralihan ke laluan pernafasan bebas oksigen, yang tidak dapat dielakkan menimbulkan penurunan keefektifan trophicity lapisan miokardium jantung.

Distrofi miokardial pada masa ini belum cukup dipelajari sebagai nosologi yang berasingan dan memerlukan perhatian saintis dari segi menentukan pengurusan pesakit yang menderita patologi ini.

Dalam amalan harian, pakar profil mana-mana, termasuk ahli kardiologi, menggunakan klasifikasi ICD-10 yang diterima secara umum, di mana setiap bentuk nosologi ditunjukkan dengan nombor urutan (distrofi miokardium ICD-10: I42). Penggunaan praktik kod ini membolehkan doktor di mana sahaja di dunia untuk mengenali diagnosis yang disahkan dalam pesakit tertentu.

Penyebab distrofi miokardium

Faktor provokatif utama berkaitan dengan perkembangan distrofi miokardium adalah sebarang keadaan patologi atau fisiologi, disertai oleh ketidaksesuaian keperluan otot jantung untuk sumber tenaga dan keupayaan tubuh untuk menghasilkan jumlah tenaga ini. Dalam kebanyakan keadaan, patologi ini adalah akibat daripada bentuk nosologi yang lain dan dipanggil "distrofi miokardial sekunder".

Bergantung kepada asal usul, distrofi miokardium dibahagikan kepada dua kategori yang luas: dibentuk pada latar belakang mana-mana patologi jantung atau berkembang pada latar belakang penyakit yang tidak disertai dengan aktiviti jantung yang rosak. Sebagai patologi jantung, terhadap mana miokardiodystropi boleh berkembang, sebarang penyakit kardiovaskular, kecuali kerosakan keradangan pada miokardium, mungkin terlibat.

Keadaan yang paling biasa dalam ketidakseimbangan tenaga ini dalam miokardium adalah kekurangan vitamin dan nutrien penting dalam tubuh manusia, yang berlaku dengan pemakanan yang tidak seimbang dan kelaparan. Di samping itu, dengan aktiviti fizikal yang berlebihan dalam atlet profesional, dan semasa mengandung, myocardiodystrophy bukan disebabkan oleh pengambilan nutrien yang tidak mencukupi ke dalam badan, tetapi akibat penggunaannya yang berlebihan.

Menurut patologi ini diklasifikasikan etiopathogenic diperuntukkan beberapa bentuk tertentu: tonzillogennaya miokardium (kerugian cardiomyocyte menyebabkan kesan mabuk dalam keradangan tonsil), mabuk miokardium (alkohol), menyebabkan kesan toksik pada cardiomyocytes. Untuk perkembangan distrofi miokardium alkohol, keadaan yang diperlukan adalah cara jangka panjang alkoholisme. Di samping itu, distrofi miokardium toksik boleh dicetuskan oleh pendedahan yang berpanjangan kepada tubuh badan racun pelbagai jenis (benzenes, nikotin, aniline), serta ubat-ubatan semasa dosanya.

Neuroendocrine myocardiodystrophy dibentuk dengan latar belakang pelbagai pelanggaran status hormon pesakit, serta dengan pelanggaran peraturan neurohumoral. Kerosakan miokard dystrophik berkembang kerana struktur sistem saraf berada dalam keadaan yang sentiasa teruja, disertai dengan pengeluaran yang berlebihan dan pelepasan adrenalin ke dalam peredaran am. Perubahan di atas tidak dapat dielakkan menimbulkan peningkatan beban pada miokardium, yang berakhir dengan pembentukan perubahan dystropik yang tidak dapat dipulihkan.

Walaupun etiologi patologi ini, semua varian etiopathogenetik distrofi miokardium dicirikan oleh satu mekanisme pembangunan patogenetik tunggal, berdasarkan pelanggaran metabolisme tenaga intrasel. Perkembangan distrofi miokardium dalam anemia teruk adalah disebabkan oleh pembentukan kerosakan hipoksik hemik, yang tidak dapat dielakkan menimbulkan perkembangan defisit tenaga dalam miokardium. Oleh itu, sebarang bentuk sindrom anemia, baik dalam kursus akut dan kronik, disertai dengan perkembangan perubahan dystrophik dalam miokardium.

Untuk masa yang panjang hati itu disertakan dengan pembentukan perubahan berbalik miokardium dalam lapisan miokardium, dan hanya pada peringkat akhir penyakit ini pesakit telah ditanda pembangunan perubahan degeneratif tidak dapat dipulihkan.

Berhubungan dengan perkembangan distrofi miokardium pada kanak-kanak, faktor etiologi yang paling biasa ditunda riket pada usia dini, tetapi kemunculan manifestasi klinikal berlaku pada usia sekolah, apabila tekanan fizikal dan psiko-emosi meningkat dengan ketara. Dalam keadaan di mana terdapat tanda-tanda miokardium distrofi dalam kanak-kanak yang baru lahir perlu dinilai pesakit itu kehadiran tumpuan jangkitan dalam kandungan, dan juga tanda-tanda encephalopathy perinatal, kerana ini keadaan patologi adalah latar belakang yang baik untuk pembangunan perubahan degeneratif myocardium terus selepas kelahiran.

Gejala distrofi miokardium

Semua manifestasi klinikal distrofi miokardium adalah berdasarkan kardiohemodinamik yang disebabkan oleh pengurangan yang sederhana atau ketara dalam fungsi kontraksi jantung. Aduan yang paling biasa pesakit menghidapi distrofi miokardium, adalah perasaan sakit sakit di unjuran hati perkiraan, ketidakselesaan dan gangguan irama aktiviti jantung, yang dalam jangka masa pendek dan tidak disertai dengan ketara gangguan kecacatan manusia. Sakit kepala, ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal yang normal, episod pening dan pengantian berkala adalah aduan tidak spesifik yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah struktur otak.

Dalam keadaan di mana miokardium disertai dengan pembangunan perubahan degeneratif myocardium dan kemunculan tanda-tanda kegagalan jantung watak kongestif, pesakit akan pathognomonic gejala sindrom edema ketara kedua-dua jenis periferal dan pusat, gangguan pernafasan progresif dan gangguan irama jantung aritmia, tachycardia dan fibrilasi atrium perarakan. Kompleks gejala klinikal ini diperhatikan dalam semua varian distrofi miokardium, tetapi setiap varian etiopathogenetik patologi jantung ini dicirikan oleh perkembangan manifestasi tertentu.

Dystrophy miokardium pada kanak-kanak mempunyai beberapa ciri kursus, yang ditunjukkan oleh tempoh laten yang panjang, di mana kanak-kanak itu benar-benar tidak mempunyai manifestasi klinikal. Tempoh ini adalah berbahaya kerana tanpa menggunakan kaedah diagnostik rutin, diagnosis awal diagnosis terdedah dengan ketara dan terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi kardiovaskular di tengah-tengah kesejahteraan lengkap.

Tonzillogennaya miokardium disifatkan oleh fakta bahawa pembangunan gejala klinikal berlaku beberapa hari selepas mengalami sakit tekak dan ditunjukkan dalam bentuk rupa kesakitan yang teramat sangat di dalam hati, kelemahan progresif, gangguan jantung, demam dan arthralgia.

Berhubungan dengan langkah-langkah diagnostik, yang membolehkan untuk mengesahkan diagnosis, elektrokardiografi, echocardioscopy dan phonocardiography digunakan. Kriteria elektrokardiografi utama untuk myocardiodystrophy adalah penampilan orientasi yang tidak teratur dan ubah bentuk gelombang T dalam beberapa petunjuk, gelombang U yang terdistorsi dan penurunan dalam segmen ST oleh sekurang-kurangnya 1 mm. Perubahan ini tidak khusus, dan untuk mengenal pasti mereka, prasyarat adalah untuk melakukan pemantauan elektrokardiografi harian Holter.

Myocardiodystrophy dicirikan oleh perubahan yang lebih spesifik apabila melakukan echocardioscopy, seperti dalam keadaan ini pesakit menunjukkan tanda-tanda gangguan hemodinamik dalam ketiadaan lengkap luka organik miokardium. Perubahan dalam phonocardiography dalam myocardiodystrophy hanya berlaku pada tahap decompensation jantung dan menunjukkan diri mereka dalam bentuk rakaman irama cantering dan bunyi sistolik dalam unjuran puncak jantung.

Perubahan makmal dalam distrofi miokardia dikesan hanya di peringkat terminal dan nyata sebagai penurunan aktiviti kardiomiosit mitokondria. Pengenalpastian perubahan-perubahan ini mencerminkan keadaan distrofi miokardium dan merupakan tanda prognostik negatif.

Dalam keadaan diagnostik yang sukar di mana pesakit telah menyatakan manifestasi klinikal dan gangguan hemodinamik yang tidak sesuai dengan perubahan yang dikenal pasti dalam miokardium, biopsi punca otot jantung disyorkan. Untuk tujuan ini, bahan endomyocardial dikumpulkan di bawah anestesia tempatan. Teknik ini adalah kompleks dalam pelaksanaannya, jadi aplikasi praktikalnya adalah minim.

Dalam amalan kardiologi, pakar menggunakan pengkelasan klinikal distrofi miokardium, mengikut yang lazimnya untuk memisahkan tiga tahap perkembangan patologi ini. Pada peringkat awal, peningkatan pampasan dalam fungsi otot jantung diperhatikan sebagai tindak balas kepada gangguan dysmetabolik yang berlaku dalam miokardium. Secara klinikal, keadaan ini diwujudkan oleh cardialgia yang tidak berkhasiat dan beberapa penurunan dalam toleransi aktiviti fizikal. Kaedah pengimejan instrumen tidak disertakan dengan pengesanan perubahan patologi dalam struktur sistem kardiovaskular. Peringkat pampasan klinikal dicirikan oleh perkembangan kardiohemodinamik dan gangguan pernafasan. Dalam keadaan ini, peperiksaan elektrokardiografi rutin mendedahkan tanda-tanda ciri hipertropi jantung kiri. Tahap myocardiodystrophy yang decompensated menimbulkan perkembangan gangguan kesihatan yang teruk, dan rawatan pesakit mesti patogenetika dibuktikan.

Myocardiodystrophy tidak stabil

Faktor etiologis utama dalam berlakunya variasi dyshormonal distrofi miokardium adalah ketidakseimbangan nisbah normal hormon tiroid, yang mengakibatkan pelanggaran fungsi asasnya. Perlu diingat bahawa, kedua-dua hiperfungsi dan pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi juga mempengaruhi keadaan elektrolit dan metabolisme tenaga miokardium. Dengan pengeluaran hormon yang tidak mencukupi oleh kelenjar tiroid, sistemik yang melambatkan proses metabolik seluruh organisma berlaku. Penurunan metabolisme dalam miokardium disertai dengan perkembangan hipotensi arteri, sensasi rasa sakit di rantau jantung watak yang membingungkan. Sebaliknya, penghasilan hormon tiroid yang berlebihan, sebaliknya, disertai dengan percepatan proses metabolik, yang ditunjukkan dalam bentuk kemunculan sifat menusuk, gangguan dalam irama aktiviti jantung dan peningkatan kerentanan.

Di samping itu, pengeluaran testosteron terjejas pada lelaki, serta estrogen pada wanita, diperhatikan sebagai perubahan fisiologi yang melibatkan, boleh menjadi provokator untuk perkembangan gangguan metabolik dalam miokardium. Dalam klasifikasi kardiologi, terdapat juga bentuk nosologi yang berasingan dari varian dishormonal patologi ini yang disebut "distrofi miokardium klimakterik".

Pembangunan perubahan degeneratif dalam cardiomyocytes dengan kekurangan estrogen semasa menopaus yang disebabkan oleh hakikat bahawa hormon seks mempunyai kesan mengawal selia pada keseimbangan elektrolit di dalam sel-sel seluruh badan, termasuk cardiomyocytes (meningkatkan kepekatan besi, fosforus, tembaga, rangsangan sintesis asid lemak), supaya kekurangan estrogen dicipta keadaan untuk perkembangan distrofi miokardium. Kajian terbaru mengenai kelaziman distrofi miokardium disyskulab di kalangan wanita menopaus telah menunjukkan keperluan untuk pemeriksaan pencegahan semua wanita dalam tempoh ini.

Perlu diingat bahawa myocardiodystrophy dyshormonal boleh berkembang pada wanita hamil dan mempunyai kesan negatif terhadap perkembangan normal janin, bagaimanapun, patologi ini bukan petunjuk mutlak untuk pengguguran, cukup untuk melakukan pemerhatian ultrabunyi dinamik. Cara penyampaian yang disukai dalam situasi ini adalah pantas.

Pengesahan awal dystrophy miokardium adalah sangat penting dari segi mencegah perkembangan komplikasi yang mungkin dan meningkatkan prognosis untuk pemulihan lengkap pesakit.

Dystrophy miokardium asal bercampur

Orang-orang awal kanak-kanak yang menderita anemia teruk dalam kombinasi dengan gangguan neuroendokrin dan elektrolit adalah terdedah kepada berlakunya distrofi miokardium genesis bercampur. Di samping itu, bentuk distrofi miokardium ini berlaku pada pesakit dewasa yang menderita gangguan status hormon akibat penyakit tiroid. Faktor asas untuk diagnosis "asal campuran miokardium" adalah etiologi poli, iaitu gabungan beberapa faktor precipitating, yang bersama-sama membentuk syarat-syarat untuk pembangunan perubahan degeneratif dalam miokardium.

Perubahan utama dalam miokardium semasa distrofi miokardium dari genesis kompleks adalah pelanggaran fungsi kontraksi, terutama hati kiri. Walau bagaimanapun, jika tiada rawatan tepat pada masanya digunakan, distrofi miokardium mempunyai kesan yang sangat negatif terhadap otomatisme, kekonduksian dan kegembiraan hampir semua jabatan miokardium, yang menimbulkan perkembangan penyakit kardiohemodinamik yang teruk.

Dalam penemuan manifestasi patologi dan patogenik penyakit ini, kompleks gejala klinikal dalam bentuk sindrom kesakitan yang pendek dalam unjuran jantung, hanya diperhatikan selepas aktiviti fizikal yang berlebihan, dan dalam keadaan yang tenang, pesakit tidak dapat melihat apa-apa perubahan dalam kesihatan mereka sendiri.

Dystrophy miokardium genesis campuran dicirikan oleh kursus yang progresif dan rintangan terhadap penggunaan rawatan dadah, oleh itu pemindahan sel stem adalah satu-satunya kaedah terapi yang berkesan.

Dystrophy miokardium genesis kompleks

Versi distrofi miokardium ini amat sukar dan kejadiannya tidak dikaitkan dengan mana-mana patologi jantung lain. Faktor provokatif utama dalam perkembangan distrofi miokardium genesis kompleks masih menjadi gangguan metabolik sistemik dalam tubuh, termasuk dalam kardiomiosit, yang boleh digabungkan dengan perubahan lain yang tidak berkaitan dengan aktiviti jantung.

Manifestasi klinikal awal cardiomyodystrophy dari genesis kompleks begitu tidak khusus yang dalam kebanyakan kes tidak mungkin untuk mewujudkan diagnosis yang boleh dipercayai pada tahap ini. Pada peringkat perubahan dystrophik daripada miokardium, manifestasi klinikal boleh meniru patologi jantung lain (keletihan, cardialgia, gangguan pernafasan, gangguan irama jantung). Dalam hal ini, kriteria asas untuk pengesahan diagnosis adalah penggunaan pelbagai kajian instrumental dengan maklumat yang terbukti.

Dalam kebanyakan kes, distrofi miokardi genesis rumit berlaku dalam bentuk kronik, bagaimanapun, dengan adanya keadaan akut yang disertakan dalam pesakit, serta pengurangan imuniti yang ketara, perubahan akut perubahan dystropik dalam miokardium dapat diperhatikan. Sebagai peraturan, keadaan latar belakang seperti hipertensi arteri yang signifikan, tromboembolisme arteri pulmonari, dan dalam hal ini risiko perkembangan akibat maut yang disebabkan oleh distrofi kontraksi miokardium meningkat dengan ketara.

Kursus kronik distrofi miokardium dicirikan oleh perkembangan perlahan perubahan patologi dalam miokardium, serta tempoh latensi yang panjang berkaitan dengan gejala klinikal. Yang paling biasa dan pada masa yang sama komplikasi serius patologi ini adalah kegagalan jantung, yang dibezakan oleh refractoriness terhadap terapi dadah.

Mengenai penentuan taktik rawatan pesakit yang menderita distrofi miokardium dari genesis yang rumit, keutamaan adalah normalisasi gaya hidup pesakit dan pembetulan tingkah laku makan. Di samping itu, membawa penyakit latar belakang utama ke tahap pampasan membolehkan dalam beberapa keadaan untuk mengelakkan pelantikan jumlah besar ubat.

Dystrophy miokardium dysmetabolic

Varian etiopatogenetik perkembangan distrofi miokardium ini bukanlah satu diagnosis biasa di kalangan kejadian umum patologi jantung ini, dan patogenesis itu didasarkan pada pengambilan nutrien penting yang tidak mencukupi di dalam badan. Pesakit yang menghidap diabetes mellitus pada tahap decompensated atau amyloidosis yang paling sering mengalami vista dysmetabolik distro miokardium. Di barisan hadapan yang berkaitan dengan manifestasi klinikal gejala utama patologi latar belakang dan metabolik gangguan dalam myocardium nyata sebagai kemunculan sakit tidak spesifik di tengah-tengah, kelemahan dan penglihatan irama jantung.

Myocardiodystrophy dysmetabolic dicirikan oleh perkembangan pesat gangguan kardiohemodinamik dan perkembangan awal tanda-tanda kegagalan jantung kongestif. Pembangunan dekompensasi kegagalan jantung yang disebabkan oleh perubahan atrophik dan dystrophik dalam miokardium secara signifikan merumitkan laluan penyakit asas dan sangat menjejaskan tempoh dan kualiti hidup pesakit.

Rawatan distrofi miokardium

Tugas utama doktor yang hadir ialah melakukan perbualan penjelasan dengan pesakit mengenai subjek pembetulan gaya hidup dan tingkah laku makan, kerana dalam banyak situasi penghapusan faktor penyebab etiopatogenetik memungkinkan seseorang untuk menghindari penggunaan rawatan dadah. Tanda-tanda untuk kemasukan pesakit bergantung kepada peringkat perkembangan distrofi miokardium dan keperluan pembetulan terapi dadah. Pada tahap manifestasi awal, pesakit dengan myocardiodystrophy tertakluk kepada pemerhatian yang dinamik dan dimasukkan ke hospital di hospital kardiologi tidak lebih dari sekali setahun untuk menjalankan pemeriksaan pemeriksaan rutin. Dalam keadaan ini, rawatan dadah, sebagai peraturan, tidak diperlukan, kecuali untuk tujuan membina dan menstabilkan kompleks.

Dalam kes distrofi miokardial subcompensated, penggunaan rawatan konservatif yang kompleks dengan penggunaan kumpulan ubat yang berbeza adalah disyorkan, tindakan yang bertujuan untuk menghapuskan gangguan metabolik dan tropik dalam miokardium. Pesakit yang mengalami distrofi miokardial yang terdompensasi adalah tertakluk kepada rawatan pesakit dalam rawat inap untuk menanda tanda-tanda kegagalan jantung dan mencegah perkembangan komplikasi.

Berkenaan dengan rawatan farmakologi mana-mana prinsip utama bentuk myocardiodystrophy pemilihan litar dan skop ubat-ubatan yang diperlukan adalah orientasi etiological, iaitu penghapusan punca perubahan miokardium dan kesahihan pathogenetic pemakaian persediaan yang berbeza-beza kumpulan farmakologi (contohnya, pengambilan steroid anabolik mempunyai kesan merangsang pada proses metabolik yang berlaku dalam miokardium).

Terapi ubat patogenetik melibatkan pelantikan kumpulan-kumpulan ubat-ubatan yang dapat menormalkan metabolisme terganggu dalam kardiomiosit, dan harus mengambil kursus pemberian oral yang panjang (mexicor 1 tablet tiga kali sehari selama sekurang-kurangnya dua bulan). Kerana kenyataan bahawa pembangunan miokardium distrofi disertai oleh bukan sahaja tenaga yang tidak seimbang, tetapi juga keabnormalan elektrolit dalam myocardium, ia adalah persediaan tugasan yang sesuai yang mengandungi kalium (Panangin secara lisan, 1 tablet tiga kali sehari). Untuk menghapuskan tanda-tanda mudah terangsang meningkat dalam tugasan neuroendocrine penjelmaan myocardiodystrophy adalah perlu penenang setiap hari (Adaptol 1 tablet 1 sehari), yang merupakan kelebihan jika tiada kesan yang buruk kepada penyelarasan pergerakan dan tidur.

Kaedah rawatan pembedahan digunakan untuk tujuan prophylactic dalam tonsilitis kronik (tonsillectomy), penyingkiran kelenjar adrenal semasa hiperplasia mereka. Mewujudkan diagnosis "myocardiodystrophy dyshormonal" harus disertai dengan preskripsi ubat yang menormalkan status hormon pesakit (Triiodothyronine untuk memperbaiki hipotiroidisme dalam dos harian 25 mg). Dalam keadaan di mana pesakit mempunyai protein pemakanan atau kekurangan vitamin yang teruk, seseorang harus menggunakan laluan pentadbiran parenteral asid amino dan kompleks vitamin yang hilang. Dystrophy miokardium yang dikembangkan di latar belakang sindrom anemia perlu dibetulkan untuk keadaan ini, yang terdiri dalam pemindahan jisim erythrocyte, serta pelantikan suplemen besi mulut.

Dalam keadaan di mana distrofi miokardium berada pada tahap perkembangan perkembangan dan disertai oleh gejala klinikal yang dikembangkan kegagalan jantung, pentadbiran ubat-ubatan kumpulan glikosida jantung dibenarkan (Digoxin dalam dos harian penyelenggaraan 0.125 mg). Perlu diingat bahawa dalam hal perubahan dystrophik dalam miokardium, keadaan diciptakan untuk perkembangan pesat kesan-kesan toksik glikosida jantung pada tubuh, oleh itu, apabila tanda-tanda digitalisasi pertama muncul, ubat itu harus dibatalkan.

Tertakluk kepada pematuhan pesakit dengan semua cadangan untuk pembetulan pemakanan, cara aktiviti fizikal, dan juga terapi dadah, terdapat hasil yang menggalakkan daripada distrofi miokardium. Dalam kes apabila perubahan dystrophik dalam miokardium adalah progresif, yang diperhatikan dalam sindrom mabuk kronik, diabetes mellitus, perkembangan awal perubahan sclerosis dalam miokardium dalam bentuk meresap atau cardiosclerosis fokal dengan perkembangan seterusnya gangguan irama jantung dinyatakan. Kursus yang paling menguntungkan dan tanda prognostik adalah berbeza untuk versi dystrophy miokardium disleksia, yang bersifat fungsional.

Dystrophy miokardium - yang doktor akan membantu? Dengan kehadiran atau kecurigaan terhadap perkembangan distrofi miokardium, segera dapatkan nasihat dari doktor tersebut sebagai ahli kardiologi dan endocrinologist.

Apakah distrofi miokardium (distrofi miokardium): gejala dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar tentang distrofi miokardium. Kenapa ada penyakit, gejala dan rawatannya. Kaedah diagnostik apa yang digunakan. Adakah mungkin untuk pulih dari penyakit ini.

Dystrophy miokardium (juga dikenali sebagai patologi miokardium ini) adalah penyakit bahagian otot jantung yang tidak dikaitkan dengan sebab kardiologi atau keradangan; Dasarnya adalah pelanggaran proses metabolik dalam miokardium terhadap latar belakang efek patologi luaran atau dalaman.

Sekiranya berlaku sebarang penyakit atau pengaruh luaran yang berbahaya, perubahan berlaku dalam tisu jantung - tindak balas kepada perubahan dalam keadaan biasa. Dalam sesetengah kes, tindak balas tersebut teruk dan membawa kepada distrofi miokardium.

Asas perkembangan perubahan patologis dalam tisu jantung adalah mekanisme berikut:

  • pelanggaran sambungan saraf dan aliran darah;
  • pemusnahan integriti gentian otot;
  • perubahan dalam pertukaran elektrolit dan tenaga;
  • perubahan dalam reaksi enzim, plastik dan hormon.

Kesemua proses ini secara beransur-ansur membawa kepada kehilangan keupayaan miokardium ke pengurangan yang normal dan penyelenggaraan aliran darah yang penuh dalam tubuh, yang ditunjukkan oleh peningkatan gejala kegagalan jantung.

Secara umum, perubahan dystrophik dalam miokardium adalah tindak balas umum tisu jantung kepada sebarang patologi dalam badan.

Pada peringkat awal perkembangan, myocardiodystrophy dapat diterbalikkan dan dapat disembuhkan sepenuhnya dengan terapi yang sesuai. Sekiranya anda terlepas masa, maka gangguan metabolik menyebabkan penurunan fungsi jantung dan boleh menyebabkan kematian.

Ketidakseimbangan penyakit terletak pada hakikat bahawa manifestasi awal penyakit itu dihapuskan, tidak menjejaskan cara hidup yang biasa dan tidak selalu memaksa orang yang sakit untuk mencari bantuan pada waktunya.

Ahli terapi dan pakar kardiologi terlibat dalam merawat pesakit dengan patologi ini.

Punca pembangunan

Dystrophy miokardium - selalu penyakit menengah yang berlaku di latar belakang patologi lain dan (atau) tindakan bahan toksik.

Overdosis ubat jantung

Ubat chemotherapeutic dengan tindakan kardiotoksik

Bahan anti-radang nonsteroid

Thyrotoxicosis (peningkatan aktiviti hormon tiroid)

Sindrom antiphospholipid - pemusnahan lipid sendiri di dinding sel

Kehilangan berat badan yang ketara (cachexia) atau penurunan berat badan dalam masa yang singkat

Kegagalan hati

Penyakit Wilson - Konovalov - pengumpulan dalam sel tembaga

Mucopolysaccharidosis - pemendapan mucopolysaccharide yang berlebihan

Glikogenosis - pengumpulan glikogen berlebihan dalam buah pinggang, hati, jantung

Myeloma - tumor sel darah

Sindrom berpanjangan - berlaku apabila bahagian badan jatuh di bawah objek berat

Amiotrofi tulang belakang - degenerasi sel kord rahim ke tisu penghubung yang tidak aktif

Myoplegia Paroxysmal - serangan terhadap kelemahan otot

Myasthenia adalah kehilangan kekuatan otot yang progresif

Anemia - penurunan paras hemoglobin

Tahap dan gejala penyakit

Dystrophy miokardium berkembang secara berperingkat-peringkat. Setiap peringkat proses mempunyai simptom tersendiri, tahap pelanggaran yang sama terhadap proses biokimia dalam tisu jantung. Di samping manifestasi ini, pesakit mempunyai aduan yang wujud dalam penyakit yang mendasari - punca kerosakan miokardium.

Tahap pertama atau neurohumoral

  • Tidak teratur, tidak sensitif, sensasi yang menyakitkan lemah dalam unjuran hati. Berlaku pada latar belakang tekanan emosi atau fizikal. Dalam keadaan rehat tidak ada kesakitan.
  • Keletihan sederhana selepas beban biasa.
  • Mungkin ada sedikit kehilangan berat badan.
  • Pesakit berasa sihat, mereka boleh melakukan aktiviti biasa mereka.
  • Tiada perubahan dalam kajian fungsi miokardium.

Yang kedua, atau tahap perubahan organik

  1. Ketidakselesaan malar dan (atau) kesakitan sederhana di bahagian kiri dada. Apabila melakukan kerja keras atau kecenderungan psiko-emosi, kesakitan semakin bertambah dan berterusan dari beberapa jam hingga minggu.
  2. Tiada pengurangan kesakitan apabila menggunakan Nitroglycerin, tetapi ia adalah dari Validol.
  3. Meningkatkan keletihan, yang tidak membenarkan untuk melakukan perkara biasa.
  4. Rasa denyutan jantung meningkat dan (atau) denyutan nadi (gangguan).
  5. Kesukaran bernafas (sesak nafas) dengan usaha.
  6. Seringkali, di latar belakang kesakitan ada peningkatan tekanan.
  7. Perubahan muncul semasa pemeriksaan jantung.

Ketiga, atau peringkat kegagalan jantung

  • Dyspnea secara mendadak bertambah buruk dalam kedudukan rawan. Dalam tahap yang melampau, pesakit hanya boleh tidur berbaring.
  • Kelemahan yang teruk, keletihan progresif dari mana-mana kerja.
  • Ketidakupayaan untuk melakukan perkara-perkara biasa dan aktiviti fizikal.
  • Berat badan
  • Palpitasi.
  • Pelanggaran irama kontraksi miokardium.
  • Bengkak kaki dan kaki.
  • Rale basah di dalam paru-paru apabila bernafas.
  • Perubahan penting dalam penyelidikan.

Diagnostik

Kesukaran untuk membuat diagnosis yang betul dalam distrofi miokardium adalah ketiadaan perubahan dalam kajian pada peringkat pertama proses. Pada peringkat ini, hanya penyakit yang mendasari, dimana distrofi miokardial sekunder adalah tipikal, boleh dikesan.

Kelemahan nada pertama di bahagian atas jantung

Murmur sistolik yang rendah

Voltan rendah kompleks ventrikel

Sekatan sebahagian daripada kaki cawangan bundle

Gangguan repolarization (pemulihan dari penguncupan) jantung

Mengurangkan toleransi untuk beban

Ketidakupayaan untuk melaksanakan beban yang diperlukan sepenuhnya

Perkembangan rongga bilik jantung di peringkat ketiga penyakit ini

Kurangkan jumlah darah yang dikeluarkan semasa penguncupan miokardium dalam fasa disfungsi organ

Patologi proses metabolik miokardium

Perubahan PH (keasidan) cecair selular

Pemusnahan gentian miokardium

Perubahan sel organ

Kaedah diagnosis yang paling tepat ialah persampelan tisu miokardium, tetapi, memandangkan prosedur itu memerlukan tusukan jantung, tanda-tanda untuknya amat terhad. Biopsi dilakukan hanya dalam keadaan diagnostik yang sukar apabila distrofi miokardium tidak dapat ditentukan oleh kaedah lain.

Kaedah rawatan

Distrofi miokardium merujuk kepada penyakit yang boleh disembuhkan sepenuhnya dengan menyediakan penstabilan penyebab dasar patologi, tetapi hanya jika penyakit itu tidak memasuki fasa ketidakcukupan jantung. Dalam kes ini, hanya mungkin untuk meningkatkan kualiti dan memanjangkan hayat pesakit.

Rawatan terdiri daripada beberapa bidang utama yang mesti dijalankan secara serentak.

Penghapusan faktor kausatif

Arah terapi utama. Ia adalah perlu untuk menghapuskan penyakit utama atau punca yang menyebabkan perubahan patologi dalam otot jantung. Kemungkinan pemulihan lengkap miokardium bergantung kepada sejauh mana langkah-langkah ini berkesan.

Dystrophy miokardium toksik dan dyshormonal boleh dirawat dengan baik, lebih sukar untuk mempengaruhi penyakit dengan penularan genetik (penyakit neuromuskular) atau berkaitan dengan pengumpulan bahan yang berlebihan dalam sel-sel organ-organ dalaman.

Dystrophy pada latar belakang pengawalan fizikal memerlukan pengangkatan beban, dan distrofi miokardium neurogenik memerlukan bantuan psikologi dan sedatif yang berkualiti tinggi.

Dystrophies miokardium berjangkit memerlukan rawatan antibakteria dan penghapusan sumber jangkitan. Apabila tonsilitis diperlukan untuk mengeluarkan tonsil dalam tempoh yang sejuk, jika tidak kesan rawatan tidak.

Dystrophies alkohol boleh dirawat dengan perlahan, prosesnya mengambil masa berbulan-bulan dan kadang-kadang bertahun-tahun. Prasyarat adalah penolakan sepenuhnya penggunaan sebarang bentuk alkohol.

Kesan terhadap tenaga dan proses metabolik

Kompleks dadah digunakan untuk meningkatkan sintesis protein, penentangan terhadap radikal bebas dan mengembalikan keseimbangan elektrolit biasa dalam miokardium:

  • vitamin kumpulan B dan C;
  • asid folik;
  • potassium orotate;
  • panangin;
  • cocarboxylase;
  • ATP;
  • retabolil dan lain-lain hormon anabolit.

Serta cara untuk meningkatkan pemakanan tisu miokardium dan meningkatkan ketahanannya terhadap kandungan oksigen rendah:

  1. Trimetazidine.
  2. Riboxin.
  3. Mildronate.

Kehilangan berat badan yang ketara - petunjuk untuk enteral penggantian (melalui mulut) dengan memperkenalkan media nutrien berkalori tinggi:

Pembaikan kerja jantung

Dadah digunakan untuk mengekalkan dan memulihkan fungsi normal otot jantung:

  • untuk menstabilkan irama degupan jantung (antiarrhythmic);
  • untuk mengurangkan beban pada miokardium (diuretik);
  • untuk meningkatkan kekonduksian dan kontraksi otot jantung (glikosida);
  • untuk menormalkan tekanan darah (hypotensive).

Ramalan

Dystrophy miokardium dapat dipulihkan sepenuhnya jika penyebab penyakit itu dapat disembuhkan dan terapi dilakukan sebelum munculnya kekurangan yang teruk fungsi jantung.

Sekiranya terdapat masalah jantung yang teruk, prognosis adalah kurang - pesakit mati dalam masa 1-2 tahun walaupun semasa rawatan. Tanpa terapi, orang sakit tidak bertahan tahun ini.

Dystrophy miokardium boleh berlaku dalam bentuk akut, dengan cepat menyebabkan fungsi jantung terjejas, dan boleh menyebabkan kematian tiba-tiba (atlet semasa atau selepas senaman). Dalam kes ini, di dalam miokardium, terdapat kekurangan oksigen, komposisi elektrolit sel-sel yang berubah dan pengaliran pengujaan sepanjang sistem pengendalian diganggu - jantung berhenti.

Simptom distrofi miokardium

Dystrophy miokardium - apa itu? Dystrophy miokardium: Punca, Gejala dan Rawatan

Pada masa ini, ramai orang mengalami distrofi miokardium. Tidak semua orang tahu apa itu dan cara memperlakukannya. Dystrophy miokardium (disingkat MCD) termasuk sekumpulan penyakit jantung yang tidak keradangan. Dengan penyakit ini, penurunan dalam fungsi kontraksi jantung, kegembiraan, pengaliran, automatisme dan pelanggaran proses metabolik miokardium berlaku.

Penyebab distrofi miokardium

Dystrophy miokardi otot jantung timbul kerana beban yang kuat di hati semasa latihan tidak teratur dan sengit. Juga diet tidak seimbang, rehat yang pendek, gangguan berterusan tidur boleh mencetuskan kemunculan MCD. Faktor lain yang lain dalam perkembangan distrofi miokardium termasuk:

  • penyakit berjangkit dalam fasa keradangan;
  • tonsilitis kronik;
  • mabuk badan (keracunan, alkohol, rokok, dadah);
  • berat badan berlebihan;
  • myxedema;
  • avitaminosis;
  • kencing manis;
  • thyrotoxicosis;
  • anemia;
  • radiasi;
  • distrofi otot;
  • keradangan kelamin;
  • kolagenosis;
  • kemunculan menopaus pada wanita;
  • terlalu panas;
  • kekurangan potassium dalam badan;
  • Sindrom Cushing;
  • berpuasa;
  • tinggal lama di monodiet;
  • deposit garam dalam otot jantung.

Gejala MKD

Gejala distrofi miokardium paling kerap dapat dilihat hanya dengan penuaan fizikal yang sengit. Pada rehat, penyakit itu pasif. Gejala MCD sering boleh dikelirukan dengan penyakit lain, jadi myocardiodystrophy adalah sukar untuk mengesan dan mendiagnosis pada peringkat utama. Tanda-tanda utama penyakit MKD:

  • kesakitan dada atau sakit dada;
  • keletihan;
  • daya tahan;
  • keadaan kemurungan;
  • sesak nafas;
  • kelemahan;
  • pendarahan jantung;
  • sakit di rantau jantung;
  • gangguan otot jantung;
  • arrhythmia;
  • murmur sistolik di puncak hati;
  • nadi perlahan.

Dalam kes kronik, distrofi miokardium dalam hati, rawatan, gejala - semua ini memerlukan karakter yang kompleks. Pesakit mempunyai dyspnea teruk pada rehat, hati yang diperbesar, rupa edema.

Rawatan MCD

Dalam penyakit gejala distrofi miokardium, sebab dan rawatan memainkan peranan utama. Adalah penting untuk berunding dengan doktor apabila tanda-tanda pertama muncul. Dalam kes ini, terdapat peluang untuk pemulihan yang cepat.

Pakar kardiologi dapat menyelesaikan beberapa masalah:

  • mengenal pasti punca penyakit itu;
  • membuat diagnosis tepat pada masanya;
  • menetapkan terapi yang mencukupi.

Rawatan seperti ini perlu dilakukan di hospital di bawah pengawasan pakar perubatan.

Apabila meminta bantuan, seorang pakar kardiologi akan mula mengambil bacaan pada elektrokardiogram (ECG), membuat ultrasound jantung, dan memberikan nasihat mengenai cara hidup yang biasa. Pastikan untuk memperkenalkan diet seimbang untuk memulihkan metabolisme normal, dan juga menghapuskan apa-apa kerja fizikal. Sebagai peraturan, sekiranya myocardiodystrophy, rehat tidur tidak digalakkan.

Seterusnya, doktor menjalankan kajian mengenai pengesanan penyakit berjangkit yang menyebabkan myocardiodystrophy. Apabila mereka dijumpai, mereka disusun semula.

Juga ditunjukkan adalah terapi ubat. Selalunya, doktor menetapkan pil yang memulihkan metabolisme dalam miokardium: "Mexicor" dan "Trimetazidine." Mereka mempunyai kesan antihipoksik dan cytoprotective. Dadah ditetapkan pengambilan kursus sehingga dua bulan, 1 tablet 3 kali sehari.

Untuk menormalkan ECG dan meningkatkan tahap kalium dalam badan, ambil Asparks atau Panangin 1 tablet 3 kali sehari.

Untuk menenangkan sistem saraf kadang-kadang ditetapkan antipsikotik dan penenang, seperti Sonopax, Coxil.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa sebarang ubat-ubatan sebelum penggunaannya sepatutnya dipersetujui dengan doktor anda. Ia adalah perlu untuk tegas mengikuti dos dan peraturan yang disyorkan untuk mengambil pil.

Klasifikasi MCD

Klasifikasi distrofi miokardium - apakah itu? Ini adalah spesies sendiri mengikut ciri-ciri etiologi penyakit distrofi miokardium. Klasifikasi diwakili oleh bentuk berikut MCD:

  • alahan;
  • genesis campuran;
  • genesis rumit;
  • hiperfungsional;
  • neurovegetative;
  • hormon (penyakit endokrin dan dyshormonosis berkaitan dengan usia);
  • penyakit keturunan;
  • dysmetabolic (anemia, distrofi, kekurangan vitamin);
  • mabuk (keracunan, penyakit berjangkit, alkohol, merokok, penagihan dadah).
  • makanan;
  • radiasi;
  • kecederaan dada tertutup.

MKD yang tidak senonoh

Dystrophy miokardial tidak stabil - apa itu?

Dystrophy miokardia tidak stabil - penyakit jantung yang disebabkan oleh kelemahan kelenjar tiroid. Semasa hipotiroidisme (kehilangan fungsi), metabolisme tubuh melambatkan, tekanan menurun, edema dan kesakitan sakit yang berlanjutan muncul. Dengan thyrotoxicosis (peningkatan fungsi tiroid), metabolisme dipercepatkan dan menyumbang kepada penurunan berat badan yang pesat. Juga, pesakit merasakan kesakitan jantung, dahaga, ketakutan yang berlebihan; mengganggu kadar jantung dan tidur.

Gejala-gejala MKD adalah:

  • pening kepala;
  • kekurangan udara;
  • tidur terganggu;
  • menikam kesakitan di hati;
  • kesengsaraan dan banyak lagi.

Sebagai peraturan, distrofi miokardial seperti ini muncul di kalangan wanita berumur antara 45 hingga 50 tahun, kerana pada masa ini fungsi ovari gagal. Lelaki 50-55 tahun juga mudah terdedah kepada penyakit ini akibat pengeluaran testosteron terjejas.

Rawatan

Sekiranya penyakit ini adalah distrofi miokardium disleksia, rawatan ditetapkan dalam bentuk petua dan cadangan khusus untuk mengekalkan gaya hidup yang sihat. Salah satu peranan penting di sini dimainkan oleh mobiliti:

  • kelonggaran;
  • latihan terapeutik (6-7 minit sehari);
  • berenang dan sukan lain yang tidak memerlukan beban berat.

Setiap pagi anda perlu mengambil mandi kontras selama 10 minit. Ia perlu mematuhi diet, tidak termasuk makanan tepung, asap dan lemak.

Sekiranya kaedah mengekalkan gaya hidup yang sihat tidak membawa keputusan yang tepat, doktor berpindah ke terapi dadah: "Belloid", "Valerian", "Bellatamininal". Sekiranya diperlukan untuk mengurangkan kegembiraan sistem saraf, maka penenang yang ditetapkan, sebagai contoh, Mebikar. Ubat ini tidak menyebabkan rasa mengantuk, tidak menjejaskan pengurangan kapasiti kerja dan tidak mengganggu koordinasi pergerakan. Dos harian mencapai tiga tablet. Sekiranya Mebikar tidak berkesan, ia digantikan dengan ubat lain.

MCD genesis bercampur

Dystrophy miokardium genesis bercampur mempunyai kesan negatif pada otot jantung, membentuknya dengan masa. Akibatnya, tisu ventrikel itu terbentang, kelembapan dan penipisan septum muncul.

Gejala

Tanda manifestasi penyakit distrofi miokardium dari genesis campuran adalah "bertopeng" di bawah penyakit itu sendiri myocardiodystrophy. Gejala dan rawatan dalam kes ini sangat serupa:

  • sesak nafas semasa latihan;
  • keletihan yang tinggi;
  • takikardia;
  • daya tahan;
  • gangguan denyut nadi.

Dengan perkembangan pesat penyakit pada manusia terdapat kegagalan dan aritmia jantung, dan kegagalan jantung juga diperhatikan.

Rawatan

Terapi distrofi miokardium daripada genesis campuran memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada doktor, kerana kehidupan pesakit akan bergantung kepada hasil rawatannya.

Para saintis moden dalam bidang perubatan mendakwa bahawa kaedah yang paling berkesan dan tepat untuk merawat penyakit hari ini adalah penggunaan sel stem. Mereka diperkenalkan ke pesakit, mereka menyertai sel yang sihat di dalam hati. Pemulihan otot jantung berlaku dengan mendorong sel yang berpenyakit sihat. Prinsip rawatan ini memberi kesan positif terhadap pemulihan saluran darah, penyerapan plak kolesterol dan lapisan lain yang menyekat peredaran oksigen yang normal.

MCD genesis kompleks

Dystrophy miokardium genesis kompleks adalah salah satu jenis penyakit myocardiodystrophy biasa. Apa itu dan apakah sebabnya? Penyakit ini menjejaskan otot jantung dan tidak keradangan. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan MCD genesis kompleks tidak dikaitkan dengan penyakit jantung:

  • mabuk badan (keracunan, alkohol, dadah, rokok);
  • gangguan endokrin;
  • kegagalan metabolisme.

Gejala dan rawatan MCD genesis kompleks

Dystrophy seperti miokardium (gejala dan rawatannya, pada dasarnya, sangat mirip dengan penyakit jantung lain) yang ditunjukkan dalam takikardi, sesak nafas, gangguan fungsi jantung, sakit dada, keletihan, menggigil.

Apabila merawat, pertama sekali, menghapuskan sebab mengapa MCD disebabkan oleh genesis rumit. Doktor menetapkan pelbagai jenis ubat: "Potassium Orotate", "Nerobol", "Cardiomagnyl" dan lain-lain. Ubat semacam itu memulihkan metabolisme miokardium.

Walau bagaimanapun, tanpa pematuhan dengan rutin harian dan pil pemakanan yang betul akan menjadi tidak berkesan, jadi anda harus berpegang teguh kepada gaya hidup yang sihat dan aktif.

Menghampiri rawatan penyakit dalam kompleks, seseorang boleh bergantung kepada pemulihan dan peningkatan keadaan umum yang cepat.

MCD sekunder

MCD itu sendiri adalah penyakit jantung menengah. Oleh itu, distrofi miokardial sekunder tidak mempunyai perbezaan keistimewaan dalam manifestasi dan rawatannya. Tanda-tanda utama hanya menambah kesakitan di kawasan jantung dan dada, serta aritmia. Bentuk penyakit ini paling sering berlaku pada wanita semasa menopaus apabila ovari terganggu.

Dystropi miokardium pada kanak-kanak

Seringkali, kanak-kanak dan remaja terdedah kepada MCD. Sering kali ini disebabkan oleh beberapa faktor:

  • tekanan mental dan emosi kanak-kanak;
  • tekanan fizikal tidak rasional;
  • malnutrisi;
  • kekurangan protein dalam badan;
  • penjagaan kanak-kanak yang tidak sesuai;
  • penyakit berjangkit di peringkat lanjut.

Distrofi miokardium pada kanak-kanak tidak begitu ketara dan tidak bersifat asimtomatik, jadi jika anda mengesyaki sebarang masalah jantung, anda harus segera berjumpa dengan ahli kardiologi.

Sekiranya penyakit itu berlaku, adalah lebih baik untuk menyembuhkannya pada masa kanak-kanak, untuk menghapuskan risiko perkembangan lanjut MCD dan kesannya yang berbahaya kepada tubuh kanak-kanak.

Diagnostik

Pengesanan distrofi miokardium pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, dilakukan dengan langkah standard: ultrasound jantung, ECG dan pemeriksaan oleh ahli kardiologi, selepas itu diagnosis akhir dibuat.

Rawatan dan Pencegahan

Tempoh dan keberkesanan rawatan MCD pada kanak-kanak bergantung kepada patologi penyakit yang menimbulkan myocardiodystrophy. Selalunya, anak-anak ditetapkan garam kalium dan magnesium. Ubat-ubatan ini memulihkan proses metabolik dalam miokardium, menormalkan ECG, menghapuskan gangguan selular elektrolit, menambah tubuh dengan kalium dan magnesium.

Ia juga mungkin untuk menggunakan ubat penenang dalam kombinasi dengan psikoterapi dan akupunktur.

Pencegahan distrofi miokardial yang paling berkesan pada kanak-kanak adalah gaya hidup yang sihat dan tangkas. Oleh itu, sangat penting untuk mengajar kanak-kanak ini dari usia dini sehingga dewasa, dia dapat dengan mudah mematuhi pemakanan yang betul dan melepaskan tabiat buruk.

Dystrophy miokardium ICD-10

ICD-10 adalah klasifikasi penyakit antarabangsa bagi revisi kesepuluh. Dalam hierarki ini, sebarang penyakit mempunyai kod uniknya yang dapat dikenal pasti dengan mudah. Sebagai contoh, distrofi miokardium: kod ICD 10: I42.

Pada masa ini, klasifikasi ini digunakan secara aktif oleh doktor di seluruh dunia. Ia dapat menghapuskan ketidaktepatan atas nama penyakit dan membolehkan para doktor dari negara-negara yang berbeza untuk berkongsi pengalaman profesional.

Seperti yang ternyata, penyakit myocardiodystrophy ini mengancam dengan akibat yang sangat serius dan menjejaskan kerja organisme secara keseluruhan. Sudah tentu, mana-mana penyakit adalah lebih baik untuk mencegah daripada membuang diri dengan rawatan yang panjang. Untuk tujuan ini, beberapa langkah pencegahan sedang diambil, bertujuan untuk mengekalkan fungsi normal badan dan menghapuskan faktor-faktor untuk perkembangan penyakit.

Distrofi miokardium

Miokardium (mys myocardiodystrophia ;. Greek, otot myos + Kardia hati + distrofi, sinonim distrofi miokardium) - sekumpulan luka jantung menengah, yang berdasarkan tidak dikaitkan dengan keradangan, tumor atau degenerasi utama (pemendapan bahan kimia patologis), gangguan metabolik dan kekurangan tenaga dalam miokardium, yang membawa kepada pembalikan di peringkat awal perkembangan kanser kardiomiosit dan sel kardiovaskular, yang secara klinikal ditunjukkan oleh pelbagai masalah jantung.

Istilah ini mula-mula memasuki tatanama penyakit miokardium oleh GF. Lang (1936), tetapi tidak dalam kandungan morfologi terhad konsep "kemerosotan" (necrobiosis, mendung bengkak, degenerasi lemak, dll), Serta konsep klinikal dan pathophysiological yang lebih meluas yang mendedahkan dan menekankan peranan asas proses degenerasi pada peringkat molekul (pathobiochemical, pathobiophysical) dalam patogenesis kegagalan jantung berfungsi yang berlaku dalam beberapa penyakit, termasuk (dan di atas semua) dalam kes di mana perubahan morfologi dalam miokardium tidak dikesan atau tidak sesuai dengan gangguan fungsi yang dikenal pasti dalam keparahan dan sifatnya. Ajaran G.F. Lang mengenai distrofi miokardium, terutamanya variannya apabila otot jantung terlalu banyak bekerja (distrofi daripada hiperfungsi), jauh lebih awal daripada masa; Kemajuan selanjutnya dalam sains perubatan memungkinkan untuk mengesahkan sepenuhnya ketepatannya dan menentukan mekanisme pembentukan defisit tenaga dalam miokardium pada paras sub-selular dan molekul. Hanya kekurangan kebiasaan dengan pengajaran ini dapat menjelaskan fakta bahawa penyakit kepunyaan kumpulan myocardiodystrophies. dalam kesusasteraan perubatan asing sering dirujuk oleh istilah "myocardiopathy", yang ditolak oleh GF. Lang sebagai "tidak tahu tentang sifat kekalahan miokardium itu." Dalam moden miokardium kardiologi domestik dianggap sebagai menengah (dalam penyakit yang berbeza) tetapi agak bebas (dalam bahan proses patologi) Borang infarksi lesi yang mesti dibezakan daripada myocarditis, tumor jantung, penyakit jantung dengan etiologi yang tidak diketahui dan patogenesis (dipanggil cardiomyopathy) dan rendah -degeneratif proses dalam miokardium yang berkaitan dengan pemendapan patologi di dalamnya pelbagai produk sintesis patologi (dengan amyloidosis, hemochromatosis, dan lain-lain). Perubahan dystrophik daripada miokardium, yang dikaitkan dengan bentuk patologi di atas (berkaitan dengan keradangan, sklerosis), tidak dianggap sebagai bebas dan tidak termasuk dalam kumpulan miokardiodropropi.

Etiologi dan patogenesis. Asas untuk perkembangan distrofi miokardium adalah sentiasa tidak sepadan antara penggunaan tenaga dan berfungsi struktur miokardium di satu pihak dan pemulihan mereka pada yang lain. Penyakit dan keadaan patologi yang menjadi punca perbezaan ini, dengan kepelbagaian mereka yang banyak, boleh disatukan ke dalam tiga kumpulan utama. Kumpulan pertama termasuk penyakit dan keadaan patologi di mana perkembangan distrofi miokardium dikaitkan dengan pengurangan dalam pengambilan badan dan bahan miokardium yang diperlukan untuk mengembalikan struktur yang dibelanjakan dalam miokardium, atau oksigen, substrat pengoksidaan atau vitamin yang menyediakan pengeluaran dan penggunaan tenaga. Begitulah sifat M. semasa kekurangan zat makanan, beberapa hypovitaminosis (mis, beriberi), usus sindrom penyerapan usus terjejas, kegagalan hepatik (terutamanya disebabkan oleh kekurangan protein), anemia, hypoxemia hypobaric (contohnya, penyakit ketinggian penjelmaan dalam akut edema paru paru-paru) dan dalam kes-kes lain hipoksia miokardia (distrofi miokardium hypoxic), termasuk kekurangan paru-paru. Myocardiodystrophy disebabkan oleh iskemia miokardium dalam kekurangan koronari dianggap sebagai sebahagian daripada penyakit jantung koronari.

Kumpulan kedua terdiri daripada penyakit dan keadaan patologi di mana proses respirasi selular, fosforilasi oksidatif dan pertukaran kation transmembran terganggu, dan oleh itu pembentukan tenaga dalam miokardium dan keberkesanan penggunaannya dengan berfungsi struktur miokard dikurangkan. Sifat tersebut mempunyai M. pada gangguan keseimbangan elektrolit; dengan dalaman (contohnya, uremia) dan luaran (toksik, berjangkit dan toksik myocardiodystrophy) kemabukan, terutamanya racun sitotoksik, ubat-ubatan dengan sifat-sifat cardiotoxic (contohnya, streptomisin, teralenom, chlorpromazine, emetine, glikosida jantung), alkohol, toksin mikrob (akut penyakit berjangkit, dengan kehadiran penyakit jangkitan kronik, seperti tonsilitis kronik), serta M. yang berkembang disebabkan oleh disregulasi proses metabolik dalam miokardium semasa tekanan, menurut Agen otak dan struktur saraf periferal (myocardiodystrophy neurogenik) disfungsi kelenjar endokrin (endokrinopaticheskaya MA), sebagai contoh dalam penyakit kencing manis, thyrotoxicosis, menopause patologi, addisonizme, hypercorticoidism.

Kumpulan ketiga menggabungkan keadaan patologi di mana percanggahan antara penggunaan tenaga dan pemulihan dan fungsi struktur miokardium adalah disebabkan oleh peningkatan yang ketara dalam penggunaan tenaga akibat beban yang berlebihan pada jantung (distrofi dari hiperfungsi). Peranan penting boleh dimainkan oleh pemendakan diastole (disebabkan oleh takikardia), di mana proses pemulihan dijalankan terutamanya. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, distrofi miokardium daripada hiperfungsian berkembang sebagai hasil daripada overstrain fizikal (contohnya, semasa beban sukan yang melampau), tetapi punca utama salah satu daripada pilihan patogenetik yang paling kerap untuk M. ialah hipertensi arteri dan kecacatan jantung, terutamanya menekankan jantung (contohnya stenosis aorta) dan membawa kepada hypertrophy myocardial compensatory yang teruk. Di negara-negara hiperfungsi, terdapat juga kawasan-kawasan miokardium yang dipelihara yang menggantikan fungsi tisu otot yang hilang pada pesakit dengan kardiosklerosis yang luas. Apabila M. berkembang di bawah keadaan patologi yang disenaraikan, ia menjadi asas kepada majoriti kes kegagalan jantung berfungsi.

Sistematisasi di atas sebab-sebab distrofi miokardium oleh mekanisme patogenetik utama adalah, pada tahap tertentu, bersyarat, kerana dalam setiap kes kejadian M. mekanisme ini sering digabungkan. Oleh itu, dengan beberapa distrofi miokardium toksik. Sebagai contoh, penagih dadah yang mengambil kokain, heroin, amfetamin, mempunyai lebih banyak patogenetik (daripada kesan toksik langsung bahan-bahan ini di jantung) mengalami peningkatan dalam tekanan darah, tekakardia, kekejangan koronari, microthrombosis dengan mikrosirkulasi sekunder dalam miokardium yang disebabkan oleh mereka. M. sebagai asas patogenetik jantung pulmonari akut dalam tromboembolisme pulmonari berlaku bukan sahaja dan tidak terlalu banyak disebabkan oleh hipoksemia, melainkan sebagai distrofi disebabkan oleh hiperfungsional (di bawah keadaan kekurangan oksigen) akibat hipertensi berkembang pesat peredaran pulmonari. Walau bagaimanapun, walaupun konvensional dari subdivisi yang dibentangkan daripada sebab-sebab distrofi miokardium. Dalam praktiknya, ia membantu diagnosis M. sebagai bentuk kerusakan miokardium yang sangat mungkin dalam keadaan patologi tertentu dan memudahkan pemilihan terapi etiologi dan patogenetik dengan mengamalkan mekanisme patogenetik yang utama dalam kumpulan distrofi miokardium etiologi yang berbeza. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, perlu mengambil kira semua ciri metabolisme dan peraturannya dalam miokardium, yang penting untuk bekalan tenaga jantung. Perlu dipertimbangkan perkara berikut; 1) cara utama pembentukan tenaga dalam miokardium ialah fosforilasi oksidatif dengan penggunaan oksigen yang tinggi; 2) kadar metabolik dan kadar pembaharuan struktur berfungsi dalam miokardium biasanya lebih tinggi daripada pada otot rangka (contohnya, penggantian asid amino dalam protein miokardium berlaku dalam 7-10 hari, iaitu sekitar 20 kali lebih cepat), dan semasa hiperfungsi mereka terus meningkat dan, dengan itu, keperluan untuk pemakanan yang baik dan penghantaran oksigen ke jantung meningkat; 3) stok sebatian tenaga tinggi dalam miokardium tidak praktikal (hanya cukup untuk 5-10 kontraksi jantung), dan pembentukannya sepenuhnya bergantung pada bekalan nutrien dan oksigen dari aliran darah koronari, had kemungkinan peningkatan yang membatasi peningkatan tambahan dalam pembentukan tenaga dalam hipokapsia yang berkhasiat; 4) kecekapan penggunaan oksigen oleh miokardium adalah setinggi mungkin untuk sebab itu. bahawa substrat pengoksidaan adalah terutamanya asid lemak (ini memerlukan konjugasi tahap pengeluaran tenaga dan lipolysis), dan bukan glukosa; 5) penggunaan tenaga dalam miokardium, ditentukan oleh keamatan fungsinya. penyerahan padanya dan penukaran bahan yang bertenaga (termasuk aliran darah koronari, lipolysis) dikawal terutamanya oleh mekanisme pengawalan adrenergik terutamanya melalui pengaktifan b-adrenoreceptors; 6) kesan rangsangan b-adrenoreceptors oleh adrenalin yang beredar dalam darah adalah beberapa kali lebih tinggi daripada noradrenalin yang dirahsiakan pada ujung saraf bersimpati jantung.

Beberapa ciri-ciri di atas membolehkan untuk memahami, sebagai contoh, patogenesis catecholamine kerosakan miokardium awal semasa tindak balas sympathoadrenal, terutamanya di bawah tekanan apabila hyperactivation b -adrenoceptor membawa kepada tachycardia dan peningkatan mendadak dalam penggunaan kuasa dalam myocardium, dan penggantian tenaga tidak dicapai kerana kapasiti terhad pernafasan sistem dan katil koronari mengimbangi aliran ini dengan penyerapan oksigen dan pengoksidaan yang mencukupi kepada miokardium. Akibatnya, peroksidasi lipid diaktifkan dalam membran kardiomiosit, dan hidroperoksida terkumpul merosakkan membran, termasuk lysosomes. Ini membawa kepada pembebasan enzyme proteolitik lysosomal dan pendalaman kerosakan pada struktur subselular, khususnya sarolemma dan retikulum sarcoplasmik dengan sistem enzim pengangkutan kationik yang disetempat di dalamnya, dan pelanggaran kedua dinyatakan oleh fungsi sel terjejas.

Dalam beberapa bentuk M., mekanisme patogenetik utama dan hubungan mereka dengan etiologi kekal tidak jelas. Oleh itu, mengkaji secara komprehensif dikaitkan dengan distrofi miokardium. dianggap biasanya sebagai toksik, tidak dimodelkan dengan penggunaan berpanjangan dosis tinggi etanol dalam haiwan eksperimen tanpa artifak mencipta sindrom penarikan sekejap-sekejap di dalamnya; ia adalah yang terakhir yang disertai dengan peredaran mikro dalam gangguan miokardium, perubahan kebolehtelapan sarcolemma dengan pelepasan pelepasan phosphokinase creatine dari jantung, pengaktifan proteolisis intraselular dan kerosakan mitokondria. Adalah mungkin bahawa M. alkoholik mengikut ciri-ciri patogenesis adalah lebih konsisten dengan neurogenik (terutamanya dengan mengambil kira perubahan morfologi dalam radang saraf dari ciri-ciri jantung) daripada toksik.

Telah ditubuhkan bahawa dalam patogenesis myocardiodystrophies etiologi yang berbeza, termasuk beracun, beralkohol, dengan uremia, hipokalemia, hypercatecholaminemia (tekanan, hipotalamus patologi), kerosakan pengangkutan melalui membran sel dan retikulum sarcoplasmik Na + kation adalah penting. K + dan Ca ++ ion, terutamanya pengumpulan terakhir dalam sarcoplasm memberikan kelonggaran (sehingga contracture) myofibrils dan disertai oleh pengambilan peningkatan Ca ++ mitokondria dan pengaktifan proteases kalsium yang bergantung dan phospholipases ( "kalsium kongsi gelap" oleh Meyerson FZ), yang, bergantung kepada keparahan gangguan ini, membawa kepada kekurangan fungsi yang tidak dapat dipulihkan daripada miokardium atau kerosakan nekrobiotik kepada strukturnya. Rizab aktiviti pernafasan mitokondria dengan perkembangan distrofi miokardium dari hiperfaks secara beransur-ansur berkurangan: pertama dengan tahap peningkatan fungsi pernafasan mereka pada rehat, dan kemudian dengan penurunan fungsi ini, yang bertepatan dengan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Pemahaman yang lebih mendalam tentang patogenesis M. pada tahap molekul dikaitkan dengan data dari kajian moden, mengikut struktur dan fungsi penyusunan semula miokardium, kedua-dua semasa hypertrophy dan semasa pembentukan kegagalan jantung, ditentukan oleh nisbah ungkapan gen tertentu dalam kromosom nukleus sel. Sebagai contoh, ditunjukkan bahawa penurunan kecekapan tenaga miokardium hipertropi, disebabkan oleh pengurangan bilangan keseluruhan dan, akibatnya, jumlah kuasa pam Ca dalam retikulum sarcoplasmik, berlaku terhadap latar belakang pengurangan kandungan pengekodan mRNA Ca-ATP-ase. Nisbah enzim-enzim ini dalam kardiomiosit, yang menentukan fungsi miokardium dan kualiti Na, K-ATP-ase dengan strophanthin, bergantung pada ungkapan gen pengekodan setiap beberapa isoforms Na, K-ATP-ase dan myosin. Mekanisme yang mungkin untuk pembentukan endosrinopati didiagnosis miokardium mula terungkap berdasarkan data yang diperoleh pada tahun-tahun kebelakangan ini mengenai kesan pelbagai hormon pada ekspresi gen tertentu. Oleh itu, triiodothyronine ketara meningkatkan kandungan mRNA dalam kardiomiosit, yang mana kod untuk sintesis 3 -isoforms Na. K-ATP-ases, manakala dexamethasone menekan kesan ini. Data sedemikian mewujudkan prospek tertentu untuk meningkatkan terapi M. dengan mengarahkan pengaruh ubat-ubatan (hormon, pendorong enzim, dan lain-lain) pada ekspresi gen tertentu bergantung kepada patogenesis myocardiodystrophy.

Anatomi patologi. Secara mikroskopik dan dengan bantuan mikroskopi cahaya, perubahan dalam jantung semasa distrofi miokardium pada peringkat awal perkembangannya tidak selalu dikesan. Tanda-tanda pertama tenaga dan ketidakseimbangan elektrolit dalam miokardium dicirikan oleh perubahan dalam kandungan glikogen dan gangguan biokimia yang lain dalam sel-sel. Apabila mikroskop elektron, bergantung kepada jenis M. dan tahap kerosakan kepada ultrastruktur, kontraksi myofibrils, pembengkakan mitokondria dengan gangguan pada kristal, pencabulan retikulum sarcoplasmic, dan lisis fokus myofibrils ditentukan. Apabila distrofi miokardium berlangsung, kerosakan pada sel miokardium meningkat, digabungkan dengan proses reaktif di interstitium, dan mula dikesan oleh mikroskopi cahaya, dan kemudian makroskopik. Boleh ditentukan dengan mengubah tahap degenerasi gentian otot miotsitoliz, eosinofilia cardiomyocytes hyperchromia nukleus ciri hipertropi tetapi tidak sentiasa digabungkan dengan peningkatan myofibers diameter, penyusupan sel alopecia, cystic celahan, dalam beberapa kes, lemak distrofi.

Pada peringkat perkembangan myocardiodystrophy, yang dicirikan oleh perubahan pathomorphological diucapkan jantung, yang kedua mempunyai beberapa perbezaan dalam M. etiologi yang berbeza. Apabila distrofi alergi mendominasi atrofi coklat miokardium. Apabila beriberi, terdapat pengumpulan besar cecair serous antara serat otot dan distrofi miokardium berlemak. Dengan skurvi, bersama-sama dengan pendarahan dalam miokardium, yang berkaitan dengan manifestasi ciri-ciri diati hemorrhagic, dalam sesetengah keadaan nekrosis miokardium dengan tanda-tanda organisasi, perubahan dystrophic dan proliferatif dalam injap jantung didapati. Di tengah anemia yang teruk dan berpanjangan diperhatikan perkembangan rongga jantung dan hipertropi miokardium, degenerasi lemak, kadang-kadang makroskopik dikesan oleh ciri striations kekuningan trabekular dan otot papillary (harimau jantung), nekrosis tumpuan dalam lapisan subendocardial daripada miokardium. Dalam distrofi miokardium toksik, keterukan perubahan morfologi ditentukan oleh jenis agen toksik dan tempoh mabuk. Apabila alkohol M. perubahan peningkatan beransur-ansur dalam peringkat akhir kemerosotan ketara sebanyak cardiomyocytes, pengumpulan glycosaminoglycans dalam stroma, melkoochagovyj cystic celahan meluas, hipertropi gentian otot, perubahan degeneratif dalam alat saraf jantung dengan kejatuhan gentian saraf akson dan sarung myelin mereka. Secara makroskopik, rongga jantung dilebar, selalunya miokardium berwarna merah, pucat, kelabu-merah. injap injap dan filamen tendon menipis, terkadang hypertrophy miokardium ventrikular yang signifikan, deposit lemak dalam epicardium ditemui. Dalam distrofi miokardial endocrinopathic, sifat dan tahap perubahan patologi sangat berbeza; mereka paling banyak dinyatakan di M. yang timbul kerana disfungsi kelenjar tiroid. Thyrotoxicosis dalam kebanyakan kes mendedahkan hipertropi sebaik-baiknya ventrikel kiri dan pengembangan rongga, tetapi pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif jangka panjang terhadap fibrilasi ditanda pengembangan terutamanya kanan rongga jantung dan hipertropi dinding mereka, terutamanya dalam kes yang dinyatakan dalam thyrotoxicosis cystic endocardial, ventrikel kiri; di ruang pericapillary, efusi plasmorrhagic ditentukan, tisu otot adalah edematous dengan tanda-tanda melonggarkan, dalam cardiomyocytes, striation melintang sebahagiannya hilang, pengurangan kandungan glikogen diperhatikan; foci infiltrasi sel bulat, mikronekrosis, fibrosis interstisial sering dijumpai. Dalam distrofi miokardium pada pesakit dengan hipotiroidisme, saiz jantung boleh meningkat dengan ketara berikutan perkembangan rongga, edema miokard interstisial, dan pengumpulan cecair mucinous dalam rongga perikardium; Perubahan rintangan ditentukan dalam miokardium dalam bentuk pembengkakan gentian otot dan interstitium, pembongkaran sebahagian daripada serat otot, pycnosis nuklei, kehilangan separa perpindahan melintang; dalam beberapa kes, foci fibrosis dikesan. Pada M. dari hiperfleksi hipertropi gentian otot biasanya datang ke cahaya.

Gambar klinikal. Tanda-tanda distrofi miokardium sepadan dengan manifestasi ketidakcukupan (pelanggaran) sebahagian atau semua fungsi jantung. Pembentukan gambaran klinikal M. dalam pesakit tertentu bergantung pada fungsi hati dan sejauh mana ia mengalami gangguan. Kepada manifestasi utama distrofi miokardium. yang boleh digabungkan atau menjadi dominan dalam gambar klinikal, adalah tanda-tanda kegagalan jantung (pelanggaran fungsi contractile), aritmia klinikal yang jelas dan blok jantung (gangguan fungsi automasi, mudah terangsang dan kekonduksian), dan dikesan keabnormalan hanya electrocardiographic aritmia, serta pelanggaran repolarization ventrikel, mencerminkan perubahan metabolik patologi di dalamnya, i.e. distrofi miokardium yang betul. Gejala yang tidak spesifik, tetapi sering diperhatikan adalah cardialgia. Nisbah manifestasi ini mungkin sama dalam M. etiologi yang berbeza, tetapi pada tahap tertentu ia ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, yang dikaitkan dengan ciri-ciri patogenesis dan patologi myocardiodystrophy. serta gambar klinikal

Gejala kegagalan jantung (dalam variasi yang berlainan) biasanya berlaku apabila M. pada pesakit dengan beriberi, anemia, hipotiroidisme, pada peringkat akhir dari distrofi miokardium thyrotoxic dan alkohol. dan juga di M. dari hiperfungsi. Gangguan irama jantung, selalunya digabungkan dengan cardialgia, memimpin pada tahap awal distrofi miokardium alkohol. dalam kebanyakan endokrinopaticheskih dan neurogenik M. Cardialgia sering berleluasa pada pesakit dengan aduan yang dipanggil dizovarialnoy myocardiodystrophy vegetatif (dengan klimaks patologi) dan pesakit M. autonomi-endokrin dengan gangguan hypothalamic, neurosis. Gabungan tanda-tanda kegagalan semua fungsi jantung diperhatikan pada peringkat akhir hampir semua distrofi miokardium. dan pada peringkat awal, ia adalah ciri toksik M. sekiranya keracunan dengan racun kardiotoksik, termasuk dengan mabuk glikosida jantung.

Dystrophy miokardium dengan kekurangan zat makanan berkembang lebih awal daripada kemerosotan organ dan tisu lain, disebabkan oleh keperluan metabolik jantung yang lebih tinggi. Tanda-tanda yang relatif awal dari penurunan output jantung muncul: pucat dan penurunan suhu kulit, aduan pesakit dengan pening, pengsan, kesunyian kaki, kelemahan otot dan keletihan. Bradycardia, penurunan tekanan arteri dan vena, penurunan denyut nadi BP dalam ujian ortostatik diperhatikan. The ECG dikesan sisihan paksi ke kanan, sinus bradycardia (sehingga 50-44 degupan per 1 minit), sering mengurangkan voltan utama QRS gigi kompleks, kadang-kadang gerigi, T gelombang perataan, memanjangkan selang Q-T. Kajian jumlah minit jantung menunjukkan penurunannya. Kegagalan peredaran kongestif hampir tidak pernah berlaku (edema dalam distrofi alergi akibat hipoproteinemia).

Dystrophy miokardium dengan kekurangan vitamin (bergantung kepada jenis dan ijazahnya) mempunyai pelbagai manifestasi - dari perubahan ECG sahaja, boleh dibalikkan kepada latar belakang penghapusan kekurangan vitamin (contohnya, pellagra), kepada kes kematian mendadak (contohnya scurvy teruk). Dengan beriberi (lihat kekurangan Vitamin), berdebar-debar dan takikardia muncul pada peringkat awal dengan peningkatan output jantung, dan sesak nafas dan gejala kegagalan jantung kongestif (hati yang diperbesarkan, pembengkakan pada leher, edema). Pemeriksaan perkusi dan X-ray mendedahkan jantung yang diperbesar. Ketika auskultasinya ditentukan oleh kelemahan nada saya, sering murmur sistolik, extrasystole, kadang-kadang embriokardia, irama canter. Perubahan ECG tidak spesifik, mereka berbeza daripada mereka yang mengalami distrofi alergi terutamanya disebabkan oleh takikardia sinus.

Dystrophy miokardium dengan anemia. serta kes-kes kekurangan oksigen yang lain, semakin sukarnya, semakin tinggi kadar hipoksia miokardial yang lebih tinggi dicapai. Dengan perkembangan anemia yang perlahan, jumlah peredaran darah yang kecil dan kerja jantung mengimbangi pada mulanya terutamanya disebabkan peningkatan jumlah strok, tetapi apabila kandungan hemoglobin berkurangan, takikardia bertambah, sesak nafas, jantung berdebar, dan gangguan di dalam hati. Pesakit adalah pucat, denyut arteri karotid menguatkan. Dorongan apikal beralih ke kiri, ia menjadi tinggi (hipertropi ventrikel kiri), jantung berkembang terutama ke kiri. Auscultatory, sebagai peraturan, murmur sistolik yang cukup kuat pada puncak dan kurang ketara di atas batang paru-paru, kadang-kadang juga di atas aorta, dikesan; Dalam kes-kes yang jarang berlaku, murmur diastolus lembut di titik Botkin ditentukan. Perubahan ECG selalunya kecil; dalam kes-kes yang teruk, terdapat rintangan (dalam beberapa petunjuk) perubahan dalam bentuk meratakan gelombang T (kurang kerap penyongsangan) dan pengurangan dalam segmen ST, seperti kehilangan darah akut atau kekurangan koronari. Pada pemeriksaan sinar-X, pembesaran rambang jantung ditentukan kerana konfigurasinya mendekati mitral.

Alkohol miokardium di peringkat awal ditunjukkan terutamanya mengadu berdebar-debar dan gangguan jantung yang sepadan dengan tachycardia objektif dikesan, aritmia (ventrikel biasanya), saya kadang-kala ditanda bunyi jantung sayu. Selanjutnya, sesak nafas berlaku semasa latihan fizikal, peningkatan jantung ditentukan sehingga cardiomegaly yang teruk, kenaikan takikardia, rentak canter, irama kadang-kadang kompleks dan gangguan konduksi (menurut data ECG) dapat dikesan. Dalam sesetengah kes, fibrilasi atrial berlaku lebih awal, dan tanda-tanda kegagalan jantung kongestif cepat muncul di latar belakangnya, yang tipikal dari peringkat akhir penyakit. Terdapat penurunan tekanan darah, terutamanya sistolik dan nadi. Pada ECG, pada masa-masa mabuk alkohol, perubahan sementara gelombang T (penurunan, meratakan, dua fasa) dicatatkan, dan pada peringkat akhir pembangunan M, pelanggaran pemberontakan menjadi berterusan, dan gelombang T dalam beberapa petunjuk mungkin negatif dengan asas sempit. Sudah di peringkat awal penyakit ini (lihat, Alkoholisme adalah kronik), terdapat peningkatan yang tidak mencukupi dalam output jantung untuk menjalankan; kerana distrofi miokardium berlangsung, jumlah strok dan minit jantung, serta pecahan pecah, menurun. Pada awal penamatan penggunaan tanda-tanda alkohol M. boleh dengan ketara mundur.

Dystrophy miokardium dengan thyrotoxicosis berkembang terhadap latar belakang penggunaan oksigen meningkat secara patologi oleh tisu, yang memerlukan peningkatan dalam jumlah peredaran darah ke 8-12 liter atau lebih, yang semasa thyrotoxicosis disediakan oleh peningkatan jumlah strok dan akibat takikardia. Rintangan periferal pada aliran darah berkurangan, kadar aliran darah meningkat dengan ketara dan kekal tinggi sehingga perkembangan kegagalan jantung. Perubahan ini dalam kadar metabolik dan hemodinamik dicerminkan dalam manifestasi klinikal: peningkatan suhu badan, peningkatan sistolik dan denyut nadi, dan denyutan aorta meningkat. arteri karotid dan femoral, kadang-kadang meningkatkan dorongan apikal, ditentukan oleh nadi yang cepat, tinggi, pantas dan penuh. Gejala pertama distrofi miokardium adalah subjektif. Terdapat aduan sesak nafas semasa latihan, kadang-kadang mengalami kesakitan, kurang kerap rasa gangguan pada jantung. Dalam tempoh ini saya nada hati mempunyai sonority yang tinggi, murmur fungsi fizikal boleh ditentukan, ditandakan takikardia ditandai, jarang extrasystole (kebanyakannya supraventricular). Pada ECG, peningkatan amplitud gigi P dan R lebih kerap dikesan, dengan sedikit gelombang T, selang Q-T dipendekkan. Jika rawatan hipertiroidisme tidak dijalankan, sesak nafas berjalan, pesakit toleransi aktiviti fizikal berkurangan dari tengah-tengah auscultated sistolik bisikan, sering berlaku rentak, terdapat fibrilasi atrium tachysystolic yang berterusan, yang boleh didahului oleh paroxysms fibrilasi atrium, dan membangunkan kegagalan jantung dengan tanda-tanda kesesakan dalam paru-paru, dan kemudian dalam peredaran yang lebih besar (hati yang diperbesar, edema, dan kadang kala asites). Pada peringkat penyakit ini, ECG menurun dalam amplitud, kadang-kadang ubah bentuk gelombang P dan kompleks QRS, meratakan atau penyongsangan gelombang T, penampilan gelombang U ketara, pengurangan segmen ST, memanjangkan selang Q-T. Seluruh kompleks gejala yang ditunjukkan telah ditetapkan sebagai jantung thyrotoxic. Penghapusan thyrotoxicosis di peringkat gangguan peredaran darah yang teruk boleh membawa kepada pengurangan ketara dalam tahap kegagalan jantung.

hipotiroidisme miokardium berkembang secara beransur-ansur dan berlaku terutamanya gejala mengurangkan fungsi contractile jantung, yang sepatutnya diklasifikasikan, dan tanda-tanda awal kemerosotan dalam pengeluaran jantung - aduan pesakit kelemahan, keletihan, kesejukan kaki, didahului oleh kemunculan sesak nafas apabila melakukan senaman. Secara beransur-ansur meningkatkan bradikardia adalah ciri, tetapi sekiranya fibrilasi atrial (biasanya pada pesakit tua), gejala ini kehilangan nilai diagnostiknya, sejak Varian fitritik dan bahkan tachysystolic arrhythmia adalah mungkin. Peningkatan saiz jantung dikesan secara perkusi dan radiologi; pengurangan amplitud denyutan sepanjang seluruh kontur jantung ditentukan pada corak difraksi sinar-X. Impuls apikal lemah. Bunyi jantung teredam. Pada ECG, terdapat pengurangan voltan semua gigi, terutama P dan T, kadang-kadang penyongsangan gelombang T; Kompleks QRS sering cacat kerana pelanggaran pengangkatan intraventricular. Lihat juga Hypothyroidism.

Myocardiodystrophy disebabkan ketidakseimbangan elektrolisis termasuk sekumpulan myocardiodystrophy dalam pelbagai penyakit yang disertai dengan perubahan kepekatan kation (terutamanya kalium dan kalsium) dalam darah. Ia diperhatikan terutamanya dalam kes kegagalan buah pinggang, penggunaan jangka panjang penggunaan diuretik (terutamanya tanpa pengawasan perubatan, misalnya dengan tujuan kehilangan berat badan), patologi kelenjar endokrin yang terlibat dalam pengawalan metabolisme air-elektrolit.

Oleh kerana hypokalemia miokardium berkembang dengan aldosteronism utama, hypercorticoidism, penggunaan yang berpanjangan kortikosteroid, diuretik, penyelesaian suntikan intravena yang tidak mengandungi kalium; hipokalemia boleh memainkan peranan penting dalam patogenesis M. dengan cirit-birit yang berpanjangan. Daripada simptom klinikal distrofi miokardium dalam hipokalemia, takikardia adalah yang paling penting (terutama disebut dalam aldosteronisme utama) dan extrasystole, kerana sebelum ini jelas menunjukkan kelemahan otot dan keletihan secara langsung berkaitan dengan kekurangan kalium dan tidak semestinya mencerminkan penurunan aliran darah periferal akibat penurunan output jantung. Yang kedua dengan asas yang besar dapat diasumsikan dengan kemunculan kerendahan dan penurunan suhu kulit pada kaki, penurunan denyut BP (termasuk dengan hipertensi pada pasien dengan aldosteronisme primer). Dengan mengurangkan kepekatan kalium dalam darah untuk 3,5-3 mmol / l muncul perubahan ECG ciri, mengesahkan diagnosis kemurungan segmen ST (standard dan sebaik-baiknya dalam petunjuk precordial yang betul), perataan T gelombang dan gelombang U peningkatan amplitud dengan fenomena fusion gigi ini apabila hipokalemia teruk, dan oleh itu selang Q - T secara dramatik dipanjangkan.

Perubahan ECG adalah asas untuk diagnosis distrofi miokardium juga dalam hiperkalemia dan hiperkalsemia. Kedua-duanya di dalam dan dalam hal lain bradikardia dan pemendekan selang Q-T adalah ciri (jika tidak ada pelebaran kompleks QRS yang sering diperhatikan). Apabila hypercalcemia T gelombang biasanya diperluas, bulat, dan dalam kes memendekkan besar daripada Q-T ditentukan sebagai U. dinyatakan apabila hyperkalemia gigi T gelombang adalah amplitud tinggi, berkata, kadang-kadang dengan asas yang sempit; pengurangan voltan gigi R, kemurungan segmen ST, perubahan dalam selang P - Q (pemendekan pada tahap rendah dan pemanjangan pada tahap hiperkalemia yang tinggi) adalah mungkin.

Dystrophy miokardium vegetatif-dyshormonal adalah istilah yang dicadangkan untuk penubuhan M. yang berkembang sebagai akibat daripada gangguan regulasi saraf dan endokrin metabolisme dalam miokardium. Sebagai sebahagian daripada patologi ini sedang mempertimbangkan dua yang berbeza bentuk etiologi myocardiodystrophy - (. Contohnya, dalam patologi pil hormon menopaus) yang dipanggil miokardium dizovarialnuyu vegetatif dikaitkan dengan disfungsi ovari, Dan apa yang dipanggil berfungsi (autonomi-endokrin) miokardium yang mewujudkan dengan disfungsi autonomik (lihat Dystonia vegetatif-vaskular) yang berbeza (lebih kerap dengan neurosis). Biasa dalam gambar klinikal bentuk-bentuk M. aduan adalah tipikal neurosis atau negeri neurosis - gangguan tidur, berpeluh, sakit jantung, adalah tidak wajar dalam angina alam semula jadi, rasa sesak nafas, berdebar-debar, kadang-kadang gangguan jantung. Dalam kes ini, perubahan ECG hanya didapati dalam sesetengah pesakit dengan fungsi miokardium distrofi (dalam kes ini, diagnosis distrofi miokardium boleh dianggap munasabah), dan hampir semua pesakit yang dizovarialnoy autonomi M. Pindaan kebimbangan terutamanya T gelombang (pengurangan amplitud, meratakan, meratakan, penyongsangan), sering di dada kanan membawa, kemurungan ST kurang biasa. Ekstrasystole yang diturunkan di bahagian pesakit secara praktikal dalam semua kes berlaku supraventricular.

Myocardiodystrophy dari hyperfunction dengan penyakit jantung, tekanan darah tinggi, jantung paru-paru dimanifestasikan kegagalan terutamanya gejala fungsi contractile jantung: pertama, dalam bentuk sekatan meningkat mudah alih, dan kemudian normal untuk latihan pesakit dengan corak pembentukan berikutnya ventrikel kiri dan ventrikel kanan (dalam beberapa kes total) hati kekurangan kepelbagaian yang berbeza-beza. Dalam hyperfunction kronik klinikal data radiographically dan ECG sentiasa ditentukan tanda-tanda hipertropi ventrikel beroperasi dengan beban yang tinggi, dan ECG perubahan biasa untuk voltan yang anjakan mendatar atau tidak langsung ke bawah segmen ST downwardly dari kontur dan negatif atau dwifasa dengan fasa negatif pertama Gelombang T pada mereka yang membawa di mana pengujaan ventrikel diberikan diwakili oleh gigi tertinggi R.

Terutama distrofi miokardium yang dibezakan disebabkan oleh sindrom overstrain (contohnya, di atlet). Dengan itu, selain tanda-tanda hipertrofi jantung, bradikardia sering dikesan, kadang-kadang gangguan irama (extrasystole, tachycardia paroxysmal, dll.), Murmur sistolik sering didengar, dalam beberapa kes III nada. Pada ECG, sebagai tambahan kepada kemurungan ST-segmen dan penyebaran atau penyongsangan gelombang T (terutamanya di dada kiri), pelanggaran intra-atrial, atrioventricular, atau pengambilan intraventrikular sering ditentukan. Dalam gangguan irama jantung yang kompleks di atlet, kehadiran laluan tambahan yang tidak normal di dalam hati perlu dikecualikan (lihat Sindrom Pengudaraan Pramatang Ventrikles Jantung).

Diagnosis. Oleh kerana tanda-tanda kerosakan miokard ciri-ciri distrofi miokardium tidak mempunyai nosol. kekhususan, diagnosis distrofi miokardium selalu berbeza dan ditubuhkan selepas pengecualian semua bentuk patologi miokardium lain - miokarditis. kardiosklerosis (post-myocarditis dan etiologi lain), cardiomyopathy. penyakit jantung koronari. Dalam kes ini, penemuan di antara simptom-simptom penyakit orang-orang yang dengan pasti menunjukkan kerosakan miokard adalah prasyarat untuk pengesahan diagnosis untuk semua patologi yang disenaraikan. Diagnosis MM tidak boleh dianggap sah jika ia dipasang dalam berkaitan dengan pengesanan gangguan jantung, yang dapat dijelaskan bukan sahaja patologi miokardium, tetapi juga atas sebab-sebab lain (contohnya, kehadiran pericarditis, stenosis mitral) atau hanya gangguan peraturan aktiviti jantung, tidak disertakan dengan terjejas myocardium tropik. Memandangkan keadaan ini, diagnosis distrofi miokardium dilakukan dalam dua arah. Yang pertama melibatkan analisa gejala penyakit yang berkaitan dengan kekhususan mereka untuk kerosakan miokard dan, jika tidak ada, diagnosis pembedahan dilakukan dengan bentuk lain penyakit jantung dan gangguan pengaturan kegiatannya. Arah kedua ialah diagnosis pembezaan M. dengan lain-lain bentuk kerosakan miokard, jika kelihatan tidak dapat dinafikan.

Gejala klinikal kecederaan miokardium adalah irama bandul paling biasa jantung, lari kencang irama dan dalam kebanyakan kes bentuk kekal fibrilasi atrium, dan dalam ketiadaan pericarditis sempadan pengembangan jantung dan gejala kegagalan jantung kongestif. Dengan pengecualian stenosis mitral, asma jantung dan sesak nafas dengan ciri-ciri ciri asal jantungnya sangat spesifik untuk kerosakan miokard (lihat: Sesak nafas). Melemahnya nada hati pertama, murmur sistolik dan tanda-tanda output jantung yang kurang jelas, sejak itu Gejala-gejala ini sering diperhatikan dalam penyakit tanpa kerosakan miokardium.

Apabila pemeriksaan X-ray jantung untuk patologi miokardium, peningkatan saiz jantung dan kelemahan denyutan sepanjang kontur ventrikel dengan pengecualian pengecutan pericardial agak spesifik.

Antara perubahan ECG dalam patologi miokardium kecuali tanda-tanda hipertropi pasti menunjukkan keabnormalan konduksi, ST kemurungan segmen dan T gelombang perubahan aritmia kompleks, rentak pramatang ventrikel, serta pengecualian pericarditis voltan penurunan puncak ECG; beberapa gejala tertentu - extrasystole supraventricular, bradikardia sinus dan takikardia.

Menurut kajian tambahan lain jantung, mengurangkan fungsi contractile myocardium (tanpa kehadiran penyakit jantung) menunjukkan penurunan jantung jumlah strok dan pelemparan perubahan sebahagian kecil daripada struktur fasa kitaran jantung (lihat. Polikardiografiya), khususnya pengusiran hubungan fasa untuk jumlah tempoh systole mekanikal (seperti dipanggil indeks intrasstolik). Walau bagaimanapun, ketiadaan pengurangan dalam output jantung tidak mengecualikan patologi miokardium secara amnya dan myocardiodystrophy khususnya, kerana Sebilangan bentuk etiologi distrofi miokardium biasanya berlaku dengan peningkatan dalam jumlah minit jantung (dengan beriberi, thyrotoxicosis, anemia, dan sebagainya).

Yang bermaklumat untuk bukti objektif perubahan patologi ECG miokardium, yang menjadi rujukan untuk diagnosis M. justifikasi apabila gejala klinikal tidak mempunyai perbezaan yang jelas dengan manifestasi penyakit yang mendasari atau (mis vegetatif dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy dan elektrolit baki disebabkan gangguan) cukup khusus. Pada masa yang sama, nosological non-spesifik perubahan elektrokardiografi sendiri menunjukkan penggunaan dalam diagnosis pembezaan semua data pemeriksaan klinikal pesakit, dan, jika perlu, juga data kajian instrumental tambahan.

Perubahan ECG adalah penting untuk diagnosis, bagaimanapun, adalah perlu untuk mengecualikan koneksi mereka dengan penyakit jantung koronari, yang secara klinikal asimtomatik atau atipikal. Dalam banyak kes, ini memerlukan pemerhatian yang dinamik bagi perjalanan penyakit, perubahan dalam ECG dan penggunaan beberapa ujian berfungsi. Penampilan perubahan ECG yang tidak stabil (terutamanya dalam bentuk depresi ST-segment) dalam sampel dengan senaman meter (contohnya, menggunakan ergometri basikal) atau dalam proses pemantauan ECG (lihat pemantauan Monitor) memihak kepada ketidakcukupan koronari. Untuk diagnosis pembezaan M.-vegetatif-dyshormonal dengan kekurangan koronari, ujian farmakologi juga digunakan. Dalam myocardiodystrophy vegetatively dyshormonal keabnormalan ECG boleh dikompaun selepas GTN (bersama-sama dengan kemerosotan kesihatan subjek) dan sering mempunyai dinamik positif selepas senaman, penggunaan propranolol atau kalium klorida, yang tidak perubahan ECG biasa dalam kekurangan koronari.

Adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa M. jika patologi miokardium didapati dalam penyakit atau keadaan yang boleh membawa kepada perkembangan distrofi miokardium, sebagai contoh, dalam alkoholisme kronik, thyrotoxicosis, anemia. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, diagnosis pembezaan diperlukan. Myocarditis dikecualikan atas dasar anamnesis, ketiadaan perubahan dalam ujian darah biokimia yang ciri keradangan, dan dalam kes-kes yang kompleks juga berdasarkan hasil kajian imunologi dan juga biopsi miokardium, yang dijalankan di hospital. Kadang-kadang penggunaan semua kemungkinan kemungkinan diagnosis klinikal tidak dibenarkan untuk membezakan antara miokardiodrophy (terutama toksik-toksik) dan miokarditis; dalam kes ini, pengawasan dinamik jangka panjang mengenai penyakit dan penilaian keberkesanan rawatan adalah penting untuk diagnosis.

Kardiomiopati harus dikecualikan dalam semua kes apabila hipertrofi miokardial atau paru-paru miokardium dikesan jika tiada hipertensi arteri dan tanda-tanda klinikal penyakit jantung yang jelas. Dalam kes sedemikian, echocardiography (di pusat penasihat diagnostik atau di hospital) dikehendaki mengesahkan atau mengecualikan mana-mana varian cardiomyopathy hipertropik, serta beberapa kecacatan bulu.

Rawatan ditujukan pada penyakit yang mendasari (terapi sebab dan akibat), tetapi sering M. menjadi salah satu manifestasi yang paling penting penyakit dan menentukan prognosis, dan oleh itu memerlukan pendekatan yang menyeluruh untuk rawatan diri, termasuk terapi patogenik dan gejala. Dalam kes seperti ini, pesakit perlu sentiasa dihantar untuk berunding dengan pakar kardiologi, yang menetapkan rawatan, menganjurkan proses (hospital, pemeriksaan kesihatan, pemantauan dinamik fungsi jantung, dan lain-lain..) Dan membuat cadangan mengenai GP pengurusan pesakit.

pakar terapi Etiotropic menentukan penyakit utama (endocrinologist, Hematologi, Toksikologi dan lain-lain). Rawatan pesakit distrofi miokardium hyperfunction, dengan kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin, mabuk kronik, serta majoriti pesakit dengan dyshormonal autonomi M. memegang sebagai pesakit luar, sebagai peraturan, doktor penjagaan utama, selepas berunding dengan pakar kardiologi. Kejadian myocardiodystrophy boleh menjadi petunjuk bagi pemilihan rawatan pembedahan penyakit yang mendasari, seperti tonsillitis kronik, thyrotoxicosis, penjelmaan aldosteronism utama dalam hiperplasia adrenocortical resap. Apabila endokrinopaticheskih M. kerana hypofunction kelenjar endokrin diberikan terapi penggantian hormon, seperti triiodothyronine dan hipotiroidisme tireoidin, hormon kortikosteroid di addisonizme, diabetes insulin. malnutrisi rawatan dan membangun dengan miokardium hampir sama, kerana pemulihan fungsi jantung rosak berlaku pada penurunan selari dalam tanda-tanda kemerosotan organ-organ lain di latar belakang pemakanan klinikal. Dalam kes-kes yang teruk, kerana malabsorption makanan di dalam usus, ia boleh ditunjukkan pentadbiran parenteral asid amino. Apabila M. disebabkan kekurangan vitamin (untuk beriberi, pellagra, skurvi), adalah perlu seawal pentadbiran mungkin dan sebaik-baiknya parenteral vitamin kurang, yang membawa dalam kebanyakan kes untuk kehilangan atau tahap yang lebih kecil dengan manifestasi klinikal miokardium distrofi pada hari-hari pertama rawatan. Apabila M. timbul berkaitan dengan keracunan akut, pemulihan pesat fungsi jantung rosak dicapai, sebagai peraturan, penggunaan awal terapi detoksifikasi: - (. Sel-sel darah merah pemindahan, pemberian makanan tambahan besi dan lain-lain) distrofi miokardium pada pesakit dengan anemia pelaksanaan langkah-langkah untuk memulihkan hemoglobin. Dalam kes M. disebabkan gangguan metabolik peraturan neuroendocrine dalam miokardium pada latar belakang disfungsi autonomik teruk adalah normalisasi yang sangat penting dalam aktiviti saraf tinggi, termasuk penggunaan tanda-tanda dadah psikotropik (sedatif, penenang, antidepresan), dalam beberapa kes berhubung dengan myocardiodystrophy adalah Etiotropic.

Terapi patogenetik bertujuan untuk menghilangkan percanggahan antara penggunaan dan pemulihan struktur dan tenaga berfungsi dalam miokardium, pembetulan gangguan metabolik yang biasa dan ketidakseimbangan elektrolit. Dalam usaha untuk mengurangkan penggunaan sumber tenaga dan jantung struktur yang mungkin adalah perlu untuk melindungi pesakit daripada tekanan mental dan menghadkan aktiviti fizikal mengikut tahap kekurangan fungsi jantung pada peringkat ini rawatan. Semasa tempoh pemulihan, program terapi latihan individu dipilih. Tanpa mengira etiologi MG perlu mengelakkan pendedahan kepada agen toksik pada jantung, termasuk alkohol, nikotin. Sifat dan mod bekalan adalah amat penting untuk menghapuskan defisit bahan-bahan plastik dan tenaga, dengan mengambil kira peningkatan permintaan untuk mereka. Makanan perlu kerap (5-6 kali sehari), dan jika boleh tidak mendahului melakukan senaman; Elakkan sekali minum sejumlah besar makanan, terutamanya makan. Asas diet harus protein, sebaik-baiknya haiwan (daging, ikan, hati, keju), tetapi diet keseluruhan adalah pelbagai dan termasuk produk dengan lemak mudah dihadam (mentega, krim masam), kaya dengan vitamin dan enzim, sayur-sayuran, buah-buahan dan herba. Pada masa yang sama ditadbir kompleks multivitamin ( "Undevit" jenis). Dengan distrofi miokardium. berlaku dengan peningkatan sindrom pengeluaran kardiak (thyrotoxicosis, beriberi, anemia), dan oleh M. hyperfunction perlu meningkatkan kalori kemarahan catuan harian 20-30% (berbanding dengan yang dikira untuk individu yang sihat), sedar yang diperhatikan di ini peningkatan penggunaan oksigen. Pesakit dengan terapi hypoxemia oksigen ditetapkan, digunakan dalam kekurangan koronari ejen antianginal. Dengan perkembangan kegagalan jantung, dan dalam semua kes dalam patogenesis daripada miokardium distrofi memainkan peranan melanggar oksidatif pemfosforilan kecacatan vitamin penukaran (semasa hipoksia, mabuk dengan enzim kemurungan tisu pernafasan), vitamin ditadbir parenterally dalam bentuk sedia koenzim: kokarboksilazu (di myocardiodystrophy dari hyperfunction, alkohol, diabetes, anemia, kekurangan zat makanan, beriberi), fosfat pyridoxal, riboflavin-mononucleotide, flavinat (terutamanya apabila bersama dengan M. tidak menimbulkan xia dan mabuk). Elektrolit komposisi darah pada pesakit dengan distrofi miokardium di endocrinopathy, kegagalan buah pinggang dihapuskan oleh perubahan diet yang sesuai; hyperkalemia apabila digunakan diuretik thiazide, apabila hypokalemia - spironolactone (veroshpiron) atau triamterene dan kalium dadah (Pananginum, kalium orotate). Persembahan terakhir di dalam kes-kes kepekatan kalium darah yang normal di M dalam patogenesis yang boleh memainkan peranan gipokaligistiya, terutamanya dalam hipoksia miokardium distrofi. jantung mabuk glycoside (persiapan kalium ditadbir secara intravena) dengan M. dimanifestasikan aritmia jantung, kegagalan jantung kongestif. penghalang saluran kalsium, terutama fenigidin, boleh dilantik sebagai satu cara terapi pathogenetic majoriti bentuk etiological daripada miokardium distrofi.

terapi gejala adalah disebabkan oleh kegagalan jantung dan aritmia jantung. Pembangunan kegagalan jantung di myocardiodystrophy dari hyperfunction - petunjuk langsung untuk glikosida jantung. Dalam bentuk yang etiologic lain M. kebarangkalian kesan positif glikosida jantung adalah lebih tinggi kepentingan yang lebih besar dalam patogenesis hyperfunction miokardium mempunyai myocardiodystrophy; Kesan terapeutik tidak hadir (dan kebarangkalian kesan toksik glikosida pada peningkatan myocardium) untuk semua M. jika proses fosforilasi oksidatif terganggu (kerana, sebagai contoh, kepada kekurangan oksigen atau kemurungan enzim respirasi tisu). Oleh itu, maksimum glikosida jantung berkesan apabila kegagalan myocardium hypertrophied (contohnya, penyakit jantung, tekanan darah tinggi) dalam ketiadaan hypoxemia dan defisit tisu pernafasan enzim. Jika apa-apa pelanggaran wujud, keberkesanan glikosida jantung apabila pesakit myocardiodystrophy dengan hyperfunctioning myocardium dapat dipulihkan oleh normalisasi awal pemfosforilan oksidatif, seperti terapi insulin dan pentadbiran cocarboxylase pesakit kencing manis, pemindahan sel-sel darah merah (pemulihan hemoglobin) anemia, terapi oksigen untuk hypoxemia (dalam termasuk dalam jantung pulmonari kronik). Dalam beberapa kes, membuat pembetulan gangguan metabolik tidak mungkin, dan glikosida jantung apabila M. hyperfunctioning walaupun jantung, seperti thyrotoxicosis, ia tidak berkesan. Dalam kes seperti ini, penghapusan kegagalan jantung hanya boleh dilakukan jika sebab dan akibat yang berjaya dan terapi pathogenetic daripada miokardium distrofi. dan hanya menggunakan rawatan simptomatik dicapai dengan pengurangan tahap kegagalan jantung (contohnya, dengan mengurangkan beban pada jantung menggunakan vasodilators periferal) dihapuskan atau manifestasi individu, seperti edema dengan mentadbir diuretik.

Tachycardia (sinus dan fibrilasi atrium) pada pesakit dengan MM di thyrotoxicosis dirawat dihapuskan dengan berkesan hanya dengan cara adrenoblokatorov b. Dalam distrofi miokardial-dyshormonal, takikardia sinus dan extrasystole supraventricular mungkin dikaitkan dengan tahap yang lebih besar dengan disregulation fungsi automatism dan excitability, dan bukan dengan M. sendiri, dalam kes seperti itu, mereka boleh dihalang oleh pelantikan sedatif, terutamanya dalam kombinasi dengan panangin. Jika ubat ini tidak berkesan, ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan denyut-norma atau b adrenoblokatorov. Apabila extrasystole ventrikel dan gangguan irama kompleks dalam kebanyakan kes menunjukkan dadah antiarrhythmic (lihat. Aritmia jantung. Blok Jantung. Aritmia atrium. Extrasystole) terhadap terapi patogenik dan sebab dan akibat.

Prognosis bergantung kepada etiologi miokardium distrofi. ketepatan masa dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari. Adalah baik untuk kebanyakan bentuk etiologi M. dalam fasa perubahan berbalik dalam miokardium - dengan terapi etiotropik yang berjaya, semua fungsi jantung dipulihkan sepenuhnya. Dalam mabuk kronik (contohnya, alkohol), penyakit kronik yang melibatkan gangguan metabolik yang berterusan (cth diabetes mellitus) atau meneruskan defisit panjang oksigen (kegagalan pernafasan kronik, anemia belum diawet), serta hyperfunction kronik infarksi (contohnya, penyakit jantung) diperhatikan hasil myocardiodystrophy dalam kardio (dalam beberapa kes dalam kombinasi dengan perubahan degeneratif dalam myocardium) untuk membentuk irama jantung yang stabil dan (atau) n jantung edostatochnosti yang boleh menjadi punca langsung kematian pesakit. Myocardiodystrophy vegetatif-dyshormonal. terutama bentuk fungsi yang dipanggil, walaupun di jangka panjang mempunyai prognosis yang baik untuk kehidupan (jangka hayat tidak dikurangkan dengan ketara) dan majoriti pesakit tidak ketara memberi kesan kepada keupayaan untuk bekerja dalam melaksanakan kerja-kerja fizikal. Ini menimbulkan beberapa keraguan tentang kesahihan diagnosis miokardium distrofi mencukupi dalam semua kes, persembahan beliau dan kebolehpercayaan pembezaan miokardium distrofi dengan disfungsi jantung disebabkan gangguan peraturan sahaja.

Pencegahan distrofi miokardium adalah untuk mengetepikan kesan ke atas bahan toksik perindustrian dan domestik, pemulihan jangkitan kronik, rawatan awal dan mencukupi penyakit di mana miokardiodropi dapat berkembang. dan juga dalam menyediakan sepenuhnya, terutamanya dari segi kandungan protein dan vitamin, pemakanan, sepadan dengan kandungan kalori perbelanjaan tenaga tubuh. Budaya fizikal dan aktiviti sukan adalah penting (tetapi dengan pengecualian fleksibiliti fizikal), menyumbang kepada pembentukan cara penggunaan tenaga ekonomi dalam miokardium dalam sistem latihan untuk mengawal selia aktiviti jantung.

Bibliografi: Vasilenko V.X. Feldman S.B. dan Khitrov N.K. Distrofi miokardium. M. 1989; Vorobev A.I. Shishkova T.V. dan Kolomoitseva I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Isu kardiologi, ms. 19, 77, L. 1936; Levin L.I. Jantung dengan penyakit endokrin, L. 1989; Pyatnitskaya I.N. Penyalahgunaan alkohol dan peringkat awal alkohol, hlm. 59, M. 1988; Smetnik V.P. dan lain-lain sindrom Climacteric, M. 1988; Sumarokov A.V. dan Musa B.C. Penyakit miokardium, ms. 60, M. 1978.

Singkatan: M. - Dystrophy miokardium

Perhatian! Artikel 'Dystrophy miokardium adalah untuk tujuan maklumat sahaja dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan diri.

Distrofi miokardium

Dystrophy miokardium, atau distrofi miokardium adalah gangguan metabolik dalam otot jantung, yang mengakibatkan penurunan kontraksi.

Dengan tidak adanya rawatan yang betul, kegagalan jantung berterusan berkembang, prognosis yang kadang-kadang tidak dapat diramalkan.

Punca

Dystrophy miokardium berkembang disebabkan oleh lebihan sumber yang digunakan oleh jantung ke atas jumlah yang dihasilkan oleh badan. Sebagai peraturan, ini berlaku akibat kekurangan protein, vitamin dan kekurangan karbohidrat. Kekurangan sumber boleh disebabkan oleh latihan berlebihan secara berkala yang melebihi keupayaan miokardium. Di samping itu, kejadian distrofi miokardium menyumbang kepada pelanggaran makanan pernafasan, selalu muncul dalam pelbagai keracunan, merokok, penyalahgunaan alkohol.

Penyebab tidak langsung dari distrofi miokardium termasuk penyakit berjangkit, bentuk anemia yang teruk, penyakit jantung dan sistem endokrin.

Gejala distrofi miokardium

Distrofi miokardium selalunya tidak wujud sejak beberapa tahun, iaitu, permulaan penyakit itu tidak sama sekali tanpa gejala atau dengan manifestasi kecil yang tidak menimbulkan kebimbangan. Selepas itu, tanda-tanda distrofi miokardium nyata dalam penampilan sesak nafas, degupan jantung yang cepat, yang berlaku walaupun dengan senaman fizikal yang sedikit, peningkatan keletihan. Seringkali, pesakit mengadu ketidakselesaan, ketidakselesaan di dalam hati, sementara sakit biasanya tidak hadir. Dengan perkembangan penyakit ini, dyspnea dan palpitasi berlaku walaupun dalam keadaan rehat yang relatif, terdapat batuk dengan banyak kuman, meningkat pada waktu petang dan pada waktu malam. Pada gejala yang sama sejuk tidak diperhatikan.

Bergantung kepada penyebab distrofi miokardium, serta kehadiran penyakit bersamaan, pesakit boleh menunjukkan pelbagai gejala.

Jenis-jenis distrofi miokardium

Myocardiodystrophy tidak stabil. Pada wanita, jenis distrofi miokardium ini disebabkan oleh fungsi estrogenik terjejas ovari, dan pada lelaki, oleh pengeluaran testosteron yang terjejas. Penyakit ini, sebagai peraturan, disertai oleh sensasi yang menyakitkan yang menyengat atau menusuk di kawasan jantung, serta peningkatan keletihan, kerengsaan dan insomnia. Kehilangan berat badan yang tajam dan kehausan yang tidak dapat dilepaskan mungkin.

Myocardiodystrophy tonsilogenik adalah salah satu komplikasi tonsilitis. Gejala ciri adalah penurunan toleransi senaman dan kesakitan di hati, kadang kala arrhythmia diperhatikan.

Dystrophy miokardium alkohol. Seperti yang berikut dari etimologi istilah ini, jenis distrofi miokardium ini berlaku kerana penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan. Sentiasa beredar dalam etanol darah, hadir dalam minuman beralkohol, menyebabkan kerosakan kepada otot jantung, iaitu, ia merosakkan membran sel dan mengurangkan jumlah kalium dan asid lemak yang terkandung di dalamnya. Kekurangan kalium tidak dapat dielakkan menyebabkan arrhythmia jantung. Dystrophy miokardium alkohol disifatkan oleh denyutan jantung yang tidak teratur dan sesak nafas. Dalam kes ini, kesakitan di hati, sebagai peraturan, tidak hadir.

Diagnosis penyakit ini

Gejala distrofi miokardium sering serupa dengan manifestasi penyakit lain di jantung dan organ-organ sistem saraf pusat. Oleh itu, penggubalan diagnosis yang dikemaskini sentiasa didahului oleh pelbagai penyelidikan perubatan. Oleh itu, peperiksaan X-ray pesakit, elektro, gema, dan phonocardiography perlu dilakukan. Penggunaan kaedah diagnostik instrumental mendedahkan pengembangan sempadan jantung, kesesakan di paru-paru, serta tanda-tanda distrofi miokardium lain.

Di samping itu, minimum diagnostik termasuk penggunaan kaedah makmal untuk menentukan penyakit ini. Salah satu kaedah ini adalah ujian darah biokimia. Jika perlu, diagnosis pembezaan dan pengecualian penyakit berkaitan atau yang serupa, biopsi otot jantung dilakukan, yang membolehkan untuk mendapatkan data yang paling tepat mengenai perubahan patologi.

Rawatan distrofi miokardium

Rawatan dadah distrofi miokardium melibatkan penggunaan terapi vitamin, serta penggunaan ubat yang membantu memulihkan proses trophic dalam otot jantung, mengurangkan kegembiraannya dan merangsang metabolisme dalam miokardium. Di samping itu, keperluan untuk menambah kekurangan kalium.

Dalam kes ini, rejimen rawatan menyediakan penolakan sepenuhnya terhadap senaman fizikal, merokok, alkohol dan hubungan dengan bahan kimia isi rumah.

Pencegahan

Pencegahan penyakit mana-mana yang paling baik adalah gaya hidup yang sihat. Pertama sekali, anda harus menahan diri dari merokok dan mengambil alkohol. Dalam sukan, pengiraan beban harus dibuat berdasarkan umur dan tahap umum latihan atlet. Dalam tempoh penyakit virus dan berjangkit, serta pemulihan selepas pemulihan daripada sukan, lebih baik untuk menahan diri. Peperiksaan pencegahan tahunan oleh ahli kardiologi adalah wajar. Sekiranya tidak dapat dihubungi dengan bahan toksik dan toksik, perlu menggunakan cara perlindungan khas.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal