Tachycardia ventrikular Paroxysmal dan rawatannya

Tachycardia ventrikular paroxysmal adalah arrhythmia di mana aktiviti jantung meningkat dan mencapai 140-220 denyutan seminit. Impuls ectopic mengubah irama sinus biasa. Mereka tiba-tiba dapat bermula dan juga tiba-tiba berakhir. Tempoh serangan (paroxysm) juga berbeza.

Dalam detik-detik takikardia ventrikel paroki, jantung mula bekerja dalam mod yang tidak ekonomik, kecekapan peredaran darah menurun, yang mengakibatkan kekurangannya.

Pengkelasan

  1. Bentuk stabil. Serangan terakhir lebih dari 30 saat dan menyebabkan perubahan hemodinamik, seperti kejutan arrhythmogenic dan kegagalan ventrikel kiri akut. Tekanan rendah dikompensasi dengan nadi yang kerap. Dengan borang ini, kebarangkalian kematian mendadak adalah tinggi.
  2. Bentuk tidak stabil. Tiga dan lebih kompleks QRS ectopic secara konsisten selama kurang daripada 30 saat. Bentuk ini menyumbang kepada peningkatan risiko fibrillasi ventrikel, dan jantung mungkin tiba-tiba terhenti.

Punca penyakit

Pelbagai sebab dan kehadiran penyakit berikut menyebabkan takikardia ventrikel:

  • IM
  • Myocarditis
  • Kecacatan jantung
  • Cardiomyopathy
  • Hipokalemia
  • Hypercalcemia
  • Kehadiran kateter di rongga ventrikel
  • Dibeli ZHPT
  • Penyakit jantung iskemik
  • Glikosida jantung keracunan
  • Tekanan
  • Kardiosklerosis Postinfarction
  • Aneurisme dari ventrikel kiri
  • Kardiomiopati Alkohol
  • Sindrom pengujaan pramatang ventrikel
  • Sindrom selang Q-T yang dilanjutkan
  • Inborn ZHPT
  • Kecacatan jantung
  • Injap mitral prolaps
  • Displasia ventrikel aritmogenik.

Gejala penyakit

Jangka masa - dari 10 saat hingga 48 jam; Kadar jantung bentuk ventrikel - 140-220 denyutan per minit - ini adalah tanda utama paroxysm takikardia ventrikel.
Gejala utama penyakit ini:

  • Kejadian serangan mendadak
  • Pulsation of vessels serviks
  • Kehadiran kegagalan jantung
  • Peningkatan bengkak
  • Pengurangan tekanan darah
  • Manifestasi gambaran tertentu penyakit pada ECG.

Apa yang dihapuskan paroxysm

Penggunaan kad kitar semula elektrik kecemasan. Dalam gangguan hemodinamik, kardioversion elektrik kecemasan dilakukan menggunakan pelepasan 100J. Dengan ketidakcekapan pelepasan ini, ia meningkat kepada 200 J., dalam kes melampau, tanpa ketegangan jantung dan tekanan, 360 J. digunakan.

Melakukan urutan jantung tidak langsung. Ia dilakukan pada ketidakmungkinan penggunaan defibrillator.

Adrenalin. Apabila kambuh kembali berulang, defibrilasi diulang dengan suntikan jet intravena atau intracardiac adrenalin dengan asin.

Pengenalan ubat-ubatan antiarrhythmic: lidocaine, ornid (tosylate bretily) atau amiodarone.

"Ujian Vagus". Cara bukan perubatan untuk melegakan serangan. Ia digunakan dalam ketiadaan manifestasi klinikal yang disebut paroxysm takikardia ventrikel.

Rawatan takikardia

Pilihan rawatan adalah secara langsung kepada sama ada pesakit mengalami kegagalan jantung atau tidak hadir.

Terapi antiarrhythmik yang menyokong. Rawatan dengan amiodarone atau sotalol.

Terapi ubat digunakan untuk tekanan darah biasa. Ditugaskan untuk digunakan:

  • Ledocaine
  • Amiodarone
  • Phenytoin
  • Etatsizina
  • Novocainamide
  • Magnesium sulfate
  • Penyekat B
  • Brethilia tosilata
  • Disopyramide

Penggunaan ablation radiofrequency

Pembedahan pemindahan jantung.

Memasang defibrillator cardioverter. Ia adalah salah satu kaedah yang paling berkesan. Petunjuk untuk implan kardioverter-defibrillator:

  • Kemunculan kematian klinikal
  • Kehadiran paraxisme spontan yang mampan
  • Ketidakhadiran dan kemustahilan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dengan scinop dengan genesis yang tidak jelas
  • Ketidakberupayaan pelepasan sawan dengan Novocainomide dalam bentuk VT yang tidak stabil, kardiosklerosis pasca infarksi, dan disfungsi ventrikel kiri
  • Dalam pencegahan utama pada pesakit dengan infark miokard (peruntukkan ventrikel kiri 30-40% fungsi)
  • Dalam pencegahan utama pada pesakit yang didiagnosis dengan cardiomyopathy congestive idiopathic
  • Dengan profilaksis sekunder sebelum transplantasi jantung
  • Dalam profilaksis sekunder pada pesakit yang didiagnosis dengan cardiomyopathy diluaskan dengan fungsi lungsuran ventrikel kiri (kurang daripada 30%) dan takikardia ventrikel berterusan atau fibrilasi ventrikel.

Tachycardia ventrikular paroki adalah penyakit yang sangat berbahaya yang boleh membawa kepada serangan jantung dan kematian. Oleh itu, rawatannya tidak bertolak ansur dengan penangguhan. Diagnosis tepat pada masanya dan bantuan segera dapat menyelamatkan nyawa pesakit dan memberi harapan untuk pemulihan.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal

Antara aritmia yang mengancam nyawa, tachycardia ventrikular paroxysmal dianggap paling kerap. Ia adalah berbahaya kerana ia boleh dengan mudah berkembang menjadi fibrillation atrial dan asystole (kematian arrhythmic). Menurut statistik untuk lelaki, patologi ini berkembang dua kali lebih kerap sebagai wanita.

Punca dan patogenesis

Penyebab tachycardia ventrikular paroxysmal banyak, dan selalunya mereka dikaitkan dengan patologi jantung dan saluran darah. Antara sebabnya ialah:

    • Infark miokardium;
    • Postinfarction aneurysm - protrusi dinding jantung atau aorta selepas serangan jantung;
    • Komplikasi reperfusion - komplikasi selepas pemindahan darah atau pengganti darah;
    • Myocarditis akut adalah penyakit jantung radang pelbagai asal;
    • Kardiosklerosis - keadaan yang mengakibatkan serangan jantung, miokarditis, dan penyakit jantung lain, dan menyebabkan penurunan tajam dalam kontraksi dan kegembiraan hati;
    • Jenis kardiomiopati yang berbeza;
    • Kecacatan jantung dan kongenital;
    • Hipotesis;
    • Prolaps injap mitral;
    • Syarat selepas pembedahan jantung;
    • Ubat mabuk (dengan ubat-ubatan digitalis dan alat pacu jantung yang lain);
    • Penyakit kronik tisu penghubung (scleroderma, sistemik lupus erythematosus, penyakit rematik);
    • "Jantung seorang atlet."

Tachycardia idiopatik - berkembang tanpa sebab yang jelas.

Ia juga boleh dicetuskan oleh ubat-ubatan yang ditetapkan untuk penyakit jantung, termasuk antiarrhythmics dan diuretics - mereka boleh menyebabkan penurunan potensi elektrofisiologi dan pecahan dalam irama jantung.

Paroxysm takikardia ventrikel berlaku melalui ketiga-tiga mekanisme di mana serangan arrhythmia boleh berlaku - gelombang masuk semula, kehadiran fokus kecenderungan patologi dan kehadiran pemicu patologi dalam ventrikel.

Hipertensi akan hilang. untuk 147 Rubles!

Ketua jururawat jantung: Program rawatan hipertensi Persekutuan dilancarkan! Dadah baru untuk hipertensi dibiayai oleh belanjawan dan dana khas. Jadi dari tekanan tinggi meneteskan agen menetes. Baca lebih lanjut >>>

Gejala

Serangan takikardia mungkin tanpa gejala, dan mungkin disertai gejala kegagalan jantung:

  • Palpitasi;
  • Kesakitan di hati;
  • Kelemahan, pening;
  • Sesak nafas, nafas pendek;
  • Takut mati;
  • Pengsan.

Pulse dengan paroxysm adalah 150-180 denyut / min, kurang kerap ia lebih daripada 200 atau kira-kira 100 denyutan / min dengan klinik yang jelas. Dengan tempoh serangan itu, takikardia terbahagi kepada stabil (serangan itu berlangsung lebih daripada 30 tahun, pilihan paling berbahaya) dan tidak stabil (tempoh serangan ditentukan pada ECG). Tekanan darah semasa serangan dikurangkan kepada 90/60 atau kurang.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada ujian anamnesis, pemeriksaan dan pelbagai jenis ECG. EKG mudah tidak cukup untuk didiagnosis, kerana paroxysm boleh berlaku pada bila-bila masa, dan ia tidak semestinya perlu apabila penyelidikan dijalankan. Oleh itu, kaedah seperti Holter-ECG digunakan untuk menentukan takikardia, yang membolehkan memantau keadaan jantung sepanjang hari; transgokageal dan intrasardiac ECG). Selain itu ujian yang digunakan dengan aktiviti fizikal dan Echo-KG, kajian electrophysiological intracardiac.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal pada ECG:

  • Peningkatan mendadak dalam kadar jantung;
  • Mengekalkan denyutan jantung yang betul;
  • Kehadiran beberapa tekak takikardia.

Ujian senaman adalah berdasarkan fakta bahawa aktiviti fizikal boleh menimbulkan paroxysm. Echocardiography membolehkan anda melihat perubahan dalam hati yang membawa kepada takikardia.

Rawatan

Rawatan tachycardia paroxysmal termasuk dua peringkat - pelepasan serangan (penjagaan kecemasan) dan pencegahan serangan (rawatan penyakit mendasar).

Untuk melegakan paroxysm, anda mesti:

  • Jika paroxysm dicetuskan dengan mengambil dadah - segera membatalkannya;
  • Jika pesakit sedar dan tahu ubat yang biasanya membantu dia dari serangan - untuk memasukkan ubat ini;
  • Pelepasan perubatan serangan dalam beberapa peringkat:
    • Tahap pertama adalah penggunaan lidocaine secara intravena dalam aliran jika tidak alergi;
    • Tahap kedua adalah procainamide intravena secara perlahan atau amiodarone dalam 5% glukosa intravena sehingga irama normal;
    • Peringkat ketiga - Bretiliya tosilat intravena menetes sebagai terapi penyelenggaraan.
  • Kardiovet pulsa elektro - pemulihan irama menggunakan defibrilator. Ia digunakan untuk gangguan irama jantung yang teruk, keadaan mengancam nyawa, dan ketidakcekapan kad kardiovaskular. Di samping itu, untuk meningkatkan kecekapan pemulihan irama, ubat digunakan - lidocaine, amiodarone, bretillum tosylate, quinidine.

Rawatan jangka panjang bergantung kepada penyakit asas yang menyebabkan takikardia ventrikular paroksismal. Pastikan untuk menyesuaikan dos dan rejimen ubat-ubatan yang boleh menyebabkan serangan.

Prognosis untuk tachycardia paroxysmal bergantung kepada tahap gangguan kegembiraan dan kekonduksian. Sekiranya ECG menunjukkan bidang rangsangan patologi, perubahan kekonduksian dalam beberapa arah, maka prognosis adalah lebih serius dan risiko mengalami gangguan irama teruk adalah hebat. Ia juga pelanggaran berbahaya di mana anda boleh mencetuskan mantap atau disertai gejala teruk serangan semasa EPI intrakardiak. Jika, walaupun serangan, fungsi kedua-dua ventrikel tetap normal, risikonya agak kecil.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal tidak boleh dicegah, tetapi risiko kematian jantung secara tiba-tiba dapat dikurangkan. Untuk melakukan ini, pesakit dirawat sebagai terapi antiarrhythmic yang menyokong - amiodarone, sotalol dan ubat-ubatan lain, serta ubat-ubatan yang ditetapkan untuk kegagalan jantung - inhibitor ACE, diuretik, beta-blocker, statin. Jika mereka tidak berkesan, defibrilator kardioverter boleh dipasang, ablasi radiofrequency atau aneurysmectomy boleh dilakukan, atau dalam kes-kes yang teruk, pemindahan jantung mungkin diperlukan.

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dalam takikardia ventrikel, seperti dalam supraventricular (supraventrikular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Relief paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis aritmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi untuk fibrilasi ventrikel atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Sekiranya dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

  1. Tahan paroxysmal:
    • tempoh lebih daripada 30 saat;
    • gangguan hemodinamik yang teruk;
    • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
  2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
    • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
    • gangguan hemodinamik tidak hadir;
    • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khas tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Apabila ia berlaku, kesediaan otot jantung untuk membangunkan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

  1. Tachycardia ventrikel berulang:
    • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
  2. Tachycardia polimorfik:
    • bentuk sedemikian boleh berlaku dengan kehadiran serentak dari beberapa patologi patologi sumber irama.
  3. Tachycardia ventrikular dua hala:
    • dicirikan sama ada dengan cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu fokus ektopik, atau dengan peralihan yang betul dari dua sumber dorongan saraf.
  4. Tachycardia type "Pirouette":
    • irama salah;
    • jenisnya ialah dwiarah;
    • kadar denyutan jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
    • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
    • kecenderungan untuk berulang;
    • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data dunia, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysm tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

  1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
    • infarksi miokardium;
    • postinfarction aneurysm;
    • aritmia reperfusi (berlaku semasa pemulihan pemulangan aliran darah terjejas arteri koronari).
  2. Gangguan genetik dalam badan:
    • displasia ventrikel kiri;
    • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
    • Sindrom WPW;
    • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
  3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
    • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
    • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat daripada campur tangan pembedahan;
    • amyloidosis dan sarcoidosis;
    • thyrotoxicosis;
    • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
    • "Atlet atlet" (struktur miokard yang diubah suai, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
  4. Faktor lain yang tidak dikenali:
    • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxisma ventrikel:

  1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah varian yang paling biasa mengenai berlakunya gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium
  2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
  3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "menjelang jadual".

Manifestasi klinikal penyakit ini

  • perasaan berdebar-debar;
  • rasa "koma di kerongkong";
  • pening yang teruk dan kelemahan yang tidak digalakkan;
  • perasaan ketakutan;
  • pelunturan kulit;
  • sakit dan pembakaran di dada;
  • Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
  • yang melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (bermula dari sesak nafas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan memastikan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama ialah elektrokardiografi (ECG).

ECG dengan takikardia ventrikel Terdapat juga simptom tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal jenis ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, serta beberapa pemeriksaan fizikal yang mudah dan hasilnya:

  • sambil mendengar kerja jantung (auscultation) - detak jantung yang cepat dengan nada hati yang membosankan yang tidak dapat dikira;
  • nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Sering kali, BP tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Dalam ketiadaan tanda-tanda ECG takikardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel adalah pembezaannya dengan bentuk supraventrikular dengan pengalihan impuls menyimpang (kerana kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini adalah disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

  1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG, kompleksnya lebih luas berbanding dengan takikardia supraventricular).
  2. Penyisihan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
  3. Kompleks QRS adalah fasa tunggal (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda takikardia supraventricular dengan pengalihan yang menyimpang:

  1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
  2. Tempoh QRS tidak lebih daripada 0.12 saat.
  3. Perbalahan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
  4. Pg dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk di hadapan lesi yang bersamaan dengan jantung. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan mendesak serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan prosedur perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular?
  2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
  3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada terdapat kes-kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
  4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat-ubatan (ia perlu mengambil kira ubat-ubatan tertentu (antiarrhythmics, diuretik, dan lain-lain) boleh mencetuskan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
  5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama lebih awal (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
  6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan tachycardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi nadi elektrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Jika tiada kesan, larutan Epinefrin diberikan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai oleh peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP) yang ketara, maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofon (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes meningkatkan keadaan umum pesakit dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, adalah dinasihatkan untuk menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

  • dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak boleh diterima;
  • untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Jika tidak sebaliknya.

Paroxysm jenis takikardia "Pirouette" dalam mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan membina fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Asas pencegahan penyakit ini adalah penggunaan terus ubat-ubatan anti-kambuh anti aruhmik. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infarksi miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

  • statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
  • agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan melegakan dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
  • beta blocker (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang semasa mengambil ubat di atas untuk pencegahan penggunaan paroxysms yang berikut:

  • implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, memberi jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
  • ablasi radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
  • pemindahan hati (sebagai usaha terakhir, jika tiada rawatan lain mungkin).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes terburuk tachycardia paroxysmal, sering diiringi oleh komplikasi yang serius. Dengan apa-apa pelanggaran irama jantung kemungkinan kematian yang tinggi.

Semua nuansa takikardia ventrikular paroxysmal: adakah ia berbahaya dan bagaimana untuk merawatnya

Tachycardia adalah satu keadaan yang boleh membawa potensi ancaman kepada kehidupan pesakit.

Ini terutamanya terpakai kepada bentuk patologi ini, yang dipanggil tachycardia paroxysmal ventrikel (ZHPT), kerana ia bukan sahaja merosakkan fungsi peredaran darah dengan ketara, tetapi juga boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit.

Penerangan dan klasifikasi

Perbezaan utama ZHPT dari bentuk takikardia lain ialah tumpuan denyutan elektrik yang kerap, yang menyebabkan gangguan hati, dijana dalam ventrikel atau septum interventrikular.

Ventrikel mulai berkontrak lebih kerap daripada atria, dan aktiviti mereka menjadi berpisah (tidak selaras). Hasilnya adalah pelanggaran hemodinamik yang teruk, penurunan tekanan darah yang tajam, fibrilasi ventrikular, kegagalan jantung.

Mengikut klasifikasi klinikal, tachycardia ventrikular paroxysmal boleh menjadi stabil atau tidak stabil. Perbezaan di antara mereka terletak pada fakta bahawa bentuk patologi yang tidak stabil tidak dapat memberi kesan kepada hemodinamik, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Punca dan faktor risiko

Selalunya, perkembangan ZHPT dikaitkan dengan luka teruk miokardium, dan hanya dalam 2% kes takikardia dari etiologi yang tidak dapat dijelaskan (idiopatik) didiagnosis pada pesakit. Penyebab utama patologi termasuk:

  • Penyakit jantung koronari (85% daripada kes) dan infarksi miokardium;
  • Komplikasi Postinfarction (kardiosklerosis);
  • Aneurysm ventrikel kiri;
  • Myocarditis akut, yang dihasilkan akibat penyakit autoimun dan berjangkit;
  • Cardiomyopathy (hipertrofik, diluaskan, ketat);
  • Kecacatan jantung, kongenital atau diperolehi;
  • Prolaps injap mitral;
  • Displasia ventrikel aritmogenik;
  • Beberapa penyakit sistemik (amyloidosis, sarcoidosis);
  • Thyrotoxicosis;
  • Sindrom Romano-Ward dan sindrom arousal pramatang ventrikel;
  • Hipo- dan hiperkalsemia;
  • Pembedahan jantung bawah atau kehadiran kateter dalam rongga;
  • Penyakit jantung kongenital;
  • Kesan toksik ubat-ubatan tertentu (khususnya, glikosida jantung) dalam berlebihan atau keracunan.

Di samping itu, ZHPT kadang-kadang diperhatikan pada wanita hamil kerana pengaktifan proses metabolik dalam badan dan tekanan rahim yang meningkat di kawasan jantung. Dalam kes ini, takikardia berlalu selepas bersalin dan tidak melibatkan sebarang kesan kesihatan.

Tanda-tanda dan tanda-tanda pada ECG

Biasanya, serangan tachycardia ventrikular paroxysmal mempunyai permulaan dan hujung yang jelas, dan biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam (kadang-kadang beberapa hari). Ia bermula dengan kejutan yang kuat di rantau jantung, selepas itu pesakit mempunyai gejala berikut:

  • Palpitasi yang dirasai walaupun tanpa merasakan nadi;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Pallor kulit;
  • Pembakaran, sakit, atau ketidakselesaan di dada;
  • Pusing, "loya";
  • Rasa penyempitan di dalam hati;
  • Ketakutan yang kuat terhadap kematian;
  • Kelemahan dan pengsan.

Patologi ECG dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • Tidak terdapat sambungan antara gigi P dan kompleks ventrikel (dalam sesetengah kes, gigi tersembunyi sepenuhnya dalam kompleks gastrik), yang bermaksud penceraian dalam aktiviti ventrikel dan atria;
  • Deformasi dan pengembangan kompleks QRS;
  • Kemunculan kompleks QRS lebar normal di antara kompleks ventrikel yang cacat, yang dalam bentuk menyerupai sekatan bundle of His pada ECG.

Diagnosis dan penjagaan kecemasan semasa penyitaan.

Diagnosis ZHPT termasuk kajian-kajian berikut:

  • Mengumpul sejarah. Analisis keadaan kesihatan umum pesakit, keadaan di mana serangan takikardia berlaku, mengenal pasti faktor risiko (komorbiditi, faktor genetik, kehadiran patologi dalam saudara terdekat).
  • Pemeriksaan am. Pengukuran tekanan darah dan denyutan jantung, pemeriksaan kulit, mendengar denyutan jantung.
  • Ujian darah dan air kencing. Ujian umum membolehkan mengenal pasti gangguan berkaitan (kami mengesyorkan untuk mengkaji penyahkodan ujian darah am pada orang dewasa di dalam meja), dan ujian darah biokimia - tahap kolesterol, trigliserida, elektrolit darah, dan sebagainya.
  • Elektrokardiogram. Kajian utama, dengan bantuan diagnosis pembezaan ZHTT.
  • Pemantauan holter. Pemantauan harian Holter pada ECG denyut jantung, yang memungkinkan untuk menentukan jumlah episod takikardia per hari, serta kondisi di mana mereka terjadi.
  • Echocardiography. Membolehkan anda untuk menilai keadaan struktur jantung, untuk mengenal pasti gangguan konduksi dan fungsi kontraksi injap.
  • Kajian elektrofisiologi. Dijalankan untuk mengenal pasti mekanisme tepat pembangunan ZHPT dengan bantuan elektroda dan peralatan khusus yang mencatat impuls biologi dari permukaan jantung.
  • Ujian beban. Digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari, yang merupakan penyebab patologi yang paling biasa, serta memantau bagaimana perubahan takikardia ventrikel bergantung kepada peningkatan beban.
  • Kajian Radionuclide. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti zon kerosakan pada otot jantung, yang mungkin menyebabkan ZHPT.
  • Coronarografi kapal jantung dengan ventrikulografi. Kajian saluran darah dan rongga jantung untuk menyempitkan arteri jantung dan aneurisma ventrikel.

Diagnosis pembezaan tachycardia paroxysmal ventrikel dilakukan dengan takikardia supraventricular, disertai dengan pengalihan yang berleluasa dari impuls elektrik dan kompleks QRS yang lebih luas, sekatan dari sekat-Nya, blokade intraventricular bergantung kepada tachycardia.

Sebagai ubat untuk melegakan sawan, lidocaine, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamide, aymalin, disopyramide digunakan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan kaedah kerengsaan saraf vagus, serta ubat verapamil, propranolol dan glikosida jantung.

Rawatan dan pemulihan

Rawatan ZHTT dilakukan secara individu, bergantung kepada keadaan pesakit dan punca patologi.

Sebagai langkah terapeutik, rawatan electropulse digunakan terutamanya (pemulihan irama jantung menggunakan denyut arus elektrik), jika tidak mustahil untuk menggunakannya - ubat yang sesuai, dan dalam kes-kes yang paling sukar - operasi pembedahan.

Terapi konservatif (dadah) ZhPT termasuk penggunaan alat-alat berikut:

  • Ubat antirastik yang memulihkan dan mengekalkan kadar jantung;
  • Penyekat beta-adrenoreceptor - mengurangkan kadar jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • Penyekat saluran kalsium - memulihkan irama biasa penguncupan jantung, meluaskan saluran darah, mengurangkan tekanan darah;
  • Omega 3 asid lemak - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah, mengelakkan pembentukan bekuan darah dan mempunyai kesan anti-radang.

Rawatan pembedahan dilakukan dengan adanya tanda-tanda berikut:

  • Kes fibrilasi ventrikel dalam sejarah;
  • Perubahan serius dalam hemodinamik pada pesakit dengan postinfarction ZHPT;
  • Aloritmia extrasystolic berterusan;
  • Serangan, tachycardia berulang pada pesakit selepas infark miokard;
  • Pelanggaran, patologi dan penyakit yang terapi terhadap terapi dadah, serta ketidakupayaan untuk menggunakan kaedah rawatan yang lain.

Sebagai kaedah rawatan pembedahan, implantasi defibrillators elektrik dan pacemaker, serta pemusnahan sumber aritmia menggunakan denyut frekuensi radio, digunakan.

Klip video ini menerangkan pilihan penyelidikan dan rawatan baru untuk penyakit ini:

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Komplikasi ZHTT yang mungkin termasuk:

  • Gangguan hemodinamik (kegagalan peredaran kongestif, dan lain-lain);
  • Fibrillation dan fibrilasi ventrikel;
  • Perkembangan kegagalan jantung.

Prognosis untuk pesakit bergantung kepada kekerapan dan intensiti serangan, penyebab patologi dan faktor lain, tetapi tidak seperti tachycardia paroxysmal supraventrikular, bentuk ventrikel pada umumnya dianggap sebagai diagnosis yang tidak baik.

Oleh itu, pada pesakit dengan ZHPT berterusan yang berlaku dalam tempoh dua bulan pertama selepas infark miokard, jangka hayat tidak melebihi 9 bulan.

Jika patologi tidak dikaitkan dengan lesi focal besar otot jantung, penunjuk purata 4 tahun (terapi ubat boleh meningkatkan jangka hayat sehingga 8 tahun).

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan serangan takikardia pada masa akan datang, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana faktor-faktor yang boleh membawa kepada kejadian mereka (contohnya, keadaan yang tertekan), kerap melawat doktor yang hadir, mengambil ubat yang ditetapkan, dan dalam kes-kes yang sukar - menjalani hospitalisasi yang dirancang untuk penyelidikan tambahan dan taktik lanjutan rawatan.

Untuk menghalang pembangunan ZHPT, anda boleh menggunakan langkah-langkah berikut:

  • Pencegahan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang boleh menyebabkan patologi;
  • Memberi tabiat buruk;
  • Kelas latihan yang kerap dan berjalan di udara segar;
  • Diet seimbang (mengehadkan penggunaan makanan berlemak, goreng, asap dan masin);
  • Kawalan berat badan, serta paras gula dan kolesterol;
  • Pemeriksaan rutin (sekurang-kurangnya sekali setahun) dengan pakar kardiologi dan ECG.

Oleh itu, apabila disyaki pertama serangan, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan, dan juga menjalani peperiksaan lengkap untuk mengenal pasti punca-punca patologi dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Tachycardia ventrikular: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular adalah sejenis gangguan irama jantung yang hampir selalu berlaku akibat kerosakan teruk pada otot jantung, yang dicirikan oleh gangguan ketara intracardiac dan hemodinamik umum, dan boleh menyebabkan hasil yang teruk.

Secara umum, takikardia dipanggil laju denyutan pesat - lebih daripada 80 denyutan seminit. Tetapi jika tachycardia sinus, yang disebabkan oleh tekanan, keseronokan, penggunaan kafein, dan lain-lain, lebih fisiologi, maka beberapa jenis tachycardias adalah patologi. Sebagai contoh, takikardia supraventricular, atau supraventricular, takikardia dari simpang AV (simptom, tachycardia nodular) sudah memerlukan perhatian perubatan segera. Dalam kes yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus diberikan segera.

Kerja sistem konduksi jantung adalah perkara biasa

Biasanya, rangsangan elektrik, yang membawa kepada penguncupan otot jantung yang normal, bermula di nod sinus, secara beransur-ansur "tenggelam" di bawah dan merangkumi atria terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atria dan ventrikel terletak nod atrioventricular, sejenis "switch" dengan bandwidth untuk impuls sekitar 40-80 per minit. Itulah sebabnya hati orang yang sihat berdegup dengan irama, dengan kekerapan 50-80 denyutan seminit.

Dengan kekalahan miokardium, sebahagian daripada impuls tidak boleh pergi lebih jauh, kerana bagi mereka terdapat halangan dalam bentuk tisu utuh dari ventrikel utuh di tempat ini, dan impuls datang kembali, seolah-olah beredar di bulatan dalam satu titik fokus mikro. Fokus ini sepanjang miokardium ventrikel menyebabkan pengurangan lebih kerap, dan kekerapan penguncupan jantung dapat mencapai 150-200 denyutan seminit atau lebih. Jenis tachycardia ini adalah paroki dan boleh menjadi stabil dan tidak stabil.

Tachycardia ventrikel yang berkekalan dicirikan dengan rupa paroxysm (serangan jantung berdebar-debar secara tiba-tiba dan tiba-tiba) selama lebih daripada 30 saat, menurut kardiogram dengan kehadiran pelbagai kompleks ventrikel yang diubah. Tachycardia ventrikel yang berkekalan mungkin berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia ventrikular paroxysmal tidak stabil dicirikan oleh kehadiran tiga atau lebih kompleks ventrikel yang diubah dan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak seperti yang stabil. Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya boleh diperhatikan dengan rentak pramatang berulang-alik yang kerap, dan kemudian bercakap mengenai rentetan dengan jogs takikardia ventrikel.

Kesan tachycardia ventrikel

Ini jenis gangguan irama jantung tidak begitu jarang - hampir 85% pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms takikardia diperhatikan dua kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Punca takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikular dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran pesakit mana-mana patologi jantung. Walau bagaimanapun, dalam 2% daripada semua kes takikardia, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca kejadiannya, dan kemudian takikardia ventrikel dipanggil idiopatik.

Atas alasan utama, perkara berikut perlu diambil perhatian:

  1. Infark miokard akut. Sekitar 90% daripada semua kes takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya dibiarkan, disebabkan oleh keunikan bekalan darah ke jantung).
  2. Sindrom kongenital yang dicirikan oleh keabnormalan dalam kerja gen yang bertanggungjawab terhadap mikrostruktur dalam sel-sel otot jantung - untuk kerja saluran kalium dan sodium. Gangguan saluran ini membawa kepada proses repolarization dan depolarization yang tidak terkawal, akibatnya terdapat penurunan pengurangan ventrikel. Pada masa ini, dua sindrom serupa dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, digabungkan dengan pekak kongenital, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak digabungkan dengan pekak. Sindrom ini mengiringi tachycardia ventrikel jenis "pirouette", apabila banyak rahim rangsangan terbentuk di dalam hati bahawa pada kardiogram kompleks ventrikel dan polimer politopik ini kelihatan seperti perubahan gelombang seperti kompleks berulang naik dan turun berbanding isoline. Selalunya jenis takikardia ini disebut "ballet jantung."
    Di samping kedua-dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh sintesis saluran kalium dan natrium yang merosakkan) boleh membawa kepada paroxysm takikardia ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dicirikan oleh kecenderungan ventrikel kepada kontraksi awal yang kerap disebabkan oleh adanya tambahan konduktif antara atria dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan Clerk-Levy-Cristesko syndrome (CLC-syndrome), juga dengan sekumpulan tambahan James. Sindrom preexposure dua ventrikel terakhir dibezakan oleh fakta bahawa bukan sahaja impuls fisiologi dalam irama 60-80 seminit pergi dari atria ke ventrikel, tetapi juga tambahan "pelepasan" impuls melalui berkas tambahan konduksi, hasilnya, ventrikel menerima rangsangan "double" memberikan paroxysm takikardia.
  3. Penggunaan berlebihan ubat-ubatan antiarrhythmic - quinidine, sotalol, amiodarone, dan lain-lain, serta beta-agonists (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
  4. Apa-apa perubahan dalam miokardium ventrikel yang disebabkan oleh keradangan (miokarditis akut dan kardiosklerosis selepas miokarditis), arkitekik (cacat jantung, kardiomiopati) terjejas atau perubahan post-infarction (selepas kardiosklerosis).
  5. Ketoksikan, sebagai contoh, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis dadah, terutama kokain.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab utama kecenderungan terhadap terjadinya takikardia ventrikel, perlu diperhatikan faktor-faktor yang dapat memprovokasi yang dapat berfungsi sebagai pencetus untuk perkembangan paroxysm. Ini termasuk sengit, tidak boleh diterima untuk latihan pesakit ini, pengambilan makanan yang berlebihan, tekanan psiko-emosi yang kuat dan tekanan, perubahan mendadak dalam suhu udara ambien (sauna, bilik wap, bilik wap).

Tanda-tanda klinikal

Tanda-tanda takikardia ventrikel boleh menunjukkan diri mereka pada individu muda (sindrom genetik kongenital, cacat jantung, miokarditis, keracunan) dan lebih dari 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinikal boleh berbeza dengan pesakit yang sama pada masa yang berlainan. Tachycardia ventrikular dapat mewujudkan dirinya hanya dengan sensasi yang tidak menyenangkan dari degupan jantung yang cepat atau tak teratur, dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Walau bagaimanapun, seringkali serangan takikardia ventrikel muncul dengan ganas dengan keadaan umum pesakit, dengan kehilangan kesedaran, kesakitan dada, sesak nafas, dan juga boleh membawa kepada fibrilasi ventrikel dan asystole (serangan jantung). Dalam erti kata lain, pesakit mungkin mengalami kematian klinikal dengan pemberhentian aktiviti jantung dan pernafasan. Tidak mustahil untuk meramalkan bagaimana takikardia ventricular akan nyata dan berkelakuan dalam pesakit bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan ECG, yang didaftarkan pada masa paroxysm. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada ECG tiga atau lebih kompleks kompleks ventrikel yang diubah suai QRST, dengan frekuensi 150-300 seminit, dengan irama sinus yang dipelihara dari nod sinus.

contoh paroxysm VT pada ECG

Tachycardia Pirouette ditunjukkan oleh peningkatan gelombang dan penurunan dalam amplitud kompleks QRST yang kerap dengan kekerapan 200-300 seminit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dicirikan oleh kehadiran kompleks diubah, tetapi berbeza dalam bentuk dan saiz. Ini menunjukkan bahawa dalam tisu ventrikel ada beberapa fenomena pengujaan patologi, yang mana diteruskan kompleks polimorfik.

Walau bagaimanapun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftarkan dan memperjelas jenis tachycardia paroxysmal, perlu mencetuskan takikardia ini - iaitu, menerapkan ujian tekanan (dengan aktiviti fizikal - ujian treadmill) atau kajian elektrofisiologi intrakardiak (EFI). Selalunya, kaedah sedemikian diperlukan untuk mencetuskan tangkapan tachycardia, membetulkannya, dan kemudian memeriksa secara terperinci, menilai kepentingan klinikal dan prognosis bergantung kepada subtip takikardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasound jantung (Echo-CS) dilakukan - pecahan pecah dan kontraksi ventrikel jantung dianggarkan.

Dalam apa jua keadaan, kriteria pemilihan pesakit untuk melakukan EFI dengan takikardia ventrikel yang disyaki atau dengan paroxysm tachycardia yang sudah didaftarkan ditentukan dengan tegas secara individu.

Rawatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri daripada dua komponen - pengurangan paroxysm dan pencegahan berlakunya paroxysm pada masa akan datang. Pesakit dengan takikardia ventrikel, walaupun tidak stabil, selalu memerlukan rawatan kecemasan. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel di latar belakang extrasystole ventrikular yang kerap, pesakit dengan jenis arrhythmia yang terakhir juga memerlukan kemasukan ke hospital.

Pelepasan paroxysm takikardia ventrikel boleh dicapai dengan mentadbirkan ubat-ubatan dan / atau menggunakan kardioversi elektrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pesakit dengan takikardia ventrikel yang berkekalan, dan juga dengan takikardia yang tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk (kehilangan kesedaran, hipotensi, keruntuhan, kejutan arrhythmogenic). Mengikut semua peraturan defibrillation, pelepasan elektrik dihantar ke jantung pesakit melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada masa yang sama, pengudaraan tiruan paru-paru dilakukan (semasa berhenti bernafas), kardioversi boleh bergantian dengan urutan jantung tidak langsung. Pengenalan ubat-ubatan ke dalam urat subclavian atau periferal juga dijalankan. Apabila penangkapan jantung digunakan pentadbiran adrenalin intrakardiak.

Antara ubat, lidocaine (1-1.5 mg / kg berat badan) dan amiodarone (300-450 mg) adalah yang paling berkesan.

Untuk pencegahan paroxysm di masa depan, pesakit ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dos dipilih secara individu.

Dengan paroxysms yang kerap (lebih daripada dua kali sebulan), pesakit mungkin disyorkan implan perentak jantung (EX), tetapi ia adalah cardioverter-defibrillator. Di samping itu, ECS boleh melakukan fungsi perentak tiruan, tetapi jenis ini digunakan dalam gangguan irama lain, contohnya, dalam sindrom kelemahan nod sinus dan dalam sekatan. Dengan tachycardias paroxysmal, cardioverter-defibrillator ditanamkan, yang, apabila sebuah takikardia ventrikel berlaku, dengan serta-merta "memuatkan semula" hati, dan ia mula berkontrak dalam irama yang betul.

Dalam kegagalan jantung kongestif di peringkat terminal, apabila implan EKS dikontraindikasikan, pemindahan jantung boleh ditawarkan kepada pesakit.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat ialah fibrilasi ventrikular, yang berubah menjadi asystole dan membawa kepada perkembangan klinikal, dan tanpa kematian biologi pesakit.

Fibrillasi ventrikular adalah peringkat terminal berikutan VT. Bahaya kematian

Di samping itu, irama jantung yang tidak teratur, apabila jantung berdegup darah, seperti dalam pengadun, boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah di rongga jantung dan menyebarkannya ke lain-lain vesel yang besar. Oleh itu, pesakit mungkin mempunyai komplikasi thromboembolic dalam sistem arteri pulmonari, arteri otak, anggota badan dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah dapat membawa kepada hasil yang tidak menyenangkan, dengan atau tanpa rawatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa rawatan sangat tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, keupayaan penguncupan utuh dari ventrikel, ketiadaan kegagalan jantung dan masa untuk memulakan rawatan dengan ketara mengubah prognosis untuk lebih baik. Oleh itu, seperti mana-mana penyakit jantung, adalah penting bagi pesakit untuk berunding dengan doktor dalam masa dan segera memulakan rawatan yang disyorkan.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal (PT) adalah irama dipercepat, sumber yang bukan nod sinus (perentak biasa), tetapi tumpuan pengujaan yang timbul di bahagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi tumpuan sedemikian, atrial, ventrikel PT dan sendi ventrikel terpencil dari simpang atrioventricular. Dua jenis pertama disatukan oleh konsep "takikardia supraventricular, atau supraventricular".

Bagaimana tachycardia paroxysmal ditunjukkan

Serangan PT biasanya bermula tiba-tiba dan berakhir seperti tiba-tiba. Kekerapan kontraksi jantung adalah pada masa yang sama dari 140 hingga 220 - 250 per minit. Tachycardia serangan (paroxysm) berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam, dalam kes-kes yang jarang berlaku, tempoh serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT mempunyai kecenderungan untuk berulang (berulang).

Ritme jantung di PT. Pesakit biasanya merasakan permulaan dan akhir paroxysm, terutamanya jika serangan itu panjang. Paroxysm PT adalah satu siri extrasystoles berikutan satu demi satu dengan kekerapan besar (berturut-turut 5 atau lebih).

Kadar jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

  • pengurangan pengisian ventrikel dengan darah,
  • penurunan dalam strok dan isipadu minit jantung.

Hasilnya, kelaparan oksigen otak dan organ lain berlaku. Dengan paroxysm yang berpanjangan, vasospasm periferi berlaku, tekanan arteri meningkat. Bentuk kejutan kardiogenik mungkin timbul. Aliran darah koronari bertambah teruk, yang boleh menyebabkan serangan angina pectoris atau bahkan perkembangan infarksi miokardium. Mengurangkan aliran darah di buah pinggang menyebabkan penurunan pembentukan air kencing. Kelaparan oksigen usus boleh ditunjukkan oleh sakit perut dan perut kembung.

Sekiranya PT wujud dalam masa yang lama, ia boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah. Ini adalah yang paling biasa untuk nod dan ventrikel PT.

Permulaan paroxysm, pesakit merasakan gelisah di belakang sternum. Semasa serangan, pesakit mengadu berdebar-debar jantung, sesak nafas, kelemahan, pening, gelap mata. Pesakit sering ketakutan, kegelisahan motor diperhatikan. PT Ventricular boleh disertai dengan episod ketidaksadaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta berubah menjadi fibrillation dan flutter ventrikel, yang jika tidak ada bantuan boleh membawa maut.

Terdapat dua mekanisme untuk pembangunan PT. Menurut satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan automatik dari sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mula menghasilkan impuls elektrik dengan frekuensi yang tinggi, yang menindas aktiviti nod sinus.

Mekanisme kedua untuk pembangunan PT - yang disebut semula kemasukan, atau masuk semula gelombang pengujaan. Dalam kes ini, dalam sistem pengalihan jantung, satu bentuk lingkaran ganas terbentuk, di mana impuls beredar, menyebabkan pengecutan berirama cepat miokardium.

Tachycardia supraventricular Paroxysmal

Aritmia ini mungkin muncul pada usia apa pun, lebih kerap pada orang berusia antara 20 hingga 40 tahun. Kira-kira separuh daripada pesakit ini kekurangan penyakit jantung organik. Penyakit ini boleh menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatetik yang berlaku semasa tekanan, penyalahgunaan kafein dan perangsang lain, seperti nikotin dan alkohol. PT atrial idiopatik boleh menimbulkan penyakit organ pencernaan (ulser peptik, cholelithiasis dan lain-lain), serta kecederaan kepala.

Di bahagian lain pesakit, PT disebabkan oleh miokarditis, kecacatan jantung, penyakit jantung koronari. Ia mengiringi perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormon), hipertensi, infark miokard dan penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah rumit oleh perkembangan PT supraventricular pada kira-kira dua pertiga daripada pesakit.

Tachycardia atrium

Impuls untuk PT jenis ini berasal dari atria. Kadar jantung berkisar antara 140 hingga 240 setiap minit, paling kerap 160-190 per minit.

Diagnosis atrium PT adalah berdasarkan tanda-tanda elektrokardioma tertentu. Ini adalah permulaan dan serangan yang tiba-tiba terhadap degupan jantung berirama dengan frekuensi yang tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang diubah telah direkodkan, mencerminkan aktiviti fokus atrium ectopic. Kompleks ventrikular tidak boleh berubah atau berubah disebabkan oleh pengaliran ventrikel yang menyimpang. Kadang-kadang PT atrial disertai dengan perkembangan blok atrioventricular berfungsi I atau II. Dengan perkembangan tahap blok atrioventricular kekal II dengan irama 2: 1 pengecutan ventrikel menjadi normal, kerana hanya setiap nadi kedua dari atria dijalankan pada ventrikel.

Permulaan PT atrium sering didahului oleh rentak pramatang atrium yang kerap. Kadar jantung semasa serangan tidak berubah, tidak bergantung kepada tekanan fizikal atau emosi, bernafas, mengambil atropin. Dalam kes tes karotid (tekanan pada kawasan arteri karotid) atau ujian Valsalva (menahan dan menahan nafas), terkadang serangan jantung berlaku.

Borang pengembalian PT adalah paroxysms pendek berulang yang berterusan berulang, yang berlangsung lama, kadang-kadang bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan sebarang komplikasi serius dan boleh diperhatikan pada orang muda, jika tidak, sihat.

Untuk diagnosis PT menggunakan elektrokardiogram pada rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Maklumat lengkap diperolehi semasa pemeriksaan elektrofisiologi jantung (transesophageal atau intracardiac).

Tachycardia Paroxysmal dari sendi atrioventrikular ("AB nod")

Sumber tachycardia adalah lesi yang terletak di nod atrioventricular, yang terletak di antara atria dan ventrikel. Mekanisme utama untuk perkembangan aritmia adalah gerakan bulat dari gelombang pengujaan sebagai akibat dari penyisihan membujur nod atrioventrikular ("perpisahan "nya menjadi dua jalur) atau adanya cara tambahan untuk melakukan nadi yang melewati simpul ini.

Penyebab dan kaedah diagnosis tachycardias nodal AV adalah sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ia dicirikan oleh serangan degupan jantung berirama awal dan akhir yang tiba-tiba dengan kekerapan 140 hingga 220 per minit. Gigi tidak hadir atau direkodkan di belakang kompleks ventrikel, manakala mereka negatif dalam memimpin kompleks II, III, aVF-ventrikel paling sering tidak berubah.

Ujian Sinokartidnaya dan manuver Valsalva boleh menghentikan serangan degupan jantung.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal

Tachycardia ventrikel paroxysmal (VT) adalah serangan kontraksi ventrikel yang kerap berlaku dengan kekerapan 140 hingga 220 per minit. Atrium dikurangkan secara bebas dari ventrikel oleh impuls dari nod sinus. VT ketara meningkatkan risiko aritmia yang teruk dan penangkapan jantung.

VT lebih biasa pada orang lebih daripada 50, kebanyakannya pada lelaki. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang teruk: dalam infark miokard akut, aneurisme jantung. Perkembangan tisu penghubung (cardiosclerosis) selepas serangan jantung atau sebagai akibat daripada aterosklerosis dalam penyakit jantung koronari adalah punca umum VT. Aritmia ini berlaku dalam hipertensi, kecacatan jantung dan miokarditis yang teruk. Ia boleh mencetuskan thyrotoxicosis, pelanggaran kandungan kalium dalam darah, kecederaan dada.

Sesetengah ubat boleh mencetuskan serangan VT. Ini termasuk:

  • glikosida jantung;
  • adrenalin;
  • procainamide;
  • Quinidine dan beberapa yang lain.

Dalam banyak aspek, kerana kesan aritmogenik, mereka secara beransur-ansur cuba menolak ubat ini, menggantikannya dengan yang lebih selamat.

VT boleh menyebabkan komplikasi teruk:

  • edema pulmonari;
  • runtuh;
  • kegagalan koronari dan buah pinggang;
  • pelanggaran peredaran otak.

Sering kali, pesakit tidak merasakan serangan ini, walaupun mereka sangat berbahaya dan boleh membawa maut.

Diagnosis VT didasarkan pada tanda elektrokardiografi tertentu. Terdapat serangan jantung secara tiba-tiba dan berakhir dengan degupan jantung yang berirama dengan frekuensi 140 hingga 220 per minit. Kompleks ventrikular berkembang dan cacat. Terhadap latar belakang ini, terdapat irama sinus biasa yang lebih jarang untuk Atria. Kadangkala "tangkapan" dibentuk, di mana impuls dari nod sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan pengecutan normal. Ventrikular "menangkap" - ciri khas VT.

Untuk diagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi pada rehat dan pemantauan harian elektrokardiogram digunakan, memberikan maklumat yang paling berharga.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Sekiranya pesakit mempunyai serangan degupan jantung yang pertama untuk kali pertama, dia perlu tenang dan tidak panik, mengambil 45 tetes valocordin atau Corvalol, melakukan ujian refleks (memegang nafas dengan cara yang tegang, melonjak belon, basuh dengan air sejuk). Jika selepas 10 minit degupan jantung berterusan, anda perlu mendapatkan rawatan perubatan.

Rawatan tachycardia paroxysmal supraventrikular

Untuk melegakan (menghentikan) serangan PT supraventrikular, anda mesti terlebih dahulu menggunakan kaedah refleks:

  • tahan nafas semasa menghirup sambil menerkam pada masa yang sama (Valsalva maneuver);
  • tenggelamkan wajah anda dalam air sejuk dan tahan nafas anda selama 15 saat;
  • membiak refleks kemaluan;
  • mengembang belon itu.

Ini dan beberapa kaedah refleks lain membantu menghentikan serangan di 70% pesakit.
Daripada ubat-ubatan untuk melegakan paroxysm, natrium adenosin triphosphat (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling sering digunakan.

Dengan ketidakcekapan mereka, adalah mungkin untuk menggunakan procainamide, disopyramide, giluritmal (terutamanya dalam PT dengan sindrom Wolff-Parkinson-White) dan lain-lain antiarrhythmics kelas IA atau IC.

Sering kali, amiodarone, anaprilin, glikosida jantung digunakan untuk menghentikan paroxysm supraventricular PT.

Pengenalan mana-mana ubat-ubatan ini adalah disyorkan untuk digabungkan dengan preskripsi ubat kalium.

Sekiranya tiada kesan pemulihan ubat irama biasa, defibrilasi elektrik digunakan. Ia dijalankan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri, keruntuhan, kekurangan koronari akut dan terdiri daripada penggunaan pelepasan elektrik yang membantu memulihkan fungsi nod sinus. Pada masa yang sama, analgesia dan tidur ubat yang mencukupi diperlukan.

Tumorscopy juga boleh digunakan untuk melegakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls diberikan melalui elektrod yang dimasukkan ke dalam esofagus sedekat mungkin ke jantung. Ia adalah rawatan yang selamat dan berkesan untuk aritmia supraventricular.

Dengan serangan yang kerap, kegagalan rawatan, pembedahan dilakukan - ablation radiofrequency. Ia membayangkan pemusnahan tumpuan di mana impuls patologi dihasilkan. Dalam kes lain, jalur jantung dikeluarkan sebahagiannya, dan alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan PT supraventricular paradoxismal, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditetapkan.

Rawatan tachycardia paroxysmal ventrikel

Kaedah refleks untuk VT paroxysmal tidak berkesan. Paroxysm tersebut diperlukan untuk berhenti dengan bantuan ubat-ubatan. Cara untuk gangguan perubatan terhadap serangan ventrikel PT termasuk lidocaine, procainamide, cordarone, mexiletine dan beberapa ubat lain.

Dengan tidak berkesan ubat, defibrilasi elektrik dilakukan. Kaedah ini boleh digunakan dengan segera selepas bermulanya serangan, tanpa menggunakan ubat, jika paroxysm disertai dengan kegagalan ventrikel kiri, keruntuhan, kekurangan koronari akut. Pelepasan arus elektrik digunakan, yang menyekat aktiviti pusat takikardia dan memulihkan irama biasa.

Dengan ketidakfungsian defibrilasi elektrik, pacing dilakukan, iaitu, mengenakan irama yang lebih jarang di hati.

Dengan pemasangan ventrikel PAR secara berkala, pemasangan kardioverter-defibrilator ditunjukkan. Ini adalah alat kecil yang ditanamkan di dada pesakit. Dengan perkembangan serangan takikardia, ia menghasilkan defibrilasi elektrik dan mengembalikan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang VT, ubat antiarrhythmic ditetapkan: procainamide, cordarone, rhythmylen dan lain-lain.

Sekiranya tiada kesan rawatan dadah, pembedahan boleh dilakukan untuk secara mekanikal mengeluarkan kawasan peningkatan aktiviti elektrik.

Tachycardia Paroxysmal pada kanak-kanak

PT Supraventricular berlaku lebih kerap pada kanak-kanak lelaki, sementara cacat jantung kongenital dan penyakit jantung organik tidak hadir. Sebab utama aritmia ini pada kanak-kanak adalah kehadiran jalur tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Penyebaran aritmia tersebut adalah dari 1 hingga 4 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak.

Di dalam anak-anak muda, PT supraventrikular akan mengalami kelemahan, kegelisahan, dan kegagalan untuk memberi makan. Tanda-tanda kegagalan jantung mungkin beransur-ansur menyertai: sesak nafas, segitiga nasolabial biru. Kanak-kanak yang lebih tua mempunyai keluhan jantung berdebar, yang sering disertai dengan pening dan pengsan. Dalam PT supraventricular kronik, tanda-tanda luar mungkin tidak hadir untuk masa yang lama sehingga disfungsi miokardium arrhythmogenic (kegagalan jantung) berkembang.

Pemeriksaan ini termasuk elektrokardiogram dalam 12 petunjuk, pemantauan electrocardiogram 24 jam, kajian electrophysiological transesophageal. Selain itu, menetapkan ultrasound jantung, ujian klinikal darah dan air kencing, elektrolit, jika perlu, memeriksa kelenjar tiroid.

Rawatan adalah berdasarkan prinsip yang sama dengan orang dewasa. Untuk melegakan serangan, ujian refleks mudah digunakan, terutamanya sejuk (rendaman muka dalam air sejuk). Harus diingat bahawa ujian Ashner (tekanan pada bola mata) pada kanak-kanak tidak dijalankan. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, cordarone ditadbir. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, sotalol ditetapkan.

Dengan gejala yang ketara, penurunan dalam pecahan pecah, ketidakcekapan ubat pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, ablasi radiofrequency dilakukan untuk sebab-sebab kesihatan. Jika, dengan bantuan ubat-ubatan, adalah mungkin untuk mengawal aritmia, maka persoalan melaksanakan operasi ini dianggap setelah kanak-kanak mencapai umur 10 tahun. Keberkesanan rawatan pembedahan adalah 85 - 98%.

PT Ventrikular pada kanak-kanak adalah 70 kali kurang biasa daripada supraventricular. Dalam 70% kes, punca itu tidak dapat dijumpai. Dalam 30% kes, PT ventrikular dikaitkan dengan penyakit jantung yang teruk: cacat, miokarditis, kardiomiopati, dan lain-lain.

Pada bayi, paroxysms VT nyata sebagai dyspnea secara tiba-tiba, palpitasi yang kerap, kelesuan, bengkak dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, kanak-kanak mengadu degupan jantung yang kerap, disertai dengan pening dan pingsan. Dalam banyak kes, tiada aduan dengan ventrikel PT.

Pelepasan serangan VT pada kanak-kanak dilakukan menggunakan lidocaine atau amiodarone. Apabila mereka tidak berkesan, defibrillation elektrik (kardioversion) ditunjukkan. Lebih lanjut persoalan rawatan pembedahan dianggap, terutamanya, implan dari defibrilator kardioverter adalah mungkin.
Jika VT paroxysmal berkembang dengan ketiadaan penyakit jantung organik, prognosisnya agak baik. Prognosis untuk penyakit jantung bergantung kepada rawatan penyakit mendasar. Dengan pengenalan kaedah rawatan pembedahan ke dalam amalan, kadar survival pesakit sedemikian meningkat dengan ketara.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal