Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cabang-cabang arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan yang sangat tinggi dari orang yang mengidap penyakit kardiovaskular mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Seringkali, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolisme pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit itu tidak disedari. Tanda-tanda umum penyakit sering serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat dalam kaki. Oleh itu, penyebab utama embolisme paru adalah selalunya perkembangan trombosis urat dalam kaki. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas. Sering kali, gumpalan darah muncul di kalangan pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang-orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Sangat kerap, embolisme pulmonari dinyatakan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang oleh kapal terbang.

Agar bekuan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung dalam pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (pemakaian gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa kelainan keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu ujungnya dilekatkan pada dinding kapal, sedangkan ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang mencukupi (seseorang boleh batuk, membuat gerakan tiba-tiba, terikan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus memukul dinding kapal dan pecah menjadi kepingan kecil. Dalam kes ini, kapal-kapal kecil di dalam paru-paru boleh disekat.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme pulmonari, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada paru-paru paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebral dengan tromboembolisme besar-besaran.

Thromboembolism submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru-paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang jelas.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit menderita sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subakut, terdapat peningkatan dalam ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan oleh kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Gejala tromboembolisme bergantung kepada sejauh mana prosesnya, serta keadaan kapal, jantung dan paru-paru pesakit. Tanda-tanda utama perkembangan tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas, sebagai peraturan, tajam. Jika pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadangkala ia seolah-olah seseorang yang sedikit kurang udara, dalam keadaan lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang kuat: jantung berkontrak dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Sebagai tambahan kepada sesak nafas dan takikardia, sakit di dada atau ketidakselesaan ternyata dapat dilihat. Kesakitan mungkin berbeza. Oleh itu, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh berlangsung selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat meludah darah, menipis atau menipis bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila melakukan echocardiogram, gumpalan darah ditemui di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan ada juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat tersumbat, fungsi pam dari ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, atelektasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan kepada subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala pneumonia.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Perlu diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diamati. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan dalam kursus ini.

Kaedah penyiasatan yang paling bermaklumat adalah imbasan ventilasi paru-paru pulmonari. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk mengesan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler pada kaki kaki membuat kemungkinan untuk mengenal pasti pelanggaran patensi urat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk mencegah manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka pada peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat tidur yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat dilakukan untuk rawatan infusi, serta pemantauan dengan teliti tekanan vena pusat. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan teruk dan melegakan lingkaran kecil peredaran darah, pesakit mesti mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini 1% penyelesaian morfin digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mengalami kekurangan vaksin kanan akut, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucine secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Jika tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan radang paru-paru infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan trombolisis dan penyediaan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri paru-paru yang sepi.

Rawatan sedemikian dilakukan jika doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk aktif tuberkulosis, diatesis hemorrhagic, varises urat esofagus.

Sekiranya tidak ada kontraindikasi, rawatan dengan heparin bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin dijangka mengambil sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang-orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes, anda dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian disuntik melalui kulit - terutamanya melalui urat dalaman jugular atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri adalah orang-orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, terpaksa tinggal di tempat tidur untuk masa yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, dan mengambil pil kontraseptif untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Terutama perhatian kepada keadaan kesihatan mereka sendiri sepatutnya mereka yang telah didiagnosis dengan pembuluh variko kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul yang rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregan secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid asetilsalicylic.

Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - ketika kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari kapal dengan bekuan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah di paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala penyakit klinikal. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk ahli kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang kerana trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan tiga kekayaan Virkhov, yang termasuk:

  1. Gangguan aliran darah.
  2. Kerosakan dinding vaskular.
  3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Pelanggaran aliran darah

Penyebab utama aliran darah terjejas di urat kaki ialah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnasi darah di dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan besar dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Keadaan seperti itu berlaku:

  • selepas angin ahmar;
  • selepas pembedahan atau kecederaan;
  • dengan penyakit serius yang lain yang menyebabkan kedudukan berbohong seseorang;
  • semasa penerbangan panjang dalam kapal terbang, perjalanan dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan ke dinding vaskular

Sekiranya dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rosak jika berlaku kecederaan - sekiranya berlaku keretakan tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

  • Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
  • Kegagalan jantung.
  • Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat membentuk pembekuan darah.
  • Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan ketumpatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

  1. Umur lebih dari 60 tahun.
  2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
  3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
  4. Kegemukan atau obesiti.
  5. Kehamilan: Risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
  6. Merokok
  7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

  • Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan teruk dengan pernafasan mendalam.
  • Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
  • Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
  • Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda penting (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) mungkin normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

  • takikardia - peningkatan kadar jantung;
  • tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
  • penurunan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
  • hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit:

  1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyut jantung dan pernafasan.
  2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutama otak, tidak mempunyai oksigen yang mencukupi untuk fungsi normal.
  3. Trombus besar dapat menghalang aliran darah sepenuhnya di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme pulmonari disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka berada:

  • Kesakitan, bengkak, dan kepekaan meningkat di salah satu anggota bawah.
  • Kulit panas dan kemerahan di atas tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadangkala embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh menjadi sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

  1. Elektrokardiografi.
  2. Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang meningkatkan tahap kehadiran trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tidak ada embolisme pulmonari.
  3. Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
  4. Radiografi organ rongga dada.
  5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
  6. Angiografi arteri pulmonari - pemeriksaan x-ray dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
  7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
  8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat pada bahagian bawah kaki.
  9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme paru, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat-ubatan yang membekas darah beku) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka sebenarnya tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

  • demam;
  • sakit kepala;
  • pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan thromboembolism pulmonari memerlukan rawatan dengan heparin selama sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pentadbiran lisan warfarin tablet. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin terhadap pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur suatu coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos yang sesuai dengan dadah. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, ubat-ubatan lain, dan fungsi hati.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari menyumbat arteri di dalam paru-paru atau cabang mereka. Proses trombotik pada mulanya berkembang di urat pelvis (terutamanya dalam bidang myometrium rahim dan parametrium uterus, di kawasan peritoneum) atau bahagian bawah kaki.

Embolisme pulmonari adalah lebih biasa pada orang-orang yang mengalami kecacatan injap jantung, pada pesakit yang mengalami masalah yang jelas ditandai dengan fungsi sistem kardiovaskular. Pesakit dalam tempoh postoperative akut mungkin berkembang sebagai penyakit, seperti komplikasi, terutamanya selepas campur tangan pada pelvis (Pfannenstiel laporatoma, histerektomi, appendectomy, dll) dan pada organ sistem penghadaman. Sebilangan besar risiko ialah pesakit yang mengalami fletbothrombosis dan trombophlebitis pelbagai jenis lokalisasi.

Menyebabkan embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari adalah patologi yang agak biasa dalam sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kes per 1000 orang setahun dikesan. Di Amerika Syarikat, tromboembolisme arteri pulmonari dikesan pada kira-kira 600,000 orang, separuh daripada mereka mati (dalam setahun).

Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari terutamanya ditemui pada orang tua. Di tengah-tengah tromboembolisme adalah proses trombosis. Ia dipromosikan oleh apa yang dipanggil triad Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hypercoagulation dengan inhibisi fibrinolisis; kerosakan kepada endothelium dinding vaskular; gangguan peredaran darah.

Sumber gumpalan darah dalam penyakit ini, di tempat pertama, adalah urat kaki yang lebih rendah. Kedua, atrium kanan jantung dan bahagian kanannya, dan trombosis vena pada kaki atas. Wanita hamil lebih cenderung untuk membina trombosis vena, serta wanita yang mengambil OK untuk masa yang agak lama (kontraseptif oral). Pesakit dengan trombofilia juga mempunyai risiko untuk merangsangkan embolisme paru-paru.

Apabila dinding endothelium rosak, zon subendothelium terdedah, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Punca kerosakan pada dinding vaskular adalah: kerosakan semasa operasi di jantung atau vesel (pemasangan kateter, stent, penapis, urat besar prostetik, dll). Bukan peranan kecil dalam kerosakan pada endotelium dinding vaskular kepunyaan jangkitan bakteria dan virus (semasa proses keradangan, leukosit melekat pada endothelium, dan menyebabkan kerosakan).

Gangguan peredaran berlaku apabila: varises; pemusnahan alat injap pembuluh darah selepas mengalami phlebothrombosis; memerah kapal dengan sista, serpihan tulang pada patah tulang, tumor pelbagai etiologi, rahim hamil; yang melanggar fungsi pam venous-muscular. penyakit hemolitik seperti seperti polycythemia (meningkatkan jumlah eritrosit dan hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, meningkatkan tahap fibrinogen, menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah, yang, seterusnya, melambatkan aliran darah.

Orang yang mempunyai obesiti, kanser, perkembangan keturunan varises, pesakit dengan sepsis, mengalami sindrom antiphosphipipid (satu proses yang dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada platelet), yang membawa gaya hidup yang tidak aktif mempunyai risiko tromboembolisme yang tinggi terhadap cawangan arteri pulmonari.

Faktor ramalan adalah: merokok, berat badan berlebihan, penggunaan ubat diuretik, memakai catheter lama dalam urat.

Simptom embolisme pulmonari

Tromboembolisasi cawangan pulmonari menyebabkan bekuan darah terletak di dalam lumen urat, yang melekat pada dindingnya di zon asasnya (gumpalan darah terapung). Apabila bekuan darah ditarik dengan aliran darah, ia memasuki arteri pulmonari melalui jantung yang betul, melapisi lumen arteri. Akibatnya akan bergantung kepada jumlah dan saiz emboli, serta reaksi paru-paru dan tindak balas sistem trombotik badan.

embolisme paru-paru dibahagikan kepada jenis-jenis berikut: pepejal pada yang menjejaskan lebih separuh daripada cawangan katil vaskular paru-paru (embolisme arteri utama dalam paru-paru atau paru-paru) dan disertai dengan keadaan hypotension sistemik teruk atau kejutan; subur, di mana satu pertiga dari katil vaskular terjejas (embolisme pelbagai segmen arteri paru atau beberapa segmen lobar) bersama-sama dengan gejala ketidakstabilan ventrikel kanan jantung; tidak terlalu besar, di mana kurang dari satu pertiga daripada jumlah katil vaskular arteri pulmonari (embolisme arteri distal di dalam paru-paru) tanpa gejala atau gejala minimal (infark paru) terjejas.

Apabila emboli saiz kecil, simptom biasanya tidak hadir. Emboli besar juga memburukkan lagi saluran darah melalui segmen atau bahkan melalui lobus seluruh paru-paru, kerana pertukaran gas terganggu dan hipoksia bermula. Tindak balas dalam peredaran pulmonari adalah penyempitan lumen saluran darah, oleh itu tekanan mula naik di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban pada ventrikel kanan jantung meningkat disebabkan oleh rintangan vaskular yang tinggi, yang disebabkan oleh vasoconstriction dan halangan.

Tromboembolisme kapal kecil arteri pulmonari tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya 10% daripada kes-kes pneumonia sekunder dan infark paru-paru yang diperhatikan. Ia boleh membawa gejala-gejala yang tidak spesifik dalam bentuk demam ke nombor subfebril dan batuk. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir.

embolisme pulmonari besar mempunyai ciri-ciri akut kegagalan ventrikel kanan dengan pembangunan kejutan dan pengurangan tekanan darah kurang daripada 90 mmHg, yang tidak dikaitkan dengan aritmia jantung, sepsis atau hypovolemia. Sesak nafas, kehilangan kesedaran dan takikardia yang teruk mungkin berlaku.

Dengan tromboembolisme pulmonari yang menyerupai, hipotensi arteri tidak diperhatikan, tetapi tekanan meningkat dengan sederhana dalam peredaran pulmonari. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda kerosakan pada ventrikel kanan jantung dengan kerosakan miokardium, yang menunjukkan hipertensi dalam arteri pulmonari.

Apabila thromboembolism pulmonari nonmassive atau simptomatologi hadir dipadamkan selepas beberapa ketika (purata 3-5 hari) yang dibangunkan infarksi paru-paru, ditunjukkan oleh kesakitan semasa respirasi kerana pleura cepat marah, meningkatkan suhu badan kepada 39 ° C dan ke atas, batuk hemoptysis, manakala Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang yang tipikal dalam bentuk segitiga. Apabila mendengar bunyi jantung, aksen nada kedua ke atas arteri paru-paru dan injap tricuspid, serta murmur sistolik di kawasan-kawasan ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak baik adalah pengesanan rentak irama dan nada kedua yang terpencil semasa usikan.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis embolisme pulmonari menyebabkan kesulitan tertentu disebabkan oleh ketidakpastian gejala dan ketidaksempurnaan ujian diagnostik.

Pemeriksaan standard termasuk: ujian makmal, ECG (elektrokardiografi), peperiksaan x-ray dada. Kaedah tinjauan ini boleh memberi maklumat sebagai pengecualian kepada penyakit lain (pneumothorax, infark miokard, radang paru-paru, edema pulmonari).

Untuk kaedah diagnostik tertentu dan sensitif embolisme termasuk: pengukuran d-dimer, dikira tomografi (CT) daripada dada, echocardiography, pengudaraan-perfusi scintigraphy, angiografi arteri paru-paru dan saluran darah, serta kaedah varikos diagnostik dan trombosticheskogo proses urat kaki dalam ( Diagnostik ultrasound Doppler, venografi berkomputer).

Penting ialah penentuan makmal bagi jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), apabila paras yang tinggi dikesan, permulaan thrombophilia (trombosis) dijangka bermula. Tetapi, peningkatan tahap d-dimer juga boleh diperhatikan juga dalam keadaan patologi lain (proses purulen-radang, nekrosis tisu, dan lain-lain), oleh itu kaedah diagnostik yang sangat sensitif ini tidak khusus dalam penentuan PE.

Kaedah instrumental untuk mendiagnosis tromboembolisme arteri pulmonari menggunakan ECG sering membantu mengenalpasti takikardia sinus, sebuah gelombang P yang tajam, yang merupakan tanda kerja overloaded atrium kanan. Dalam seperempat pesakit, terdapat tanda-tanda penyakit jantung paru-paru, yang disifatkan oleh penyelewengan sumbu elektrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (dalam pendahuluan pertama, gelombang S dalam, menunjuk gelombang Q dan negatif T-gelombang dalam memimpin ketiga).

Siasatan dada oleh X-ray penyinaran boleh mengesan tanda-tanda peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru, thromboembolic watak dipakai (kedudukan tinggi kubah diafragma di kawasan yang terjejas, meningkatkan hati yang betul, pengembangan paru-paru menurun arteri kekurangan kanan separa corak vaskular).

Semasa echocardiography, peleburan ventrikel kanan dikesan, tanda hipertensi arteri pulmonari, dalam beberapa kes, gumpalan darah dijumpai di dalam hati. Juga, kaedah ini boleh digunakan untuk mengenalpasti patologi lain dari jantung. Sebagai contoh, tetingkap bujur terbuka, di mana gangguan hemodinamik boleh berlaku, yang merupakan penyebab embolisme pulmonari paradoks.

Spiral CT mengesan pembekuan darah di cawangan paru-paru dan arteri. Semasa prosedur ini, agen kontras disuntik ke dalam pesakit, selepas itu sensor berputar di sekitar pesakit. Adalah penting untuk menahan nafas anda selama beberapa saat untuk memperjelas lokasi bekuan darah.

Ultrasound pada pinggiran periferal pada bahagian bawah yang lebih rendah membantu mengesan bekuan darah, yang sering menyebabkan tromboembolisme. Satu kajian ultrasound mampatan boleh digunakan di mana seksyen rentetan lumen dari pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di kawasan urat di mana dengan adanya pembekuan darah jurang tidak berkurang. Mereka juga boleh menggunakan ultrasound Doppler, yang menentukan kelajuan aliran darah menggunakan kesan Doppler di dalam kapal. Penurunan kelajuan adalah tanda kehadiran bekuan darah.

Angiografi vaskular pulmonari nampaknya merupakan kaedah yang paling tepat untuk mendiagnosis embolisme pulmonari, tetapi kaedah ini adalah invasif dan tidak mempunyai kelebihan berbanding tomografi yang dikira. Tanda tromboembolisme pulmonari dianggap kontur darah beku dan pecah tajam di cabang arteri pulmonari.

Rawatan embolisme paru-paru

Rawatan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari perlu dijalankan dalam rawatan intensif.

Apabila penangkapan jantung dibuat, ia dimansuhkan. Sekiranya hipoksia, topeng atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kes tertentu, pengudaraan paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tahap tekanan darah di arteri, suntikan intravena Epinephrine, Dopamin, Dobutamine dan larutan garam dilakukan.

Dengan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan keadaan ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan menetapkan ubat untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengurangkan pembentukan platelet dalam darah.

Heparin intravena tak larut, Natrium Dalteparin, berat molekul rendah subcutaneously atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat pesakit dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial diaktifkan). Sediakan penyelesaian natrium heparin 20000 u / kg setiap 400 ml nat. penyelesaian. Pada mulanya, 80 unit / kg jet disuntik, selepas penyerapan 18ed / kg / jam dilakukan. Selepas 4-6 jam, APTT ditentukan, maka pembetulan dilakukan sekali lagi setiap tiga jam sehingga tahap APTT yang dikehendaki dicapai.

Dalam kebanyakan kes, suntikan dijalankan subkutan dengan berat molekul rendah Heparin, kerana ia lebih mudah dan selamat digunakan daripada infusi intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali sehari) ditunjukkan dari Heparin berat molekul yang rendah. Pada awal terapi dengan antikoagulan, warfarin (5 mg sekali sehari) ditunjukkan. Selepas berakhirnya terapi antikoagulan, teruskan mengambil Warfamine selama tiga bulan.

Dalam rawatan embolisme pulmonari, terapi reperfusi memainkan peranan yang penting, di mana matlamat utama adalah untuk membuang bekuan darah dan mewujudkan aliran darah yang normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pesakit berisiko tinggi. Streptokinase ditetapkan dengan dosis pemuatan sebanyak 250000 unit selama setengah jam, selepas 100000 unit per jam pada siang hari. Rejimen dipercepat boleh digunakan dalam dos 1.5 juta unit dalam masa dua jam. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0.5 mg / kg berat badan pesakit selama 15 minit) juga ditetapkan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolytik seperti itu adalah pendarahan. Pendarahan meluas berkembang dalam 15% kes, di mana 2% berakhir dengan strok.

Thrombectomy (pembuangan pembekuan darah) dianggap sebagai kaedah alternatif untuk mengubati embolisme pulmonari berisiko apabila terapi antikoagulan dan trombolytik dikontraindikasikan. Dengan kaedah ini, pemasangan penapis cava, yang merupakan penapis skrin tertentu, dilakukan. Penapis ini mengesan gumpalan darah dari dinding vaskular dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis ini disuntik melalui kulit ke dalam urat jugular dalaman atau ke dalam urat femoral, membetulkan di bawah paras urat buah pinggang.

Penjagaan kecemasan embolisme paru-paru

Jika anda mengesyaki tanda-tanda embolisme pulmonari, yang mungkin disertai dengan sakit dada yang teruk, batuk, hemoptisis, kehilangan kesedaran, sesak nafas, demam yang teruk, anda mesti menghubungi pasukan ambulans secepat mungkin, menjelaskan secara terperinci simptom pesakit. Adalah dinasihatkan untuk meletakkan pesakit dengan teliti pada permukaan mendatar sebelum kedatangan doktor ambulan.

Dengan embolisme pulmonari, rawatan kecemasan di peringkat pra-hospital dilakukan dengan pelantikan kedudukan mendatar pesakit; anestetikkan Fentanyl (0.005%) 2 ml dengan 2 ml 0.25% Droperidol, atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedola 1 ml 2% secara intravena; suntikan intravena Heparin pada dos 10,000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, terapi kegagalan pernafasan; kerana pelanggaran irama jantung, ditentukan semasa mendengar pesakit, terapi dijalankan untuk mewujudkan irama jantung yang normal dan mencegah aritmia; pada kematian klinikal, mereka menjalankan langkah-langkah resusitasi.

Dalam tromboembolisme pulmonari yang teruk atau sederhana, terapi infusi memerlukan pengenalan kecemasan kateter ke dalam vena pusat.

Dalam kegagalan jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% w / w, dengan dyspnea yang teruk Promedol 2% pada dos 1 ml w / w.

Untuk terapi oksigen yang menggunakan eufillin 10 ml sebanyak 2.5% secara intravena (tidak digunakan dengan tekanan darah tinggi!).

Apabila tekanan darah berkurangan, Cordiamine 2 ml disuntik subcutaneously.

Jika kesakitan dalam tromboembolisme cawangan arteri paru-paru berjalan bersama-sama dengan keruntuhan, maka noradrenalin 1 ml 0.2% disuntik secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kadar 5 ml / min sambil mengawal tekanan darah. Anda juga boleh menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednisone 60 mg atau 100 mg Hydrocortisone).

Hospitalisasi pesakit ditunjukkan dalam unit rawatan intensif.

Kesan embolisme pulmonari

Dengan embolisme pulmonari, prognosis biasanya tidak sepenuhnya sesuai.

Akibat tromboembolisme paru-paru yang besar boleh menjadi maut. Dalam pesakit sedemikian, kematian mendadak mungkin berlaku.

Sekiranya berlaku infark paru-paru, kematian tapaknya berlaku dengan perkembangan keradangan di perut mati. Juga, dengan patologi semacam ini, pleurisy boleh berkembang (keradangan lapisan luar paru-paru). Selalunya mengalami kegagalan pernafasan.

Tetapi akibat yang paling tidak menyenangkan dari thromboembolism adalah kambuhannya pada tahun pertama.

Prognosis embolisme pulmonari terutamanya bergantung pada langkah pencegahannya. Terdapat dua jenis profilaksis: primer (sebelum bermulanya thromboembolism) dan menengah (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mencegah pembentukan bekuan darah di dalam vena di vena cava inferior. Pencegahan sedemikian amat disyorkan untuk orang yang tidak bekerja dan berat badan berlebihan. Ia termasuk perban kaki yang ketat dengan pembalut elastik, gimnastik terapeutik dan gimnastik rekreasi, mengambil antikoagulan, kaedah pembedahan untuk mengeluarkan kawasan urat dengan gumpalan darah, implan penapis cava, pneumocompression kaki yang terputus-putus, penolakan dari nikotin dan minum alkohol.

Adalah penting bagi wanita untuk menolak memakai kasut dengan tumit di atas lima sentimeter disebabkan oleh perkembangan beban besar pada radang vena pada bahagian bawah kaki.

Pencegahan sekunder terhadap embolisme pulmonari adalah penggunaan antikoagulan yang berterusan dengan gangguan kecil dan pemasangan penapis cava.

Juga, pesakit sedemikian perlu berada di dispenser dengan pakar terapi, kardiologi dan pakar bedah vaskular. Adalah penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis embolisme pulmonari tanpa langkah pencegahan, terutamanya profilaksis sekunder, tidak menguntungkan. Relaps mungkin dalam 65% kes, separuh daripadanya boleh membawa maut.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) adalah oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam nyawa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit di belakang sternum, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytik dan infusi, penyedutan oksigen; jika tidak berkesan, thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan pembekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, katil vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmoner menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan strok. Embolisme pulmonari boleh mengakibatkan kematian dalam patologi tidak kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masanya, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

  • trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
  • trombosis vena cava inferior dan cawangannya
  • penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan embolisme pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, kardiomiopati dan miokarditis bukan reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
  • trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
  • sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); ia ditunjukkan oleh peningkatan kecenderungan untuk trombosis pelbagai penyetempatan.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

  • keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan genangan vena.
  • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
  • neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi mereka dan pembentukan gumpalan darah);
  • penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • Penyakit varicose (dengan vena varikos bahagian bawah kaki, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
  • pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (contohnya, kateter pusat dalam urat besar);
  • hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
  • kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
  • merokok, tua, dsb.

Klasifikasi TELA

Bergantung kepada penyetempatan proses thromboembolic, varian embolisme pulmonari berikut dibezakan:

  • besar (trombus disetempatan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari)
  • embolisme cawangan segmental atau lobar arteri pulmonari
  • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan

  • kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
  • (submaximal - jumlah saluran paru-paru yang terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
  • besarnya (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
  • maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:
  • akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap batang utama trombus atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmental. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, gejala pernafasan, jantung dan ketidakcukupan serebrum berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark paru-paru.
  • subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru yang besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Berlanjut beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
  • kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (biasanya dua hala), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berlaku dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kelajuan tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik untuk kematian secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam, tiba-tiba apabila tidak ada penyebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kegagalan kardiovaskular, infark miokard, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Cordial - Vascular:

  • kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
  • kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Ia ditunjukkan oleh sakit teruk yang tiba-tiba di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
  • jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (denyutan) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
  • kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pingsan mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.
  • kegagalan pernafasan akut memperlihatkan sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 per minit, sianosis dicatatkan, kulitnya berwarna abu-abu, pucat.
  • sindrom bronkospastik sederhana disertai dengan mengidam nafas kering.
  • infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Terdapat aduan sesak nafas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh bengkak hati yang lebat, menyakitkan hati (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, cegukan). Diberikan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak mati dengan serta-merta, tetapi jika tiada gangguan hemodinamik sekunder yang terapi dengan cepat, kemajuan. Penyakit kardiovaskular pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi penggumpalan darah di dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kekambuhan.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan bagi pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

  • pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
  • ujian darah dan air kencing umum dan biokimia, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
  • ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, kegagalan jantung)
  • X-ray paru-paru (untuk mengecualikan pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
  • Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di rongga jantung)
  • scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
  • Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit dengan embolisme pulmonari ditempatkan di unit rawatan intensif. Dalam keadaan kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan peredaran pulmonari, mencegah hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan pengoksigenan, oksigen terus dihidupkan. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, pelantikan terapi trombolytik dengan tujuan pembubaran yang paling cepat pembekuan darah dan pemulihan aliran darah di arteri pulmonari. Selanjutnya, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari, terapi heparin dijalankan. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme paru-paru yang besar dan ketidakcukupan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter thromboembol digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh kembalinya embolisme paru dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Tepatnya, terapi antikoagulan dilakukan dengan betul mengurangkan risiko embolisme pulmonari dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal