Trombophlebitis urat mendalam bahagian kaki bawah - foto, gejala dan rawatan

Keradangan dinding yang mendalam, di bawah lapisan otot, urat di kaki dengan pembentukan serumpun darah serentak di dalamnya dipanggil thrombophlebitis dari urat mendalam pada kaki bawah. Patologi ini adalah komplikasi penyakit variko.

Statistik mengatakan bahawa paling kerap trombophlebitis dari bahagian bawah kaki berlaku pada wanita. Doktor mengaitkan fakta ini dengan memakai kasut yang tidak selesa dan menggunakan kontraseptif hormon. Kehamilan juga boleh mencetuskan berlakunya trombophlebitis.

Bergantung pada jenis aliran, bentuk akut, subakut dan kronik thrombophlebitis dibezakan.

Sebabnya

Kenapa trombophlebitis berlaku, dan apa itu? Thrombophlebitis dari urat mendalam pada kaki bawah adalah proses keradangan, komplikasi penyakit varikosis (peringkat seterusnya dengan sikap kecuaian terhadap diri anda). Kawasan ini meradang akibat pembentukan bekuan darah. Sering kali, penyakit ini adalah unilateral: hanya satu shin atau paha yang terjejas.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada penyakit ini:

• kecenderungan genetik;
• berpanjangan atau duduk;
• rehat katil yang ketat untuk masa yang lama;
• sejarah urat varikos;
• kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah;
• penyakit onkologi;
• tempoh kehamilan;
• berat badan berlebihan;
• tua dan tua.

Thrombophlebitis juga boleh diklasifikasikan mengikut bentuk aliran:

1. Trombophlebitis akut berkembang dengan cepat, dalam masa beberapa jam sahaja;
2. Trombophlebitis kronik berkembang secara tidak sengaja dan secara beransur-ansur, dan tempoh pemburukan jarang berlaku;
3. Mengalih trombophlebitis menjejaskan beberapa kapal sekaligus. Cubalah keradangan baru muncul secara teratur, tetapi hilang sepenuhnya dengan masa, tanpa meninggalkan jejak.

Perlu diingatkan bahawa penyakit ini sangat berbahaya, kerana dua perkara yang buruk dapat terjadi kepada pesakit: penyumbatan saluran darah dan pemisahan bekuan darah dan pemindahan selanjutnya ke aliran darah. Akibat fenomena sedemikian boleh membawa maut kepada seseorang.

Gejala

Dalam trombophlebitis urat mendalam bahagian bawah kaki, gejala dan rawatan saling berkaitan. Dalam kebanyakan kes, pesakit mempunyai tanda-tanda berikut:

1. Sakit di kaki di mana trombophlebitis berkembang. Sering kali suhu badan berpenyakit adalah lebih rendah daripada sihat.
2. Suhu badan naik dengan kuat, kadangkala tanda termometer dapat mencapai 40 derajat.
3. Pembengkakan anggota bawah berlaku.
4. Kulit pucat, kulit menjadi tegang, tegang.

Penyetempatan thrombosis juga boleh berbeza - shin, pergelangan kaki, pinggul. Kadang-kadang, penyakit berkembang tanpa gejala yang dapat dilihat - ini membawa kepada komplikasi yang tajam, dan pada masa akan datang - untuk kematian yang tidak dijangka.

Thrombophlebitis: foto

Seperti trombophlebitis urat mendalam seperti kaki yang lebih rendah, kami menawarkan untuk melihat foto terperinci manifestasi klinikal.

Diagnostik

Sebelum merawat trombophlebitis dari urat mendalam pada kaki yang lebih rendah, perlu melakukan diagnosis yang kompeten. Doktor akan meminta anda membuka baju dan memeriksa bahagian dalam dan luar setiap kaki dari kaki ke pangkal paha. Pada masa yang sama dapat dikenal pasti tanda-tanda penyakit tersebut:

• urat dangkal bengkak;
• bengkak kaki dan kaki yang lebih rendah;
• kesucian kulit di tapak terpilih;
• kawasan yang menyakitkan sepanjang urat;
• hiperthermia (demam) kawasan kulit individu.

Kadang kala gambar klinikal DVT tidak membenarkan diagnosis dibuat dengan hanya mengenal pasti gejala dan tanda-tanda penyakit. Dalam kes sedemikian, kaedah diagnostik yang lebih kompleks digunakan:

1. Ultrasound adalah satu kaedah untuk mengesan bekuan darah dalam lumen urat kaki yang dalam. Anak doppler doppler yang paling biasa digunakan, dengan mana anda boleh mengenalpasti gumpalan darah dan menilai kelajuan dan arah aliran darah di dalam kapal.
2. D-dimer adalah bahan yang dilepaskan ke dalam darah semasa degradasi (resorpsi) bekuan darah. Pada paras normalnya, kemungkinan besar tidak ada trombosis dalam tubuh pesakit dan tiada pemeriksaan lanjut (ultrasound vena) diperlukan. Perlu diingatkan bahawa D-dimer yang tinggi dalam darah tidak selalunya menunjukkan DVT, kerana parasnya mungkin meningkat selepas pembedahan, kecederaan, atau semasa kehamilan. Untuk mengesahkan diagnosis dilakukan pemeriksaan tambahan.
3. Komputasi tomografi - kaedah yang digunakan untuk diagnosis DVT agak jarang berlaku. Untuk mengesan gumpalan darah di dalam kapal, kontras disuntik secara intravena, dan kemudian satu siri gambar X-ray diambil, yang diproses oleh komputer untuk mendapatkan imej terperinci.
4. Venografi adalah kaedah pengimejan kapal dengan memperkenalkan agen kontras ke kaki pembuluh darah. Berbeza dengan aliran darah ke urat mendalam dan naik di kaki, ia dapat dikesan menggunakan x-ray. Kaedah ini membolehkan anda mengenalpasti bekuan darah dalam saluran darah, apabila ujian darah untuk D-dimer dan ultrasound tidak dapat mengesahkan atau menafikan DVT.

Komplikasi DVT

Komplikasi DVT paling berbahaya adalah embolisme pulmonari. Sekiranya embolus berkembar kecil dan menghalang arteri diameter kecil, ia paling kerap tidak menyebabkan sebarang gejala.

Sekiranya bekuan darah merangkumi bekas yang cukup besar di dalam paru-paru, ia boleh membina:

1. Sesak nafas dan sesak nafas.
2. Kesakitan atau ketidakselesaan dada.
3. Batuk dengan pelepasan darah.
4. Denyutan jantung yang cepat atau bukan rhythmic.
5. Menurun tekanan darah, pengsan, kekeliruan.
6. Peningkatan kebimbangan atau kegelisahan.

Sekiranya gejala-gejala ini ditemui, anda harus segera mendapatkan rawatan perubatan.

Rawatan urat trombophlebitis dalam

Apabila gejala trombophlebitis urat mendalam dari bahagian bawah kaki muncul, rawatan boleh sama ada konservatif atau pembedahan, dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma dan perjalanan penyakit.

Prinsip terapi konservatif adalah perkara-perkara berikut:

1. Mencipta kaki perut yang sihat.
2. Kedudukan badan yang tinggi.
3. Ia adalah wajib untuk menetapkan antikoagulan dalam rawatan thrombophlebitis, yang membubarkan thrombus dan mencegah pembentukan gumpalan baru. Ini termasuk tablet warfarin dan suntikan heparin atau fraxiparin. Dengan penggunaannya, petunjuk hemostasis dipantau dengan mandatori.
4. Peredaran mikro yang meningkat (pentoxifylline ditetapkan untuk tujuan ini).
5. Juga gunakan ubat penghilang rasa sakit, ubat anti-radang, ubat antibakteria, penyelesaian yang memperbaiki sifat rheologi (cecair) darah (reopolyglukine), vitamin dan antioksidan.
6. Ointment, gel boleh mengurangkan keradangan, melegakan kesakitan, mengurangkan tahap pembekuan darah. Tetapi sekiranya trombophlebitis urat mendalam dari bahagian bawah kaki, mereka tidak berkesan, oleh itu, ubat-ubatan dalam pil dan suntikan juga ditetapkan.
7. Item seterusnya untuk rawatan pesakit dengan diagnosis trombophlebitis dari kaki bawah adalah penggunaan daya tarikan mampatan dan pergerakan aktif. Dengan menggunakan perban elastik, gejala trombosis yang mendalam berkurangan dengan ketara: bengkak dan kesakitan. Stoking dengan mampatan dari 23 hingga 32 mm Hg biasanya digunakan, dan panjang diselaraskan bergantung kepada topik trombosis. Oleh itu, pesakit dengan trombophlebitis daripada vena femoral dan pelvic vessels memerlukan stoking sehingga lipatan inguinal, dengan memakai berterusan, tidak kira lokasi penyebab penyakit, stoking panjang lutut disyorkan.

Terapi gabungan kaedah ini dalam kombinasi dengan gerakan aktif membawa hasil yang hebat. Secara ketara mengurangkan keamatan kesakitan dan bengkak. Proses perkembangan trombosis menyumbang kepada hipo dan adynamia. Oleh itu, pesakit dinasihatkan untuk berjalan sebelum penampilan kesakitan di kaki, jika tiada kontraindikasi.

Fisioterapi

Terdapat beberapa kaedah rawatan fisioterapi yang digunakan dalam DVT kaki.

1. UHF - di bawah pengaruh medan elektrik frekuensi tinggi di kawasan yang terjejas merangsang aliran limfa, peredaran darah, proses regenerasi secara umum.
2. Elektroforesis - ubat disuntik melalui kulit menggunakan arus elektrik.
3. Magnetotherapy - di bawah pengaruh medan magnet, ciri-ciri darah bertambah baik.
4. Aplikasi parafin berguna jika terdapat ancaman pembentukan ulser trophik. Teknik ini tidak digunakan dalam trombophlebitis akut.

Hirudotherapy (terapi lintah) juga boleh digunakan untuk trombophlebitis akut urat yang mendalam dari kaki bawah.

Operasi

Rawatan trombophlebitis pembedahan dalam urat mendalam pada kaki yang lebih rendah dijalankan dengan tidak berkesan terapi dadah, risiko komplikasi embolik tinggi dan trombosis menaik. Untuk melakukan ini, anda boleh menggunakan pembedahan terbuka dan endovaskular.

1. Penapis cava dipasang dalam urat semasa pembekuan darah terapung. Penanaman penapis cava ditunjukkan untuk pesakit yang kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan. Vena cava yang lebih rendah adalah vesel utamanya yang bergerak di mana darah bergerak dari bahagian bawah ekstrem, organ dalaman rongga pelvis dan rongga perut, ke jantung dan paru-paru. Oleh itu, jika terdapat rawatan perubatan trombosis yang tidak berkesan, anda mungkin disyorkan untuk menanamkan penapis ke dalam vena cava inferior untuk mencegah perkembangan tromboembolisme (migrasi trombus melalui sistem vena cava inferior). Penapis ke vena cava inferior biasanya dimasukkan melalui urat femoral, tetapi juga boleh disuntik melalui vena cava superior (sistem leher dan hujung atas).
2. Jahitan vena cava inferior dilakukan jika tidak dapat menanamkan penapis. Serta dengan gumpalan darah berganda atau penyakit berulang. Dalam kes ini, "klip" (pengapit khas) digunakan untuk kawasan terjejas kapal dan dijahit. Ini membolehkan anda menyekat sebahagian saluran, meninggalkan pelepasan tertentu untuk aliran darah. Kelemahannya ialah kemerosotan aliran keluar darah dari urat anggota bawah.

Selepas pembedahan (mana-mana), anda harus memakai pembalut atau stoking pemampatan. Dalam kes ini, tiga hari pertama tidak dibenarkan, secara amnya, untuk membuangnya, kerana terdapat kemungkinan besar pembentukan phleboliths baru.

Pemakanan dan Diet

Pemakanan untuk trombophlebitis tidak mengenakan sekatan yang ketat. Tetapi anda perlu mengikuti beberapa peraturan. Menu ini harus mengandungi produk yang menguatkan saluran darah dan mencegah darah daripada pembekuan:

• bawang dan bawang putih;
• pelbagai sayuran: tomato, wortel, bit;
• kacang dan buah-buahan kering: buah ara, aprikot kering, kismis;
• ikan dan makanan laut;
• laut kale;
• produk tenusu: keju kotej, kefir, yogurt;
• bijirin: apa-apa bijirin dan bijirin bercambah;
• buah beri: cranberry, lingonberries, anggur, buckthorn laut;
• tembikai: tembikai, tembikai;
• minyak sayuran: flaxseed, zaitun;
• rempah ratus: halia, kayu manis, cili.

Hadkan penggunaan makanan yang merosakkan saluran darah atau meningkatkan pembekuan darah:

• lemak haiwan: lemak babi, mentega;
• kopi yang kuat;
• daging, terutamanya dalam bentuk goreng dan salai (hidangan daging boleh dimakan 2-3 kali seminggu);
• sup kuat daging;
• hidangan jeruk;
• kekacang: kacang, kacang;
• pisang, mawar liar dan currant hitam;
• baking, muffin, confectionery;
• minuman beralkohol.

Elakkan produk yang mengandungi vitamin K yang terlibat dalam pembekuan darah:

• bayam;
• brokoli;
• daging babi dan daging lembu;
• kubis hijau;
• air kencing.

Bagaimana merawat thrombophlebitis di rumah?

Rawatan di rumah adalah mungkin jika penyakit itu tidak melepasi tibia, dan tidak ada bahaya trombus masuk ke dalam sistem vena yang dalam. Hanya doktor yang boleh menentukan ini, jadi berunding dengan pakar sebelum memulakan rawatan diri.

Sekiranya penyakit itu bermula dengan akut, maka perhatikan rehat tidur, pastikan kaki dibesarkan. Untuk meningkatkan kesannya, menggabungkan kaedah tradisional rawatan dengan terapi dadah tempatan.

Rawatan setempat:

1. Salad yang mengandungi Heparin: Lioton-gel, Hepatrombin. Mereka meningkatkan peredaran darah, mengeluarkan cecair yang bertakung di tisu, dan mencegah pertumbuhan bekuan darah. Sapukan di kawasan yang terkena 2-3 kali sehari.
2. Salap dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid: Salap Indomethacin, Deep-relif, Indovazin. Melegakan sakit, berkesan melegakan keradangan. Gunakan sedikit ubat 3-4 kali sehari. Kursus rawatan tidak boleh melebihi 10 hari.
3. Salap dengan rutozidom: Venoruton, Rutozid. Mereka memperbaiki keadaan dinding vena, mengurangkan bengkak, dan mengurangkan kesakitan. Sapukan 2 kali sehari, sebilangan kecil gel digosok sehingga diserap sepenuhnya. Setelah penambahbaikan, salap atau gel digunakan sekali sehari.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah seperti berikut:

• memakai kasut yang selesa dan pakaian yang tidak memampatkan kawasan anggota badan;
• penolakan tabiat buruk;
• bermain sukan;
• berat badan;
• Rehat, terutamanya untuk kaki, dinasihatkan supaya kadang-kadang tidur dengan kaki yang dibangkitkan dan melakukan urutan.

Oleh itu, trombophlebitis tidak boleh dirawat dengan ringan, kerana komplikasi penyakit ini boleh menjadi sangat serius. Adalah penting untuk menolak rawatan diri dan mula mengikuti nasihat doktor. Ini akan membantu untuk terus menjadi orang yang aktif secara fizikal.

Ramalan

Ramai pesakit selepas episod pertama DVT mengalami penyakit semula. Kekerapan pembangunan semula penyakit bergantung kepada rawatan:

• Tanpa menggunakan terapi antikoagulan selama 3 bulan, tromboembolisme vena berkembang dalam 50% pesakit.
• Semasa terapi antikoagulan, risiko kambuh pada tahun ini adalah kira-kira 8%.
• Risiko terjadinya semula gumpalan darah mengurangkan penggunaan hamparan mampatan.

Kemungkinan embolisme pulmoner bergantung kepada penyebaran bekuan darah - semakin tinggi mereka meningkat melalui urat kaki, semakin besar bahaya. Tanpa rawatan untuk embolisme pulmonari, kira-kira 3% pesakit dengan DVT mati.

Trombosis urat dalam

Trombosis urat dalam adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan bekuan darah (iaitu, bekuan darah), yang menimbulkan halangan kepada aliran darah yang normal.

Mengikut pemerhatian pakar perubatan, trombosis urat mendalam dari kaki bawah adalah patologi yang lebih biasa daripada trombosis vena, yang dilokalkan di tempat lain. Kemunculan pembekuan darah adalah mungkin dalam urat dalam dan dangkal. Tetapi trombophlebitis cetek adalah penyakit kurang serius. Pada masa yang sama, trombosis urat mendalam mesti dirawat dengan segera, kerana komplikasi yang disebabkan oleh penyakit ini boleh menjadi sangat berbahaya bagi seseorang.

Punca Trombosis Vein Dalam

Trombosis urat mendalam dari kaki bawah yang lebih rendah berkembang pada seseorang di bawah pengaruh kombinasi faktor-faktor tertentu. Pertama sekali, ia adalah kehadiran kerosakan pada lapisan dalaman dinding vena, yang timbul sebagai akibat daripada tindakan kimia, mekanikal, alahan atau berjangkit. Juga, proses pembangunan trombosis urat dalam secara langsung bergantung kepada pelanggaran sistem pembekuan darah dan aliran darah yang perlahan.

Di bawah pengaruh keadaan tertentu, peningkatan kelikatan darah mungkin berlaku. Sekiranya terdapat halangan tertentu pada dinding aliran darah urat memburuk, akibatnya kemungkinan gumpalan darah meningkat secara dramatik. Selepas trombus kecil muncul di dinding urat, proses radang berkembang, dinding vena rosak lagi, dan sebagai akibatnya, terdapat prasyarat untuk penampilan darah beku lain.

Prasyarat langsung untuk manifestasi trombosis urat dalam adalah kehadiran kesesakan di urat kaki. Stagnasi seperti itu berlaku disebabkan oleh mobiliti yang rendah atau bahkan ketidakupayaan seseorang dalam tempoh masa yang panjang.

Oleh itu, faktor yang dapat "memulakan" perkembangan penyakit ini adalah penyakit berjangkit, kehadiran kecederaan dan operasi, terlalu banyak tekanan fizikal. Trombosis urat dalam sering berlaku pada pesakit yang telah lama tidak bergerak selepas pembedahan, dalam beberapa penyakit saraf dan terapeutik, pada ibu-ibu muda dalam tempoh selepas bersalin. Penyakit ganas dan penggunaan kontraseptif hormon oral sering menyebabkan faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan pembekuan darah, yang disebut hypercoagulation.

Sekiranya seseorang itu terlalu lama memelihara kakinya dalam kedudukan tetap, kebarangkalian membina penyakit itu meningkat dengan ketara. Hari ini, di negara-negara Barat, mereka juga mentakrifkan istilah "trombophlebitis televisyen" (hasil duduk lama di hadapan TV) dan "sindrom kelas ekonomi" (akibat penerbangan yang kerap dan panjang). Dalam kedua-dua kes ini, faktor utama dalam perkembangan penyakit itu menjadi peninggalan berpanjangan seseorang dengan pose dengan kaki yang bengkok.

Dalam sesetengah kes, aliran darah dalam urat mendalam diganggu oleh manifestasi penyakit Buerger.

Dalam kebanyakan kes, trombosis menjejaskan anggota badan yang lebih rendah. Walau bagaimanapun, ia berlaku bahawa trombosis berkembang di dalam urat dalam tangan. Dalam kes ini, sebab-sebab keadaan ini adalah kehadiran tempoh yang panjang dalam urat catheter, kehadiran cardiofibrillator atau perentak jantung yang ditanam, rupa tumor ganas dalam urat, terlalu banyak tekanan pada tangan (ditunjukkan terutamanya dalam atlet).

Terdapat faktor-faktor risiko penting lain yang terdedah kepada trombosis urat mendalam. Antaranya, anestesia harus diperhatikan. Ada kajian yang membuktikan bahawa penggunaan anestesia umum dengan pelega otot adalah lebih cenderung untuk menimbulkan trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah ekstrem daripada kaedah anestesia serantau.

Satu lagi faktor penting ialah obesiti. Orang yang mempunyai berat badan berlebihan lebih mungkin mengalami manifestasi trombosis pasca operasi.

Faktor umur dalam kes ini juga memainkan peranan yang menentukan. Lagipun, orang yang lebih tua menjadi, semakin banyak pergerakan keseluruhannya menurun, dan akibatnya, aliran darah terganggu, kapal menjadi kurang elastik.

Sekiranya pesakit mempunyai sejarah trombosis, maka kemungkinan re-manifestasinya meningkat beberapa kali.

Gejala trombosis urat dalam

Tanda-tanda trombosis urat dalam ditunjukkan oleh tanda-tanda yang menunjukkan pelanggaran arus buncit yang mengejutkan dengan aliran keluar vena, sementara aliran darah arteri kekal.

Terlepas dari di mana tepatnya trombosis terletak, pesakit mungkin mengalami sianosis dan edema dari anggota yang terkena, manifestasi kesakitan yang melengkung, peningkatan suhu kulit, yang menunjukkan dirinya secara lokal. Seseorang mungkin merasakan bahawa urat saphenous penuh sesak, dan rasa sakit juga boleh berlaku sepanjang perjalanan ikatan vaskular.

Gejala trombosis urat dalam tidak dicirikan oleh kekakuan pada sendi dan perubahan kepekaan. Di kebanyakan pesakit dengan trombosis terdapat tanda periphlebitis dan phlebitis aseptik.

Dengan kekalahan dari urat dalam kaki, diagnosis biasanya merupakan yang paling sukar untuk ditubuhkan, kerana manifestasi klinikal penyakit ini amat sukar. Pada amnya, penyakit itu mungkin tidak menimbulkan kebimbangan kepada pesakit, dan kadang-kadang kepada doktor. Selalunya, sebagai gejala trombosis urat mendalam, hanya sakit yang lemah pada otot anak lembu yang muncul, yang boleh menjadi lebih sengit ketika berjalan atau ketika kaki dipindahkan ke posisi tegak. Di hadapan edema bahagian distal, diagnosis penyakit itu difasilitasi. Sebagai peraturan, edema muncul di kawasan buku lali. Trombosis semua urat dalam kaki menyebabkan pelanggaran yang kuat dari aliran keluar vena, oleh itu, gejala-gejala kelihatan lebih ketara.

Tanda-tanda yang berlaku semasa trombosis urat femoral, bergantung kepada bagaimana penyempitan lumen dan gumpalan darah biasa. Secara umumnya, dengan gejala penyakit ini muncul dengan lebih jelas. Dalam pesakit, jumlah paha dan tibia meningkat, sianosis kulit muncul, dan urat saphenous berkembang di tibia dan di bahagian bawah paha. Nodus limfa inguinal boleh meningkat, hyperthermia berkembang hingga 38 darjah.

Trombosis urat mendalam akut ditandakan oleh kelaziman dan tempoh proses patologi. Dalam keadaan ini, penyebaran bekuan darah diperhatikan bukan sahaja di mana dinding kapal rosak, tetapi juga di dalam lumen kapal. Dalam kes ini, aliran keluar darah disekat.

Seringkali, dalam kira-kira 50% kes, dengan perkembangan trombosis urat mendalam, darah mengalir melalui vena-vena berkomunikasi ke dalam urat saphenous, oleh itu, suatu trombosis tanpa gejala yang diperhatikan. Fakta bahawa seseorang yang mengalami trombosis kadang-kadang ditunjukkan oleh kehadiran collaterals vena yang ketara di abdomen bawah, pada kaki bawah, paha, pada sendi pinggul.

Komplikasi trombosis urat dalam

Sebagai komplikasi trombosis urat mendalam, pesakit akhirnya dapat menampakkan kekurangan vena yang kronik, yang disebabkan oleh perkembangan edema pada kaki, trophisme terganggu. Sebaliknya, ini membawa kepada ekzema, lipodermatosclerosis, rupa ulser trophik.

Embolisme pulmonari dianggap sebagai komplikasi yang paling berbahaya bagi trombosis urat dalam pada manusia. Dengan perkembangan penyakit ini, kepingan darah beku pecah, yang bergerak ke paru-paru dengan aliran darah, dan, masuk ke arteri paru-paru, menimbulkan embolisme. Disebabkan gangguan aliran darah dalam arteri pulmonari, pernafasan akut dan kegagalan jantung berkembang. Ia membawa maut. Sekiranya ada penyumbatan cawangan kecil arteri pulmonari, maka pesakit mempunyai infark pulmonari.

Diagnosis trombosis urat mendalam

Diagnosis trombosis urat dalam dilakukan oleh ahli phlebologist. Pada mulanya, selepas melakukan tinjauan dan pemeriksaan pesakit, ujian bundle khas dilakukan dengan menggunakan pembalut elastik. Untuk mengenal pasti ciri-ciri aliran darah di dalam urat dalam, kaedah venografi, pengimbasan dupleks, dan diagnosis ultrasound pada urat kaki digunakan. Untuk mendapatkan maklumat mengenai keadaan peredaran mikro, reovasografi anggota bawah digunakan.

Rawatan trombosis urat mendalam

Apabila merawat trombosis urat dalam, perlu mengambil kira lokasi, kelaziman, tempoh penyakitnya, serta keparahan penyakit.

Matlamat terapi trombosis adalah beberapa saat menentukan. Pertama sekali, satu tugas penting dalam kes ini adalah keperluan untuk menghentikan penyebaran trombosis. Ia sangat penting dalam diagnosis ini untuk mencegah perkembangan tromboembolisme arteri pulmonari, untuk menghentikan perkembangan edema, dengan itu mencegah gangren kemungkinan dan, pada masa akan datang, kehilangan anggota badan. Titik tidak kurang penting harus dipertimbangkan pemulihan patensi urat untuk mengelakkan penampilan penyakit postthrombophlebitic. Ia juga penting untuk mencegah pengulangan trombosis, yang mempunyai kesan negatif terhadap prognosis penyakit.

Untuk rawatan konservatif trombosis urat mendalam pesakit, adalah wajar untuk ditempatkan di jabatan khusus hospital. Sebelum melakukan pemeriksaan penuh, dia harus tegas mematuhi rehat tidur. Dengan mematuhi rehat di tempat tidur, anggota badan yang terjejas oleh trombosis hendaklah sentiasa dipegang dalam kedudukan yang tinggi. Sekiranya tidak ada kemungkinan pemeriksaan komprehensif dan lengkap pesakit, dia ditetapkan antikoagulan, dan juga menggunakan hipotermia tempatan di sepanjang ramalan bulatan vaskular.

Dalam sesetengah kes, ia akan dinasihatkan untuk menggunakan pembalut elastik, namun hanya doktor yang hadir harus memutuskan penggunaannya.

Rawatan trombosis urat mendalam dengan cara perubatan melibatkan perlantikan tiga kumpulan ubat utama. Pertama, mereka adalah antikoagulan, kedua, fibrinolitics dan trombolytics, dan ketiga, penyimpangan.

Untuk mengelakkan manifestasi gumpalan darah baru, pesakit biasanya diberikan heparin, dan selepas itu dia ditetapkan untuk mengambil anticoagulants "lembut" (warfarin) selama kira-kira enam bulan. Untuk memantau keadaan koagulabiliti darah, pesakit harus selalu melakukan coagulogram.

Rawatan trombosis urat dalam dengan penggunaan warfarin boleh dipengaruhi oleh rawatan penyakit yang bersamaan dengan ubat-ubatan lain. Jangan gunakan ubat anti-radang, serta ubat penahan sakit yang boleh menjejaskan pembekuan darah, tanpa kelulusan doktor. Ia juga penting untuk menyelaras dengan doktor yang mengambil antibiotik, agen antidiabetic mulut.

Adalah penting untuk mengambil kira hakikat bahawa mengambil ubat trombolytik mempunyai kesan yang betul semata-mata pada peringkat awal trombosis. Pada peringkat akhir menggunakan jenis ubat ini, terdapat bahaya tertentu kerana kemungkinan pemecahan bekuan darah dan embolisme paru-paru berikutnya.

Sekiranya gangguan pada anggota yang terjejas sangat ketara, pesakit dijadualkan untuk trombektomi. Kaedah ini melibatkan pembedahan pembekuan darah dari urat. Operasi semacam itu dilakukan hanya apabila ada komplikasi yang mengancam nyawa trombosis urat dalam.

Pencegahan trombosis urat mendalam

Agar penyakit tidak berkembang, beberapa langkah pencegahan harus diketahui oleh orang yang sudah mempunyai trombosis.

Makan pesakit dengan trombosis urat mendalam melibatkan memperkenalkan ke dalam diet sejumlah besar buah mentah dan sayur-sayuran yang mengandungi serat. Ia adalah dari gentian gentian berserat yang disintesis yang menguatkan dinding vena. Anda tidak boleh makan makanan pedas dan masin yang boleh menyumbang kepada pengekalan cecair, yang akan meningkatkan jumlah darah. Ia juga tidak disyorkan untuk menjual produk-produk tersebut di mana terdapat kandungan vitamin K yang tinggi, kerana mereka mengatasi rawatan yang sedang dijalankan. Dalam kes ini, kita bercakap tentang hati, kopi, teh hijau, salad hijau, bayam, kubis.

Pendapat yang salah adalah bahawa pesakit dengan trombosis urat mendalam harus sentiasa menghabiskan masa di tempat tidur. Sebenarnya, rehat tidur hanya ditetapkan pada risiko tinggi embolisme pulmonari. Dalam kes-kes lain, berjalan kaki yang berangin, sebaliknya, mengurangkan kemungkinan perkembangan trombosis dan kambuhnya.

Pada masa yang sama, pesakit dengan trombosis tidak boleh melawat sauna, mandi, melakukan prosedur terma, urut. Semua tindakan ini mencetuskan pengaktifan aliran darah, oleh itu, pengisian sistem vena dengan peningkatan darah. Mandi juga tidak dialu-alukan: trombosis sakit adalah lebih baik untuk mandi. Dalam keadaan akut, seseorang juga tidak boleh berada di bawah sinar matahari langsung, menggunakan lilin panas untuk epilepsi.

Untuk mencegah manifestasi trombosis urat dalam, orang yang sihat perlu cuba untuk menghapuskan semua faktor risiko yang mungkin: diet yang tidak baik, tahap aktiviti yang rendah. Sama pentingnya adalah melawan obesiti, merokok. Ini terutama berlaku kepada orang-orang yang terdedah kepada trombophlebitis. Kadang-kadang ia adalah dinasihatkan untuk orang-orang seperti memakai seluar elastik khas. Pesakit dalam tempoh selepas operasi perlu memberi perhatian khusus untuk memastikan aktiviti motor awal. Kadangkala selepas campur tangan pembedahan yang serius, menetapkan dos aspirin dan heparin yang kecil, yang membantu mengurangkan pembekuan darah.

Sangat penting dalam hal mencegah trombosis adalah senaman dan sukan yang kerap. Masa ini sangat penting untuk mempertimbangkan orang yang kebanyakannya menjalani gaya hidup yang tidak aktif. Walau bagaimanapun, orang yang terdedah kepada trombosis vena tidak perlu bersentuhan dengan sukan yang berkaitan dengan beban di kaki.

Trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah: gejala, rawatan, pencegahan

Trombosis vena dicirikan oleh rupa bekuan darah (thrombus) dalam lumen vena. Gumpalan darah menyebabkan peredaran darah terjejas, mengubah struktur dan saiz urat. Thrombosis boleh berlaku tanpa aduan, dalam 20% kes, sakit dan sekatan pergerakan dalam anggota pesakit muncul.

Bahaya trombosis

Sila ambil perhatian: Komplikasi trombosis boleh mengancam nyawa.

Kira-kira 25% penduduk mengalami pelbagai trombosis. Lebih patologi urat adalah perkara biasa pada wanita (5-6 kali lebih kerap berbanding lelaki). Ubat tidak terkawal, berat badan berlebihan, faktor alam sekitar menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Selalunya, trombosis menjejaskan urat kaki. Rangkaian vena bahagian kaki yang lebih rendah terdiri daripada dua bahagian - cetek dan mendalam. Proses-proses yang berlaku dengan urat dangkal, kita dapat melihat secara visual. Tetapi patologi urat kaki yang lebih rendah biasanya tidak dikenali, disebabkan oleh ketidakupayaan luarnya.

Kebanyakan trombosis urat bahagian bawah kaki berlaku di bahagian dalam. Pembekuan darah membentuk dalam beberapa hari dan longgar dilekatkan pada dinding vena. Pada masa ini dia boleh merobek dan bergerak di sepanjang katil vaskular badan, menyebabkan penyumbatan hampir mana-mana bahagian sistem peredaran darah.

Punca trombosis vena pada kaki bawah

Penyebab utama trombosis ialah:

• penyakit vaskular keturunan dan bawaan - kelemahan dinding vena, fungsi tidak mencukupi injap vena, varises (varises), fistula (shunts antara arteri dan urat, yang membawa kepada suntikan darah arteri ke dalam urat);
• proses tumor - menyebabkan peningkatan pembekuan darah, penebalan dan pembentukan darah beku;
• faktor hormon - kegagalan kelenjar eksogen dan endogen, kegagalan hormon semasa kehamilan, terapi hormon. Hormon seks wanita (progesteron dan estrogen) menyumbang kepada pembentukan bekuan darah;
• berat badan berlebihan - dengan obesiti dalam tubuh dalam kuantiti yang banyak, analog hormon seks wanita terbentuk - leptin, yang menyebabkan peningkatan platelet yang melekat pada pesakit, yang mempengaruhi pembekuan darah dan menyumbang kepada pembentukan trombus;
• kecederaan dengan pendarahan, patah tulang dan campur tangan pembedahan - membawa kepada peningkatan tromboplastin tisu, yang menyebabkan gumpalan darah dan kelicikan trombosis;
• paresis dan kelumpuhan kaki - pengekalan fisiologi yang cacat dan imobilitas otot dengan atrofi menyebabkan kelembapan dan aliran darah terjejas dalam urat, yang membawa kepada pembentukan gumpalan darah;
• proses menular yang teruk - keadaan septik (jangkitan darah umum), proses purulen pukal, membakar permukaan yang besar pada badan, menandakan keradangan paru-paru. Mikroorganisma melepaskan toksin yang menyumbang kepada pembentukan massa trombotik;

Faktor penyumbang menyertai penyebab pembekuan darah:

• umur lanjut;
• gaya hidup dan pekerjaan yang tidak aktif (pekerja pejabat);
• beban super berat;
• obesiti;
• penyalahgunaan alkohol dan merokok.

Bagaimana pembekuan darah (mekanisme pembangunan)

Teori trombosis yang paling biasa adalah triad Virchow.

Ia terdiri daripada tiga mekanisme utama untuk perkembangan proses trombotik:

1. Kerosakan (perubahan) dinding vena. Pecah traumatik endothelium (lapisan dalaman) daripada urat, pemampatan mekanikal atau peregangan mewujudkan keadaan untuk pembentukan bekuan darah.
2. Peningkatan pembekuan darah. Pengasingan tromboplastin tisu, trombin dan faktor pembekuan lain ke dalam aliran darah membawa kepada perpaduan sel darah dan pembentukan tambahan bahan yang menyumbang kepada proses ini.
3. Pelanggaran proses dinamik aliran darah. Selimut katil lama, imobilitas paksa, pembentukan kolesterol (plak) di dalam kapal menyumbang kepada gangguan aliran darah normal melalui kapal. Aliran seperti vorteks yang dihasilkan juga memberi syarat untuk pembentukan trombus.

Gejala trombosis urat mendalam dari kaki

Dalam pembentukan bekuan darah, pesakit menyatakan:

• meningkatkan berat badan malam di kaki,
• melengkung, menekan, sakit dan menyakitkan pada akhir hari;
• paresthesia kaki bawah (rasa mati rasa dan "goosebumps");
• edema yang teruk dan peningkatan dalam jumlah kaki yang lebih rendah;
• pucat dan sianosis kulit, penipisan kulit;
• keradangan urat (phlebitis) kenaikan suhu tempatan dan umum.

Pada pemeriksaan, doktor menentukan:

• nada kulit berkilat;
• bengkak dan sensitif;
• lukisan yang lebih baik dan pengisian darah daripada urat dangkal kaki yang lebih rendah (disebabkan oleh aliran keluar darah melalui cagaran dari urat dalam);
• suhu lebih rendah daripada kaki yang sakit, berbanding dengan sihat.

Diagnostik dan ujian

Untuk mengesahkan diagnosis trombosis urat mendalam dari kaki, pemeriksaan x-ray kontras venous vesous, phlebography, dilakukan.

Phlebogram jelas mengenal pasti tanda trombosis vena:

• "Sembelit" - pecahnya aliran kontras di kawasan terjejas;
• penurunan ketara dalam lumen vein;
• Permukaan dalaman "kasar" sebagai hasil daripada pembentukan plak kolesterol;
• formasi yang tidak berwarna ditenun dengan dinding urat (trombi).

Ultrasound Doppler - membolehkan anda menilai sifat pergerakan darah melalui urat, disebabkan oleh pantulan gelombang ultrasonik dari sel darah. Kaedah diagnostik atraumatik dengan ketepatan 90%. Dopplerography mengukur kelajuan aliran darah, jumlah aliran darah, perbezaan indikator ini pada anggota simetri.

Tanda-tanda ujian khusus mempunyai makna informatif:

• Gejala Homan - kedudukan pesakit di belakang dengan kaki bengkok di lutut. Doktor memegang fleksi pasif kaki. Sekiranya rasa sakit dan ketidakselesaan dalam otot gastrocnemius, dapat disimpulkan bahawa terdapat darah beku;
• Ujian Musa - dijalankan dalam dua peringkat: - apabila memerah shin ke arah dari depan ke belakang. Peringkat kedua - memerah kaki pada arah sisi. Sekiranya ada trombosis urat mendalam, rasa sakit itu hanya dapat dilihat dalam kes pertama;
• Ujian Lovenberg - pengenaan alat mani sphygmomanometer di bahagian tengah tibia dan peningkatan tekanan di dalamnya hingga 150 mm Hg. st. menyebabkan kesakitan di bawah cuff di otot kaki, menunjukkan trombosis;
• Tanda Lisker - Apabila mengetuk permukaan puncak tibia di hadapan terdapat sakit pada tulang. Ini memihak kepada trombosis;
• tanda louvel - penampilan, atau peningkatan kesakitan pada kaki bawah apabila batuk atau bersin;
• ujian perarakan - dari jari kaki ke pangkal paha pesakit, pembalut elastik digunakan dalam pusingan berterusan. Pesakit diminta untuk berjalan selama beberapa minit. Kemudian pembalut dikeluarkan. Sekiranya kesakitan dan kelihatan kelihatan saphenous veins, disimpulkan bahawa terdapat trombosis;
• Ujian Pratt - 1 - berbaring, lilitan tibia diukur, maka kaki dibangkitkan dan badan pemeriksa mengosongkan urat permukaan dengan gerakan urut tangan. Pembalut elastik digunakan pada kaki (dari jari ke atas). Selepas beberapa minit berjalan pesakit, pembalut dikeluarkan. Dengan kemunculan rasa sakit dan ketidakselesaan, serta peningkatan dalam jumlah kaki, terdapat kecurigaan trombosis;
• perbicaraan mayo-pratt - dalam kedudukan terdedah pada permukaan rata, kusyen diletakkan di bawah kaki pesakit. Pakar mengosongkan urat permukaan dengan urut dan memakai tourniquet di bahagian atas paha. Dengan pemurnikan, pesakit ditawarkan untuk berjalan selama kira-kira setengah jam. Dengan penampilan sakit yang tajam di kaki bawah dan rasa kenyang, anda boleh bercakap tentang trombosis.

Kajian ini dilengkapi dengan teknik sphygmography, thermometry kulit, phlebotonometry, dan radioisotop.

Rawatan trombosis urat mendalam dari kaki

Dalam kes ringan, rawatan pesakit luar dibenarkan. Tetapi dalam mana-mana kes dengan rehat tidur sehingga 2 minggu.

Rawatan konservatif

Ia berdasarkan beberapa kumpulan ubat tertentu:

• antikoagulan bertindak langsung - Heparin paling biasa digunakan. Mekanisme perawatan ini didasarkan pada "pencairan" darah dengan mengurangi fungsi trombin dan meningkatkan produksi antitrombin. Dos Heparin dipilih secara individu oleh doktor. Ia diperkenalkan dalam bentuk suntikan. Borang moden, berpanjangan (dengan tindakan lanjutan) digunakan - Clexane, Fraxiparin;
• antikoagulan tidak langsung - Warfarin, Coumadin. Ubat-ubatan ini menghalang pembentukan thrombin, menekan bentuk sebelumnya - prothrombin. Ubat-ubat ini ditetapkan di bawah penyeliaan kakitangan perubatan yang rapat untuk mengelakkan kemungkinan komplikasi dalam bentuk pendarahan;
• bahan enzim dengan sifat trombolytik - Streptokinase, Urokenaz. Mempunyai keupayaan pembubaran darah beku yang baik dan membendung pembekuan darah selanjutnya. Diperkenalkan dalam keadaan pegun dalam bentuk penyelesaian titisan.
• ubat-ubatan yang meningkatkan sifat rheologi darah - Reosorbilakt, Reopoliglyukin, dan lain-lain). Penyelesaian terapeutik ini meningkatkan peredaran mikro darah, mengurangkan kelikatan dan keupayaan untuk membeku. Telah diperkenalkan dalam bentuk infusions titisan dalam kuantiti dari 200 hingga 1000 ml, kadang-kadang lebih;
• ubat anti-keradangan - Voltaren, Indomethacin, Aspirin, dll. mempunyai keupayaan untuk mengurangkan kesakitan, nipis darah, melegakan proses bengkak dan keradangan. Berikan sebagai tablet dan bentuk suntikan.

Terapi ubat disokong dengan membalut anggota yang terkena dengan pembalut elastik. Adalah penting untuk mematuhi kaedah yang betul - pembalut digunakan dalam kedudukan terdedah, dengan urat runtuh, pusingan dari jari kaki dan ke atas.

Perhatikan: bukan pembalut, anda boleh menggunakan pakaian mampatan khas (stoking, kaus kaki). Saiz dan tahap mampatan dipilih oleh doktor. Ia adalah perlu untuk memakai linen di tempat tidur, sebelum bangkit dan mengeluarkan apabila terdapat peluang untuk berbaring.

Rawatan pembedahan trombosis

Operasi diberikan jika:

• dengan perkembangan keradangan vena - thrombophlebitis;
• dengan kemungkinan bekuan darah dan risiko embolisme pulmonari (PE);
• penyebaran proses trombotik;
• bekuan darah tidak diperbaiki ke dinding kapal (pengapungan).

Operasi ini dikontraindikasikan dalam:

• kehadiran fasa akut proses;
• dalam kes penyakit decompensated jantung dan sistem pernafasan;
• fasa jangkitan akut.

Kaedah rawatan pembedahan trombosis

Perubatan moden mengetahui pelbagai jenis kaedah hak cipta dalam rawatan trombosis vena pada bahagian kaki yang lebih rendah. Tugas kita adalah mengenali yang utama.

Thrombectomy

Kaedah operasi yang paling sering digunakan, tugasnya ialah untuk mengeluarkan trombus segar (sehingga 7 hari) yang sedia ada, mengembalikan sirkulasi darah yang normal melalui kapal, atau melalui cagaran.

Operasi Troyanova - Trendelenburg

Melalui insisi di pangkal paha, vena saphenous yang besar dirembeskan, yang boleh disutradarai dalam pelbagai cara, atau diikat dengan klip khas yang membolehkan darah melewati tetapi memperbaiki pembekuan darah yang terputus.

Pemasangan penapis

Penapis khas seperti payung dimasukkan ke dalam rongga vena cava inferior. Oleh itu, halangan dibuat untuk penyebaran bekuan darah melalui aliran darah dan kemasukan mereka ke dalam kapal penting.

Kaedah ubat tradisional dalam merawat trombosis daripada bahagian bawah kaki

Untuk mengurangkan keadaan dan halangan kepada perkembangan dan penyebaran bekuan darah, disarankan untuk rawatan di rumah:

• jus bawang dengan madu (campurkan jus dengan madu dalam perkadaran yang sama, menegaskan 3 hari dan simpan selama 10 hari di dalam peti sejuk). Ambil satu sudu tiga kali sehari. Kesannya adalah disebabkan adanya antikoagulan semula jadi;
• putih akasia berwarna - mengandungi glikosida dan minyak yang mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Cabut kulit di atas trombosis dan ambil 5 titis secara lisan 3 kali sehari. Kursus rawatan adalah sebulan;
• merebus kerucut hop. Ambil setengah cawan 4 kali sehari selama sebulan.

Pemakanan dan diet

Dengan berat badan berlebihan anda perlu menyingkirkannya. Di dalam diet perlu makanan yang cukup diperkaya. Keutamaan harus diberi kepada buah-buahan dan sayur-sayuran yang menyumbang kepada penguatan dinding-dinding pembuluh darah - rosehip, kubis, dill, bawang putih, tembikai, coklat.

Produk berguna mengandungi tembaga - makanan laut. Tembaga adalah sumber bahan untuk elastin, yang merupakan sebahagian daripada dinding urat.

Adalah penting: had - alkohol, lemak berlebihan, coklat dan kopi, mayonis.

Pencegahan trombosis pada bahagian bawah kaki

Sebagai langkah pencegahan, regimen motor, jogging, dan berjalan kaki adalah cara semula jadi untuk mencegah penyakit vena.

Mengeringkan dan mandi dalam air sejuk yang berterusan beberapa minit dengan ketara mengurangkan risiko penyakit vaskular. Berhenti merokok dan alkohol juga memberi manfaat kepada kesihatan urat.

Sekiranya terdapat tanda-tanda varises, lawatan awal kepada doktor dan pelaksanaan semua cadangan akan menghalang kemajuan penyakit dan kemunculan komplikasi.

13,570 jumlah paparan, 1 paparan hari ini

Trombophlebitis urat dalaman bahagian bawah kaki

Trombophlebitis akut pada kaki bawah

Thrombophlebitis dipanggil keradangan dinding urat dengan pembentukan trombus dalam lumen mereka, yang membawa kepada penutupan lumen urat dan peredaran darah terjejas. Thrombophlebitis memberi kesan kepada bahagian-bahagian yang paling pelbagai sistem vena. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit dengan trombophlebitis meningkat dengan ketara. Orang yang berumur 20 tahun ke atas kebanyakannya sakit. Wanita semakin sakit.

Pada masa ini, semua faktor etiologi trombophlebitis dikelompokkan kepada 3 kumpulan: 1) proses menular, 2) keadaan alergi, 3) kecederaan urat. Untuk proses infeksi yang merumitkan laluan trombophlebitis adalah tonsilitis. Selesema, bisul, radang paru-paru, empyema, osteomielitis, selulitis, dan sebagainya. Beberapa antibiotik, penyelesaian ubat-ubatan yang banyak, dan autoallergen harus diperhatikan di kalangan faktor alergi. Trombophlebitis akut dapat berkembang akibat luka-luka urat dengan lebam, patah tulang, luka bakar, operasi.

Patogenesis. Faktor patogenetik utama trombosis disatukan oleh triad Virchow: melambatkan aliran darah, mengubah struktur dinding vaskular, meningkatkan sifat pembekuan darah. Proses keradangan dalam vena bermula dengan lapisan dalaman (endoflebitis) dengan pembentukan bekuan darah atau dengan lapisan luar (periphlebitis). Thrombophlebitis adalah mudah dan purulen. Oleh itu, lokasi urat membezakan antara trombophlebitis dangkal dan dalam, dan alirannya akut, subakut dan kronik.

Klinik Trombophlebitis akut dari urat dangkal hujung bawah yang lebih rendah bermula dengan kesakitan teruk di sepanjang urat saphenous dan edema kecil. Proses ini boleh diselaraskan di kawasan kaki, kaki, atau paha, atau ia boleh menyebar ke seluruh anggota badan Pesakit mengadu kelemahan, rasa sakit, kesakitan di kawasan urat yang terjejas. Suhu badan naik ke 38-39 ° C, dengan menggigil. Pada kulit di sepanjang urat radang yang kelihatan jelas merah. Palpasi ditentukan oleh urat dalam bentuk untai yang menyakitkan dan ketat. Kulit di atas urat yang meradang adalah hiperemik, mempunyai warna yang lebih gelap dengan warna biru muda. Kulit bengkak, tegang dan berkilat. Oleh kerana edema, lilitan kaki meningkat sebanyak 1-2 cm. Suhu kulit meningkat. Dalam 12.6% trombophlebitis permukaan akut pergi ke urat dalam (L. A. Zaitsev, 1972).

Trombophlebitis akut urat yang mendalam pada kaki bawah bermula dengan akut, dengan sakit sengit, demam hingga 39.5-40 ° C, edema bertanda. Kulit menjadi tegang, berkilat, pucat atau sianotik. Selepas 2-3 hari, rangkaian cawangan dangkal dilipat muncul pada kulit kaki bawah - peredaran cagaran berkembang. Sakit kaki lebih sejuk daripada sihat. Pesakit cuba untuk menjaga kakinya sangat tinggi, kerana teknik ini mengurangkan perasaan pecah, mengurangkan keamatan kesakitan. Pesakit mengadu kelemahan, rasa sakit, kesakitan yang melengkung. Batuk dan nafas dalam menyebabkan sakit yang semakin meningkat pada urat yang terkena. Pergerakan di sendi pergelangan kaki adalah terhad kerana sakit yang menyebar ke kaki bawah. Proses keradangan pada urat bawah kaki bawah ditandakan dengan beberapa gejala klinikal, yang membolehkan untuk menjelaskan diagnosis pada awal penyakit:

- Simptom Bishard: apabila menekan dengan jari di kawasan permukaan dalaman tumit atau pergelangan kaki dalaman, kenaikan sakit;

- Simptom Homan: rasa sakit tajam pada otot betis semasa lekuk dorsal kaki;

- satu gejala Opitts - Ramines, atau gejala "cuff": satu alat digunakan oleh alat untuk mengukur tekanan di atas sendi lutut. Udara ditiup dengan pir ke 45-50 mm Hg. st. Apabila radang urat dalam kaki berlaku sakit yang mendadak di sepanjang urat, kesakitan segera berlalu dengan penurunan tekanan di cuff

- Gejala Lovenberg: manset diletakkan pada pertengahan pertengahan kaki. Tekanan dalam cuff dari 80 mm Hg. st. menyebabkan peningkatan kesakitan pada otot betis;

- Gejala Musa: cincin pertama diperas oleh tangan dalam arah anteroposterior, dan kemudian dari sisi. Untuk kesakitan dalam kes pertama, gejala positif.

Dengan peralihan proses ke vena popliteal, sendi lutut juga terlibat dalam penyakit ini: konturnya dilonggarkan akibat edema, dan pergerakannya menyakitkan. Thrombophlebitis dari urat dalam kaki boleh bermula secara beransur-ansur, secara beransur-ansur dengan menarik dan rasa tidak menentu dalam otot kaki, kekejangan, dan peningkatan keletihan.

Trombophlebitis akut urat mendalam dari pinggul dan pelvis bermula dengan akut: sakit, bengkak dan sianosis dikesan di segmen anggota badan dan batang. Pesakit mengadu kesakitan di kawasan penambah paha, memancar ke pangkal paha atau sakit di perut bawah, di kawasan lumbar. Suhu badan naik hingga 40 ° C, disertai dengan menggigil dan menuangkan peluh. Badan pada bahagian yang terjejas meningkat dengan ketara dalam jumlah, kulit pucat, urat dada pahan dan dinding abdomen anterior diperbesar. Bengkak menangkap seluruh anggota badan, tetapi boleh merebak ke alat kelamin dan dinding abdomen anterior. Pergerakan di sendi adalah menyakitkan. Keadaan umum teruk.

Trombophlebitis akut pada bahagian bawah kaki boleh mengakibatkan komplikasi.

Salah satu komplikasi yang paling teruk ialah pesak biru (kemaluan biru, sthemmasy putih, trombophlebitis iskemia, trombophlebitis gangrenous, dan sebagainya), di mana terdapat trombosis semua urat hujungnya; Kesakitan yang teruk di kaki disertai dengan bengkak secara literal di mata. Akibatnya, jumlah badan meningkat sebanyak 2-3 kali. Pembuluh darah hipodermik diluaskan. Kulit pucat, mempunyai warna ungu. Petechiae pada kulit dipenuhi dengan cecair gelap dan fetid, yang menunjukkan bahawa jangkitan telah disambungkan. Suhu kulit berkurang. Pulsasi arteri di hujung distal tidak hadir. Meningkatkan takikardia, anemia, sesak nafas. Tekanan darah berkurangan, kejutan hipovolemik, keadaan septik, dan kadang kala gangren vena berkembang.

Embolisme pulmonari berkembang di kalangan kesejahteraan yang agak baik. Ia bermula dengan akut, dengan sakit yang teruk di belakang sternum dan sesak nafas, menghidu nafas. Peningkatan asphyxiation menyebabkan rasa takut kematian. Pesakit sangat teruja, gelisah, melambung di atas katil. Kulit dan membran mukus kelihatan pucat, kulit dengan peluh yang sejuk dan melekit. Kegagalan pernafasan bertambah, yang ditunjukkan oleh peningkatan dyspnea dan sianosis. Ganggu pening dan kelemahan yang teruk. Tekanan darah mula menurun, dan vena - meningkat. Keadaan semakin bertambah buruk, takikardia dan aritmia dinyatakan. Kesedaran hilang dan jantung berhenti (gambaran klinikal fulminant). Walau bagaimanapun, gejala klinikal embolus pulmonari boleh berkembang dengan perlahan - beberapa jam atau hari.

Mana-mana trombophlebitis adalah berbahaya kerana kemungkinan merobek sekeping bekuan darah dan alirannya sepanjang aliran darah (embolisme) ke dalam saluran jantung, otak, mata, dan lain-lain. Kebanyakan pembekuan darah dijangkiti, yang boleh menyebabkan penyebaran jangkitan (abses, selulitis, dll. ), sehingga sepsis dengan metastasis.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Dalam kebanyakan kes, trombophlebitis akut mempunyai ciri-ciri, permulaan yang teruk, yang sangat memudahkan diagnosis. Diagnosis dapat dijelaskan melalui penggunaan kaedah pemeriksaan khas.

Keradangan urat saphenous kadang-kadang disertai oleh limfangitis dan limfadenitis. Laluan limfatik melepasi berhampiran vena, dan keradangan di dalamnya dalam jalur merah boleh dikesan ke nodus limfa serantau, yang meningkat, menjadi menyakitkan. Tanpa komplikasi ini, nodus limfa tidak diperbesarkan, tiada garis merah.

Untuk kulit erysipelas kulit dicirikan oleh pembentukan, contohnya pada kulit kaki, tempat merah kecil, terdedah kepada peningkatan dalam semua arah. Kawasan keradangan kulit menonjol di atas permukaan kulit yang tidak berubah dan mempunyai sempadan yang jelas.

Dengan phlegmon, keadaan umum pesakit adalah demam, demam panas, menggigil, bengkak kulit tempatan, kemerahan, bengkak, keradangan sistem limfatik (limfangitis) dan limfadenopati (limfadenitis) diperhatikan.

Dengan trombosis arteri, embolisme, kesakitan sangat kuat, ia dikawal dengan teruk oleh ubat-ubatan dan tidak berkurangan dengan kedudukan anggota badan tinggi. Disifatkan oleh kulit yang sejuk dan pucat, kekurangan edema, pelanggaran kepekaan. Dalam trombophlebitis akut, urat dalam, sakit hilang atau berkurang dengan peningkatan anggota badan, ia dikawal dengan baik oleh ubat-ubatan narkotik, dan tiada gangguan deria diperhatikan, bengkak diucapkan.

Dalam kes neuritis saraf sciatic atau femoral, kesakitan yang teruk merebak di permukaan bahagian belakang atau belakang.

Rawatan. Kaedah utama rawatan trombophlebitis akut tetap terapi konservatif yang bertujuan untuk mengurangkan kemungkinan tromboembolisme dan perkembangan proses keradangan, pemulihan patensi urat.

Skim rawatan konservatif pesakit mengikut A. K. Revsky (1976)

1. Rehat tidur yang ketat dalam tempoh keradangan akut.

2. Kedudukan kedudukan anggota yang terkena pada tayar Beler.

3. Memampatkan dengan salap Vishnevsky pada ekstrem yang terjejas sehingga keradangan akut berkurangan.

4. Pergerakan elastik anggota badan yang terjejas selepas penyingkiran memampatkan untuk tempoh pesakit rawat dan pemulihan berikutnya.

5. Terapi antiradang: butadion 1 tablet 4 kali sehari selama 10-15 hari, reopirin 1 tablet 4 kali sehari atau 5 ml 1 kali sehari intramuskular.

6. Ejen thrombolytic dan anticoagulants: fibrinolysin 30 000 IU dengan heparin pada kadar 10 000 IU untuk setiap 20 000 IU fibrinolysin. Penyelesaian disuntik intramuskular pada 15-20 titisan seminit. Kemudian dalam masa 2 hari, heparin ditetapkan pada 40,000-60,000 IU sehari dan dos secara beransur-ansur dikurangkan, bertukar kepada menerima antikoagulan tidak langsung. Streptokinase dan urokinase ditetapkan - enzim bakteria dengan sifat-sifat thrombolytic yang membubarkan bekuan darah segar. Trypsin atau chymotrypsin (enzim pankreas dengan tindakan proteolitik yang nyata) disuntikkan - 2 ml 2 kali sehari intramuskular.

Thrombolitin (50-100 mg ubat) dibubarkan dalam 20 ml garam dan disuntik perlahan-lahan secara intravena setiap 8 jam. Tempoh rawatan dengan ubat-ubatan ini bergantung pada kadar perkembangan terbalik gambar klinikal (sehingga 4 hari). Mereka mempunyai kontraindikasi (dekompensasi jantung, kegagalan pernafasan, sirosis dan degenerasi hati, penyakit buah pinggang dan pankreas, keadaan septik, kehamilan), boleh menyebabkan reaksi buruk (sakit kepala, takikardia, demam, menggigil), pendarahan.

7. Antispasmodik dan vasodilator: a) antispasmodik myotropic - papaverine, no-spa; b) vasodilators - andekalin, angiotrophin, asid nikotinik; c) ubat dengan ciri antispasmodic dan vasodilating - nikoverin, nikoshpan, aminophylline. Ubat-ubatan ini melegakan kekejangan pembuluh darah (arteri dan urat) yang berlaku semasa trombophlebitis akut, meningkatkan peredaran darah dan proses metabolik, trophism tisu.

8. Ejen desensitizing: Dimedrol, Pipolfen, dll.

9. Decongestan diuretik dalam edema ekstrem yang lebih rendah yang berkaitan dengan peredaran vena yang teruk terjejas, aliran keluar darah: dichlothiazide (hypothiazide) - 2 tablet 2 kali sehari, diuretin dalam serbuk (300 mg) - 3 kali sehari, furosemide (lasix ) - 1 tablet (40 mg) 1 kali sehari.

10. Bermakna dengan kesan phlebodynamic tertentu: escuzane - 15 titis 3 kali sehari, Glevenol - 2 kapsul (400 mg) 2 kali sehari. Ubat-ubatan ini, terutama yang kedua, mempunyai kesan anti-radang dan anti-anaphylactic yang ketara, secara selektif mempengaruhi urat, meningkatkan nada mereka, mengurangkan kesesakan.

11. Glukokortikoid dengan tidak berkesan rawatan konvensional (trombophlebitis dalam kaki yang lebih rendah): hydrocortisone - 3 ml penggantungan (75 mg) bersama dengan 10,000 IU heparin dan 50,000 IU penisilin dibubarkan dalam 40-50 ml larutan novocaine 0, 5% dan disuntik ke dalam calcaneus anggota yang terkena 1 kali sehari sehingga melegakan kejadian radang akut.

12. Antibiotik - hanya untuk trombophlebitis purulen-septik dan rawatan penyakit atau komplikasi yang berkaitan.

13. Dadah yang meningkatkan sifat rheologi darah: reopolyglukine, gemodez (neocompensant) - 10 ml setiap 1 kg jisim pesakit intravena pada kelajuan 40-80 tetes per minit, sehingga satu liter (dan hemodez hingga 0.6 l) sehari.

14. Vitamin: B1 - 1 ml, B6 - 1 ml intramuscularly 1 kali sehari, B15 - 1 tablet 3 kali sehari, C - 5 ml (250 mg) secara intravena. Gunakan pada masa yang sama 2 dan lebih banyak persediaan satu kumpulan tidak disyorkan.

15. Fisioterapi. Selepas hilang fenomena keradangan akut di anggota yang terjejas, aplikasi parafin (lumpur) dan terapi UHF pada bahagian yang terjejas seli setiap hari. Urut ringan anggota badan yang lebih rendah membantu meningkatkan aliran keluar vena. Kesan yang baik mempunyai elektroforesis dengan heparin atau thrombolithin, yang membolehkan anda membuat kepekatan ubat yang tinggi dalam keradangan. Tempatan juga menggunakan perban dengan heparin, salap butadiena, yang berkesan untuk trombophlebitis cetek akut, mempunyai sifat vasodilator, analgesik dan anti-radang. Kaedah yang agak mudah dan berpatutan adalah penggunaan lintah (terapi pekerjaan). Hirudin mempunyai kesan cepat: melegakan kesakitan, mengurangkan pembengkakan dan keradangan, mengurangkan suhu, mengurangkan pembekuan darah dan kelikatan, yang menghalang pembentukan bekuan darah baru dan menghentikan pertumbuhan yang sedia ada. Dalam hemofilia, lesi kulit pustular, thrombophlebitis purulen, keletihan, kehamilan, jaundis, hirudoterapi adalah kontraindikasi.

Rawatan pembedahan bertujuan untuk memulihkan patensi vena trombosis dan mencegah komplikasi. Untuk tujuan ini, buat ligation dan persimpangan urat, venolysis, phlebectomy, thrombectomy. Selepas pembedahan, pembalut dengan pembalut elastik anggota badan atau memakai stoking elastik selama 3-6 bulan adalah wajib.

Profilaksis Thrombophlebitis adalah berdasarkan kepada rawatan yang tepat pada masanya penyakit yang menyumbang kepada perkembangannya, seperti proses purulen akut, urat varikos, ulser trophik, dan lain-lain. Dalam pesakit yang lemah, perlu untuk memerangi dehidrasi terus dan sebelum pembedahan. Rawatan yang teliti dan lembut terhadap tisu semasa pembedahan, serta pematuhan ketat langkah-langkah aseptik dan antiseptik dan pembalut, pengurusan pesakit yang aktif, bangun awal, latihan terapeutik, urut, dan perban elastik akan membantu mencegah trombophlebitis dan trombosis selepas menjalani operasi. Memelihara kebersihan ekstrem yang lebih rendah (kaki kering dan kering, menghapuskan memakai kasut getah yang berpanjangan) juga merupakan salah satu langkah penting untuk pencegahan trombophlebitis akut.

Rawatan konservatif trombosis yang lebih rendah

ACARA GOU VOU URAL STATE ACADEMY

Jabatan Pembedahan Bedah Fakulti Pergigian

"Rawatan konservatif trombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem"

Trombosis urat mendalam dalam bahagian kaki yang lebih rendah adalah pembentukan darah beku (pembekuan darah) seumur hidup dalam lendiran urat yang mendalam di bahagian bawah kaki, penyakit yang biasa berlaku di klinik pesakit luar dan di hospital. Bahaya utama penyakit ini adalah tromboembolisme pulmonari, yang berlaku pada 25-37% pesakit. Telah ditubuhkan bahawa trombosis urat mendalam jarang berlaku pada orang yang benar-benar sihat. Sepanjang dekad yang lalu, peningkatan bilangan trombosis disebabkan oleh peningkatan dalam bilangan operasi, pengembangan tanda-tanda untuk pelaksanaannya, penggunaan anestesia am dengan relaks otot, peningkatan kadar pesakit-pesakit tua yang mempunyai komorbiditi yang teruk telah diperhatikan. Oleh kerana itu, kajian, pengembangan dan pengenalan praktik metode rawatan konservatif trombosis urat mendalam pada kaki bawah adalah salah satu tugas yang paling penting dalam pembedahan vaskular. Tujuan kerja kursus ini adalah untuk mempertimbangkan kaedah utama rawatan konservatif, perbandingan hasil rawatan dengan ubat-ubatan kumpulan yang berlainan dan mekanisme tindakan, pelbagai kombinasi ubat-ubatan yang paling berkesan untuk merawat trombosis vena yang mendalam akan dipertimbangkan, hasilnya akan membolehkan untuk mengelakkan rawatan pembedahan, yang penting terutama untuk pesakit-pesakit yang lebih tua yang merupakan sebahagian besar daripada jumlah pesakit dengan penyakit yang disebutkan di atas.

1. Etiologi dan patogenesis trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki

1.1 Faktor-faktor risiko dan sebab-sebab trombosis urat dalam bahagian bawah kaki

Dalam perkembangan trombosis vena akut, faktor risiko paling kerap adalah:

1. Umur: Selepas 40 tahun setiap 10 tahun, risiko komplikasi trombosis berganda. Menurut R. Hansson (1997), kekerapan trombosis vena pada lelaki adalah 0.5% pada usia 50 tahun; 0.9% - 54 tahun; 1.3% - 60 tahun; 2% - 67 tahun; 4.5% - 75 tahun dan 3.8% - 80 tahun. Ini berlaku berkaitan dengan sklerosis dinding vena dan stasis darah di dalam urat dalam. Kambuhnya trombosis vena dalam tempoh 12 bulan, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 4% hingga 27 (8.9)

2. Operasi: Sifat, trauma dan tempoh operasi pembedahan, terutamanya dalam bidang plexus vena dan urat besar, memainkan peranan utama. Kecederaan tisu, kehilangan darah, gangguan peredaran mikro, tekanan, anestesia berpanjangan dengan kelonggaran otot menyebabkan pengaktifan faktor pembekuan tisu, pembebasan sejumlah besar thromboplastin, pengaktifan faktor pembekuan intravaskular, pengurangan pengaktif plasminogen dan pengurangan aktiviti fibrinolytik darah. Sebaliknya, kelonggaran otot semasa anestesia endotracheal membawa kepada stasis darah. Memandangkan faktor-faktor ini, risiko komplikasi trombosis berulang dengan setiap jam pembedahan.

3. Fraktur anggota bawah: Polytrauma dan imobilisasi sering menyebabkan trombosis urat mendalam. Oleh itu, dalam patah tulang kaki, trombosis urat utama yang mendalam dan anak sungai mereka diperhatikan dalam 60-70% daripada mangsa. Penerimaan sejumlah besar thromboplastin dari otot dan tisu yang hancur dan cedera, aliran keluar terjejas akibat hematoma dan kekurangan kontraksi otot, aliran darah yang lebih perlahan dan stasis semasa imobilisasi yang berpanjangan menyumbang kepada perkembangan trombosis di dalam katil vena.

4. Urat varikos dari kaki bawah: Kejadian trombosis dalam urat varikos dipanggil varicotrombophlebitis. Ini adalah bentuk thrombophlebitis urat saphenous yang paling biasa. Dengan vena varikos, terdapat semua keadaan untuk perkembangan trombosis: perubahan dalam dinding vaskular, melambatkan aliran darah, ubah bentuk dan pengembangan, kegagalan injap, pergolakan aliran darah, kelemahan ringan, beban statik memimpin kepada perkembangan phlebitis, thrombophlebitis dan periflebitis, yang aseptik. Trombophlebitis menaik adalah punca trombosis urat mendalam.

5. Obesiti: Telah ditubuhkan dengan pasti bahawa pesakit dengan obesiti sering mengalami komplikasi thromboembolic, dengan tahap III - IV obesiti selepas 40 tahun risiko mereka meningkat 5 kali.

6. Kehadiran neoplasma onkologi (malignan): Kecenderungan untuk trombosis intravaskular telah diketahui sejak lama. Seawal tahun 1865, Trouseau menggambarkan trombophlebitis migrasi dalam pesakit dengan tumor malignan. Trombosis urat mendalam (phlebothrombosis) tanpa sebab tertentu adalah sebab untuk memeriksa pesakit untuk kehadiran tumor malignan. Phlebothrombosis paling kerap berlaku dengan adenokarsinoma yang menghasilkan mucin (tumor pankreas, paru-paru, perut, kolon, ovari). Di samping itu, phlebothrombosis sering berlaku dengan tumor otak, leukemia, pelbagai myeloma. Risiko trombosis dan tromboembolisme pada pesakit kanser selepas pembedahan adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada pesakit pembedahan umum dengan operasi serupa.

7. Rehat tidur yang panjang: terutamanya yang melanggar peredaran serebral, polytrauma, terbakar, selepas operasi lama adalah penyebab umum pembentukan thrombus pada urat kaki yang lebih rendah.

8. Ketidakhadiran peredaran darah tahap II - III dengan edema pada kaki dan hypokinesia.

9. Sindrom antiphospholipid: Asas penyakit ini adalah pengeluaran antibodi (IgG dan IgM) kepada phospholipid: phosphatidylserine dan cardiolipin. Hypercoagulation yang teruk dalam sindrom ini membawa kepada pembentukan pembekuan darah di kedua-dua sistem arteri dan vena.

10. Kehamilan dan kelahiran: Beban statik yang berpanjangan, dilatasi fisiologi urat kaki yang lebih rendah dan pelvis dengan perubahan hemodinamik, terutamanya terhadap latar belakang patologi urat yang sedia ada, memberi ancaman besar kepada perkembangan trombosis dan emboli paru-paru. Insiden kematian semasa dan selepas melahirkan dari embolisme pulmonari ialah 1-3 setiap 100,000 kelahiran (M. Toglia et al 1996).

11. Terapi estrogen (mengambil ubat kontraseptif).

12. Sindrom Hypercoagulable: coagulopathy, dicirikan oleh tanda makmal klinikal dan kebanyakannya peningkatan pembekuan darah (dipercepat) tanpa ketumpatan darah. Pada masa yang sama, gumpalan darah tidak diperhatikan sama ada dalam sistem arteri atau vena atau dalam mikroskopik. Walau bagaimanapun, ini merekodkan keadaan kesediaan darah beredar untuk pembekuan. Di bawah keadaan ketidakseimbangan sistem antikoagulan, mekanisme pembekuan darah diaktifkan dan pembentukan trombus berlaku, sekiranya pembentukan trombus dalam sistem urat mendalam dari bahagian bawah kaki, trombosis mereka berlaku.

13. Kecederaan pada saluran darah (domestik, perindustrian, lalu lintas, senjata api).

14. Penyakit bersamaan (penyakit jantung iskemik, endarteritis, vasculitis, penyakit autoimun sistemik).

15. Overcooling, suhu jatuh, dehidrasi.

16. Gangguan sementara aliran darah yang mencukupi di kapal-kapal (perjalanan panjang, kedudukan yang tidak selesa anggota badan bawah semasa perjalanan panjang, penerbangan pesawat).

17. Virus dan jangkitan bakteria, yang sering menyebabkan kerosakan kepada endothelium oleh toksin.

18. Trombosis urat dalam sejarah.

Dalam sesetengah kes, trombosis urat mendalam melewati tanpa manifestasi klinikal yang akut, dan hanya selepas 10-15 tahun timbul gejala postthrombophlebitic syndrome.

Sering kali, pesakit dengan trombosis urat mendalam tidak dapat menunjukkan sebab yang membawa kepada keadaan ini, dan mereka hairan bagaimana penyakit boleh timbul terhadap latar belakang kesejahteraan umum. Sekiranya lebih lama untuk mengesan gaya hidup pesakit kepada penyakit, maka dalam kebanyakan kes, seseorang boleh mengetahui kesilapan yang ketara dalam pemakanan, rejimen harian, kecederaan ringan dan kedudukan badan yang tidak selesa yang telah berlalu tanpa disedari untuk pesakit, tetapi menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Trombosis mendalam akut sering didahului oleh: penyakit pernafasan akut akut, tonsilitis, keadaan alergi, hipotermia, penyalahgunaan makanan berlemak, alkohol, nikotin.

Terutamanya terdedah kepada trombosis urat mendalam akut orang tua dan warga tua dengan lesi aterosklerotik arteri, kegagalan peredaran darah, penyakit kronik dan alergi yang lain.

1.2 Mekanisme terjadinya dan perkembangan trombosis urat mendalam pada kaki bawah

Trombosis vena boleh berkembang semasa lapisan endothelial biasa pada vesel. Pembentukan gumpalan darah vena dalam kebanyakan kes bermula pada injap urat dalam kaki - dalam sinus sinus dari otot-otot kaki dan di kawasan selubung bulu vena (dalam sinus vena). Faktor-faktor pembekuan diaktifkan dikumpulkan di tempat-tempat ini. Ini disebabkan pergerakan pusaran darah di kawasan injap injap dan di tempat pembahagian urat.

Platelet memainkan peranan penting dalam fasa awal trombosis - mereka menetap pada injap urat dalam tibia atau di tempat-tempat yang mempunyai integriti terjejas endothelium. Pada mulanya, lekatan platelet ke endothelium atau lapisan kolagen terdedah dinding vena berlaku. Kemudian, pengagregatan platelet berlaku, pembebasan tromboplastin tisu dan trombus merah terbentuk, yang terdiri daripada platelet dan fibrin, terutamanya dari eritrosit. Trombus merah ini cenderung untuk menarik balik dan mungkin mengalami leptis aseptik.

Nasib lanjut trombus vena bergantung kepada proses bersaing secara serentak: pembekuan dan fibrinolisis. Di satu pihak, dengan dominasi fibrinolisis, trombus mungkin menjalani lisis selama beberapa hari kerana tindakan fibrinolisin, yang biasanya dijumpai dalam trombus, dalam dinding vena dan plasma. Dalam fasa ini, sebahagian besar trombus boleh dimusnahkan, perpecahan, perpindahan dan penghijrahan ke arteri pulmonari boleh berlaku. Pada masa yang sama, proses keradangan yang semakin meningkat di dalam dan di sekitar dinding urat ditemani oleh organisasi fibroplastik darah beku. Nasib lagi darah beku bervariasi dari menyerap sepenuhnya tanpa menjejaskan struktur dinding vena, apabila kawasan lampiran dan saiznya kecil dan fibrinolisis aktif, dengan penggantiannya dengan tisu penghubung (organisasi) dengan dimensi ketara bekuan darah dan keluasan lampiran ke dinding kapal dengan adanya fibrinolisis yang lemah. Trombus teratur telah direkalkan semula untuk beberapa minggu dengan pembentukan saluran sempit pelbagai. Disebabkan oleh penggumpalan darah, injap injap vena telah musnah, kerana trombosis pada mulanya berkembang di kawasan sinus sinus.

Trombosis boleh berhenti pada tahap tertentu urat atau tumbuh sama ada dalam aliran darah atau dalam arah retrograde.

Perlu diingat bahawa dalam kes trombosis urat dada varikos, perkembangan trombosis ke dalam urat femoral biasa yang tidak berubah mungkin terjadi dengan pembentukan trombus terapung. Dalam kes pembelahan vektor perforating yang ketara dalam kes penyakit variko pada kaki yang lebih rendah, jika ada konglomerat nod varikos pada kaki bawah, trombosis boleh merebak ke urat perforasi ini dan seterusnya ke urat dalam segmen yang terjejas dari ekstrem yang lebih rendah.

Dalam trombosis urat dalam kaki, ia memberikan proximally kepada vena popliteal dan femoral kepada kemasukan besar, yang merupakan cagaran penting penting. Pada masa yang sama, pembuangan darah yang intensif dari kapal ini boleh mengganggu trombosis yang menaik. Dalam trombosis urat iliac dalaman, proses pembentukan thrombus meluas ke urat iliac biasa dan luaran. Dengan trombosis vena pelvis, trombosis boleh merebak ke arah distal - ke dalam urat femoral. Trombosis boleh berlaku di mana-mana segmen urat - secara berasingan atau secara serentak di dua tempat, secara berasingan atau merebak melalui kesinambungan.

Insiden trombosis urat dalam yang tidak traumatik di bahagian bawah kaki adalah trombosis dari urat otot kaki (85-90%), kemudian urat iliac biasa dan aliran masuk urat iliac dalaman (dari 10-15 hingga 49%) dan di tempat ketiga dalam frekuensi adalah popliteal dan urat femoral (5%).

2. Manifestasi klinikal trombosis urat mendalam dari kaki bawah

Trombosis urat dalam. Gambar klinikal dalam trombosis urat mendalam akut ditentukan oleh kejadian secara tiba-tiba gangguan aliran keluar vena dengan aliran darah arteri yang dipelihara. Gejala utama

Kesakitan yang terukir pada otot betis.

2. Bengkak otot kaki dan kaki bawah.

4. Limpahan urat saphenous kaki.

5. Meningkatkan suhu tempatan.

6. Sakit sepanjang bundling vaskular.

7. Meningkatkan kesakitan pada lekukan punggung kaki akibat ketegangan otot betis dan pemampatan vena (Gejala Homans).

8. Gejala Musa - rasa sakit di bahagian bawah dengan mampatan anteroposterior.

9. Simptom Lovenberg - kesakitan pada otot betis dengan tekanan pewarna sphygmomanometer sehingga 150 mm Hg. st.

Dengan trombosis vena popliteal, jumlah keseluruhan tibia meningkat sebanyak 3-4 cm atau lebih, dengan trombosis urat femoral gambar klinikal kelihatan lebih jelas dan terdapat bengkak bukan sahaja pada kaki dan tibia, tetapi juga pada paha. Terdapat juga kesakitan yang ditandakan sepanjang bundle vaskular. Sebagai tambahan kepada gejala-gejala tempatan, gejala umum keradangan aseptik diperhatikan:

1) demam sederhana,

Gambaran klinikal dalam trombosis urat dangkal dan mendalam bergantung kepada panjang proses trombotik, kadar pembentukan, tahap dan kelajuan penyebaran di distal dan terutama dalam arah proksimal.

Yang paling berbahaya bagi trombosis urat mendalam dan trombophlebitis urat saphenous adalah sifat menaik proses, iaitu. apabila proses trombotik merebak dari distal ke proksimal, yang sebenarnya terancam dengan tromboembolisme pulmonari. Keadaan ini diperburuk oleh hakikat bahawa dalam sejumlah besar pesakit dengan trombophlebitis menaik vena subkutaneus, apex thrombus terletak 10-15 cm proksimal ke kord palpable dan menyusup.

Yang paling berbahaya adalah penggumpalan darah "terapung", apabila bahagian distal dari bekuan darah dipasang ke dinding vena, dan proksimalnya tergantung longgar ke dalam lumen vena, di mana pembekuan bekuan lemah dalam kes ini. Pergerakan berayun yang mencukupi, meningkatkan kadar aliran darah dalam urat, pergerakan canggung, keluar dari katil, menyebabkan perpisahan bekuan darah dan embolisme pulmonari. Gumpalan darah sedemikian, menurut A.S. Saveliev dan A.I. Kiriyenko, dipanggil berhijrah.

Polimorfisme manifestasi klinikal DVT sering memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit yang berlaku dengan gejala yang sama (hematoma antara momen, myositis, ketegangan otot, kecederaan tendon Achilles, arthrosis, arthritis, dan sebagainya). Sehubungan ini, adalah perlu untuk menarik tambahan, kaedah pemeriksaan instrumental.

Terapi vena pembedahan trombosis

3. Kaedah dan jenis diagnosis trombosis urat dalam bahagian bawah kaki

Tempat utama dalam diagnosis proses trombotik dalam sistem vena bersama dengan gambar klinikal diduduki oleh kaedah diagnostik ultrasound.

I. Ultrasound Doppler - kaedah paling biasa yang membolehkan anda mengenali dengan jelas trombosis dan lokasinya. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan dengan pasti menentukan panjang proses trombotik, sifat aliran darah dan keadaan dinding vena, terutamanya urat dalam.

Ii. Angioscanning dupleks adalah kaedah yang paling tepat dan sangat bermaklumat dalam diagnosis trombosis vena. Angioscanning membolehkan anda menilai keadaan dinding vena dan lumen dengan betul, menubuhkan sifat trombosis (dinding dekat atau penuh), menentukan sempadan dan trombus sempadan proksimal, menilai kebolehtelapan urat vektor dan menilai keterukan infiltrasi infiltrasi rangkaian sekitar (periphlebitis). Pengimbasan dupleks ultrasound, yang dijalankan semasa diagnosis, membolehkan anda memilih strategi rawatan yang paling tepat dalam setiap kes.

III. Phlebography radiologi dalam proses trombotik dalam pembuluh darah distal ke lipatan inguinal jarang digunakan. Sekiranya terdapat proses trombotik dalam urat iliac dan vena cava inferior, ileokawagrafiya mundur dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan dengan jelas perbatasan trombus proksimal, wataknya, embolisme, dan memilih taktik rawatan lanjut. Dalam hal sifat terapung trombus, prosedur diagnostik harus segera pergi ke medis dari segi implantasi penyaring cava. Jika ini tidak mungkin, pakar bedah menggunakan operasi kecemasan yang menghalang pemisahan bekuan darah dan emboli paru-paru.

Iv. Plethysmography impedans. Selepas melonggarkan cuff, peras kaki bawah dengan daya yang mencukupi untuk hujung urat sementara, tentukan perubahan dalam jumlah darah yang mengisi kaki bawah. Ujian ini membolehkan anda mendiagnosis trombosis vena yang mendalam di atas lutut hingga 90%.

4. Taktik perubatan

4.1 Tugas rawatan

Dalam rawatan trombosis vena akut urat yang mendalam pada kaki yang lebih rendah, pakar bedah harus menyelesaikan beberapa masalah:

1. Menghalang perkembangan trombosis.

2. Mencegah tromboembolisme pulmonari.

3. Mencegah perkembangan edema dan dengan itu mencegah perkembangan gangren vena dan kehilangan anggota badan.

4. Menggalakkan penyesuaian pesat dan pencapaian pampasan aliran keluar vena.

4. Untuk mencegah sindrom postthrombophlebitic.

5. Mencegah retrombosis.

Dalam menyelesaikan masalah ini penting:

1. Cara aktiviti fizikal.

2. Pemampatan elastik yang betul dan tahan lama.

3. Keberkesanan farmakoterapi.

4. Rawatan pembedahan yang tepat pada masanya.

5. Pemulihan yang berkelayakan.

Kaedah utama rawatan mendalam hip urat trombosis dan shin adalah terapi konservatif, mana pesakit dengan proses trombotik akut selaras vena perlu segera dimasukkan ke dalam tempat yang vaskular atau pembedahan am. Seorang pesakit dengan trombosis vena akut harus dianggap pada mulanya sebagai calon untuk embolisme pulmonari.

4.2 Pesakit mod pengurusan

Trombosis vena dalam shin, paha dan urat iliac pertama 3-5 hari sebelum penyingkiran tekanan darah tinggi vena dan peperiksaan memainkan peranan penting untuk watak trombosis (localization, emboloopasnost) disyorkan rehat di atas katil.

Dalam ketiadaan pengapungan dan embolisme, pesakit dibenarkan gaya hidup aktif dengan mampatan elastik yang betul seluruh anggota badan ke lipatan inguinal.

Dalam kes-kes di mana tidak ada kemungkinan untuk menjalankan pemeriksaan penuh (ultrasound), pesakit hendaklah di atas katil berehat 7-10 hari di tengah-tengah pencegahan penggumpalan darah dan terapi mampatan. masa ini adalah mencukupi untuk menghapuskan ancaman embolisme pulmonari dan menetapkan darah beku di dinding vena, dan pesakit dibenarkan untuk bangun, dosed berjalan di sekitar wad, akhiran aktif dan lanjutan kaki dan jari kaki untuk mempercepatkan aliran darah, iaitu, pesakit disyorkan mod motor dan menginap statik terhad tegak kedudukan

Pertama, senaman membantu untuk mengimbangi sistem kardiovaskular secara umum dan aliran keluar vena dari anggota badan khususnya.

Kedua, penguncupan otot memberikan peningkatan kepekatan faktor antitrombotik penting - plasminogen tisu.

Semasa rehat di tempat tidur, dan terutama jika terdapat bengkak pada anggota badan, bahagian bawah katil perlu ditingkatkan untuk memperbaiki saliran vena.

Selepas mengalami trombosis yang mendalam, perlu secara beransur-ansur mengembangkan jumlah senaman. Gimnastik khas dalam kedudukan mendatar memberi kesan positif kepada pemulihan pesakit. Ia adalah perlu untuk mengecualikan hanya jenis itu, di mana terdapat komponen statik atau yang boleh mencetuskan kecederaan pada kaki. Di samping itu, semua senaman harus dilakukan dalam keadaan mampatan elastik pada kaki bawah.

Pembuatan beban hendaklah beransur-ansur. Untuk permulaan, berjalan kaki selama 1.5 jam sehari dengan rehat berkala adalah cukup. Jika anggota yang terjejas tidak bertindak balas terhadap sakit atau sawan, tempoh dan kekerapan berjalan boleh ditingkatkan. Selepas 2 - 3 bulan bersenam, anda boleh mengembangkan gimnastik, yang bertujuan meningkatkan aliran keluar vena dari anggota badan. Ini adalah latihan dalam kedudukan terlentang dengan kaki yang dibangkitkan ("birch", "gunting", "basikal", dan lain-lain). Pada masa akan datang, latihan boleh dihubungkan dengan basikal tanpa henti, jogging, ski merentas desa. Di samping itu, di semua peringkat pemulihan, disarankan untuk berenang, yang merupakan sukan yang optimum bagi pesakit dengan patologi vena.

4.3 Terapi mampatan

Dalam semua pesakit dengan trombosis urat mendalam, adalah wajib untuk melakukan pemampatan elastik seluruh anggota bawah. Dengan bantuan pembalut elastik mampatan yang mencukupi dilakukan dari kaki ke lipatan inguinal.

Peraturan-peraturan untuk pembentukan pembalut mampatan pembalut:

1) pembalut digunakan di bahagian belakang kaki. Ini menghalang pembentukan keriput di pergelangan kaki, kerana keriput boleh merosakkan kulit apabila bergerak;

2) pembalut harus mencapai sendi proksimal jari kaki dan merebut tumit;

3) tekanan pembalut perlahan lancar dari pergelangan kaki di arah proksimal;

4) apabila memakai pembalut, gulung pembalut berputar, sementara ia berada berdekatan dengan kulit;

5) adalah perlu untuk mensimulasikan profil silinder dari hujungnya dengan mengenakan buih buih atau getah pada bahagian ratanya (belakang kaki, berhampiran lubang-lubang kecil). Untuk mengelakkan kulit yang sakit di kawasan kaki dengan radius kecil (pergelangan kaki, tibia), buih gas atau lateks digunakan;

6) pengenaan pembalut mampatan harus sesuai dengan bentuk kaki, iaitu dengan bentuk kerucut, tur perbatasan harus masuk dalam arah menaik dan menurun.

Apabila pembalut mampatan diterapkan dengan betul, hujung jari-jari sedikit berubah biru, dan pada awal berjalan kaki mereka memulihkan warna biasa mereka.

Mekanisme tindakan rawatan mampatan:

· Mengurangkan "kapasiti vena" patologi bagi kaki yang lebih rendah;

· Penambahbaikan keupayaan fungsian alat radas injap yang agak lemah;

· Pecutan kadar aliran keluar vena;

· Peningkatan reabsorpsi cecair tisu pada lutut venous kapilari dan pengurangan penapisan dalam cairan arteri akibat peningkatan tekanan tisu. Hasil regresi adalah edema;

· Meningkatkan aktiviti fibrinolytik darah kerana pengaktifan plasminogen lebih intensif.

Keberkesanan peningkatan mampatan elastik jika kulit di tapak proses thrombotik banyak dilincirkan dengan salap phlebotropic aktif (lyoton-gel), serta yang mengandungi NSAIDs (indavazin, dan lain-lain).

4.4 Rawatan dengan ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs)

Komponen penting dalam rawatan trombosis urat mendalam adalah penggunaan NSAIDs.

· Penindasan sintesis PG, sitokin dan leukotrien;

· Menyekat pembentukan radikal superoxide;

· Halangan untuk pembebasan enzim lisosom;

· Penstabilan membran sel;

· Pengurangan dalam pengagregatan dan lekatan neutrofil;

· Stimulasi fungsi leukosit.

Merumuskan pelbagai jawapan farmakologi disebabkan oleh NSAIDs boleh menentukan kesan klinikal yang boleh dicapai dengan menggunakan rasional mereka: anti-radang, gipoadgezivny, antiplatelet, analgesik dan antipiretik.

NSAID ditetapkan untuk skim jangka pendek dan panjang. A litar pintas ialah penggunaan dana ini oleh intramuskular dan / atau suppositories 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan bentuk topikal (salap dan gel) 3-4 kali sehari selama 5-7 hari, digunakan untuk bantuan segera gejala trombosis vena dalam atau untuk analgesia selepas operasi. Panjang litar yang digunakan dalam rawatan yang berpanjangan trombosis vena akut, penyakit postthrombophlebitic varicothrombophlebitis pencegahan. Dalam kes ini, bermula dengan regimen yang sama, tetapi 7 hari kemudian beralih kepada lisan NSAIDs bentuk gastroprotective 1-2 kali sehari dalam kombinasi dengan bentuk topikal mereka 3-4 kali sehari untuk tempoh 2-3 minggu.

4.5 Penggunaan phlebotonics

Dalam rawatan trombosis urat dalam, ia boleh diterima menggunakan phlebotonics, seperti Detralex, baik dalam tempoh yang teruk dan dalam tempoh pemulihan, telah terbukti bahawa ubat ini mengurangkan sindrom kesakitan dan edema.

Seperti yang ditunjukkan oleh keputusan yang berbilang rawak, kajian plasebo terkawal pada mekanisme tindakan diosmin micronised, Detraleks penyediaan nada vena dan meningkatkan aliran limfa, mengurangkan hyperpermeability dan meningkatkan rintangan kapilari. Selain itu, kajian eksperimen baru-baru ini telah menunjukkan penurunan dalam interaksi leukosit dan endothelium dalam keadaan iskemia-reperfusion. Detralex mengurangkan lekatan neutrofil dalam venula postcapillary. Dalam kajian lain pada peredaran mikro eksperimen menunjukkan bahawa diosmin micronised ketara menghalang lekat dan penghijrahan leukosit dalam iskemia-reperfusion, menunjukkan bahawa kesan perlindungan dadah pada fabrik. Kajian menggunakan dextran diberi label dengan isothiocyanate fluorescein, di mana kajian peredaran mikro digunakan aplikasi histamine topikal, bradykinin dan leukotriene B4 untuk mengganggu sel-sel darah peredaran mikro dan penguatan propotevanie melalui dinding vaskular, telah menunjukkan rawatan awal yang Detraleks mengelakkan tindakan merosakkan mediator proinflamatornyh untuk peredaran mikro. Kesan ke atas peredaran mikro disiasat oleh laser Doppler flowmetry. Selepas tiga bulan rawatan, terdapat peningkatan tekanan separa oksigen dalam tisu TcPO2 dan menurun TcPCO2.

4.6 Terapi antikoagulan

4.6.1 Anticoagulan bertindak langsung

Dalam jam pertama dimasukkan ke hospital pesakit dengan tulang paha akut DVT dan tibia dan iliac vein thrombosis (trombosis ileofemoralny) anticoagulants ditetapkan tindakan langsung diikuti oleh penggunaan anticoagulants tidak langsung (fenilin, warfarin, dan lain-lain) yang menggalakkan pemberhentian pertumbuhan dan penyebaran trombus.

terapi antikoagulan ditetapkan sebagai rawatan asas DVT akut kaki bersama-sama lebih rendah dan pelvis, dan juga kemustahilan menjalankan dan ada lawan jelas kepada pembedahan kapal kaedah dezobliteratsii atau trombosis pada 20 hari tempoh. terapi antikoagulan perlu digunakan sebagai peringkat akhir trombosis dan thrombectomy pembedahan.

Pada masa ini, rawatan yang paling optimum pesakit dengan DVT diiktiraf terapi heparin intravena, bagaimanapun, kerana kekurangan makmal yang mencukupi memantau tahap pencegahan penggumpalan darah, di kebanyakan hospital, heparin ditadbir subcutaneously fractionally dalam kombinasi dengan ubat antithrombotic lain, yang ketara meningkatkan kos rawatan. (4 10)

Jika tiada kontra biasa (unfractionated) heparin ditadbir dos harian 450 IU setiap 1 kg berat badan pesakit. Bergantung kepada laluan pentadbiran, dos tunggal dikira dengan membahagikan dos harian dengan jumlah suntikan (8 suntikan oleh intravena, pecahan ditadbir pada selang 3 jam, 3 - apabila diberikan subcutaneously pada jangka masa 8 jam). Untuk mencapai paling pesat kesan pencegahan penggumpalan darah suai manfaat bolus intravena awal 5000 U heparin, dan kemudian baki adalah dos harian melalui infusomats.

Mengikut pelbagai pengarang, tempoh penggunaan heparin tanpa lemak untuk DVT berbeza dari 5 hingga 20 hari.

Pada masa yang sama, dos heparin perlu diperbetulkan dengan mengambilkira parameter pembekuan darah sementara (APTT) (memanjangkannya secara optimum 1.5 - 2 kali norma), yang setiap hari dinilai sebelum suntikan seterusnya.

Sesetengah penulis menunjukkan keberkesanan persediaan rheologi (reopolyglukine, trigat, asid nicotinic, aspirin, dan sebagainya)

Kajian klinikal berasingan tidak mendedahkan perbezaan yang signifikan dalam rawatan pesakit dengan monoterapi (heparin selama 5-7 hari dengan bertukar kepada antikoagulan tidak langsung selama 3-6 hari) dan mereka yang menerima terapi kompleks (heparin sehingga 20 hari, reopolyglyukin, trigura, aspirin, nikotin asid, dengan peralihan seterusnya kepada antikoagulan tidak langsung).

Telah diturunkan bahawa penggunaan heparin, trombositopenia, kedua-dua primer dan sekunder, serta penurunan antithrombin III sebanyak 5-7 hari, berlaku. Dari sini ia mengikuti bahawa kursus terapi heparin selama 5-7 hari menghalang retrombosis dan menjimatkan sumber daya bahan-bahan perubatan.

Pada masa ini, heparin berat molekul rendah (LMWHs) digunakan secara meluas untuk terapi antikoagulan DVT. Tindakan anti-Xa mereka yang terpilih memanjangkan kesan antitrombotik dan mengurangkan kekerapan komplikasi hemorrhagic. Dalam amalan antarabangsa, Enoxaparin adalah yang paling biasa. Enoxaparin diresepkan dalam dos 1 mg / kg 2 kali sehari di bawah kulit perut. Perlu ditekankan bahawa apabila menggunakan LMWH, pemantauan makmal harian sistem hemostasis tidak diperlukan, yang membuat prasyarat yang baik untuk rawatan pesakit luar DVT berbahaya.

Apabila membandingkan rawatan dengan heparin dan LMWH yang tidak dibebaskan, kelebihan yang diungkapkan itu disebabkan oleh peratusan rendah komplikasi hemoragik, kemudahan dos, jika tidak ada keperluan untuk kawalan makmal yang kerap APTT, mungkin digunakan pada pesakit luar dan penjimatan hospital.

Menurut pandangan moden mengenai rawatan DVT, yang paling optimum ialah pelantikan LMWH, bukan heparin yang tak terbakar, selama 5 hari, diikuti oleh suis kepada antikoagulan tidak langsung.

4.6.2 Antikoagulan tidak langsung

4.6.2.1 Mekanisme tindakan dan klasifikasi IDA

Mekanisme tindakan AND

Kesan antikoagulan dari koumarin diantarkan melalui perencatan karboksilasi dari faktor-faktor koagulasi dependen vitamin K II, VII, IX. Ini memberi kesan terhadap sintesis yang ditentukan secara imunologi, tetapi bentuk-bentuk faktor koagulasi yang tidak aktif secara biologi. Coumarins juga menghalang karboksilasi vitamin K dari protein C dan S. Karboksilasi faktor-faktor pembekuan darah yang bergantung kepada vitamin K mempercepatkan karboksilase hanya dengan kehadiran vitamin K (vitamin KH2), oksigen molekul dan karbon dioksida yang dikurangkan. Dalam tindak balas ini, vitamin KH2 dioksidakan kepada vitamin K epoxide, yang kemudiannya kembali kepada vitamin K oleh vitamin K epoxide reductase. Dalam kitaran berikutnya, vitamin K sekali lagi ditukarkan menjadi vitamin KH2 oleh vitamin K reduktase.

Inhibisi atau penghalang yang lengkap dalam proses ini menentukan pembentukan dan sintesis protein hepatik yang cacat dalam sistem pembekuan darah: faktor II (prothrombin), VII (proconvertin), IX (antihemophilic globulin B), X (Stewart-Prower), dan juga dua protein pengawalseliaan - protein C dan S. Protein C beredar sebagai proenzim dan diaktifkan pada endotelium oleh thrombomodulin kompleks thrombin dalam bentuk yang aktif. Protein aktif C dengan kehadiran protein S, sebagai kofaktor, menghalang aktiviti faktor VIII dan faktor V. Oleh itu, antagonis vitamin K menyebabkan ketidakcocokan biokimia: pertama, mereka menghasilkan aktiviti antikoagulan dengan menghalang procoagulan (faktor II, VII, IX, X) dan, kedua, mereka mempunyai kesan trombogenik berpotensi dengan melambatkan sintesis perencat pembekuan semulajadi (protein C dan S). Dengan melambatkan penukaran kitaran kitaran vitamin K, DAN menyebabkan pengeluaran dan rembesan hati sebahagian daripada karboksilat dan decarboxylated, iaitu protein berfungsi secara rusak. Perubahan ini membawa kepada gangguan tiruan fasa pembekuan darah awal.

Penonaktifan protein yang bergantung kepada vitamin K dari skema pembekuan berlaku pada kadar yang berbeza kerana masa mereka diperbaharui dan disintesis, iaitu, dari apa yang dipanggil separuh hayat.

Pengetahuan tentang masa dan tempoh faktor-faktor pencegahan adalah perlu untuk memahami pengurusan yang betul terhadap rawatan AND (input kepada antikoagulasi), apabila bertukar kepada antikoagulan lain atau dos lain (mengekalkan antikoagulasi dan perlindungan terhadap trombosis). Faktor pertama yang dipengaruhi oleh antivitamin K adalah faktor VII, dan hanya kemudian melakukan konsentrasi faktor lain yang sensitif terhadap coumarin mula berkurang. Ini menerangkan kemungkinan perkembangan hypercoagulation jangka pendek atau kadang-kadang trombosis semasa peralihan dari, sebagai contoh, heparin kepada AND.

Kesan anti-koagulan DAN akan muncul hanya selepas mereka berinteraksi dengan faktor pembekuan. Ini memerlukan masa laten tertentu, yang, bergantung kepada jenis ubat dan dosnya, boleh bertahan selama 3-5 hari. Pada masa ini, dos ubat dikawal secara aktif. Selepas penamatan penggunaan AND, kesannya ditunjukkan dalam masa 3-5 hari.

Perlu diingatkan bahawa AEDs menyeberangi plasenta. Oleh itu, penggunaannya, terutamanya semasa trimester pertama kehamilan, boleh menyebabkan kesan sampingan yang tidak diingini.

DAN tidak membubarkan bekuan darah yang terbentuk, tetapi secara statistik secara pasti menghalang pembentukan bekuan darah baru. AED bertindak dalam kedua-dua sistem peredaran arteri dan vena.

Kesan terapeutik AED mula muncul selepas 24 jam, walau bagaimanapun, kesan maksimum diperhatikan hanya pada hari 2-5. Terdapat hubungan langsung antara dos ubat dan keparahan antikoagulasi, tetapi hubungan ini tertakluk kepada variasi individu yang signifikan.

Dalam tab. 1 menunjukkan AEDs yang diketahui pada masa ini dengan struktur kimia yang berbeza dan oleh itu, kesan farmakologi dan terapeutik berbeza.

Jadual 1. Derivatif daripada 2,4-hydroxycoumarin dan indandione- (1,3)

Nota Sambungan yang paling popular ditunjukkan dalam huruf miring.

Yang paling biasa digunakan di dunia ANDE adalah derivatif monocoumarols (4-hydroxycoumarin), antaranya warfarin atau pelbagai analognya yang paling popular. Kualiti utama ubat ini adalah ramalan terapeutik yang tinggi dan pengaruhnya yang tinggi. Ubat-ubatan lain mempunyai ciri-ciri individu, jadi penggunaan mereka memerlukan justifikasi yang lebih teliti, mengawal dos dan menjejaki hasil yang diharapkan.

4.6.2.2 Petunjuk dan kontraindikasi untuk pelantikan AED, interaksi mereka dengan ubat lain dan sistem organ pesakit.

Petunjuk untuk digunakan

Secara berasingan atau bersamaan dengan agen antitrombotik yang lain, IDA ditetapkan untuk:

· Pencegahan trombosis vena (terutamanya pada risiko tinggi, apabila terdapat lebih daripada satu faktor risiko untuk trombophilia menyebabkan tromboembolisme;

· Rawatan trombosis vena;

· Rawatan tromboembolisme pulmonari akut atau kambuhannya;

· Amaran pembentukan sistemik dengan kehadiran: - injap jantung bioprostetik atau mekanikal;

· - penyakit arteri koronari (angina pectoris tidak stabil, infark miokardium yang tidak rumit akut, pencegahan jangka panjang sekunder tromboembolisme sistemik yang mungkin, revaskularisasi);

· - penyakit injap jantung;

· Risiko tinggi tromboembolisme semasa kehamilan yang normal atau rumit;

· - rehat katil lama;

· - trombosis urat retina yang terancam atau maju;

· Kegagalan jantung yang teruk;

· - penyakit jantung rematik;

· - lupus antikoagulan dan trombosis yang kelihatan secara klinikal;

· Pencegahan trombosis idiopatik dan kecenderungan keluarga terhadapnya;

· Pencegahan atau rawatan trombosis dan oklusi dalam aliran darah arteri;

· Pencegahan trombophlebitis berulang dan migrasi;

· Pencegahan trombosis atau embolisasi kapal serebrum, kekejangan kapal cerebral dengan gejala kegagalan seketika dalam arteri karotid;

Kontra untuk penggunaan AND

Secara umumnya: komunikasi intelektual antara pesakit dan doktor adalah mustahil (ada risiko dos yang berlebihan atau tidak cukup AS), kehamilan (terutama trimester pertama, sejak DAN menembus plasenta dan juga teratogenik), memberi makan bayi baru lahir (diatius hemorrhagic yang baru lahir mungkin, walaupun data langsung tidak namun ada risiko menghentikan AED dengan adanya risiko tromboembolisme yang lebih tinggi adalah lebih berbahaya bagi ibu), gangguan jiwa, keengganan pesakit untuk berkomunikasi dengan doktor, alkohol ( eniya fungsi hati, menghalang metabolisme vitamin K), gangguan pencernaan atau makanan diet (mungkin penawar pengumpulan IDA - vitamin K atau kekuasaan tindakan bahan-bahan IDA), trauma dan pembedahan (risiko pendarahan), hypovitaminosis K dan S.

Penyakit kardiovaskular: hipertensi arteri yang tahan, pembedahan aorta, pericarditis, endokarditis infektif (jika injap jantung buatan ditanam, maka AT akan ditetapkan, tetapi kawalan keadaan pembekuan lebih ketat).

Penyakit saluran penghadaman: ulser peptik perut atau duodenum, nod variko di dalam kapal esofagus atau urat vektor esofagus.

Patologi hati: kerosakan besar pada parenchyma hati. Hyperbilirubinemia mengalihkan DAN dari kompleks dengan protein darah, yang merumitkan pengangkutan AT.

Patologi buah pinggang: ketidakstabilan fungsi buah pinggang yang teruk (tahap kreatinin dalam darah lebih daripada 140 μmol / l).

Patologi hematologi: gangguan pendarahan dari mana-mana asal, penyakit sistemik hematologi dengan tanda-tanda tersembunyi sindrom hemorrhagic.

Sistem saraf pusat: penyakitnya, operasi neurosurgikal, strok bukan thromboembolic.

Pemantauan makmal yang buruk terhadap kesan antikoagulan pada koagulasi darah (dosis tepat dari AND dan kawalan keberkesanan rawatan tidak mungkin).

Kekurangan antidot untuk antikoagulan (tidak ada bantuan segera untuk pendarahan dalam kes-kes overdosis AND).

Pemahaman yang tidak mencukupi tentang keperluan pesakit untuk mengambil antikoagulan dan penyelewengan spontan dari preskripsi doktor (pesakit harus menjelaskan dengan jelas kemungkinan terapeutik mengambil AED dan kemungkinan komplikasi yang timbul dari kedua-dua tindakan IDA dan pelanggaran jadual IDA).

pengetahuan doktor tidak mencukupi kesan farmakologi dan biologi anticoagulants (IDA melantik doktor perlu tahu tanda-tanda dan kontra untuk tujuan IDA, regimen rawatan dan kawalan, komplikasi dan kesan sampingan, serta kaedah dan cara ambulans apabila ia berlaku).

Taktik doktor yang menetapkan AED, dan tugas pesakit

Sebelum menetapkan AED, seorang doktor mestilah:

· Untuk memberi amaran kepada pesakit mengenai kemungkinan komplikasi dan kesan sampingan, tanda-tanda klinikal dan taktik tingkah laku mereka dalam keadaan yang teruk, untuk menjelaskan bahawa DAN bukan ubat yang selamat, tetapi perlu untuk mencegah komplikasi yang mengancam nyawa;

· Cari kaedah untuk menentukan parameter pembekuan darah yang diperlukan (indeks prothrombin - PI, masa prothrombin - PV atau indeks normal antarabangsa - INR) di institusi perubatan di mana pesakit akan diperhatikan, dan norma mereka;

· Terangkan kesan makanan tertentu pada PV dan tanda-tanda palsu overdosis AED, termasuk tanda hematuria palsu.

Doktor juga harus menilai:

· Keadaan awal kebergantungan darah pesakit mengikut makmal di mana pesakit kemudiannya akan diperhatikan;

· Kemungkinan dan kualiti kawalan makmal terhadap dos DAN;

· Dos AND, bergantung kepada keadaan klinikal;

· Interaksi AND dengan ubat lain yang diambil oleh pesakit;

· Risiko tromboembolisme atau pendarahan, serta komplikasi lain.

Apabila merancang rawatan jangka panjang AND, perlu menjelaskan sama ada pesakit mempunyai ulser gastrik tanpa asimtomatik atau ulser duodenal, serta sebab-sebab lain yang mungkin menyumbang kepada perkembangan pendarahan.

Tanggungjawab pesakit yang menerima IDA:

1. Ambil ubat tepat pada masa yang sama hari (disyorkan pada 5-7 pagi).

2. Dos perubatan yang terlepas untuk apa-apa sebab direkodkan dalam carta dos harian khas. Dos ini mesti diambil dalam masa 12 jam seterusnya, selepas itu jadual ubat dipulihkan. Ia tidak dibenarkan untuk menggandakan dos ubat yang disebabkan oleh yang tidak dijawab.

3. Pesakit mematuhi sepenuhnya cadangan doktor untuk regimen rawatan IDA teliti mengetahui dengan maklumat mengenai IDA, kesan yang baik mereka dan keperluan untuk rawatan seperti interaksi dengan ubat-ubatan lain yang diambil, kesan sampingan dan tanda-tanda terlebih dos, serta kaedah-kaedah pertolongan cemas di bawah ancaman pendarahan, garis panduan diet.

4. Pesakit diwajibkan memaklumkan kepada doktor tentang perubahan dalam keadaan klinikal, tanda-tanda yang telah timbul atau mengalami pendarahan.

5. Anda perlu memaklumkan kepada doktor mengenai permulaan mengambil ubat baru, tentang merancang kehamilan, tentang mengubah tabiat makan.

6. Jangan mengambil AED pada masa yang sama aspirin atau ubat yang mengandungi aspirin, dan jika keperluan seperti itu timbul, lakukan rawatan di bawah kawalan yang ketat.

7. Jika rawatan intensif dengan AED dilakukan, pesakit dinasihatkan untuk menggunakan pisau cukur elektrik dan gosok gigi dengan lembut agar tidak menyebabkan pendarahan.

Kesan sampingan semasa rawatan AND: Peningkatan kepekaan individu terhadap DAN boleh menyebabkan penurunan pesat dalam masa PI atau tromboplastin (prothrombin) (TB);

· Dermatitis, nekrosis kulit (IDA kerana nekrosis kulit selalunya berlaku dalam 3-8 hari pertama rawatan di kebanyakan pesakit dengan tahap menurun protein C, protein S atau kehadiran faktor V Leiden kerana negeri hypercoagulable pendek dan trombosis venules subkutaneus dan kapilari, apabila dos yang tinggi diambil, lesi kulit biasanya muncul pada kaki, dada, batang badan, alat kelamin);

· Kanak-kanak boleh mengembangkan demineralisasi tulang (tidak dibuktikan sepenuhnya);

· Kerosakan kepada mukosa lisan;

· Sakit di jari kaki bawah (ungu);

Tindakan ANDES dipertingkatkan dengan:

faktor dalaman: penyakit tiroid (hipotiroidisme menyebabkan tindak balas dikurangkan kepada IDA, hipertiroidisme - sensitiviti meningkat kepada IDA) penginapan panjang pada suhu yang tinggi, kenaikan suhu badan (mengurangkan metabolisme IDA, meningkatkan pelepasan faktor pembekuan vitamin K yang bergantung kepada), hati tidak mencukupi ( banyak faktor sistem pembekuan darah disintesis dalam hati), kolagenosis, kekurangan zat makanan (hypoalbuminemia, penyerapan vitamin K dalam usus kecil), kegagalan jantung ketepatan (sensitiviti meningkat kepada AED disebabkan oleh genangan dalam hati), steatorrhea, kekurangan vitamin K dalam diet, pengurangan ketara dalam berat badan.

Tindakan ANDS lemah:

faktor dalaman: rintangan semula jadi kepada IDA, hiperlipidemia, hipotiroidisme, penggunaan berlebihan sayur-sayuran hijau, di mana banyak vitamin K (tomato, kubis, lobak, bayam, salad), herba (Arnica, yarrow, viburnum, barberry, yang merah jambu bloodroot, abu gunung), ikan atau hati.

Jadual 2. Kandungan vitamin K2 (phylloquinone) dalam beberapa makanan

Faktor eksogen: adrenalin Ranitidinum *, Rifampicinum, Spironolactonum, Vitaminum K, C.

4.6.2.3 Kawalan makmal bagi dos yang berkesan bagi kawalan kualiti AED, intra- dan interlaboratory analisis

Apabila anda mengambil AED selama lebih dari empat hari, dan terutama sekali dengan penggunaan yang berpanjangan dan intensif, diperlukan untuk menubuhkan dan menilai keberkesanan tindakan dan menyesuaikan dos terapeutik ubat. Pada masa ini, kaedah kawalan standard bagi DAN di dunia adalah TV atau PV (satu langkah), dinyatakan dalam saat, sebagai peratusan atau dalam unit MNI. Kaedah ini (lebih daripada 60 tahun yang lalu, yang dicadangkan oleh A. Kvik dan seterusnya diubahsuai berkali-kali) adalah berdasarkan penentuan kadar pembentukan pembengkakan fibrin dalam plasma citra pesakit apabila campuran kalsium dan thromboplastin ditambah kepadanya. Thromboplastin adalah ekstrak fosfolipid-protein dari tisu haiwan dan mengandungi faktor tisu dan fosfolipid, yang diperlukan untuk faktor X pengaktifan oleh faktor VII.

PV adalah sensitif terhadap perubahan dalam aktiviti faktor II, VII, X, tetapi kurang mencerminkan perubahan dalam aktiviti faktor IX. Pada hari-hari pertama dari permulaan mengambil DAN, PV mencerminkan dinamika perubahan dalam faktor VII, kerana ia mula-mula dipengaruhi oleh DAN dan hanya kemudian (biasanya 4-5 hari) melakukan kepekatan faktor-faktor pembekuan yang bergantung kepada vitamin K mula berkurang.

Masalah untuk menentukan dos berkesan AED dan penyelenggaraannya pada tahap terapeutik mengikut keadaan klinikal adalah rumit oleh fakta bahawa makmal yang berbeza menggunakan kaedah, instrumen dan peralatan yang berbeza untuk menentukan PV, dan yang paling penting, reagent tromboplastin dari aktiviti yang berlainan dan asal berlainan. Kompleks keadaan ini menjadikannya sukar untuk mendapatkan hasil yang setanding dengan makmal lain yang memenuhi keperluan moden untuk kawalan kualiti analisis dan peraturan antarabangsa untuk penyeragaman analisis ini.

Sehingga kini, sumber tromboplastin (otak manusia, otak arnab, paru-paru, plasenta manusia, tetapi lebih kerap produk rekombinan) dan spesies haiwan (arnab, lembu, monyet, manusia) sangat berbeza. Tromboplastin yang berbeza tidak sama sekali mencerminkan perubahan yang disebabkan oleh AT kompleks kompleks prothrombin, yang seterusnya, mengurangkan kebolehpercayaan pemilihan dos AT dan pencapaian kesan terapeutik yang optimum. Oleh itu, pada akhir tahun 70-an, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) untuk penyeragaman reagen tromboplastin disyorkan menggunakan penyediaan rujukan antarabangsa tromboplastin dan model baru statistik untuk menentukur thromboplastins - Indeks Sensitiviti Antarabangsa (ISI), yang diperlukan untuk meletakkan pengilang pack reagen.

Bergantung kepada kompleks keadaan (ketersediaan reagen yang disahkan berkualiti tinggi, kewangan, sokongan teknologi makmal), terdapat tiga tahap analisis makmal PV mengenai peningkatan kebolehpercayaan hasil:

1. Penentuan PV secara manual atau penganalisis semi-automatik menggunakan mana-mana reagen thromboplastin. Dalam kes ini, untuk mengawal kualiti analisis, sekumpulan plasmas sitrat daripada orang yang sihat yang tidak mengambil ubat-ubatan yang mempengaruhi komponen pembekuan darah digunakan. Bahan kawalan sedemikian digunakan untuk tidak lebih dari seminggu dan digantikan oleh kolam lain dengan "lapisan" hasil penentuan PV kedua-dua kolam dalam masa 1-2 hari. Keputusan dinyatakan dalam detik dengan indikasi wajib nilai normal atau sebagai nisbah (indeks) PV pesakit ke plasma kawalan (kolam) PV. Kebolehpercayaan analisis adalah terkecil dan bergantung kepada ketepatan penyediaan kolam kawalan plasmas dan ketepatan prestasi semua prosedur teknologi lain. Setiap makmal menghasilkan nilai normal dan terapeutiknya, jadi perbandingan dengan makmal lain hampir mustahil. Kaedah ini boleh diterima hanya dalam kes-kes yang luar biasa dan tidak boleh disyorkan untuk kegunaan yang meluas (walaupun ia menjadi satu-satunya di makmal besar).

2. Penentuan PV secara manual atau penganalisis semi-automatik menggunakan reagen tromboplastin komersil dengan aktiviti yang diketahui dan mengawal plasmas komersil. Hasilnya dinyatakan dalam kes pertama - dalam hitungan detik, sebagai peratusan atau oleh nisbah (indeks). Kebolehpercayaan ujian di atas. Walaupun dalam kes ini, setiap makmal secara bebas menetapkan batas nilai normal dan terapeutik, bergantung pada kaedah pengukuran, jenis peralatan dan reagen. Kaedah ini boleh digunakan dengan lebih meluas, tetapi tidak semestinya boleh dipercayai dan setanding.

3. Penentuan aktiviti kompleks prothrombin oleh penganalisis separa automatik atau automatik menggunakan tromboplastin komersil dengan reaksi MICH yang ditunjukkan pada setiap plat pembuatan (lot) dan plasmas kawalan biasa dan patologi. Keputusan ujian juga dinyatakan dalam detik atau sebagai peratusan, tetapi paling sering, seperti yang disyorkan oleh piawaian antarabangsa dan WHO, dalam unit PIM, yang secara manual atau secara automatik dikira oleh formula berikut:

Sejak 1983, Jawatankuasa Antarabangsa untuk Kajian Trombosis dan Hemostasis dan Jawatankuasa Antarabangsa bagi Standardisasi dalam Hematology mengesyorkan untuk menyatakan aktiviti kompleks prothrombin pesakit di unit PID, pengeluar reagen untuk menunjuk MICH mengenai pembungkusan dadah, jurnal saintifik dan profesional editorial, bersama-sama dengan keputusan tradisional, menunjukkan dan INR.

MIH persediaan komersil sendiri atau persiapan tromboplastin dapat ditentukan dengan membandingkan aktiviti mereka dengan thromboplastin standard antarabangsa yang diluluskan oleh WHO dari otak manusia (perbandingan thromboplastin Manchester) dengan MICH kira-kira 1.0.

Tromboplastin yang paling komersial tidak sesuai untuk kajian PV pada tahap heparin di atas 0.6 IU / ml heparin standard atau 0.6 anti-Xa IU / ml - berat molekul yang rendah, iaitu berhampiran dengan kepekatan heparin terapeutik dalam darah. Ketidakupayaan untuk mewujudkan aktiviti kompleks prothrombin dalam kes-kes itu tidak membenarkan untuk menyesuaikan dos AEDs dan memantau peralihan selamat dari satu antikoagulan yang lain, terutamanya dalam pembangunan thrombocytopenia heparin yang disebabkan oleh, atau apabila hypercoagulability sementara boleh berlaku bila-penggantian yang pantas dos yang tidak mencukupi atau pembatalan pramatang IDA. Mengingkari peraturan ini, adalah mustahil untuk melakukan perkara berikut:

Dos AED adalah individu dan ditetapkan hanya berdasarkan data PV yang ditetapkan (PI) atau PIM, dan dos penyelenggaraan AED mestilah sesuai dengan keadaan klinikal.

Penerangan ringkas warfarin. Klinik ini menggunakan garam natrium warfarin. Ubat ini adalah campuran racemik dari R dan S optik aktif isomer, yang dimetabolismakan dalam hati pada kadar yang berbeza. S-bentuk, sebagai antagonis vitamin K, adalah kira-kira 5 kali lebih aktif. Perbezaan yang sama diperhatikan dengan penghapusan mereka. Warfarin dengan cepat diserap dalam saluran pencernaan dan mengikat protein darah. Kepekatan maksimum diperhatikan dalam darah selepas 90 minit, tempoh separuh peredaran adalah 36-42 jam. Kegiatan faktor II, VII, IX, X berkurang melalui dekarboksilasi mereka. Dos ubat dipilih mengikut keputusan penentuan PV, TB, atau INM (tetingkap terapeutik 2-3 unit INR). Toleransi inborn memerlukan mengambil dos yang 20 kali lebih tinggi daripada biasa. Apabila menerima AEDs semasa mengandung (dibenarkan dengan sekatan hanya pada trimester pertama dan ketiga) boleh menjejaskan metabolisme tulang janin, tetapi tidak ketara mengubah kanak-kanak dan orang dewasa beliau. Beberapa ubat mengubah metabolisme warfarin di hati, penyerapan dan rembesannya. Tindakan itu bergantung kepada diet pesakit, kuantiti dan kualiti sayur-sayuran yang digunakan dan kandungan phylloquinone di dalamnya. Separuh hayat adalah 12 hingga 36 jam. Bentuk pelepasan - tablet 1, 2, 3, 4, 5, 6, 10 mg, serta 2.5 dan 7.5 mg. Untuk pentadbiran parenteral (intravena sahaja), 5 mg botol boleh didapati.

Separuh hayat warfarin adalah 36-72 jam. Kepekatan maksimum dalam darah dicapai dalam 2-8 jam.

Penerangan ringkas mengenai acenocoumarol (syncumara). R-form plasma penghapusan berlaku 11 kali lebih cepat daripada S-bentuk. Kepekatan maksimum dalam darah berlaku selepas 24-48 jam. Separuh hayat adalah sedikit lebih pendek daripada warfarin, 8.7 jam. Dos yang dijelaskan dalam bahagian 4.1. Borang pelepasan - 2 mg tablet.

Penerangan ringkas mengenai fenilina (fenindione). Dosis pada hari pertama adalah 120-180 mg, kedua - 90-150 mg, seterusnya - 30-60 mg di bawah kawalan PV atau MNI. Dos tertinggi untuk orang dewasa adalah 30 mg, setiap hari - 200 mg. Bentuk pelepasan - tablet pada 30 mg.

4.6.2.4 AED dos rejimen

Dos IDA di hospital

Dos permulaan (tepu).

Dalam kes yang dirancang (tidak tergesa-gesa) - 5 mg / hari. Dalam proses menyesuaikan dos, PV atau PIM ditentukan setiap hari, sehingga sekurang-kurangnya dua hari berturut-turut keputusan yang stabil akan diperoleh, sepadan dengan keadaan klinikal. Dosis terapeutik dicapai dalam 5-6 hari. Bulan pertama dari permulaan mengambil AED diperiksa oleh PW atau PIM setiap minggu, kemudian - setiap bulan.

Dalam kes-kes yang mendesak, sekali 10 mg / hari. PV atau PWI diperiksa mengikut skim yang sama seperti ketika mengambil dos 5 mg / hari untuk mencapai tahap terapeutik PW atau PWI.

Dos penyelenggaraan - 2-10 mg, bergantung kepada kepekaan pesakit terhadap AND, keadaan lain yang mempengaruhi rawatan. Kawal PV atau PIM - setiap 4-6 minggu.

Dos yang awal (tepu) ialah 4 mg / hari.

PIM diperiksa setiap hari semasa keseluruhan proses menyesuaikan dos ubat selepas mencapai hasil yang stabil sekurang-kurangnya dua hari mengikut keadaan klinikal. 4-5 hari diperlukan untuk pemilihan dos terapeutik acenocoumarol. Bulan pertama dari permulaan pengambilan ubat diperiksa setiap minggu dan, jika perlu, dos akan berubah.

Dos penyelenggaraan - 2-6 mg / hari. PIM diperiksa sekali sebulan.

Peraturan pembatalan dan penggantian

1. Jika terdapat keperluan untuk menghentikan rawatan AED, maka dos ubat selama 3-4 hari secara beransur-ansur berkurangan dan hanya selepas itu dibatalkan sepenuhnya.

2. Dengan perubahan dalam keadaan klinikal dan dengan mengambil ubat lain yang berinteraksi dengan sistem pembekuan darah, perlu menyemak semula keberkesanan dos penyelenggaraan untuk MSI.

3. Acenocoumarol meningkatkan kebolehtelapan saluran darah, jadi pesakit dengan gejala ini harus ditetapkan orfarin atau warfarin.

4. Apabila menggantikan satu ANDD dengan yang lain, dos ubat baru harus dimulakan dengan dos yang disyorkan dan hanya selepas menentukan PV atau PIM, sekiranya dos penyelenggaraan ditetapkan mengikut peraturan yang dinyatakan di atas.

5. Apabila menggantikan heparin dan ubat-ubatan, tanpa mengira grednya, kedua-dua ubat (anticoagulants langsung dan tidak langsung) mesti diambil bersama 4-5 hari. Dalam kes sedemikian, kawalan keberkesanannya agak rumit, kerana perlu untuk menentukan APTT dan PIM secara bersamaan. APTT perlu dilanjutkan 1.5-2.5 kali berbanding dengan norma yang ditetapkan oleh makmal, dan IDA harus dosis supaya pada masa ini INR akan mencapai tahap yang sesuai dengan keadaan klinikal. Setelah menubuhkan permulaan kesan IDA, dos heparin secara beransur-ansur berkurang dan dibatalkan sepenuhnya selepas PIM telah ditubuhkan pada tahap terapeutik yang diingini.

Mengeluarkan IDA secara pesakit luar

Pemilihan dos IDA pada pesakit luar perlu dilakukan dengan penjagaan khusus, dengan mengambil kira hubungan berselang-seling pesakit dengan kakitangan perubatan, keadaan klinikal, kontraindikasi dan permulaan penyesuaian dos selepas pesakit dibiasakan dengan kemungkinan kesalahan mengambil ubat dan tanda-tanda lain negeri. Adalah disyorkan untuk mematuhi peraturan berikut:

· Menentukan PV awal atau MNI dan menilai keadaan umum pesakit, terutamanya fungsi hati dan buah pinggang (MNI ditentukan tidak lebih awal daripada 16 jam selepas mengambil AT seterusnya).

· Ketahui ubat-ubatan, selain yang dimaksudkan, diberikan kepada pesakit.

· Memilih pelbagai DAN menubuhkan dos awalnya (tepu). Jika warfarin, maka dos awalnya adalah 5 mg / hari, jika acenocoumarol 4 mg / hari.

· Kawalan pertama MF atau MNI - selama 4 hari; kemudian, dos IDA dibetulkan mengikut kesaksian PW atau PIM, mengikut arahan IDA.

· Pemantauan berulang PW atau PIM - untuk hari 6-7, pada bulan pertama - mingguan.

· Dos penyelenggaraan - mengikut PW atau PIM. Sekiranya warfarin - 2-10 mg / hari, jika acenocoumarol - 2-6 mg / hari. Kawal PV atau PIM - setiap bulan.

· Jelaskan kepada pesakit tanda-tanda komplikasi yang mungkin berlebihan dadah, langkah-langkah pencegahan dan bantuan segera.

· Dos permulaan dikurangkan dengan PV memanjang atau PIM yang meningkat, fungsi buah pinggang dan hati yang rosak, kegagalan jantung, pemakanan parenteral, indeks jisim badan yang berkurangan, berusia lebih 80 tahun, ketika mengambil ubat yang bersaing dengan AND.

Jika pembedahan diperlukan, dos IDA dikawal seperti berikut: jika kecederaan operasi kecil dirancang, maka dos dikurangkan kepada PIM di bawah 2.0, dengan operasi yang lebih traumatik, ANDP dibatalkan selama beberapa hari, melindungi pesakit dari kemungkinan tromboembolisme dengan suntikan heparin (peraturan untuk menggantikan antikoagulan dan mengembalikan rawatan) DAN diterangkan di atas). Perlu selalu diingat bahawa dos tidak mencukupi, dan dos berlebihan adalah mengancam nyawa.

Dos anti-ides untuk pencegahan tromboembolisme dalam pelbagai keadaan klinikal

Cadangan dos yang diberikan adalah konsisten dengan yang digariskan dalam bahan-bahan Persidangan Konsensus ke 5 Terapi Antithrombotik dari American College of Infantry Physicians (Persidangan Konsensus ACCP ke-5 mengenai Terapi Antithrombotik, 1988) dan Cadangan Metodologi 2001 Lembaga yang sama (Guidlines untuk Terapi Antithrombotik. Ringkasan Ikhtisas American College of Chest Phisicians, 2000. (Jack Hirsh, 2001). Cadangan yang kami berikan tidak meliputi seluruh pesakit yang perlu diberi AED, dan hanya memohon kepada kumpulan tertentu yang paling sering dikunjungi oleh pengamal am.

Untuk pencegahan tromboembolisme vena, DAN ditetapkan, mematuhi cadangan-cadangan yang diberikan dalam jadual. 3

Jadual 3. Pencegahan dan rawatan trombosis urat mendalam dari kaki dan pencegahan sindrom selepas trombotik

Nota * - keadaan hypercoagulable primer telah ditubuhkan (kekurangan protein C, protein S, antitrombin III, plasminogen, peningkatan kepekatan faktor VIII) atau antibodi antiphospholipid telah dijumpai

Sekiranya terdapat kontraindikasi untuk AED atau atas alasan lain, tidak perlu menetapkan AED, ia mungkin menggunakan heparin berat molekul biasa atau rendah (Jadual 4).

Jadual 4. Tujuan AED sekiranya berlaku embolisme pulmonari yang disyaki atau dikembangkan

Komplikasi yang paling kerap untuk rawatan AND, penyetempatan dan akibatnya ditunjukkan dalam Jadual. 5

Jadual 5. Komplikasi DAN terapi

Pendarahan adalah komplikasi terapi anestetik yang paling biasa. Menurut keparahan pendarahan, keadaan ini dibahagikan kepada:

- pendarahan besar (intracranial, retroperitoneal), yang mengakibatkan kematian, hospitalisasi yang diperlukan atau pemindahan darah;

- pendarahan kecil, yang mana semua pendarahan yang lain dikira.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko pendarahan:

- bulan pertama rawatan (terutama 6-8 hari pertama);

- rawatan intensif IDA;

- keadaan klinikal pesakit (umur, pendarahan dalam sejarah);

- penyakit yang berkaitan (penyakit buah pinggang dan hati, faktor kekurangan kongenital dan kekurangan faktor pengambilalihan, dan sebagainya);

- Rawatan gabungan antigen dengan ubat-ubatan lain (terutama aspirin) yang mempengaruhi sistem pembekuan darah, dosis besar agen antiplatelet yang lain;

- berumur lebih dari 65 tahun.

Kekerapan pendarahan, bergantung kepada intensiti rawatan AND, diberikan dalam Jadual. 6

Jadual 6. Kekerapan pendarahan dan intensiti rawatan DAN

Taktik doktor berlebihan DAN

Suatu dos berlebihan diabetes menyebabkan pendarahan dari tisu dan organ: gusi, perut, saluran kencing, alat kelamin. Ia amat penting untuk menekankan bahawa pendarahan tidak selalunya sesuai dengan PI atau PIM.

Penyebab utama overdosis:

1. Rawatan intensif terhadap DAN.

2. Kondisi klinikal pesakit.

3. Tempoh rawatan.

4. Sifat penyakit dan kursus klinikalnya.

Tanda-tanda awal yang berlebihan DAN: sakit kepala atau sakit perut, urin gelap (jika pesakit tidak memakan produk urin pewangi, seperti sup bit, dll).

Dalam kes overdose AND, dan penampilan tanda-tanda pendarahan, perlu:

· Berhenti mengambil AED;

· Jika ini tidak mencukupi, gunakan persediaan vitamin K. Cara terbaik untuk menggunakannya adalah doktor memutuskan berdasarkan pengalamannya sendiri. Sekiranya diputuskan untuk menyuntik vitamin K ke dalam vena, ubat ini mesti dicairkan dengan larutan natrium klorida 0.9% atau larutan glukosa 5% dan diberikan dengan perlahan (1 mg / min) lebih 10-20 minit. Dengan cara ini, anda boleh mengelakkan risiko tindak balas anaphylactic terhadap ubat. Pentadbiran subkutaneus dengan ketara mengurangkan kemungkinan tindak balas yang merugikan;

· Kesan hemostatic yang cepat dicapai dengan penyebaran plasma beku atau tumpuan faktor II, IX dan X.

Tidak puas hati dengan keberkesanan terapi AND

Sebab utama ketidakpuasan doktor yang menetapkan AED dan mengawal keberkesanannya adalah seperti berikut:

- permulaan tindakan perlahan (lebih dari 4 hari), yang membatasi penggunaannya dalam kes-kes yang akut;

- hasil terapeutik yang lebih rendah berbanding heparin;

- keperluan untuk kawalan dos yang kerap;

- interaksi dengan banyak ubat yang digunakan secara serentak;

- kontraindikasi semasa hamil;

- Rintangan kerap pesakit kepada IDA.

Narkoba yang berkesan dengan antikoagulan, profibrinoliticheskimi, antiagregatnom dan tindakan angioprotective, adalah dadah "Sulodeksid." Ia ditetapkan untuk 600 IU intramuscularly setiap hari, dalam kapsul 250 IU 2 kali sehari selama 2-3 bulan.

Selepas 5-7 hari selepas permulaan pengambilan heparin, mereka beralih ke antikoagulan oral atau tidak berpisah.

5. Terapi antibakteria

Dengan manifestasi tempatan dan umum tanggapan keradangan, pesakit dirawat secara oral (ciprofloxacin) atau antibiotik berkesan parenteral (cefazolin, oxacillin, lincomycin, cefotaxime, dan lain-lain) selama 5-7 hari.

6. rawatan pembedahan

Sekiranya semasa pemeriksaan ultrasound dinamik atau di ileocavagography terdapat gejala perkembangan darah beku dalam arah proksimal atau pengapungannya, kaedah rawatan pembedahan ditunjukkan:

1. Trombektomi dari urat iliac.

2. Pembiakan urat iliac dan vena cava inferior di atas tapak trombus.

3. Pasang penuras cava yang boleh ditanggalkan atau kekal.

Hanya kaedah ini dapat menghalang tromboembolisme pulmonari secara berkesan.

Selepas merendahkan aktiviti proses trombotik dan radang, pesakit akan dilepaskan untuk rawatan pesakit luar.

1. Trombosis urat dalam bahagian kaki yang lebih rendah adalah biasa dan berbahaya akibat akibatnya, penyakit vaskular, yang memerlukan terapi yang kompleks dan intensif pada peringkat awal penyakit.

2. Senarai ubat yang diperlukan untuk rawatan konservatif DVT:

· Anticoagulants langsung (heparin parenterally dan topical dalam bentuk salap, Clexane, Fraxiparin);

· Antikoagulan tidak langsung (warfarin, dll);

· NSAID parenterally dan topical dalam bentuk salap;

· Penggunaan venotonik ditunjukkan dalam tempoh akut dan di peringkat pengulangan.

3. Apabila menggantikan antikoagulan langsung (tanpa gred) dengan antikoagulan yang tidak langsung, kedua-dua ubat perlu diambil bersama 4-5 hari dengan penurunan secara beransur-ansur dan kemudian menyelesaikan penghapusan heparin sambil mengekalkan PTI dan INR dalam had terapeutik.

4. Penggunaan terapi kompleks (antikoagulan dan reologi) tidak mempunyai kelebihan terhadap monoterapi dengan antikoagulan.

5. Pentadbiran jangka panjang antikoagulan langsung selama lebih dari 5-7 hari meningkatkan risiko retrombosis jika peralihan kepada antikoagulan tidak langsung tidak betul, meningkatkan tempoh rawatan pesakit dalam dan kos rawatan.

6. Penggunaan LMWH secara ekonomi dan klinikal lebih tepat daripada UFH.

1. Saveliev A.S. "Phlebology", M. Perubatan. 2001

2. Dibrov MD "Pencegahan dan rawatan trombosis urat dangkal dan mendalam pada kaki bawah"

3. Bogachev V.Yu. "Rawatan dan pemulihan pesakit dengan trombosis urat mendalam bahagian kaki bawah", Jabatan Pembedahan Fakulti, RSMU.

4. Ushkalova E.A. "Rawatan dadah rasional trombosis urat mendalam", Jabatan Farmakologi Jeneral dan Klinikal, RUDN University, Perubatan siri 1999, No. 1, Seni. 88-90.

5. Grybauskas PS, "Antikoagulan aksi tidak langsung (penggunaan, dos, petunjuk dan kontraindikasi, kontur makmal, komplikasi dan pertolongan cemas)", Institut Kardiologi, Kaunas Medical University.

6. Lazarev V.N. "Pengalaman menggunakan detralex dalam amalan klinikal dalam pelbagai jenis patologi vena", phlebolymphology 11 / 2000.st.24-25.

7. Baeshko A.A. "Penilaian perbandingan keberkesanan terapi antitrombotik poli dan monovalen trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah", jurnal Angiology and Vascular Surgery, No. 2, 2000

8. Panchenko E. "Pencegahan dan pengobatan trombosis vena di klinik penyakit dalaman", Journal "Doctor", №2, 2000, Art. 6-9

9. A.S. Tarasenko, N.A. Levashko, V.V. Bobylev, V.V. Vdovenko, "Analisis Pencegahan dan Rawatan Pulmonari Tromboembolisme," Orenburg State Medical Academy Department of Surgery No. 1

10. Cadangan untuk diagnosis dan rawatan embolisme pulmonari. (Laporan kumpulan kerja Persatuan Kardiologi Eropah, 2000

11. Saveliev A.S. Dumpe E.P. Yablokov E.G. "Penyakit pada urat utama." Moscow, 1972

Maklumat tentang abstrak "Rawatan konservatif trombosis urat mendalam bagi kaki yang lebih rendah"

Trombosis urat dalaman bahagian bawah kaki

07 Dis 2014, 05:13, oleh admin

Jabatan Pembedahan Fakulti, Universiti Perubatan Negeri Rusia

2) pencegahan embolisme pulmonari sekiranya berlaku trombosis vena;

3) peningkatan dan penyeragaman rawatan DVT;

4) pengenalan kepada amalan pesakit luar bagi pelbagai langkah pemulihan, prestasi yang ditunjukkan kepada semua pesakit yang mempunyai trombosis.

Suspek DVT adalah petunjuk mutlak untuk kemasukan segera pesakit. Sekiranya keadaan membenarkan, pesakit perlu diletakkan di hospital angiosurgikal khusus. Dalam kes-kes di mana ini tidak mungkin, rawatan DVT boleh dilakukan dalam pembedahan atau, paling banyak, dalam jabatan terapeutik.

Polimorfisme manifestasi klinikal DVT sering memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit yang berlaku dengan simptom yang sama (hematomas antara mMm, myositis, luka otot, kecederaan Achilles tendon, arthrosis, arthritis, dan sebagainya). Sehubungan ini, adalah perlu untuk menarik tambahan, kaedah pemeriksaan instrumental. Yang paling bermaklumat adalah pengimbasan ultrabunyi dupleks bagi saluran darah dan venografi radiologi. Ultrasound Doppler di DVT tidak mempunyai nilai diagnostik bebas, kerana ia memberi peratusan besar penemuan negatif palsu dalam bentuk trombosis yang tidak bersifat tunggal.

2) Pencegahan embolisme pulmonari.

3) Pemulihan patensi lumen daripada urat.

Pemberhentian pertumbuhan dan penyebaran bekuan darah dapat dicapai melalui terapi antikoagulan. yang melibatkan penggunaan konsisten (heparin) secara langsung dan heparin (fenilin, acenocoumarol, dan sebagainya) antikoagulan.

Jika tiada kontra biasa (unfractionated) heparin ditadbir dos harian 450 IU setiap 1 kg berat badan pesakit. Bergantung kepada laluan pentadbiran, dos tunggal dikira dengan membahagikan dos harian dengan jumlah suntikan (8 suntikan oleh intravena, pecahan ditadbir pada selang 3 jam, 3 - apabila diberikan subcutaneously pada jangka masa 8 jam). Untuk mencapai paling pesat kesan pencegahan penggumpalan darah suai manfaat bolus intravena awal 5000 U heparin, dan kemudian baki adalah dos harian melalui infusomats.

Tempoh terapi heparin adalah individu dan purata 7 hingga 10 hari. Dalam kes ini, dos heparin perlu diperbetulkan dengan mengambil kira parameter temporal pembekuan darah (secara optimum, pemanjangannya adalah 1.5 - 2 kali norma), yang setiap hari dinilai sebelum suntikan ubat seterusnya.

Pada masa ini, heparin berat molekul rendah (LMWHs) digunakan secara meluas untuk terapi antikoagulan DVT. Tindakan anti-Xa mereka yang terpilih memanjangkan kesan antitrombotik dan mengurangkan kekerapan komplikasi hemorrhagic. Dalam amalan antarabangsa, Enoxaparin adalah yang paling biasa. Enoxaparin diresepkan dalam dos 1 mg / kg 2 kali sehari di bawah kulit perut. Perlu ditekankan bahawa apabila menggunakan LMWH, pemantauan makmal harian sistem hemostasis tidak diperlukan, yang membuat prasyarat yang baik untuk rawatan pesakit luar DVT berbahaya.

3 - 4 hari sebelum pemberhentian heparin yang dijangkakan, adalah perlu untuk menetapkan antikoagulan tidak langsung. Dos harian mereka yang berkesan dikawal oleh tahap indeks prothrombin, nilai yang harus stabil dalam masa 45 - 60%.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, indeks INR antarabangsa telah digunakan untuk pemantauan standard keberkesanan terapi antikoagulan. mewakili hubungan antara masa prothrombin pesakit (PTp) dan masa prothrombin kawalan (PTcontr.). Kesan antikoagulan dianggap dapat dicapai jika INR lebih daripada 1.5. Tempoh pentadbiran antikoagulan tidak langsung biasanya 3 hingga 6 bulan, kerana tepat pada masa ini bahawa gegaran DVT paling sering diperhatikan. Dengan keadaan trombofilik, terapi dengan antikoagulan tidak langsung perlu lebih lama.

Bersama dengan antikoagulan dalam rawatan DVT, disarankan untuk menggunakan dadah hemorheologically aktif (reopolyglukine, pentoxifylline dan derivatif asid nikotinik) dan ubat-ubatan anti-radang yang tidak spesifik (NSAIDs) secara parenteral atau secara rektal (dalam suppositori). Keperluan untuk menggunakan NSAIDs (dislofenac dan derivatif ketoprofen yang lebih baik) disebabkan oleh kehadiran tindak balas keradangan pada bahagian dinding vena, serta sindrom kesakitan, yang menjadikannya sukar untuk mengaktifkan pesakit. Selepas itu, untuk 4-6 minggu, adalah perlu untuk menetapkan ubat-ubatan dengan kesan anti-radang pada dinding vena (rutoside, troxerutin).

Bagi antibiotik, penggunaannya dalam DVT yang tidak rumit tidak bermakna, sama seperti varicotrombophlebitis. Satu pengecualian boleh dibuat dalam kes lesi kulit pustular atau kehadiran "pintu masuk" untuk jangkitan (fraktur terbuka, luka pembedahan, dan lain-lain), serta untuk pesakit yang mempunyai risiko tinggi komplikasi septik (diabetes, HIV, dan lain-lain).

Untuk pencegahan embolisme paru, sebagai tambahan kepada terapi antikoagulan, yang pada tahap tertentu mencegahnya daripada campur tangan dengan perkembangan trombosis, pelbagai kaedah pembedahan digunakan untuk penggumpalan darah yang mengancam embolisme (terapung): trombektomi, implan penapis cava atau pitting vena cava inferior dengan jahitan mekanikal.

Patensi vena dalam kes-kes terdahulu yang terdiagnosis awal (3-5 hari) DVT segmen dapat dipulihkan sepenuhnya dengan bantuan campur tangan pembedahan langsung (trombektomi) atau terapi trombolitik.

Tempoh trombosis aktif secara purata berlangsung selama 3 minggu. Ia dipendekkan dengan terapi yang mencukupi atau mungkin ditangguhkan jika rawatan dijalankan dengan tidak betul. Hasil DVT dalam kebanyakan kes adalah perubahan postthrombophlebitic dalam sistem vena pada kaki bawah.

Bergantung kepada laluan evolusi thrombus, penyembuhan semula lumen vena atau pemusnahan berterusan mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, segmen urat vein yang dikaitkan semula dengan yang tersekat.

Pemulihan untuk trombosis urat dalam

Selepas DVT, pesakit masuk ke dalam keadaan patologi yang kualitatif yang dikenali sebagai penyakit postthrombophlebitic (PTFB). Ia dicirikan oleh perkembangan sindrom ketidakseimbangan vena kronik dan perkembangan pesat gangguan kulit tropis, yang memerlukan program pemulihan komprehensif untuk DVT.