Hipertensi pulmonari 1, 2, 3 dan 4 darjah: apakah itu, gambaran perkembangan penyakit ini

Penyakit yang teruk yang menjejaskan organ penting seseorang - kita bercakap tentang tekanan darah tinggi pulmonari. Mekanisme patologi penyakit ini adalah peningkatan tekanan dalam aliran darah paru-paru, yang mempunyai pengaruh yang mengancam terhadap kerja jantung.

Penyakit ini berlanjutan dengan masa, dan keadaan pesakit secara beransur-ansur menjadi teruk, sehingga mati dalam kebanyakan kes. Mari lihat apa itu - hipertensi pulmonari 1 darjah, 2, 3 dan 4, bagaimana mereka berbeza antara satu sama lain dan gejala apa yang diiringi.

Kriteria Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan pemeriksaan komprehensif pesakit, termasuk menggunakan kaedah penyelidikan instrumental.

Tetapi kriteria diagnostik asas untuk penyakit ini adalah jumlah tekanan dalam arteri paru-paru, yang diukur menggunakan catheterization. Ia adalah berdasarkan penunjuk ini bahawa ia adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis yang tepat dan menentukan sejauh mana penyakit:

Dalam kes-kes yang sangat teruk, tekanan dalam arteri paru-paru boleh meningkat banyak kali - sehingga prestasinya akan melebihi bahkan tekanan darah dalam peredaran yang hebat.

Klasifikasi peringkat

Dalam amalan klinikal, lazimnya digunakan klasifikasi hipertensi paru-paru, yang membahagikan keadaan penyakit itu secara berperingkat-peringkat ke 4 peringkat-darjah berturut-turut:

  • Peringkat 1 - sementara. Gejala hanya muncul di bawah keadaan buruk (aktiviti fizikal yang berlebihan, beban mental yang tinggi, kekurangan oksigen, proses keradangan dalam paru-paru). Perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ-organ penting tidak boleh berlaku.
  • Peringkat 2 - stabil. Gejala muncul walaupun dengan tekanan psikofisikal yang sederhana atau seharian. Perubahan morfologi dalam bentuk hipertrofi kecil dari ventrikel jantung kanan boleh diberi pampasan dengan bantuan rawatan dadah.

Tahap 3 - gejala ciri muncul walaupun dengan sedikit usaha dan rehat, tanda-tanda kegagalan peredaran muncul.

Perubahan morfologi jantung (hipertropi ventrikel kanan) dan paru-paru (fenomena aterosklerotik dari katil vaskular) hanya boleh dikompensasi sebahagiannya dengan bantuan rawatan perubatan atau pembedahan.

  • Tahap 4 - perubahan morfologi kardiopulmonari yang tidak dapat dipulihkan, patologi hati dan organ pencernaan, yang membawa kepada kematian. Pesakit, walaupun berehat, menderita dan menderita daripada gejala penyakit.
  • Bagaimana perkembangannya

    Sebaik sahaja ia muncul, tekanan darah tinggi terus meningkat, melibatkan bukan sahaja paru-paru, tetapi juga jantung dan hati pesakit dalam proses patologi. Hanya bantuan perubatan yang cekap dan tepat pada masanya boleh mengimbangi atau melambatkan sebahagian proses ini.

    Tetapi diagnosis yang betul adalah sangat sukar untuk diletakkan pada peringkat awal, kerana penyakit dyspnea dan kapasiti kerja berkurangan ciri penyakit tidak begitu jelas dan mudah dijelaskan oleh keletihan dan kelegaan umum.

    Menurut Institut Kesihatan Kebangsaan Amerika Utara, purata 2 tahun berlalu dari permulaan penyakit hingga masa diagnosis. Dan pada masa ini, beberapa perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan berlaku di dalam badan, yang mengakibatkan kerosakan teruk pada saluran paru-paru dan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan:

    • Proses patologi bermula dengan fakta bahawa saluran paru-paru secara beransur-ansur menyempitkan kerana aterosklerosis progresif di dalamnya dan kelebihannya dengan tisu penghubung;
    • disebabkan oleh hakikat bahawa beberapa kapal sebahagian atau sepenuhnya kehilangan fungsi pengalihan darah mereka - venula dan arteriol lain menganggap fungsi mereka;
    • jumlah darah yang jatuh pada setiap tangki meningkat - tekanan darah di dalamnya mula naik dan bertambah apabila lebih banyak lagi saluran paru-paru baru "gagal";
    • peningkatan kritikal dalam tekanan darah dalam peredaran pulmonari memerlukan beban berat kronik jantung yang kronik;
    • untuk mengatasi beban tinggi yang tinggi, ventrikel kanan jantung adalah hypertrophied, iaitu peningkatan dalam jumlah - pesakit mempunyai "jantung paru" yang boleh dikesan oleh X-ray;
    • kegagalan jantung secara beransur-ansur berkembang - jantung pesakit terhenti untuk mengatasi fungsi mereka.

    Video ini menerangkan bagaimana gejala berkembang sebagai penyakit berlangsung:

    Sekiranya pada peringkat awal penyakit ini seseorang hanya bimbang tentang kemerosotan kesihatan semasa latihan fizikal, maka pesakit sedemikian dapat mengembangkan komplikasi mematikan:

    • asma jantung;
    • krisis pulmonari hipertensi;
    • edema pulmonari;
    • jantung kronik atau penyakit jantung pulmonari.

    Apakah hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi yang baru lahir dan bagaimana untuk mengesannya dalam masa - semuanya diterangkan di sini.

    Dan berapa banyak orang yang hidup dengan kecacatan jantung, anda boleh membaca dengan mengklik di sini.

    Hipertensi pulmonari: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi

    Hipertensi pulmonari (PH) adalah ciri-ciri penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab kejadian dan tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endothelium (lapisan dalam) dari saluran paru: meluaskan, ia mengurangkan lumen arterioles dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang berlaku, hanya 15 kes bagi 1 000 000 orang, tetapi kadar kelangsungan hidup sangat rendah, terutama dengan bentuk utama LH.

    Peningkatan rintangan peredaran pulmonari, ventrikel kanan hati terpaksa menguatkan kontraksi untuk menolak darah ke dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, ia tidak disesuaikan secara anatom dengan tekanan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmonari ia meningkat melebihi 25 mmHg. pada rehat dan 30 mm Hg dengan senaman fizikal. Pertama, dalam tempoh pampasan yang singkat, penebalan miokardium dan peningkatan dalam bahagian jantung yang betul diperhatikan, dan kemudian penurunan tajam dalam kekerapan kontraksi (disfungsi). Hasilnya - kematian awal.

    Mengapa LH berkembang?

    Sebab-sebab pembangunan PH masih belum ditentukan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada tahun 1960-an, peningkatan bilangan kes telah diperhatikan di Eropah, yang dikaitkan dengan penggunaan alat kontraseptif yang tidak sesuai dan cara untuk mengurangkan berat badan. Sepanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk lesi otot yang bermula selepas mempopularkan minyak rapeseed. Hampir 2.5% daripada 20,000 pesakit didiagnosis dengan hipertensi pulmonari arteri. Akar kejahatan adalah tryptophan (asid amino) yang berada dalam minyak, ia terbukti secara saintifik kemudian.

    Fungsi terjejas (disfungsi) endotelium vascular paru-paru: penyebabnya adalah kecenderungan genetik atau pengaruh faktor merosakkan luar. Walau bagaimanapun, keseimbangan pertukaran pertukaran nitrik oksida biasa, perubahan nada vaskular ke arah kekejangan, kemudian keradangan, pertumbuhan endotelium bermula dan lumen arteri berkurang.

    Kandungan endothelin yang meningkat (vasoconstrictor): disebabkan sama ada oleh peningkatan dalam pengeluarannya di endotelium, atau dengan penurunan pecahan bahan ini dalam paru-paru. Ia dinyatakan dalam bentuk idiopatik LH, kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, penyakit sistemik.

    Sintesis terjejas atau ketersediaan oksida nitrat (NO), mengurangkan tahap prostacyclin, perkumuhan tambahan ion kalium - semua penyimpangan dari norma membawa kepada kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot vaskular dan endothelium. Walau bagaimanapun, tahap perkembangan akhir mengalami gangguan aliran darah dalam sistem arteri pulmonari.

    Tanda penyakit

    Hipertensi paru-paru yang sederhana tidak memberikan gejala yang ketara, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang teruk hanya ditentukan dalam tempoh akhir perkembangannya, apabila tekanan arteri pulmonari meningkat, berbanding dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan dalam arteri pulmonari: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

    Gejala awal hipertensi pulmonari:

    • Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal atau dalam rehat yang lengkap;
    • Kehilangan berat badan secara beransur-ansur, walaupun dengan pemakanan yang baik, baik;
    • Asthenia, perasaan lemah dan tidak berdaya, suasana hati yang depresi - tanpa mengira musim, cuaca dan waktu siang;
    • Batuk kering berterusan, suara serak;
    • Ketidakselesaan abdomen, rasa berat dan "pecah": permulaan stagnasi darah dalam sistem vena portal, yang menjalankan darah vena dari usus ke hati;
    • Pening, pengsan - manifestasi kebuluran oksigen (hipoksia) otak;
    • Palpitasi jantung, dari masa ke masa, denyutan vagina jugular menjadi ketara pada leher.

    Manifestations of PH:

    1. Sputum dengan garis-garis darah dan hemoptisis: isyarat peningkatan edema paru;
    2. Serangan angina (sakit dada, peluh sejuk, rasa takut kematian) - tanda iskemia miokardium;
    3. Aritmia (aritmia jantung) mengikut jenis fibrillation atrium.

    Nyeri di hipokondrium di sebelah kanan: satu lingkaran besar peredaran darah sudah terlibat dalam perkembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan kulitnya (kapsul) telah membentang - jadi ada rasa sakit (hati itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, ia hanya terletak pada kapsul)

    Bengkak kaki, di kaki dan kaki. Pengumpulan cecair di abdomen (ascites): manifestasi kegagalan jantung, stasis darah periferal, fasa dekompensasi - bahaya langsung kepada kehidupan pesakit.

    Peringkat terminal LH:

    • Gumpalan darah dalam arteriol paru-paru membawa kepada kematian (infarksi) tisu aktif, peningkatan asphyxiation.

    Krisis hipertensi dan serangan edema pulmonari akut: lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Mereka bermula dengan rasa kekurangan udara yang teruk, maka batuk yang kuat bergabung, dahak berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), urat-urat di leher denyut. Pesakit teruja dan takut, kehilangan kendali diri, boleh bergerak dengan tidak sengaja. Dalam kes terbaik, krisis ini akan berakhir dengan pelepasan air kencing yang terang-terangan dan pembuangan najis yang tidak terkawal, paling teruk - hasil yang membunuh. Penyebab kematian mungkin bertindih dari trombus (tromboembolisme) arteri pulmonari dan kegagalan jantung akut yang seterusnya.

    Bentuk utama LH

    1. Hipertensi pulmonari primer dan idiopatik (dari idios Yunani dan penyakit - "sejenis penyakit"): yang ditetapkan oleh diagnosis berasingan, berbeza dengan PH sekunder yang berkaitan dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan vaskular keturunan untuk peleburan dan pendarahan (telangiectasia pendarahan). Alasan - mutasi genetik, kekerapan 6 - 10% daripada semua kes LH.
    2. LH menengah: dinyatakan sebagai komplikasi penyakit mendasar.

    Penyakit tisu sistemik - scleroderma, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus.

    Kecacatan jantung kongenital (dengan pendarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, berlaku dalam 1% kes. Setelah membetulkan aliran darah operasi, kadar survival kategori pesakit adalah lebih tinggi daripada kanak-kanak dengan bentuk lain PH.

    Tahap akhir disfungsi hati, patologi vaskular pulmonari dan paru-paru dalam 20% memberi komplikasi dalam bentuk LH.

    Jangkitan HIV: PH didiagnosis dalam 0.5% kes, kadar survival selama tiga tahun jatuh kepada 21% berbanding dengan tahun pertama - 58%.

    Inoksidan: amphetamines, kokain. Risiko meningkat tiga kali ganda jika bahan-bahan ini telah digunakan lebih dari tiga bulan berturut-turut.

    Penyakit darah: dalam beberapa jenis anemia di 20 - 40% pesakit dengan LH didiagnosis, yang meningkatkan kematian.

    Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) disebabkan oleh penyedutan zarah arang batu, asbestos, syal, dan gas toksik yang berpanjangan. Selalunya ditemui sebagai penyakit profesional di kalangan pelombong, pekerja dalam industri berbahaya.

    Sindrom apnea tidur: pemberhentian sebahagian daripada pernafasan semasa tidur. Berbahaya, dijumpai dalam 15% orang dewasa. Akibatnya boleh LH, strok, aritmia, hipertensi arteri.

    Trombosis kronik: dinyatakan dalam 60% selepas menemuramah pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari.

    Luka hati, separuh kiri: memperoleh kecacatan, penyakit koronari, tekanan darah tinggi. Sekitar 30% dikaitkan dengan tekanan darah tinggi pulmonari.

    Diagnosis Hipertensi Paru

    Diagnosis LH precapillary (dikaitkan dengan COPD, hipertensi arteri pulmonari, trombosis kronik:

    • Tekanan dalam arteri pulmonari: purata ≥ 25 mm Hg pada rehat, lebih daripada 30 mm - pada voltan;
    • Peningkatan tekanan arteri pulmonari, tekanan darah di dalam atrium kiri, akhir diastolik ≥15 mm, rintangan kapal pulmonari ≥ 3 unit. Kayu.

    LH Postcapillary (untuk penyakit separuh kiri jantung):

    1. Tekanan arteri pulmonari: ≥25 min (mmHg)
    2. Awal:> 15 mm
    3. Perbezaan ≥12 mm (pasif PH) atau> 12 mm (reaktif).

    ECG: beban yang betul: pembesaran ventrikel, pembesaran atrium dan penebalan. Extrasystole (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrillation (pengecutan kacamata gentian otot) kedua-dua atria.

    Pemeriksaan sinar-X: peningkatan ketelusan periferal bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesarkan, sempadan jantung berpindah ke kanan, bayangan dari arka arteri paru-paru yang diperbesar kelihatan di sebelah kiri sepanjang kontur jantung.

    foto: hipertensi pulmonari pada X-ray

    Ujian pernafasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif komposisi gas dalam darah: tahap kegagalan pernafasan dan keterukan penyakit dikesan.

    Echo-cardiography: kaedah ini sangat bermaklumat - ia membolehkan anda untuk mengira tekanan purata dalam arteri pulmonari (SDLA), mendiagnosis hampir semua kecacatan dan jantung. LH diiktiraf sudah di peringkat awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

    Scintigraphy: untuk LH dengan penutupan lumen arteri pulmonari dengan thrombus (thromboembolism). Kepekaan kaedah ini adalah 90 - 100%, khusus untuk thromboembolism sebanyak 94 - 100%.

    Pengiraan (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI): pada resolusi tinggi, digabungkan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), membolehkan kita menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

    Pengenalan kateter di rongga jantung "betul", menguji reaksi saluran darah: menentukan tahap PH, masalah aliran darah, menilai keberkesanan dan kaitan rawatan.

    Rawatan LH

    Rawatan hipertensi pulmonari mungkin hanya digabungkan, menggabungkan saranan am untuk mengurangkan risiko pemburasan; terapi yang mencukupi dari penyakit asas; rawatan gejala manifestasi biasa PH; kaedah pembedahan; rawatan remedi rakyat dan kaedah yang tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

    Cadangan Pengurangan Risiko

    Vaksinasi (influenza, jangkitan pneumokokus): untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistemik autoimun - rematik, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain, untuk pencegahan pemisahan.

    Kawalan pemakanan dan kegiatan fizikal yang ditimbulkan: dalam hal didiagnosis kekurangan kardiovaskular dari asal usul (asal), sesuai dengan tahap fungsional penyakit ini.

    Pencegahan kehamilan (atau, mengikut tanda-tanda, walaupun gangguannya): sistem peredaran ibu dan anak disambungkan bersama, meningkatkan beban pada jantung dan saluran darah wanita hamil dengan LH boleh menyebabkan kematian. Mengikut undang-undang perubatan, keutamaan untuk menyelamatkan nyawa selalu dimiliki oleh ibu, jika tidak mungkin untuk menyelamatkan kedua-dua sekaligus.

    Sokongan psikologi: semua orang yang mempunyai penyakit kronik sentiasa mengalami tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Kemurungan, rasa tidak berguna dan membebankan orang lain, kerengsaan terhadap tipis adalah potret tipikal psikologi mana-mana pesakit "kronik". Keadaan ini memburukkan prognosis untuk sebarang diagnosis: seseorang mesti semestinya mahu hidup, jika tidak, ubat itu tidak akan dapat menolongnya. Perbualan dengan ahli psikoterapi, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan sahabat dalam kemalangan dan orang yang sihat merupakan dasar yang sangat baik untuk mendapatkan cita rasa untuk hidup.

    Terapi sokongan

    • Obat-obatan diuretik mengeluarkan cecair terkumpul, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan bengkak. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi buah pinggang pasti dikawal. Berlebihan mengancam dengan kehilangan air yang banyak dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tahap kalium, aritmia bermula, kekejangan otot menunjukkan pengurangan tahap kalsium.
    • Thrombolytics dan anticoagulants membubarkan bekuan darah yang sudah terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, memastikan patensi kapal. Pemantauan berterusan sistem pembekuan darah (platelet) diperlukan.
    • Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter sehari, melalui humidifier: untuk pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan iskemia hati, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan keadaan umum. Perlu diingat bahawa kepekatan oksigen terlalu banyak menghalang pusat vasomotor (MTC): pernafasan melambatkan, pembuluh darah melebarkan, penurunan tekanan, seseorang kehilangan kesedaran. Untuk operasi normal, badan memerlukan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah yang SCC "memberikan arahan" untuk mengambil nafas.
    • Glikosida jantung: bahan aktif diasingkan daripada digitalis, yang mana ubat-ubatan yang paling terkenal adalah Digoxin. Ia meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kekejangan vaskular; mengurangkan bengkak dan sesak nafas. Sekiranya berlebihan - peningkatan keceriaan otot jantung, aritmia.
    • Vasodilators: dinding otot arteri dan arteriol melegakan, peningkatan lumen dan aliran darah meningkat, tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurangan.
    • Prostaglandins (PG): sekumpulan bahan aktif yang dihasilkan di dalam tubuh manusia. Dalam rawatan LH, prostacyclins digunakan, ia melegakan kekejangan vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan bekuan darah, dan menghalang pertumbuhan endothelium. Ubat yang sangat menjanjikan, berkesan dalam PH terhadap latar belakang HIV, penyakit sistemik (reumatik, skleroderma, dll), kecacatan jantung, serta bentuk familial dan idiopathic PH.
    • Antagonis reseptor Endothelin: vasodilasi, penindasan proliferasi (endoplasma) endothelium. Dengan penggunaan yang berpanjangan, sesak nafas berkurang, orang menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diingini untuk rawatan - edema, anemia, kegagalan hati, oleh itu, penggunaan ubat adalah terhad.
    • Nitrik oksida dan PDE jenis 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutamanya untuk LH idiopatik, jika terapi piawai tidak dibenarkan, tetapi ubat tertentu berkesan untuk sebarang bentuk LH (Sildenafil) Tindakan: pengurangan rintangan vaskular dan hipertensi yang berkaitan, pelepasan aliran darah akibatnya, peningkatan rintangan terhadap aktiviti fizikal. Nitrik oksida dihidupkan setiap hari selama 5-6 jam, sehingga 40 ppm, kursus 2-3 minggu.

    Rawatan pembedahan PH

    Septostomy atrium belon: dilakukan untuk memudahkan pembuangan darah kaya oksigen di dalam hati, dari kiri ke kanan, disebabkan oleh perbezaan tekanan sistolik. Kateter dengan belon dan bilah dimasukkan ke atrium kiri. Bilah memotong septum antara atria, dan belon bengkak mengembang pembukaan.

    Pemindahan paru-paru (atau kompleks paru-paru): dilakukan atas sebab-sebab kesihatan, hanya di pusat perubatan khusus. Operasi pertama kali dilakukan pada tahun 1963, tetapi pada tahun 2009, lebih daripada 3,000 pemindahan paru-paru yang berjaya dilakukan setiap tahun. Masalah utama adalah kekurangan organ donor. Paru-paru mengambil hanya 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan buah pinggang - dari 88% penderma. Kontraindikasi mutlak untuk pemindahan: kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik, jangkitan HIV, tumor malignan, hepatitis C, kehadiran antigen HBs, serta merokok, menggunakan ubat dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

    Rawatan remedi rakyat

    Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu tambahan untuk peningkatan kesihatan umum. Tiada rawatan diri!

    1. Buah merah rowan: satu sudu dalam segelas air masak, ½ cawan tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam buah beri mengurangkan sensitiviti sel ke hipoksia (kepekatan oksigen yang rendah), mengurangkan edema akibat kesan diuretik, dan set mineral - mineral mempunyai kesan yang baik pada seluruh tubuh.
    2. Adonis (musim bunga), herba: satu sudu teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, sehingga 2 sudu pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai pembedahan diuretik, pernafasan.
    3. Jus labu segar: setengah gelas setiap hari. Ia mengandungi banyak kalium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

    Klasifikasi dan ramalan

    Pengelasan berdasarkan prinsip penurunan fungsi dalam PH, varian diubah dan dikaitkan dengan manifestasi kegagalan jantung (WHO, 1998):

    • Kelas I: LH dengan fizikal normal. aktiviti. Beban standard boleh diterima dengan baik, mudah untuk LH, 1 darjah kegagalan.
    • Kelas II: Aktiviti tambah LH menurun. Keselesaan berada dalam kedudukan yang tenang, namun pening, sesak nafas dan sakit dada bermula dengan usaha yang normal. Hipertensi paru-paru ringan, meningkatkan gejala.
    • Kelas III: LH dengan inisiatif menurun. Masalah walaupun pada beban rendah. Gangguan aliran darah yang tinggi, kemerosotan ramalan.
    • Kelas IV: LH dengan sikap tidak bertoleransi terhadap aktiviti yang minima. Dyspnea, keletihan dirasakan dan berehat sepenuhnya. Tanda kegagalan peredaran darah tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk ascites, krisis hipertensi, edema pulmonari.

    Ramalan akan lebih baik jika:

    1. Kadar perkembangan gejala LH adalah kecil;
    2. Rawatan ini meningkatkan keadaan pesakit;
    3. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurang.

    Ramalan prognosis:

    1. Gejala PH berkembang secara dinamik;
    2. Tanda-tanda penguraian sistem peredaran darah (edema pulmonari, asites) semakin meningkat;
    3. Tahap tekanan: dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg;
    4. Dengan idiopatik utama PH.

    Prognosis am untuk hipertensi arteri pulmonari dikaitkan dengan bentuk LH dan fasa penyakit semasa. Kematian setiap tahun, dengan kaedah rawatan semasa, ialah 15%. Idiopathic PH: survival pesakit selepas setahun adalah 68%, selepas 3 tahun - 48%, selepas 5 tahun - hanya 35%.

    Adakah 1 darjah hipertensi paru-paru membawa maut? Apa yang perlu dilakukan

    Hipertensi pulmonari (LH) adalah penyakit yang dicirikan oleh peningkatan tekanan darah di organ pernafasan.

    Di hadapan penyakit ini, keadaan umum pesakit merosot, dan senario yang mengecewakan sering diandaikan. Ia berlaku bahawa penyakit ini perlahan perlahan, pesakit tidak mengesan sebarang gejala, tidak mengesyaki bahawa mereka tidak sihat, dan mengetahui mengenainya pada tahap akhir, ketika hipertensi telah berkembang. Walau bagaimanapun, jangan putus asa, kerana rawatan dapat membantu walaupun pada masa itu.

    Oleh kerana sedikit gejala pada peringkat awal dan pengesanan lewat penyakit, pesakit sering mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi berlaku, hemoptisis bermula, dan paru-paru mula membengkak.

    Pengkelasan

    Klasifikasi hipertensi pulmonari mempunyai banyak kriteria yang membolehkan sistematiskan pelbagai jenis keadaan pesakit.

    Sebagai contoh, secara berperingkat. Mereka diperuntukkan bergantung kepada tahap peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru.

    • LH mudah. Tekanan khusus purata menunjukkan 25-35 milimeter merkuri.
    • Hipertensi pulmonari yang sederhana. Di sini, angka itu mencapai 35-45 milimeter.
    • Berat Apabila mengukur tekanan, nilai yang melebihi 45 milimeter merkuri ditentukan.

    Apabila membina prognosis pesakit, perlu diingat bahawa ia akan menjadi lebih teruk, semakin tinggi peringkat.

    Juga, penyakit ini boleh dikelaskan mengikut tahap pengudaraan dan gangguan hemodinamik yang berlaku, merosakkan epitel hipoksik.

    1. LH ijazah pertama (sementara). Disifatkan oleh ketiadaan sebarang manifestasi luar, serta gejala pada sinar-x. Manifestasi FVD yang tidak penting adalah mungkin.
    2. Hipertensi pulmonari 2 darjah (stabil). Ijazah kedua disertai dengan penampilan sesak nafas, yang dapat mewujudkan dirinya dalam aktiviti fizikal biasa dan dahulunya normal. Ia juga mungkin kelihatan biru di kulit seluruh badan. Doktor akan dapat menentukan denyutan jantung, diperkuatkan dan apikal, dengan asasnya permulaan pembentukan ubat-ubatan (jantung paru-paru) akan ditentukan. organ pernafasan. Elektrokardiogram akan menunjukkan tanda-tanda awal jantung yang terlalu banyak. Ia juga mungkin untuk menentukan kecenderungan berlakunya tahap oksigen yang rendah.
    3. Pada tahap ketiga LH, penambahan sianosis tersebar, edema, peningkatan saiz hati, urat bengkak pada leher diperhatikan. Gejala-gejala yang diterangkan di peringkat kedua hanya akan dipergiatkan.
    1. Hipertensi arteri pulmonari. Penyebab utama penampilan adalah kerosakan kepada tisu penghubung, kehadiran virus imunfisiensi manusia, penyakit jantung, hipertensi portal.
    2. Venous LH. Dibentuk akibat lesi ventrikel kiri dan injap jantung.
    3. Hipertensi pulmonari, yang terbentuk daripada latar belakang penyakit organ pernafasan atau hipoksia (penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan pernafasan semasa tidur, penyakit gunung yang bersifat kronik).
    4. Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, iaitu, pesakit mempunyai sifat kronik tromboembolisme (penyumbatan arteri paru-paru).

    Mengikut keterukan hipertensi pulmonari, empat kelas pesakit dibezakan,

    1. Pesakit tidak mengalami apa-apa pelanggaran aktiviti fizikal, iaitu, dari kekurangan tenaga fizikal, tiada sesak nafas, kelemahan, kesakitan di dada, dan tiada pening.
    2. Pada pesakit dengan hipertensi pulmonari, terdapat pelanggaran kecil aktiviti fizikal. Pesakit tidak mengalami ketidakselesaan semasa istirahat, tetapi dengan beban biasa, gejala di atas muncul.
    3. Pesakit dengan penyakit ini mempunyai gangguan fizikal aktiviti fizikal. Gejala-gejala ini mula muncul dengan beban kecil.
    4. Dyspnea, sakit dada, pening, kelemahan disebut, kelihatan dengan sedikit usaha dan walaupun berehat.

    Borang

    Penyakit ini mempunyai dua bentuk: hipertensi pulmonari utama dan menengah.

    Hipertensi pulmonari utama juga dikenali sebagai hipertensi pulmonari idiopatik. Kebarangkalian berlakunya bentuk ini adalah sangat kecil (kira-kira dua orang per juta), perlu diperhatikan bahawa etiologi penyakit itu belum dijelaskan. Menurut statistik, LH lebih biasa pada wanita pertengahan umur. Kriteria yang memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko penyakit ini ialah hipertensi, penyakit berjangkit, hipertensi portal. Untuk PLG dicirikan oleh kekejangan saluran darah peredaran pulmonari, pembekuan darah yang terlalu cepat.

    Hipertensi pulmonari sekunder berkembang bersama-sama dengan penyakit lain (cacat jantung, asma bronkial, fibrosis pulmonari, tekanan darah tinggi, dan sebagainya). Malah, untuk menyingkirkan penyakit itu, jika boleh, anda mesti terlebih dahulu menghapuskan penyakit utama.

    Gejala

    Di hadapan 1 darjah, pesakit untuk sebahagian besar tidak menunjukkan sebarang tanda. Permulaan simptom bermula dengan peningkatan tekanan paru-paru dua kali atau lebih.

    • keadaan pesakit yang lemah secara keseluruhan;
    • sesak nafas, semakin kuat dengan aktiviti fizikal;
    • sesekali pesakit mungkin kehilangan kesedaran;
    • sakit dada yang datang dengan serangan, dengan sesak nafas;
    • apabila batuk berdarah dengan darah (kerana tekanan tinggi);
    • sesetengah pesakit mempunyai suara serak;
    • telinga, jari, bibir mempunyai warna biru, yang menjadi lebih kaya dengan peningkatan sesak nafas;
    • "Jari Drum" (dengan proses keradangan yang berpanjangan);
    • Tekanan darah adalah normal, terdapat kecenderungan untuk berkurangan.

    Hipertensi pulmonari 1 darjah pada kanak-kanak

    Perlu diperhatikan bahawa penyakit ini boleh membangkitkan bukan sahaja orang dewasa, tetapi juga pada bayi. Sebabnya agak mudah: sistem peredaran darah di paru-paru bermula pada kelahiran bayi, ketika tekanan di dalam kapalnya "melompat" dalam arteri paru-paru. Penyebab lompatan ini adalah aliran darah ke organ pernafasan terbuka, dan peredaran darah dalam paru-paru dimulakan. Dan kerana lompat muncul LH.

    Apabila kanak-kanak mempunyai LH, sistem peredaran darah tidak dapat menurunkan dan mengawal peningkatan tekanan secara tiba-tiba dan spontan di dalam kapal yang berlaku semasa nafas pertama.

    Perlu diingatkan bahawa hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir berlaku apabila sistem pulmonal vaskular tidak dapat menyesuaikan diri dengan tekanan tekanan fisiologi yang berbeza di dalam kapal. Kemudian semua tindakan diarahkan untuk mengurangkan tekanan ini.

    Selalunya ini berlaku apabila ibu-ibu bayi ini mengambil Aspirin dan pelbagai antibiotik.

    Akibat dan komplikasi

    Kehadiran mana-mana jenis (1,2,3 darjah) hipertensi pulmonari membawa kepada satu akibat - peningkatan rintangan vaskular paru-paru. Kerana apa yang berlaku, ventrikel kanan terpaksa bekerja lebih keras, akibatnya - hypertrophy jantung, dilatasi ventrikel kanan. Hasilnya adalah perkembangan kegagalan jantung kongestif dan injap mitral. Beban yang berlebihan pada ventrikel kanan dipanggil "jantung pulmonari." Akibat perubahan tersebut, terdapat penurunan dalam output jantung, dan jika tidak ada rawatan penyakit, terdapat hasil yang mematikan.

    Ia juga bernilai mengetahui bahawa hipertensi pulmonary postembolic kronik adalah komplikasi serius embolisme pulmonari. Komplikasi ini berlaku apabila kebolehtelapan katil arteri tidak pulih, akibatnya, pembentukan hentakan berterusan bermula.

    Rawatan

    Rawatan hipertensi pulmonari biasanya berlaku dalam kompleks, termasuk pelantikan doktor untuk meminimumkan risiko suatu masalah, dan langkah-langkah yang sesuai untuk rawatan PH, dan agen-agen yang memberi kesan kepada gejala-gejala dan kemungkinan campur tangan ahli bedah, dan juga kaedah tradisional, tetapi hanya sebagai bantuan.

    Sudah tentu, dalam hal ijazah pertama PH, tindakan untuk meminimumkan risiko penyakit diperincikan terutamanya dijalankan. Walau bagaimanapun, tindakan ini tidak selalu membantu setakat yang kami ingin, dan penyakit itu berkembang, bergerak ke darjah kedua dan ketiga, apabila sudah perlu mengambil ubat-ubatan dan mungkin memerlukan pembedahan.

    Pengurangan risiko

    • vaksinasi. Ia dibuat untuk melindungi daripada selesema, penyakit berjangkit. Terutama perlu bagi pesakit dengan penyakit autoimun (rematik, lupus).
    • Mematuhi pemakanan dan senaman fizikal tertentu. Perlu apabila mengesan kegagalan kardiovaskular.
    • Langkah-langkah pencegahan untuk kehamilan, sejak sistem peredaran darah ibu dan bayi disambungkan, beban jantung dan vaskular meningkat dengan sewajarnya, dan ini dapat menyebabkan hasil yang membawa maut.
    • Sokongan psikologi. Ternyata pesakit tidak menerima stres yang dialami oleh semua orang yang menderita penyakit kronik, tidak mengganggu baki Dewan Negara (untuk mencegah pesakit merasa tidak perlu, membebankan, sehingga dia tidak jengkel atas sebab yang paling sedikit).

    Terapi LH

    • Diuretik. Mereka menghapuskan transudate terkumpul, dengan itu mengurangkan beban yang diterima oleh jantung, mengakibatkan bengkak menjadi kurang. Ia adalah wajib untuk memantau komposisi elektrolit darah, tekanan dalam arteri, fungsi buah pinggang. Apabila menggunakan dana ini, perlu diingatkan bahawa, setelah dimakan terlalu banyak, banyak air akan keluar, lebih daripada yang diperlukan, dan tekanan akan menurun dengan ketara.
    • Trombolytics, antikoagulan. Menyumbang kepada pembubaran bekuan darah yang terbentuk, jangan biarkan membentuk sesuatu yang baru, dengan itu menyumbang kepada patensi saluran darah yang sangat baik.
    • Terapi oksigen. Kemasukan oksigen ke badan dengan pelembap dalam jumlah yang tidak melebihi sepuluh hingga lima belas liter sehari. Pada pesakit yang mempunyai penyakit paru-paru obstruktif kronik, iskemia jantung, adalah mungkin untuk memulihkan tepu oksigen darah, penstabilan keadaan secara keseluruhan. Tetapi jangan lupa bahawa dengan dos oksigen yang terlalu besar, kemurungan pusat pernafasan boleh berlaku, yang mengakibatkan perlambatan tindakan pernafasan, penurunan tekanan dan, akhirnya, kehilangan kesedaran.
    • Vasodilators Penerimaan mereka menyumbang kepada kelonggaran dinding arteri otot, meningkatkan lumen, memperbaiki aliran darah, mengurangkan tekanan darah.
    • Glikosida jantung. Menyumbang kepada peningkatan otot jantung, peningkatan aliran darah, mencegah perkembangan aritmia, kekejangan vaskular, mengurangkan bengkak.
    • Inhibitor jenis oksida nitrat dan phosphodiesterase. Kebanyakannya mempunyai penggunaan LH primer, apabila langkah-langkah konvensional tidak lagi membantu. Dana ini mengurangkan rintangan dalam kapal, tekanan darah tinggi, aliran darah menjadi lebih kuat, terdapat penentangan yang lebih besar terhadap latihan fizikal. Kursus terapi ini adalah dua hingga tiga minggu, prosedur untuk penyedutan oksida nitrat dilakukan lima hingga enam kali sehari.

    Video

    Video - Apakah hipertensi pulmonari?

    Campur tangan pembedahan

    Untuk memudahkan pembuangan darah yang mengandungi kadar oksigen yang tinggi, septostomi atrium balon dilakukan. Untuk tujuan ini, pakar memasuki kateter ke atrium kiri. Kateter mengandungi belon dan bilah. Bilah membuat hirisan pada septum antara atria, belon membuat lubang yang terhasil lebih luas.

    Sebagai langkah terapi yang lebih radikal, pemindahan organ pernafasan juga dijalankan. Ia dijalankan mengikut tanda-tanda yang diterima daripada organisma pesakit. Prosedur itu sendiri adalah berbahaya, terdapat risiko bahawa paru-paru tidak akan "berakar", dan terdapat beberapa organ yang sangat sesuai untuk transplantasi.

    1. pada kadar perkembangan hipertensi pulmonari;
    2. dari kejayaan terapi;
    3. pada berapa banyak tekanan darah di dalam paru-paru.

    Hipertensi pulmonari

    Hipertensi pulmonari adalah keadaan pasti sistem paru-paru di mana tekanan intravaskular secara dramatik meningkat dalam aliran darah arteri pulmonari. Adalah menarik bahawa hipertensi pulmonari berkembang kerana kesan salah satu daripada dua proses patologi utama: kedua-duanya disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah aliran darah itu sendiri dan peningkatan tekanan selanjutnya akibat peningkatan jumlah darah, dan dengan peningkatan tekanan paru intravaskular itu sendiri pada aliran darah yang tidak berubah. Adalah biasa untuk bercakap mengenai kejadian hipertensi pulmonari apabila penunjuk tekanan di tempat tidur arteri pulmonari melebihi 35 mm Hg.

    Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi pelbagai kompleks. Semasa perkembangan secara beransur-ansur dan pendedahan semua tanda-tanda klinikal, sistem kardiovaskular dan paru-paru terjejas secara beransur-ansur dan tidak stabil. Melancarkan peringkat hipertensi pulmonari dan bentuk individu yang dicirikan oleh aktiviti tinggi (contohnya, bentuk hipertensi pulmonari idiopatik atau hipertensi pulmonari dalam lesi autoimun tertentu) boleh mengakibatkan perkembangan kekurangan fungsi pernafasan dan kardiovaskular dan kematian berikutnya.

    Harus difahami bahawa kelangsungan hidup penderita hipertensi pulmonari secara langsung bergantung pada diagnosis tepat waktu dan terapi obat penyakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda utama hipertensi pulmonari dan hubungan patogenesisnya dengan jelas untuk merawat terapi yang tepat pada masanya.

    Penyebab hipertensi pulmonari

    Hipertensi pulmonari boleh menampakkan dirinya sebagai penyakit solo (primer), dan sebagai akibat daripada tindakan akar punca tertentu.

    Utama atau idiopatik (dengan genesis tidak diketahui) hipertensi pulmonari kini subspesies hipertensi pulmonari yang paling kurang difahami. Penyebab utama pembangunannya adalah berdasarkan kepada gangguan genetik, yang diwujudkan semasa embrio meletakkan kapal masa depan yang menyediakan sistem paru-paru. Di samping itu, disebabkan oleh semua kesan yang sama dari kecacatan genom, terdapat sintesis yang tidak mencukupi bagi bahan-bahan tertentu dalam badan yang boleh menyempitkan atau mengembangkan kapal: faktor endothelial, serotonin, dan angiotensin faktor khas 2. Selain daripada dua faktor yang dijelaskan di atas, yang merupakan prasyarat untuk hipertensi pulmonari primer, Terdapat juga satu lagi faktor: aktiviti agregasi platelet yang berlebihan. Hasilnya, banyak kapal kecil dalam sistem peredaran pulmonari akan tersumbat dengan gumpalan darah.

    Akibatnya, tekanan intravaskular dalam sistem peredaran darah pulmonari akan meningkat dengan ketara, dan tekanan ini akan mempengaruhi dinding arteri paru-paru. Oleh kerana arteri mempunyai lapisan otot yang lebih kuat, untuk mengatasi tekanan yang semakin meningkat dalam aliran darah mereka dan "tolak" jumlah darah yang lebih jauh di sepanjang saluran, bahagian otot dinding arteri pulmonari akan meningkat - hiperropi pampasannya akan berkembang.

    Selain hypertrophy dan trombosis kecil arterioles pulmonari dalam perkembangan hipertensi pulmonari utama, fenomena seperti fibrosis pulmonari sepusat juga mungkin terlibat. Selama ini, lumen arteri pulmonari itu sendiri akan sempit dan, sebagai akibatnya, tekanan aliran darah di dalamnya akan meningkat.

    Akibat tekanan darah tinggi, ketidakupayaan saluran paru-paru yang normal untuk menyokong promosi aliran darah dengan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan biasa atau ketidakmampuan bayar dari penyakit yang berpanjangan untuk mempromosikan aliran darah dengan tekanan normal, mekanisme pampasan lain akan berkembang dalam sistem pulmonal - yang disebut " workarounds, "iaitu, shunts arteriovenous terbuka. Dengan memindahkan darah melalui shunt ini, badan akan cuba mengurangkan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari. Tetapi sejak arteriol mempunyai dinding otot yang lemah, tidak lama lagi shunt ini akan pecah dan beberapa kawasan akan terbentuk, yang juga akan meningkatkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari semasa hipertensi pulmonari. Di samping itu, shunt tersebut melanggar aliran darah yang betul dalam peredaran darah. Semasa proses ini, oksigenasi darah dan bekalan oksigen ke tisu terganggu.

    Dalam hipertensi menengah, perjalanan penyakit sedikit berbeza. Hipertensi pulmonari sekunder disebabkan oleh sejumlah besar penyakit: lesi obstruktif kronik sistem paru (misalnya COPD), kecacatan jantung kongenital, lesi trombotik arteri pulmonari, keadaan hipoksik (penyakit Pickwick) dan, tentu saja, penyakit kardiovaskular. Selain itu, penyakit jantung yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari sekunder biasanya dibahagikan kepada dua subkelas: penyakit yang menyebabkan ketidakcukupan fungsi ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri.

    Penyebab utama hipertensi pulmonari yang menyertai perkembangan kegagalan ventrikel kiri termasuk kerosakan iskemik myocardium ventrikel kiri, kecederaan kardiomiopati dan miokardium, kecacatan sistem injap aorta, penyambungan aorta, dan kesan hipertensi arteri pada ventrikel kiri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri dan perkembangan hipertensi pulmonari termasuk stenosis mitral, lesi tumor atrium kiri dan keabnormalan perkembangan: tiga jantung tidak normal atrium atau perkembangan cincin berserat patologi yang terletak di atas injap mitral ("lubang mitral valvular supral").

    Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, hubungan patogenetik utama berikut dapat dibezakan. Biasanya mereka dibahagikan kepada fungsi dan anatomi. Mekanisme berfungsi hipertensi pulmonari berkembang akibat gangguan normal atau kemunculan ciri-ciri fungsi patologi baru. Ia adalah penghapusan atau pembetulan mereka bahawa terapi dadah berikutnya akan diarahkan. Mekanisme anatomi perkembangan hipertensi pulmonari akibat kecacatan anatomis tertentu dalam arteri pulmonari itu sendiri atau sistem peredaran pulmonari. Ia hampir mustahil untuk menyembuhkan perubahan ini dengan terapi dadah; sesetengah kecacatan ini boleh diperbetulkan dengan bantuan alat pembedahan tertentu.

    Mekanisme fungsional untuk perkembangan hipertensi pulmonari termasuklah refleks Savitsky patologi, peningkatan dalam jumlah darah min, kesan pada arteri pulmonari bahan aktif biologi dan peningkatan tekanan intrathoracic, peningkatan kelikatan darah dan kesan jangkitan bronchopulmonary yang kerap.

    Refleks patologi Savitsky berkembang sebagai tindak balas kepada luka yang menghalangi bronkus. Sekiranya halangan bronkial, pengecutan spastik (penyempitan) cawangan arteri pulmonari berlaku. Akibatnya, tekanan intravaskular dan penentangan terhadap aliran darah dalam peredaran pulmonari meningkat dengan ketara dalam arteri pulmonari. Akibatnya, aliran darah normal melalui saluran ini terganggu, melambatkan dan tisu tidak sepenuhnya menerima oksigen dan nutrien, di mana hipoksia berkembang. Di samping itu, hipertensi pulmonari menyebabkan hipertropi lapisan otot arteri pulmonari (seperti yang dinyatakan di atas), serta hipertropi dan pelebaran jantung yang betul.

    Jumlah darah min pada hipertensi pulmonari berlaku sebagai tindak balas terhadap kesan hipoksik peningkatan tekanan intravaskular dalam arteri pulmonari. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah mempengaruhi reseptor tertentu yang terletak di zon aorta-karotid. Semasa pendedahan ini, jumlah darah yang jantung dapat mengepam sendiri dalam satu minit (jumlah darah min) secara automatik meningkat. Pada mulanya, mekanisme ini memberi kompensasi dan mengurangkan perkembangan hypoxia pada pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, tetapi sangat cepat peningkatan jumlah darah yang akan melalui arteri yang sempit akan mengakibatkan perkembangan dan pengurangan hipertensi pulmonari yang lebih besar.

    Bahan aktif secara biologi juga dihasilkan kerana perkembangan hipoksia. Mereka menyebabkan kekejangan arteri pulmonari dan peningkatan tekanan aorta-pulmonari. Bahan utama biologi yang dapat menyempitkan arteri pulmonari adalah histamines, endothelin, thromboxane, asid laktik dan serotonin.

    Tekanan intratorik paling kerap berlaku dengan lesi bronco-obstruktif sistem paru-paru. Semasa luka-luka ini, ia meningkat secara dramatik, meretas kapilari alveolar dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan perkembangan hipertensi pulmonari.

    Dengan peningkatan kelikatan darah, keupayaan platelet untuk menyelesaikan dan membentuk bekuan darah meningkat. Akibatnya, perubahan yang serupa dengan mereka dalam patogenesis hipertensi utama berkembang.

    Jangkitan bronkopulmonari yang kerap mempunyai dua cara untuk memburukkan tekanan darah tinggi pulmonari. Cara pertama adalah pelanggaran pengudaraan paru-paru dan perkembangan hipoksia. Yang kedua adalah kesan toksik secara langsung terhadap miokardium dan kemungkinan perkembangan luka miokardium kiri ventrikel.

    Mekanisme anatomi hipertensi pulmonari termasuk perkembangan pengurangan (pengurangan) yang disebut dalam peredaran peredaran pulmonari. Ini disebabkan oleh trombosis dan pengerasan kapal-kapal kecil peredaran pulmonari.

    Oleh itu, kita boleh membezakan peringkat utama berikut dalam perkembangan hipertensi pulmonari: peningkatan tahap tekanan dalam sistem arteri pulmonari; malnutrisi tisu dan organ dan perkembangan luka hipoksia mereka; hipertrofi dan dilatasi hati yang betul dan perkembangan "jantung pulmonari".

    Gejala hipertensi pulmonari

    Oleh kerana hipertensi pulmonari bersifat penyakit yang agak kompleks dan berkembang semasa tindakan faktor-faktor tertentu, tanda-tanda klinikal dan sindromnya akan sangat berbeza. Adalah penting untuk memahami bahawa tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari yang pertama akan muncul apabila petunjuk tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari adalah 2 atau lebih kali lebih tinggi daripada nilai normal.

    Tanda-tanda pertama hipertensi pulmonari adalah penampilan sesak nafas dan kerosakan organ hipoksik. Dyspnea akan dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi pernafasan paru-paru, disebabkan tekanan intra-aorta yang tinggi dan aliran darah yang berkurangan dalam peredaran pulmonari. Dyspnea dalam hipertensi pulmonari berkembang agak awal. Pada mulanya, ia berlaku hanya sebagai akibat dari kesan kerja fizikal, tetapi tidak lama lagi ia mula muncul secara bebas daripada mereka dan menjadi kekal.

    Selain daripada sesak nafas, hemoptysis juga sering berkembang. Pesakit mungkin dapat melihat sejumlah kecil sputum yang berlumuran darah ketika mereka batuk. Hemoptisis berlaku disebabkan oleh kesan akibat hipertensi pulmonari, stagnasi darah berlaku dalam peredaran pulmonari. Akibatnya, sebahagian daripada plasma dan eritrosit akan berpeluh melalui kapal dan garis-garis darah yang berasingan di dalam sputum akan diperhatikan.

    Pada pemeriksaan pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, sianosis kulit dan perubahan ciri-ciri falang jari dan piring kuku boleh dikesan - "drumsticks" dan "menonton gelas". Perubahan ini berlaku disebabkan oleh pemakanan tisu yang tidak mencukupi dan perkembangan perubahan dystrophik beransur-ansur. Di samping itu, "drumsticks" dan "cermin mata berjaga-jaga" adalah tanda yang jelas mengenai halangan bronkial, yang juga boleh menjadi tanda tidak langsung mengenai perkembangan hipertensi pulmonari.

    Auscultation dapat menentukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Ini akan ditunjukkan dengan penguatan 2 nada yang didengar melalui stetofonendoscope 2 di ruang intercostal ke-2 di sebelah kiri - titik di mana injap pulmonari biasanya didengar. Semasa diastole, darah melalui injap arteri pulmonari bertemu dengan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari dan bunyi yang didengar adalah lebih kuat daripada biasa.

    Tetapi salah satu tanda klinikal yang paling penting dalam perkembangan hipertensi pulmonari adalah perkembangan jantung paru yang dipanggil. Hati paru-paru adalah perubahan hipertrofik di kawasan jantung yang betul, yang berkembang sebagai tindak balas terhadap kesan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari. Sindrom ini disertai dengan beberapa tanda objektif dan subjektif. Tanda-tanda subyektif sindrom jantung pulmonari dengan hipertensi paru-paru akan menjadi kehadiran kesakitan berterusan di rantau jantung (cardialgia). Kesakitan ini akan hilang apabila disedut dengan oksigen. Penyebab utama manifestasi klinikal seperti jantung pulmonari adalah kerosakan hypoxic dari miokardium, dalam perjalanan pengangkutan oksigen yang terganggu kepadanya kerana tekanan tinggi dalam lingkaran darah paru-paru dan rintangan yang tinggi terhadap aliran darah normal. Selain kesakitan pada hipertensi pulmonari, terdapat juga penderitaan yang kuat dan seketika dan kelemahan umum.

    Sebagai tambahan kepada tanda-tanda subjektif yang mana mustahil untuk sepenuhnya menilai kehadiran atau ketiadaan sindrom jantung paru-paru yang dikembangkan dalam pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari, ada tanda-tanda objektif. Dengan perkusi di kawasan jantung, anda boleh menentukan offset sempadan kiri. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan dan menolak bahagian kiri di luar sempadan biasa perkusi. Peningkatan ventrikel kanan akibat hipertropinya juga akan membawa kepada hakikat bahawa ia akan mungkin untuk menentukan denyutan atau dorongan jantung yang disebut di sepanjang sempadan kiri jantung.

    Dengan jantung paru-paru yang berlebihan, tanda-tanda hati yang diperbesar akan berkembang dan urat leher akan membengkak. Di samping itu, gejala ciri pereputan jantung pulmonari akan menjadi gejala positif Plesch - dengan tekanan pada hati yang diperbesar, bengkak serentak pada leher akan muncul.

    Ijazah hipertensi pulmonari

    Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut banyak gejala yang berbeza. Ciri-ciri utama klasifikasi hipertensi pulmonari secara berperingkat ialah tahap perkembangan jantung paru-paru, gangguan pengudaraan, tahap kerosakan tisu hipoksik, gangguan hemodinamik, sinar-X, tanda elektrokardiografi.

    Ia diterima untuk memperuntukkan 3 darjah hipertensi pulmonari: sementara, stabil dan stabil dengan kegagalan peredaran yang teruk.

    Gred 1 (darjah hipertensi pulmonari sementara) dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Pada peringkat ini, tanda-tanda kegagalan pernafasan primer dan kecil akan diperhatikan.

    Tahap 2 hipertensi pulmonari (peringkat stabil hipertensi paru-paru) akan disertai dengan perkembangan sesak nafas, yang akan berlaku semasa senaman biasa. Sebagai tambahan kepada dyspnea, acrocyanosis akan diperhatikan pada tahap ini. Objektifnya, dorongan jantung apikal yang diperkuat akan ditentukan, yang akan menunjukkan pembentukan permulaan jantung paru-paru. Auscultatory dengan 2 darjah hipertensi pulmonari sudah dapat didengar tanda-tanda pertama peningkatan tekanan pada arteri pulmonari - nada di atas 2 nada pada titik auskultasi arteri pulmonari.

    Pada radiograf umum rantau toraks, ia mungkin dapat melihat pembengkakan kontur arteri pulmonari (disebabkan oleh tekanan tinggi di dalamnya), pengembangan akar paru-paru (juga disebabkan oleh kesan tekanan tinggi di dalam peredaran peredaran kecil). Pada electrocardiogram, tanda-tanda beban bahagian jantung yang betul akan dikesan. Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat kecenderungan untuk perkembangan hypoxemia arteri (penurunan jumlah oksigen).

    Di peringkat ketiga hipertensi pulmonari, sianosis tersebar akan ditambah kepada tanda-tanda klinikal yang diterangkan di atas. Sianosis akan menjadi naungan ciri - kelabu, jenis "hangat" sianosis. Terdapat juga bengkak, pembesaran hati yang menyakitkan dan bengkak pada leher urat.

    Radiografi, pengembangan ventrikel kanan, yang boleh dilihat pada radiografi, akan ditambah kepada tanda-tanda yang terdapat di peringkat 2. Pada elektrokardiogram, terdapat peningkatan tanda-tanda kelebihan di jantung kanan dan hipertrofi ventrikular kanan. Dalam kajian fungsi pernafasan, hypercapnia teruk dan hipoksemia akan diperhatikan, dan asidosis metabolik mungkin berlaku.

    Hipertensi pulmonari pada bayi baru lahir

    Hipertensi pulmonari boleh berkembang bukan sahaja pada usia yang cukup dewasa, tetapi juga pada bayi baru lahir. Penyebab keadaan ini terletak pada ciri-ciri sistem paru-paru bayi yang baru dilahirkan. Apabila ia dilahirkan, lompat tajam dalam tekanan intravaskular berlaku dalam sistem arteri pulmonari. Lompatan ini berlaku disebabkan aliran darah ke paru-paru terbuka dan pelancaran peredaran pulmonari. Ia adalah lonjakan tekanan yang tajam di atas katil arteri pulmonari yang merupakan punca utama perkembangan hipertensi pulmonari anak yang baru lahir. Dengan itu, sistem peredaran darah tidak dapat mengurangkan dan menstabilkan peningkatan spontan dalam tekanan intravaskular semasa nafas pertama kanak-kanak. Akibatnya, dekompensasi peredaran darah pulmonari berlaku dan perubahan ciri-ciri hipertensi pulmonari berlaku di dalam badan.

    Tetapi hipertensi pulmonari juga boleh berlaku selepas lonjakan tekanan yang mendadak dalam sistem peredaran pulmonari. Sekiranya selepas lompat itu, sistem pulmonari vaskular bayi baru lahir tidak sesuai untuk tahap tekanan intravaskular fisiologi baru di dalamnya, maka ia juga boleh menyebabkan hipertensi pulmonari.

    Sebagai akibat dari sebab-sebab ini, mekanisme pampasan khas dicetuskan di dalam badan, di mana ia cuba untuk mengurangkan tekanan yang terlalu tinggi untuknya. Mekanisme ini serupa dengan ketika shunt muncul pada orang dewasa dengan hipertensi paru-paru. Oleh kerana laluan aliran darah embrio dalam bayi yang baru lahir belum lagi berlaku, maka dengan jenis hipertensi pulmonari ini, pancaran besar dicetuskan - darah dibuang melalui lubang yang belum ditumbuh sehingga janin dibekalkan dengan oksigen dari ibu - saluran arteri embrio.

    Adalah umum untuk mengatakan tentang kehadiran hipertensi paru-paru yang teruk dalam bayi baru lahir apabila terdapat peningkatan dalam tekanan pulmonari intra arteri di atas 37 mm. Hg Art.

    Secara klinikal, jenis hipertensi arteri ini akan dicirikan oleh perkembangan pesat sianosis, disfungsi pernafasan kanak-kanak. Di samping itu, munculnya sesak nafas teruk akan datang ke hadapan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa jenis hipertensi pulmonari pada anak yang baru lahir adalah keadaan yang sangat berbahaya untuk hidupnya - tanpa rawatan yang cepat, kematian bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam masa beberapa jam dari saat manifestasi pertama penyakit ini.

    Rawatan hipertensi pulmonari

    Rawatan hipertensi pulmonari bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor berikut: tekanan pulmonari yang tinggi dalam intra arteri, pencegahan trombosis, pelepasan hipoksia dan pemunggah jantung yang betul.

    Penggunaan penyekat saluran kalsium dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan untuk merawat hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan dari garisan ini ialah Nifedipine dan Amlodipine. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam 50% pesakit dengan hipertensi pulmonari, dengan terapi berpanjangan dengan ubat-ubatan ini, terdapat pengurangan yang signifikan dalam gejala klinikal dan peningkatan dalam keadaan umum. Terapi dengan penghalang saluran kalsium bermula terlebih dahulu dengan dos kecil, dan kemudian secara beransur-ansur meningkat kepada dos harian yang tinggi (sekitar 15 mg sehari). Apabila menetapkan terapi ini, adalah penting untuk memantau tahap purata tekanan darah dalam arteri pulmonari untuk menyesuaikan terapi.

    Apabila memilih penghalang saluran kalsium, penting juga untuk mempertimbangkan kadar denyut jantung pesakit. Jika bradikardia didiagnosis (kurang daripada 60 denyutan seminit), maka nifedipine ditetapkan untuk rawatan hipertensi pulmonari. Sekiranya tachycardia didiagnosis dari 100 denyutan seminit dan lebih tinggi, maka Diltiazem adalah ubat optimum untuk rawatan hipertensi pulmonari.

    Jika hipertensi pulmonari tidak bertindak balas terhadap terapi dengan penyekat saluran kalsium, maka prostaglandin ditetapkan. Obat-obatan ini mencetuskan pengembangan saluran parut yang sempit dan mencegah pengagregatan platelet dan perkembangan trombosis seterusnya dalam hipertensi pulmonari.

    Di samping itu, terapi oksigen secara berkala ditetapkan kepada pesakit dengan hipertensi pulmonari. Mereka dijalankan dengan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 60-59 mm Hg.

    Untuk melegakan hati yang betul, diuretik diberikan. Mereka mengurangkan beban ventrikel kanan dengan jumlah dan mengurangkan genangan darah vena dalam bulatan besar peredaran darah.

    Ia juga penting untuk menguruskan terapi antikoagulan secara berkala. Warfarin ubat digunakan lebih kerap untuk tujuan ini. Ia adalah antikoagulan tidak langsung dan mencegah trombosis. Tetapi apabila menetapkan warfarin, adalah perlu untuk memantau hubungan biasa yang disebut antarabangsa - nisbah masa prothrombin pesakit kepada kadar yang ditetapkan. Untuk penggunaan warfarin dalam hipertensi pulmonari, nilai INR sepatutnya berada dalam julat 2-2.5. Jika indeks ini lebih rendah, maka risiko pendarahan besar-besaran sangat tinggi.

    Prognosis hipertensi pulmonari

    Prognosis hipertensi paru-paru kebanyakan tidak menguntungkan. Kira-kira 20% kes hipertensi pulmonari yang dilaporkan adalah maut. Juga tanda prognostik yang penting ialah jenis hipertensi pulmonari. Jadi, dalam kes hipertensi pulmonari sekunder yang disebabkan oleh proses autoimun, prognosis yang paling teruk hasil daripada penyakit itu diperhatikan: kira-kira 15% daripada semua pesakit dengan bentuk ini mati dalam tempoh beberapa tahun selepas diagnosis secara beransur-ansur mengembangkan kekurangan paru-paru.

    Satu faktor penting yang dapat menentukan jangka hayat pesakit dengan hipertensi pulmonari, juga merupakan petunjuk tekanan purata dalam arteri pulmonari. Dengan penambahan penunjuk ini melebihi 30 mm Hg dan dengan kestabilan yang tinggi (tiada tindak balas terhadap terapi yang sesuai), jangka hayat purata pesakit hanya akan 5 tahun.

    Di samping itu, peranan penting dalam prognosis penyakit dimainkan oleh masa untuk menyertai tanda-tanda ketidakcukupan fungsi jantung. Dengan tanda-tanda yang telah dikenal pasti gred 3 atau 4 kegagalan jantung dan tanda-tanda perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan, prognosis hipertensi pulmonari juga dianggap sangat tidak menguntungkan.

    Juga kadar kelangsungan hidup yang miskin adalah masalah kekurangan paru-paru idiopatik (primer). Sangat sukar untuk dirawat dan dalam bentuk hipertensi pulmonari ini hampir mustahil untuk mempengaruhi terapi pada faktor yang secara langsung menyebabkan peningkatan tajam tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari. Purata jangkaan jangka hayat pesakit tersebut hanya 2.5 tahun (secara purata).

    Tetapi selain banyak petunjuk prognostik negatif untuk hipertensi pulmonari, terdapat juga beberapa yang positif. Salah satu daripada mereka ialah jika, dalam rawatan hipertensi pulmonari dengan penyekat saluran kalsium, gejala penyakit secara beransur-ansur hilang (iaitu penyakit itu merespon terapi ini), survival pesakit dalam 95% kes akan melebihi ambang lima tahun.

    Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal