Kajian kekurangan ventrikel kiri: penyebab, pertolongan cemas, rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: punca kegagalan ventrikel kiri, jenis penyakit. Kaedah apa yang didiagnosis dan patologi dirawat.

Kegagalan ventrikel kiri adalah keadaan jantung di mana ventrikel kiri tidak dapat membuang jumlah darah yang mencukupi ke dalam aorta. Oleh sebab itu, darah vena stagnasi dalam peredaran kecil (pulmonari). Peredaran darah dalam lingkaran besar terganggu, yang menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi untuk semua organ.

Kegagalan ventrikel kiri kronik adalah patologi berbahaya yang dapat disembuhkan hanya pada peringkat awal.

Kegagalan ventrikel kiri sering menyebabkan kematian dan boleh sembuh hanya jika doktor dengan cepat tiba di pesakit. Peranan penting dimainkan dengan bantuan pertolongan yang betul.

Ahli kardiologi dan pakar bedah jantung berurusan dengan rawatan kekurangan ventrikel kiri.

Penyebab patologi

Kegagalan ventrikel kiri membangkitkan penyakit kardiovaskular kongenital atau diperoleh, seperti:

  • infarksi miokardium ventrikel kiri;
  • iskemia jantung kronik;
  • kardiomiopati;
  • hipertensi kronik;
  • stenosis injap aorta;
  • kekurangan injap aorta;
  • cacat injap mitral;
  • myocarditis (keradangan lapisan otot jantung);
  • kecacatan septum interventricular;
  • Kompleks Eisenmenger;
  • Tetrad Fallot.

Tabiat buruk (alkoholisme, merokok, penagihan dadah), gaya hidup yang tidak aktif atau penuaan fizikal yang terlalu kuat meningkatkan risiko mengembangkan kekurangan ventrikel kiri. Serta tekanan yang kerap, penggunaan berlebihan makanan berlemak, berat badan berlebihan, usia tua.

Ciri-ciri dan gejala patologi

Keparahan gejala bergantung kepada peringkat kegagalan ventrikel kiri. Pada peringkat awal perkembangannya, gejala tidak hadir, dan patologi hanya dapat dilihat pada ECG dan ultrasound jantung. Oleh itu, sangat penting untuk menjalani peperiksaan fizikal pencegahan tepat pada waktunya, walaupun tidak ada yang mengganggu anda.

Kegagalan ventrikel kiri kronik

Ini adalah ketidakupayaan berterusan ventrikel kiri untuk memancarkan darah sepenuhnya, yang menyebabkan bekalan darah terjejas ke semua organ dan genangan darah dalam lingkaran paru-paru.

Gejala bentuk kronik:

Walau bagaimanapun, pada orang yang tidak bersenam secara teratur, gejala-gejala ini tidak mempunyai makna klinikal, kerana dyspnea dan palpitasi adalah normal dan muncul dengan intensiti fizikal intensiti tinggi.

Gejala-gejala biasa: sesak nafas dengan usaha kecil (pergi ke kedai, bergerak di sekitar rumah, urusan domestik), dan dengan masa - dan berehat, rasa sakit dan berat badan di hipokondrium yang betul (disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, peningkatan hati) serangan asma jantung, ascites (bengkak rongga abdomen).

Sakit kepala dan pening kerana bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak juga mungkin.

Manifestasi pada ECG, ultrasound jantung dan X-ray:

Juga, dengan menggunakan kaedah diagnostik ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit yang mendasari kegagalan ventrikel kiri.

Bentuk patologi akut

Kegagalan ventrikel kiri adalah penurunan mendadak dalam kecekapan ventrikel kiri. Ia berlaku semasa infark miokard, krisis hipertensi, pecah septum interventricular, stenosis akut injap aorta atau mitral, kegagalan akut salah satu injap ini.

Oleh kerana fungsi ventrikel kiri terganggu, dan ventrikel kanan bekerja pada masa yang sama, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat. Dalam hal ini, terdapat edema paru.

Dan disebabkan oleh pelanggaran pergerakan darah yang tajam di semua organ, kejutan kardiogenik dapat berkembang.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut:

Jika pesakit berbohong, dia menganggap kedudukan duduk terpaksa, seperti yang mendatar, gejala meningkat.

Peluh sejuk, bengkak urat di leher juga boleh ditambah.

Pengambilan sputum merah jambu yang berbusa, dengung keras, terdengar pada jarak jauh, tercekik, peluh sejuk, urat leher bengkak.

Dalam kegagalan ventrikel kiri akut, kejutan kardiogenik digabungkan dengan edema paru dan gejala-gejalanya (diterangkan di atas).

Kesihatan dan kehidupan pesakit bergantung kepada kelajuan penyediaan rawatan perubatan yang berkelayakan, dan juga mengenai ketepatan pertolongan cemas.

Manifestasi bentuk akut pada ECG:

  • Kemurungan segmen ST dalam 1, aVL dan membawa dada.
  • Gigi dalam S dalam 3 tugasan.
  • Gelombang tinggi R dalam 1 pendahuluan.
  • Gelombang P yang tinggi dan luas dalam 1 plumbum.
Klik pada foto untuk memperbesar

Bantuan pertolongan pertama untuk bentuk akut

Perkara pertama yang perlu dilakukan ialah dengan segera menghubungi ambulans atau, jika pesakit sudah berada di hospital, hubungi doktor.

Apabila memberikan pertolongan cemas, sangat penting untuk mengetahui tekanan darah pesakit.

Sekiranya pesakit berbohong, gerakkannya ke tempat duduk atau berbaring, selalu dengan kakinya turun.

Juga, untuk melegakan beban di jantung dan paru-paru, gunakan helai pada bahagian bawah badan (15 cm di bawah pangkal paha).

Tindakan ini tidak dilakukan di bawah tekanan yang teruk.

Dengan kejutan kardiogenik, pertolongan pertama adalah untuk memastikan kedatangan doktor secepat mungkin. Segera hubungi ambulan atau segera bawa orang ke hospital dengan sendiri.

Rawatan

Ia boleh menjadi perubatan dan pembedahan, bergantung kepada punca dan keparahan.

Rawatan dadah

Dalam bentuk penyakit kronik, ubat-ubatan boleh diresepkan dalam pil dan suntikan. Dalam kes bentuk akut, ubat-ubatan ini diberikan melalui suntikan, penyedutan juga digunakan.

Ubat-ubatan penting untuk rawatan:

Sekiranya kekurangan vaksin kiri akut, selain suntikan, penyedutan kecemasan oksigen dengan anti-fomosilan digunakan untuk menghapuskan dahak yang berbuih dan memudahkan pernafasan.

Sekiranya pesakit mengalami kejutan kardiogenik, jangan ubat sebarang tekanan mengurangkan ubat.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan kardiogenik adalah untuk meningkatkan tekanan sekurang-kurangnya 90 hingga 60 mm Hg. st. Untuk ini, dobutamine, dopamin, norepinephrine atau ubat lain digunakan.

Rawatan lanjut pesakit yang mengalami kegagalan ventrikel kiri akut, adalah untuk mencegah edema pulmonari semula. Yang pertama adalah ditetapkan nitrat (nitrogliserin) untuk mengurangkan tekanan diastolik dalam arteri pulmonari. Sekiranya pesakit mempunyai hipertensi arteri yang teruk, kumpulan ganglioblockers ditetapkan. Jika tidak, rawatan itu adalah serupa dengan bentuk kronik kegagalan ventrikel kiri.

Rawatan pembedahan

Ia bertujuan untuk menghapuskan punca kegagalan ventrikel kiri kronik atau untuk mengembalikan peredaran darah dalam infark miokard, yang menyebabkan bentuk patologi akut.

Dalam bentuk kronik, bergantung kepada penyakit yang menyebabkannya, ia dilakukan:

  1. Penyegaran arteri koronari.
  2. Penggantian injap aorta.
  3. Penggantian injap Mitral.
  4. Penutupan kecacatan septum ventrikel dengan penutup.
  5. Pembetulan radikal bagi kecacatan jantung yang kompleks (kompleks Eisenmenger, tetrad Fallot).

Dalam bentuk kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh infarksi miokardium, yang disertai dengan kejutan kardiogenik, operasi berikut dilakukan:

  • Intra aortic balloon counterpulsation - pengenalan belon khas mengembang, menyuntikkan darah ke aorta.

  • Angioplasti koronari - pengembangan lumen dari saluran koronari untuk memulihkan bekalan darah ke otot jantung.

    Jika ia disebabkan oleh kelemahan akut injap, prostetik segera mereka dijalankan.

    Ramalan

    Dalam bentuk kronik, prognosis bergantung pada peringkat.

    Pada peringkat awal, prognosis adalah baik. Dengan rawatan yang betul, anda boleh mencapai peningkatan yang kekal dalam keadaan pesakit.

    Dalam bentuk yang akut, prognosis agak tidak menguntungkan. Walaupun ada kemungkinan untuk menghilangkan edema paru-paru, risiko pengulangan adalah tinggi. Walau bagaimanapun, jika benar-benar menghapuskan punca kegagalan ventrikel kiri dengan bantuan campur tangan pembedahan (sebagai contoh, pemindahan injap kecemasan atau pembedahan untuk mengembalikan sirkulasi koronari), prognosis diperbaiki, tetapi tidak menggalakkan.

    Dalam kejutan kardiogenik, kematian berlaku pada 88% kes. Selalunya ia berkaitan dengan penghantaran lewat perubatan.

    Kegagalan ventrikel kiri: gejala, rawatan, sebab

    Kegagalan ventrikel kiri bukan penyakit, tetapi sindrom yang boleh berlaku dalam pelbagai penyakit sistem kardiovaskular. Ini mungkin infark miokard, penyakit hipertensi, cacat jantung kongenital dan yang diperoleh, aterosklerosis arteri koronari dan banyak lagi.

    Etiologi

    Apakah keadaan yang diperlukan untuk kegagalan ventrikel kiri untuk berkembang? Alasannya mungkin dalam pecahan peredaran rendah, apabila jantung mengepam kurang daripada empat puluh mililiter darah setiap kitaran, serta dalam penurunan tekanan sistemik. Keadaan seperti itu boleh berlaku dalam sindrom koroner akut, stenosis injap, penyakit miokard radang, embolisme paru, tamponade jantung, dan lain-lain. Kadang-kadang, punca itu mungkin tidak mencukupi pulangan darah ke jantung melalui sistem vena.

    Sebagai peraturan, kegagalan ventrikel kiri dikaitkan dengan edema pulmonari, tetapi juga boleh terjadi dengan anemia, thyrotoxicosis, tumor dan kecederaan otak. Dalam kes-kes ini, terdapat peningkatan patologi dalam output jantung.

    Komunikasi dengan infark miokard

    Kegagalan ventrikel kiri sering dikaitkan dengan infark miokard akut. Ia mungkin muncul pada masa yang sama seperti itu, dan beberapa hari kemudian. Dalam kes kedua, proses patologi adalah disebabkan oleh kehilangan banyak kardiomiosit.

    Pada mulanya, pecahan pernafasan boleh dikekalkan pada sekitar 70 peratus daripada apa yang sepatutnya, kerana fungsi diastolik ventrikel kiri, dan bukan sistolik, merosot. Pada masa yang sama, regurgitasi patologi (membuang) darah dari ventrikel ke atrium melalui orifis mitral diperhatikan. Terdapat beberapa sebab:

    • kerosakan kepada otot papillary;
    • pengembangan rongga jantung;
    • kerosakan injap.

    Kegagalan ventrikel kiri akut pada jam pertama selepas serangan jantung boleh disebabkan oleh pengurangan jumlah jumlah darah, pengekalan air dan ion dalam tubuh, serta langkah-langkah terapeutik.

    Patogenesis

    Kegagalan ventrikel kiri adalah proses patologi biasa yang bermula dengan peningkatan tekanan darah dalam mikroskopik paru-paru. Ini membawa kepada peluh cairan dari kapal dalam tisu dan mengurangkan keanjalan sistem pernafasan. Sekiranya tekanan tidak berkurang, transudate akan jatuh ke dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas, "mematikan" ruang diisi. Kerosakan oksigen menurun, tubuh mula mengalami hipoksia dan hypercapnia.

    Cecair semua datang dari katil vaskular ke paru-paru. Ia secara beransur-ansur menyebar dari pinggir ke pusat, menyempitkan lumen bronkus, menyebabkan mengering dan batuk. Pada ketika ini, sistem shunt dihidupkan. Dia membuang darah yang berlebihan daripada mikroskopik ke pembuluh paru-paru yang lebih besar. Ini membawa kepada campuran darah dengan kandungan oksigen yang berbeza. Secara beransur-ansur, sistem sedemikian tidak lagi berkesan, dan keadaan semakin teruk. Oleh kerana gerakan pernafasan, bendalir di paru-paru berbuih dan "menyumbat" alveoli lebih banyak lagi, menyekat akses ke udara.

    Borang

    Kegagalan ventrikel kiri mengakibatkan dirinya dalam dua bentuk klinikal:

    1. Bentuk pertama diperhatikan pada pesakit dengan tekanan darah tinggi, kekurangan injap aorta dan luka vaskular otak. Gabungan simptom semacam itu menimbulkan tekanan di kedua-dua peredaran yang besar dan kecil, serta juga output jantung yang besar. Untuk menghentikan penyakit dalam kes ini, adalah perlu untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian yang betul, agar tidak membebani saluran paru-paru.
    2. Bentuk kedua dicirikan oleh manifestasi klasik kegagalan ventrikel kiri, iaitu: penurunan tekanan dan output jantung. Bentuk ini muncul selepas serangan jantung, dengan kehadiran mitral decompensated atau stenosis aortic (iaitu, penyakit jantung yang diperoleh), dengan jangka panjang pneumonia dua hala.

    Gangguan jantung ventrikel kiri kronik

    Patologi ini muncul untuk sebab yang sama seperti bentuk yang akut, tetapi hanya secara beransur-ansur, oleh itu tubuh berjaya menyesuaikan diri dengan perubahan dan mengimbanginya. Daripada bau dalam paru-paru, ada stagnasi darah vena dan pengurangan peredaran darah. Ini memberi kesan kepada peredaran aliran darah dan menyebabkan hipoksia kronik.

    Semuanya bermula dengan sesak nafas selepas melakukan penekanan dan peningkatan kadar denyutan jantung. Kemudian ia menjadi sukar untuk bernafas dalam kedudukan rawan, terutamanya pada waktu malam, jadi pesakit menduduki posisi setengah duduk. Dyspnea disertai oleh batuk dengan sputum, di mana terdapat garis-garis darah. Mengesan gangguan irama jantung, penampilan nada tambahan. Pada peringkat ini, penyakit ini mungkin bertahan selama bertahun-tahun. Kemudian ia tiba-tiba berubah menjadi kegagalan ventrikel kiri dan berakhir, sebagai peraturan, dalam kematian.

    Gejala

    Mengetahui patogenesis, adalah mungkin untuk meramalkan bagaimana kegagalan ventrikel kiri akan nyata. Gejala-gejala ini menggambarkan tiga keadaan patologi: asma jantung, edema paru, kejutan.

    • Asma jantung adalah manifestasi dari serangan sesak nafas. Kulit ditutup dengan peluh, basah, sejuk, ada hujung jari biru dan segitiga nasolabial. Pernafasan menjadi kuat, ketat, kering berderak terdengar. Jantung berdegup dengan cepat, tekanan vena arteri dan pusat meningkat.
    • Edema pulmonari adalah peringkat seterusnya dalam perkembangan proses patologi. Pada auskultasi, rales bergelegak besar dan halus didengar, menggelegak bernafas, didengar dari jauh. Kadar pernafasan boleh melebihi 40 kali per minit (dua kali norma). Pesakit membangunkan batuk dengan sputum berbulu merah jambu.
    • Kejutan adalah peringkat terminal edema pulmonari. Pernafasan menjadi lebih cetek, cairan berbuih tidak hanya mengisi paru-paru, tetapi juga trakea dan dilihat di sudut bibir. Tekanan turun tajam, dan degupan jantung, sebaliknya, tumbuh. Apabila paru-paru dipenuhi dengan cecair, orang itu mati.

    Pengkelasan

    Kegagalan ventrikel kiri, yang muncul selepas infark miokard akut, dapat dikelaskan mengikut tanda klinikal dan hasil kajian instrumental ke dalam 4 peringkat.

    1. Tiada tanda-tanda kegagalan jantung.
    2. Terdapat rales lembap, terdapat nada ketiga patologi dan tanda-tanda kesesakan vena di dalam paru-paru.
    3. Edema paru-paru yang teruk, denyut-denyut yang teruk yang besar didengar lebih daripada separuh daripada medan paru-paru.
    4. Kejutan kardiogenik. Tekanan jatuh di bawah 90, mengurangkan diuresis, kulit menjadi pucat, dan kemudian berubah biru, peluh sejuk muncul.

    Klasifikasi kedua, yang juga mempunyai empat darjah kegagalan ventrikel kiri, adalah berdasarkan sifat mengering, suhu dan kelembapan kulit:

    1. Mengeringkan kering, tiada peluh. Tiada stagnasi dalam paru-paru.
    2. Mengiagnosa basah, tetapi pesakit masih kering. Tiada pengurangan penyebaran gas dalam paru-paru, tetapi terdapat kesesakan.
    3. Peluh sejuk muncul, tetapi denyut jantung tetap kering. Perfusi gas dikurangkan, tetapi tidak ada kesesakan vena dalam paru-paru.
    4. Peluh sejuk dan pelembab basah. Penguraian kegagalan ventrikel kiri.

    Diagnostik

    Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri harus memberi amaran kepada doktor sebelum bercakap kepada pesakit. Sebaik sahaja seseorang memasuki pejabat (atau tiba di ambulans), ahli kardiologi akan segera mendengar pernafasan yang kuat, mengiu, sesak nafas. Pesakit akan mengadu dada merah muda selepas batuk kering, hemoptysis, ketakutan berterusan mati. Satu perincian penting ialah dia perlu duduk untuk melegakan gejala. Selepas tinjauan bermula peperiksaan fizikal. Doktor mendengar bunyi hati, menentukan kehadiran bunyi dan bunyi patologi, aritmia, defisit nadi di arteri periferal. Dalam proses manipulasi ini, doktor secara lulus menilai suhu dan kelembapan kulit.

    Peringkat seterusnya adalah diagnostik instrumental. Pertama, elektrokardiogram diambil, yang jelas menunjukkan perubahan dalam irama dan beban jantung kiri dengan tekanan, pengembangan rongga. Sinar-X seorang pakar kardiologi tertarik dengan konfigurasi bayang-bayang jantung, kelancaran pinggangnya dan pembengkakan ventrikel, serta tanda-tanda stagnasi darah di dalam katil paru-paru. Kaedah ini digunakan untuk mengesahkan diagnosis dan tidak termasuk patologi paru-paru lain.

    Ultrasound (ultrasound) jantung dilakukan untuk mengesan kelainan pada struktur jantung, serta perubahan dalam fungsinya: kemunculan aliran darah patologi, perubahan injap, pembentukan aneurisma dan pembekuan darah. Di samping itu, kaedah ini membolehkan untuk menentukan pecahan pecah dan tekanan pada rongga jantung, ketebalan dindingnya dan saiz bilik.

    Dari kajian makmal, doktor mungkin menetapkan definisi peptida natriuretic otak dalam darah. Ini adalah perlu untuk mengecualikan atau mengesahkan bahawa pesakit mempunyai kegagalan jantung kronik, kerana gejala penyakitnya adalah serupa.

    Rawatan

    Adakah kegagalan ventrikel kiri gagal? Rawatan ini terdiri terutamanya daripada resusitasi dan dijalankan di wad rawatan intensif. Ia bertujuan untuk meningkatkan pengurangan miokardium, penghapusan takikardia dan pengurangan nada vaskular. Di samping itu, adalah perlu untuk mengelakkan berlakunya pembekuan darah dan untuk memperbaiki penyingkiran cecair. Untuk melakukan ini, lakukan aktiviti berikut:

    • Pesakit dihidap dengan oksigen lembap pada kadar 6-7 liter seminit.
    • Pastikan catheterize urat pusat supaya CVP (tekanan vena pusat) dapat dipantau. Ini membantu doktor untuk memilih terapi perubatan yang betul.
    • Ia adalah penting untuk memeriksa denyutan nadi dan tekanan darah, serta jumlah urin (kadar pengurangan edema) dengan jangka masa yang sama.
    • Jika pembentukan buih yang penting diperhatikan, maka oksigen dibekalkan dengan alkohol etil. Penyedutan sedemikian perlu digantikan dengan penyedutan udara, supaya tidak membakar membran mukus.
    • Terapi ubat bermula dengan pengenalan glycosides jantung dan antispasmodik. Ia meningkatkan kontraksi miokardium dan aliran darah ke paru-paru. Di samping itu, morfin ditunjukkan pada pesakit. Ia serentak melegakan, melegakan kesakitan dan melancarkan saluran kecil paru-paru.
    • Sekiranya tekanan tetap tinggi, maka penghalang reseptor adrenal adalah disyorkan. Kadang-kadang untuk tujuan ini mereka menggunakan tali pinggang atau perbatasan ketat. Manipulasi sedemikian menghalang aliran keluar darah vena, menjadikan arteri bebas.
    • Untuk mengurangkan edema dan mengurangkan beban di jantung, dipaksa diuresis dilakukan.

    Pencegahan

    Gangguan jantung ventrikel kiri akut boleh berlaku secara spontan dan menghilangkan kegagalan jantung kronik, jadi penting untuk berhati-hati mengikut arahan doktor, mengambil pil secara tetap dan menjalani gaya hidup yang betul. Adalah penting untuk mengikuti diet, melakukan senaman sederhana (yang tidak memburukkan lagi nafas), mengelakkan situasi yang teruk seberapa banyak yang mungkin (jika perlu, mengambil sedatif ringan), menyerahkan tabiat buruk.

    Ramalan

    Bantuan untuk kekurangan ventrikel kiri perlu diberikan secepat mungkin, kerana kadar kematian dari penyakit ini adalah tinggi. Malah dalam persekitaran pesakit khusus, ia mencapai 20%.

    Prognosis untuk pesakit tersebut tidak menguntungkan. Dalam tempoh satu tahun selepas diagnosis, kira-kira 10% pesakit dengan tahap pertama atau kedua mati, dan hampir 50% pesakit dengan yang ketiga.

    Kegagalan ventrikel kiri

    Kegagalan ventrikel kiri sering berlaku pada pesakit dengan infark miokard, hipertensi, kecacatan jantung dan aterosklerosis koronari.

    Kegagalan jantung akut sedemikian nyata, terutamanya dalam bentuk edema pulmonari. Patogenetik dan bergantung kepada mekanisme pembangunan, terdapat dua bentuk edema pulmonari.

    Kod ICD-10

    Punca kegagalan ventrikel kiri akut

    Kegagalan jantung akut dengan output jantung rendah dicirikan oleh output jantung rendah dan rendah (atau normal) tekanan darah. Kegagalan ventrikel kiri akut diperhatikan dalam sindrom koroner akut, mitral dan stenosis aorta, miokarditis, myocarditis akut, disfungsi akut injap jantung, tromboembolisme paru, jantung tamponade, dan sebagainya. Dalam sesetengah kes, punca output jantung yang rendah tidak mencukupi tekanan pengisian ventrikel jantung.

    Kegagalan ventrikel kiri akut dengan gejala kesesakan di paru-paru yang paling sering berlaku dengan disfungsi miokardia dalam penyakit kronik, iskemia akut dan miokardium, disfungsi injap aorta dan mitral, gangguan irama jantung, dan tumor jantung kiri. Penyebab utama bukan kardi adalah hipertensi teruk, output jantung tinggi dengan anemia atau thyrotoxicosis, tumor atau kecederaan otak.

    Kegagalan ventrikel kiri dan infark miokardium

    Kegagalan ventrikel kiri sering berlaku pada pesakit dengan infarksi miokardium. Ia boleh berkembang serentak dengan infarksi miokardium, tetapi sering muncul beberapa hari selepas perkembangannya. Dalam kes yang terakhir, kejadiannya adalah disebabkan oleh kehilangan massa yang besar daripada miokardium kontraksi.

    Pada peringkat awal, kegagalan ventrikel kiri sering disebabkan oleh fungsi diastolik terjejas dan boleh berlaku dengan pecahan ejection biasa. Pembangunan regurgitasi mitral memainkan peranan penting dalam perkembangan kegagalan jantung. Ia mungkin disebabkan oleh iskemia otot papillary, kerosakan kepada akar injap mitral dengan infark miokardi lateral dan anterior, kehilangan massa miokardia yang signifikan dan / atau dilatasi ventrikel.

    Pengembangan kegagalan ventrikel kiri akut pada jam pertama dan hari pada pesakit dengan infark miokard dicirikan oleh jumlah darah yang normal atau dikurangkan, pengurangan dalam output jantung, natrium yang minimum dan pengekalan air, dan gangguan diperhatikan sementara.

    Bagaimana kegagalan ventrikel kiri akut berkembang?

    Salah satu momen patogenetik utama dalam pembangunan kegagalan ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan hidrostatik di bahagian vena dan kapilari peredaran pulmonari. Pengumpulan cecair yang berlebihan dalam interstitium pulmonari membawa kepada penurunan keanjalan paru-paru. Paru menjadi lebih "tegar", terdapat gangguan yang ketat. Seterusnya, berpeluh cairan edematous dalam alveoli. Alveoli cair diisi tidak lagi mengambil bahagian dalam pertukaran gas, yang membawa kepada kemunculan tempat cahaya dengan kadar pengudaraan / perfusi yang dikurangkan.

    Pada mulanya, cecair edematous terkumpul di dalam tisu-tisu yang mengelilingi alveoli dan hanya menyebar di sepanjang batang vena paru-paru dan di sepanjang batang arteri dan batang bronkial. Penyusupan ruang peribronchial dan perivaskular dengan cecair serous berlaku, yang menyebabkan peningkatan rintangan vaskular paru-paru dan bronkial, kemerosotan keadaan metabolik. Cecair boleh terkumpul di bronkioles, yang mengakibatkan penyempitan saluran udara dan diakui dengan kemunculan mengi.

    Di atrium kiri, darah dari alveoli yang tidak terkumpul (shunt) dicampur dengan darah oksigen yang sepenuhnya. Ini membawa kepada pengurangan ketegangan separa arteri oksigen. Apabila pecahan darah yang diturunkan mencapai tahap yang signifikan, keadaan hipoksemia berkembang.

    Pada peringkat awal ketidakseimbangan ventrikel kiri, hipoksia adalah bersifat peredaran darah dan disebabkan oleh output "jantung" kecil.

    Apabila kelemahan kekurangan, hipoksik dikaitkan dengan hipoksia peredaran darah kerana pengambilan alveoli dan pokok tracheobronchial dengan dahak berbusa.

    Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

    Kegagalan ventrikel kiri akut termasuk asma jantung, edema pulmonari, dan kompleks gejala kejutan. Salah satu momen patogenetik utama perkembangannya ialah peningkatan tekanan hidrostatik di kawasan vena dan kapilari peredaran curam yang kecil.

    Asma jantung dicirikan oleh perkembangan edema pulmonari interstisial. Apabila ia disusupi dengan cecair serous dari ruang peribronchial dan perivaskular, yang membawa kepada peningkatan rintangan vaskular dan bronkial pulmonari, kemerosotan keadaan metabolik. Penembusan cecair selanjutnya dari katil vaskular ke dalam lumen alveoli membawa kepada perkembangan edema pulmonari alveolar dan hipoksemia teruk. Pada peringkat awal ketidakseimbangan ventrikel kiri, hipoksia adalah bersifat peredaran darah dan disebabkan oleh output "jantung" kecil. Dengan peningkatan keterukan kekurangan, hipoksik, akibat halangan alveoli dan pokok tracheobronchial oleh sputum berbusa, menyertai hipoksia peredaran darah.

    Secara klinikal, serangan asma menunjukkan gejala tercekik teruk. Kulit basah dan sejuk. Terdapat acrocyanosis yang ditandakan. Perkebunan bulan mengungkapkan kebodohan di paru-paru bawah. Pernafasan Auscultatory adalah bising, ribut kering didengar. Tidak seperti asma, pernafasan tidak sukar. Ada takikardia, nada meningkat pada arteri pulmonari. Tekanan darah boleh berbeza-beza, tekanan vena pusat meningkat.

    Dengan perkembangan kegagalan jantung, corak "klasik" edema pulmonari alveolar berkembang. Lebih dari seluruh permukaan paru-paru, raksasa gelembung besar yang menonjol muncul dan berkembang dengan pesat, menghilangkan bunyi jantung. Nafas yang jauh dan gurgling dapat didengar di kejauhan. Kekerapan pernafasan mencapai 30-40 per minit. Pankal mengisi keseluruhan pokok tracheobronchial. Batuk muncul dengan sputum berbentuk cecair, busa, berwarna merah jambu.

    Output jantung tidak berkurang pada peringkat awal kegagalan jantung akibat kenaikan pampasan dalam jumlah denyutan jantung dan reaksi positif dari ventrikel kiri ke afterload. Tempoh ini biasanya dicirikan oleh tekanan pengisian tinggi, jumlah strok yang rendah, takikardia, dan jumlah peredaran darah yang normal.

    Pemeriksaan radiologi menentukan perubahan tahap tertentu dalam paru-paru dan jantung. Cecair Edematous berbanding dengan udara mempunyai ketumpatan tinggi untuk X-ray. Oleh itu, edema pulmonari pada radiografi mendedahkan dirinya dengan kehadiran kawasan peningkatan ketumpatan, yang dalam radiografi dada terdeteksi lebih awal daripada tanda-tanda klinikal pertama muncul.

    Tanda radiografi awal edema pulmonari adalah peningkatan corak vaskular. Selanjutnya, kontur saluran darah yang tidak jelas, peningkatan saiz bayangan jantung, penampilan garis Curly A (panjang, terletak di tengah medan paru) dan garis Curly B (pendek, terletak di pinggir) dapat diperhatikan. Apabila edema berlangsung, infiltrasi di kawasan peribronchial bertambah, "silhouettes kelawar" atau "rama-rama" dan bayang-bayang acinar muncul (kawasan penyatuan dengan penampilan berwarna).

    Bagaimana kegagalan ventrikel kiri menampakkan dirinya sendiri, bagaimana merawat patologi

    Organ jantung manusia terdiri daripada empat bahagian (bilik). Ruang yang paling maju dalam organ jantung ialah ventrikel kiri.

    Dinding ventrikel ini mencapai sehingga 10 milimeter tebal. Terima kasih kepada tanggungjawab fungsinya, seluruh badan disediakan dengan cecair biologi (darah).

    Kerja ventrikel kiri agak kompleks, ia berfungsi sebagai unit yang mengepam dalam sistem aliran darah dan membuang darah ke arteri terbesar badan, aorta.

    Cecair biologi ke dalam ventrikel kiri dari atrium kiri pada masa diastole, dan atrium dari arteri pulmonari.

    Kod ICD-10

    Mengikut klasifikasi penyakit yang berlainan dalam revisi kesepuluh ICD-10 - patologi ini tergolong dalam kelas I 150.1, "kegagalan ventrikel kiri".

    Jenis kegagalan ventrikel kiri

    Kegagalan ventrikel kiri mengikut tahap perkembangan penyakit adalah dalam bentuk akut dan kronik patologi.

    Bentuk akut kegagalan ventrikel kiri adalah keadaan di mana terdapat pengekalan darah secara tiba-tiba dalam paru-paru, edema tubuh berlaku, yang boleh mengakibatkan akibat tidak dapat dipulihkan di tubuh pesakit.

    Bentuk komplikasi PLHD ditunjukkan dalam infarksi miokardium, dan juga mengancam dengan stroke dengan hasil yang mematikan.

    Tahap kronik kegagalan ventrikel kiri berkembang cukup lama. Kursus penyakit ini boleh berlangsung selama sepuluh tahun dan tidak nyata dalam gejala.

    Dalam perkembangan penyakit, kegagalan menyebabkan asma jenis jantung, yang juga menyebabkan pembengkakan paru-paru.

    Kegagalan jantung kronik (HLSN) adalah penyakit berbahaya yang boleh membawa maut tanpa terapi yang betul. kepada kandungan ↑

    Etiologi

    Etiologi kardiologi kegagalan jantung ventrikel kiri adalah penyakit berikut:

    • Nekrosis miokardium sebagai bentuk serangan jantung yang rumit. Patologi ini adalah hasil daripada pelbagai jenis infarksi, jenis transmural dan disertai dengan keadaan kritikal pesakit. Prognosis untuk kehidupan dengan serangan jantung sedemikian adalah tahap perkembangan penyakit dan rawatan perubatan profesional yang tepat pada masanya;
    • Myocarditis dengan etiologi yang berbeza, yang membawa kepada keradangan akut otot jantung;
    • Penyebab penyakit ini adalah kongenital dan kecacatan jantung yang diperolehi, merangsang patologi dalam seni arkitek otot jantung;
    • Fibrilasi atrium adalah penyimpangan dalam irama denyut otot jantung;
    • Tachyarrhythmia ventrikular - pelanggaran irama kontraksi jantung;
    • Krisis hipertensi dengan indeks neraka yang sangat tinggi (tekanan darah).

    Patologi organ-organ tubuh manusia, yang merupakan provokator ketidakcukupan ventrikel kiri, meneruskan dalam bentuk klinikal akut:

    • Tromboembolisme arteri paru-paru. Apabila penyakit ini berlaku, pembentukan luka arteri pulmonari, yang menyebabkan kegagalan akut;
    • Proses keradangan dalam paru-paru - radang paru-paru;
    • Anemia teruk;
    • Kecederaan elektrik;
    • Asphyxia - kekurangan udara di dalam paru-paru (tercekik);
    • Kecederaan tulang belakang toraks;
    • Patologi buah pinggang yang teruk;
    • Penyakit pada patologi peringkat akhir hati.

    Juga provokator kegagalan ventrikel kiri dalam peringkat akut sebab penyakit:

    • Kelebihan badan - usaha berat badan berlebihan;
    • Lawatan sistematik ke sauna panas;
    • Ketagihan alkohol - penggunaan minuman dalam dos yang besar;
    • Ketagihan dadah;
    • Merokok tembakau;
    • Situasi tekanan yang berterusan.
    Disfungsi ventrikel kiri kepada kandungan ↑

    Sebab kematian dalam kegagalan ventrikel kiri

    Oleh kerana beban kerja penuh ventrikel kiri, kegagalan jantung bahagian miokardium ini adalah penyakit jantung yang paling biasa. Disfungsi pam penguncupan menderita terlebih dahulu.

    Sebagai akibatnya, terdapat kelewatan cecair biologi dalam arteri bulatan besar sistem aliran darah, dan kemudiannya di dalam paru-paru (kecil) bulatan bekalan darah. Oleh itu, hipoksia organ berlaku kerana kekurangan oksigen dalam darah.

    Atas sebab yang sama, terdapat pelanggaran proses metabolik di sel-sel tubuh dan penurunan sintesis molekul. Darah masuk melalui rangkaian kapilari, pertama ke dalam tisu paru-paru, dan kemudian ke alveoli organ, yang mesti diisi dengan udara.

    Apabila cecair biologi masuk ke dalamnya, paru-paru tidak boleh melakukan pertukaran gas dalam mod biasa. Seseorang yang telah mengalami serangan ventrikel kiri secara tiba-tiba boleh menyebabkan mati lemas.

    Edema pulmonari berlaku dan kegagalan jantung ventrikel kiri berkembang, di mana kematian tiba-tiba boleh berlaku.

    Gejala

    Gejala-gejala di dalam kegagalan ventrikel kiri jenis akut dinyatakan dalam:

    • Asma jantung;
    • Jenis kejutan kardiogenik;
    • Sesak nafas, berubah menjadi tercekik;
    • Menggigit apabila bernafas, yang boleh didengar dari jauh. Ini adalah tanda pasti bengkak dalam paru-paru;
    • Batuk, kadang-kadang kuat, kering atau expectorant;
    • Pelepasan dari mulut dan dari sinus hidung ubat merah jambu dalam bentuk buih;
    • Arteri bengkak di leher;
    • Kadar penguncupan otot jantung terganggu;
    • Indeks tekanan darah turun naik dan turun;
    • Demam;
    • Merasakan tangan dan kaki bawah;
    • Keadaan pingsan;
    • Putaran kepala yang hebat;
    • Disorientasi.
    Gejala kegagalan ventrikel kiri

    Keadaan ini sangat serius dan memerlukan bantuan perubatan yang berkelayakan segera. Dengan bantuan tidak tepat pada masa dalam kegagalan ventrikel kiri, 20.0% pesakit mati dalam 24 jam pertama selepas permulaan patologi.

    Tahap kronik kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan dalam gejala berikut:

    • Bengkak pada kaki;
    • Pucat biru di ujung jari anggota badan (atas dan bawah);
    • Sianosis di bibir dan di sekeliling mulut adalah tanda darah kongestif dan hipoksia;
    • Gangguan dalam pernafasan adalah tanda kehadiran cecair di dalam paru-paru pada kadar kira-kira 1 liter;
    • Output kecil air kencing dari badan, yang menyebutkan patologi di buah pinggang dan ketiadaan aliran darah normal di dalam organ.

    Gejala-gejala kelainan dalam lingkaran besar aliran darah dalam tahap kronik kegagalan ventrikel kiri:

    • Edema, yang naik ke bahagian atas badan melalui bahagian kaki dan boleh mencapai rongga perut;
    • Sakit di dada dan tekanan kesakitan di hipokondrium yang betul. Sensasi ini disebabkan oleh kehadiran darah di dalam hati. Organ meningkat disebabkan oleh jumlah cecair biologi dan menekan di hipokondrium;
    • Ascites - pengumpulan cecair di peritoneum. Jumlah cecair dalam rongga boleh mencapai sehingga 15 liter. Gejala diungkapkan dalam perut yang besar dan kembung;
    • Patologi hydrothorax adalah kehadiran bendalir dalam pleura. Jumlah cecair sehingga satu liter dalam pleura, adalah pelanggaran berat fungsi pernafasan.

    Menurut simptomologi kegagalan ventrikel kiri organ jantung terbahagi kepada tiga darjah:

    • Tahap awal (ringan) pembangunan dan kursus patologi dinyatakan dalam sesak nafas, penguncupan otot jantung dipercepatkan semasa tekanan pada badan. Dalam keadaan rehat, simptom kekurangan tidak dipatuhi;
    • Ijazah sederhana (diucapkan) - edema pada kaki yang muncul, muka dan cecair berkumpul di organ. Tanda-tanda sianosis muncul;
    • Terminal (berat, terakhir) - dengan tahap patologi ini, kemajuan kekurangan tidak boleh dihentikan, kerana terdapat perubahan patologi dalam organ yang tidak sesuai dengan kehidupan.

    Diagnosis kecemasan

    Diagnosis kegagalan ventrikel kiri dalam peringkat perkembangan akut didirikan pada pemeriksaan pertama, ketika memberikan bantuan kecemasan pertama untuk gejala visual.

    Gejala ciri di peringkat akut ketidaksuburan ventrikel kiri adalah mengancam nyawa, jadi keputusan untuk menyediakan rawatan kecemasan dilakukan dengan segera berdasarkan diagnosis berdasarkan gejala yang jelas dinyatakan.

    Prinsip diagnosis kegagalan ventrikel kiri dalam keadaan kecemasan, apabila setiap minit memberikan peluang untuk menyelamatkan nyawa pesakit:

    Pemeriksaan bermula dengan auscultation. Mendengar dada berlaku di semua bahagian paru-paru dan organ jantung.

    Ciuman kering pada watak yang kering didengar di medan paru-paru, dan yang paling penting dengan auscultation ini adalah mengeringkan sifat basah.

    Sekiranya anda mendengar hanya untuk kering, maka anda boleh membuat diagnosis salah - asma bronkial.

    Terapi dengan diagnosis seperti ini tidak akan mencukupi, akan ada bentuk yang teruk rumit kegagalan ventrikel kiri, yang akan membawa kepada edema pada paru-paru dan kematian.

    Juga diperhatikan secara visual pernafasan pesakit. Bernafas berat dengan mengi. Tanda pertama untuk merawat edema adalah mengiu dan mengi.

    Dalam asma, pernafasan bronkus sukar untuk menghembus nafas (expiratory form of dyspnea), dan dalam kes bengkak, sukar untuk menghirup (bentuk inspirasi dyspnea).

    Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri dengan komplikasi, kedua-dua bentuk ekspirasi dan bentuk dyspnea inspiratif diperhatikan serentak.

    Apabila memasang diagnosis kecemasan, perlu dilakukan dari hasil auskultasi, dan atas dasar anamnesis;

    Selepas auscultation, nadi dihitung dan indeks BP diukur. Denyutan nadi ditentukan dengan menggunakan alat pengukur denyut oksimeter.

    Ini adalah peranti untuk menentukan kadar denyutan jantung (riak), yang tidak besar dan saiznya dipasang pada jari pesakit.

    Dengan kajian gejala ini, tekakardia dikesan. Ketepuan dengan patologi ini dikurangkan, dan kadarnya menjadi kurang daripada 95.0%.

    Sekiranya ketepuan adalah lebih rendah daripada 85.0%, maka rawatan segera diperlukan di unit rawatan intensif kardiologi;

    Elektrokardiogram (kad mudah alih). Kardiogram menunjukkan beban ruang ventrikel kanan, arrhythmia kontraksi otot jantung, iskemia miokardium, nekrosis tisu organ kardiak semasa serangan jantung.

    Kardiogram tidak menunjukkan edema di dalam paru-paru, tetapi hasilnya adalah sebab lain untuk masuk pesakit ke klinik. kepada kandungan ↑

    Kecemasan penjagaan akut yang berkelayakan

    Bantuan pertolongan pertama boleh diberikan oleh mana-mana orang, jika pesakit tidak dapat melakukannya sendiri:

    • Batalkan kolar baju;
    • Buka akses tanpa terhalang ke udara segar (jika serangan berlaku di dalam bilik);
    • Menanam pesakit (kedudukan tegak akan memudahkan proses pernafasan);
    • Beri ubat pesakit yang dia ambil sebelum serangan (untuk menurunkan indeks tekanan darah, beta-blockers, nitroglycerin);
    • Segera hubungi sebuah ambulans brigade.

    Apabila ketibaan pasukan perubatan, pesakit diperiksa, dengan diagnosis kecemasan kegagalan ventrikel kiri akut, dan terapi dilakukan:

    • Bekalan oksigen kepada pesakit melalui topeng;
    • Sekiranya perlu, oksigen dibekalkan yang melalui alkohol (etil) - untuk mengurangkan pembebasan busa dari mulut dan sinus;
    • Pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic - Cordarone, Novocainamide;
    • Pengenalan nitrat - Nitrogliserin;
    • Penggunaan ubat antihipertensi - Enap;
    • Untuk mengurangkan sesak nafas - di dalam ubat arteri Droperidol;
    • Sekiranya serangan itu tidak dihentikan, kemasukan ke hospital kecemasan.
    kepada kandungan ↑

    Diagnostik jantung

    Kegagalan jantung semua jenis adalah penyakit yang mempunyai kemampuan untuk berkembang pesat. Untuk memperlambat kemajuan dalam pemusnahan miokardium, perlu menetapkan diagnosis tepat pada waktunya dan memulakan terapi komprehensif.

    Ia tidak cukup satu pemeriksaan pesakit untuk doktor untuk menentukan diagnosis yang betul kegagalan ventrikel kiri.

    Anamnesis menunjukkan tanda-tanda jelas kekurangan, tetapi untuk menentukan jenisnya, perlu menjalani kajian instrumen patologi:

    • ECG (elektrokardiografi) - memaparkan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri, menunjukkan tanda-tanda iskemia dalam miokardium. Untuk mendiagnosis kegagalan elektrokardiografi tunggal tidak mencukupi;
    • Ultrasound organ kardiak (ultrasound) - teknik ini mengenal pasti kecacatan pada otot jantung, kemampuan fungsinya untuk mengurangkan. Hasil kajian diagnostik menunjukkan sejauh mana dinamika penyembuhan berlaku semasa terapi;
    • Radiografi rantau thoracic - oleh bayang-bayang X-ray, doktor menentukan sempadan organ jantung, bulge ventrikel kiri, serta atrium kiri sisi. X-ray menunjukkan keabnormalan dalam lingkaran kecil (jantung) aliran darah;
    • Ventriculography radioisotop adalah teknik yang menilai kemungkinan miokardium semasa penguncupan, serta menunjukkan prestasi dua ventrikel semasa systole, jumlah darah yang diserap di dalamnya semasa diastole, operasi injap apabila cecair biologi dilepaskan ke dalam aorta (sistem aliran darah). Berdasarkan kaedah ini, anda boleh melukis skim rawatan ubat terapeutik;
    • Teknik PET (tomography emission tomography) diagnostik adalah teknik kardiologi terbaru yang membolehkan anda mengenalpasti bidang otot jantung yang berdaya maju sekiranya terdapat kegagalan jantung semua jenis. Ini adalah petunjuk penting untuk pelantikan rawatan yang mungkin melalui kaedah terapi intensif.
    X-ray dengan perubahan dalam kegagalan ventrikel kiri

    Berdasarkan semua kajian instrumental, doktor menetapkan terapi ubat terapeutik.

    Terapi untuk kegagalan ventrikel kiri

    Terapi, baik dengan pertolongan cemas dan di hospital, boleh dibahagikan kepada: terapi etiotropik dan rawatan perubatan patogenetik.

    Terapi Etiotropik adalah penyembuhan provokator penyakit yang mendasari, yang mengakibatkan kekurangan akut ventrikel kiri (VLV).

    Dengan terapi ini, ubat berikut ditetapkan:

    • Persediaan kumpulan thrombolytic - untuk mengelakkan trombosis arteri;
    • Nitrat;
    • Analgesik dengan tindakan narkotik - untuk melegakan kesakitan akut dan pencegahan kejutan nyeri;
    • Ubat antirastik - untuk memulihkan irama;
    • Untuk melegakan gejala krisis hipertensi - dadah antihipertensi;
    • Apabila keradangan miokarditis, dengan serangan - dadah bukan steroid dengan kesan anti-radang.

    Dengan kompleks ubat ini, dengan serangan kegagalan jenis akut, zon nekrosis miokard dikurangkan. Penggunaan ubat-ubatan ini akan membolehkan serangan jantung mengekalkan keseimbangan dalam hemodinamik organ jantung.

    Rawatan dadah patogenetik adalah pemulihan kerja dalam lingkaran kecil (jantung) aliran darah pada pesakit dengan OLTC. Tujuan rawatan ini adalah untuk mengeluarkan cecair biologi dari pelbagai sifat dari paru-paru dan dari badan.

    Ini memerlukan penggunaan dadah dengan kesan diuretik. Untuk mengurangkan voltan di ventrikel kiri, ambil Nitroglycerin.

    Selepas menghentikan serangan kekurangan ventrikel kiri borang akut, adalah perlu untuk meneruskan rawatan kepada penyakit yang mendasari, yang telah diturunkan oleh provokator serangan ini.

    Ubat-ubatan

    Terapi untuk kegagalan ventrikel kiri jenis jantung jenis kronik termasuk kelas ubat yang berbeza:

    • Diuretik - untuk keluar dari cecair badan dan meningkatkan fungsi buah pinggang;
    • Penghalang beta - mengurangkan beban pada miokardium, melalui penurunan kadar jantung (denyutan jantung);
    • ACE inhibitors - untuk menormalkan indeks tekanan darah;
    • Glikosida jantung - untuk meningkatkan jumlah darah yang dibuang ke dalam aorta, terutamanya kesan yang baik apabila aritmia berlaku;
    • Menerima ubat-ubatan kumpulan nitrat - untuk pengembangan arteri dan untuk melegakan serangan kegagalan ventrikel kiri akut.

    Tugas yang diletakkan sebelum ubat untuk kegagalan jantung:

    • Menormalkan fungsi kontraksi otot jantung;
    • Menghilangkan gejala sinus tachyarrhythmias;
    • Mencegah trombosis arteri;
    • Untuk mengurangkan nada arteri;
    • Mengeluarkan cecair biologi yang berlebihan daripada badan;
    • Memperluas masa pengampunan kegagalan ventrikel kiri jantung.

    Semua ubat ditetapkan secara individu, dan rejimen rawatan ditetapkan berdasarkan tanda-tanda kajian instrumen patologi.

    Terapi Pembedahan

    Jika terapi dadah tidak mempunyai kesan positif ke atas badan, maka pesakit disarankan rawatan pembedahan. Dalam perubatan, terdapat kesan operasi pada organ jantung - cardiomyoplasty, serta implantasi injap.

    Ini adalah operasi yang mengancam nyawa yang memerlukan tempoh pemulihan yang panjang.

    Untuk menghapuskan punca patologi dalam cara operasi, kaedah berikut boleh digunakan:

    • Angiografi koronari - pemulihan lumen saluran darah, untuk peredaran darah yang lebih baik dalam aliran darah;
    • Kaedah Stenting - pengembangan patensi arteri;
    • Penggantian injap yang rosak;
    • Ablasi jantung radiofrequency;
    • Pemotongan laser dengan fibrillation atrium;
    • Transplantasi organ jantung.

    Selain rawatan terapeutik dan kaedah campur tangan pembedahan, anda perlu mengikuti beberapa cadangan tentang tingkah laku dan budaya pemakanan.

    Pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan kegagalan ventrikel kiri ialah:

    • Kawalan berat badan - elakkan obesiti;
    • Diet untuk mencegah peningkatan kolesterol dalam darah - dengan jumlah garam yang terhad, makanan berlemak dan sejumlah besar cecair;
    • Jangan membebankan badan secara fizikal;
    • Meninggalkan ketagihan nikotin;
    • Jangan ambil alkohol.

    Kegagalan jantung boleh mengakibatkan kematian secara tiba-tiba. Oleh itu, kekurangan ventrikel kiri perlu dirawat di unit rawatan intensif kardiologi untuk menghilangkan edema paru secepat mungkin dan untuk mencegah keadaan kejutan kardiogenik.

    Ramalan

    Dengan kekurangan ventrikel kiri, prognosis hanya positif pada peringkat awal patologi, apabila bantuan terapeutik yang tepat pada masanya menghentikan mekanisme pemusnahan organ jantung.

    Bentuk patologi akut mengancam untuk menjejaskan bukan sahaja paru-paru, tetapi juga akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan dalam organ jantung. Oleh itu, dalam bentuk akut penyakit ini, prognosis adalah kurang baik.

    Transplantasi Valvular atau pemindahan organ memberi harapan untuk memanjangkan hayat selama 10 tahun. Tetapi pemulihan kesan pembedahan sedemikian sukar dan panjang.

    Gagal jantung ventrikel kiri

    Gagal jantung ventrikel kiri

    Gagal jantung ventrikel kiri ditunjukkan oleh tanda-tanda klinikal asma jantung dan edema pulmonari. Asma jantung berkembang pada latar belakang kegagalan ventrikel kiri, apabila darah stagnasi dalam peredaran pulmonari. Pulpa vena pulpa pada mulanya berkembang, dan kemudian hipertensi arteri pulmonari berkembang. Peningkatan peredaran darah menyebabkan peningkatan tekanan kapilari paru-paru. Jumlah cecair extravascular dalam paru-paru meningkat sebanyak 2-3 kali. Pada peringkat awal perkembangan kegagalan ventrikel kiri, apabila jumlah cecair extravascular dalam paru-paru bertambah disebabkan pengumpulannya dalam tisu paru-paru interstitial, hipoksemia berkembang tanpa hiperkcapnia, yang mudah disingkirkan dengan penyedutan oksigen. Hypoxemia pada tahap perkembangan proses patologi ini dikaitkan dengan penebalan membran alveolokapillary dan penembusan gas terjejas melaluinya. Kemudian, walaupun penyedutan oksigen, hipoksemia dan hypercapnia berkembang, yang dikaitkan dengan penyembuhan darah alveolar.

    Satu lagi mekanisme patofisiologi kegagalan pernafasan dalam kegagalan ventrikel kiri akut adalah ketat. Untuk membuka paru-paru yang ketat, edematous, dan penuh darah, peningkatan dalam kerja-kerja otot pernafasan adalah perlu, akibatnya kenaikan harga oksigen pernafasan. Apabila hipoksia bertambah, kebolehtelapan membran alveolokapilari semakin meningkat. Catecholaminemia yang dikaitkan dengan blok hipoksia saliran limfatik, akibatnya, kekukuhan tisu paru-paru meningkat akibatnya.

    Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

    Serangan yang tercekik dalam kes asma jantung, bersamaan dengan yang sesuai batuk, biasanya berlaku pada waktu malam. Bernafas adalah bising, dalam, agak dipercepatkan. Membran kulit dan mukosa menjadi sianotik, terdapat acrocyanosis ketara, peluh melekit yang sejuk. Perlu diperhatikan bahawa dalam kes di mana pesakit mengalami sesak nafas teruk dan batuk yang kuat, fenomena catarrhal dalam paru-paru tidak hadir atau kurang jelas. Sempadan jantung diperluas, bunyi jantung terengah-engah, nada aksen II dalam unjuran arteri pulmonari, kadangkala rentak canter didengar. Edema pulmonari kardiogenik adalah tahap seterusnya kegagalan ventrikel kiri selepas asma jantung. Ini adalah keadaan kritikal yang agak berbahaya - kira-kira 17% pesakit dengan edema paru jantung kardiogenik mati di hospital, dan 40% daripada mereka yang dilepaskan dalam tahun depan.

    Faktor-faktor yang mempesona untuk perkembangan edema pulmonari terhadap latar belakang penyakit yang mendasari termasuk senaman, tekanan emosi, penyakit semasa dan pengambilan sejumlah besar cecair. Jika dalam asma jantung, proses patologi adalah berdasarkan penutupan ekspirasi saluran pernafasan akibat edema interstitial alveoli dan bronkus, maka dalam edema kardiogenik, extravasation plasma ke alveoli berkembang akibat tekanan kapiler yang meningkat secara mendadak. Dalam kegagalan pernafasan ini berlaku akibat pertindihan busa saluran pernafasan yang dibentuk semasa berbuih plasma dalam alveoli. Kejadian transudasi menyumbang kepada fenomena iskemia dan hipoksia tisu alveolar.

    Simptomologi klinikal edema pulmonari sepadan dengan klinik asma jantung, tetapi ia lebih teruk. Bernafas pada pesakit yang berkecamuk, terdapat tachypnea, batuk berterusan, dengan demam berdarah berwarna merah jambu kekuningan. Di atas paru-paru, sejumlah besar rale basah bercampur. Bunyi jantung adalah pekak, takikardia diperhatikan, irama gelung mungkin.

    Berdasarkan penunjuk tekanan darah, output jantung, rintangan vaskular periferal, tekanan pengisian ventrikel kiri dan petunjuk hemodinamik lain dalam edema pulmonari, terdapat dua jenis peredaran darah utama:

    • hypokinetik - tekanan dalam arteri pulmonari adalah normal atau sederhana tinggi, output jantung berkurangan, tekanan arteri dikurangkan atau normal;
    • hiperkinetik - tekanan dalam arteri pulmonari meningkat secara dramatik, aliran darah dipercepatkan, output jantung meningkat, tekanan darah meningkat.

    KECUKIRAN PERUBAHAN

    Konsep sistem kardiovaskular termasuk jantung, sistem arteri dan vena, dan mekanisme pengawalan neurohumoral pusat.

    Kegagalan jantung sebahagian besarnya dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi kontraksi miokardium. Actin dan myosin beristirahat dalam keadaan terputus, sambungan mereka dihalang oleh kalium dan ion natrium, dan kalium adalah intraselular, dan natrium adalah extracellular. Di bawah pengaruh dorongan kontraksi, natrium menembusi sel, dan menyumbang kepada kombinasi catin dan myosin, juga Ca ++. Jumlah kuantiti actin dan myosin yang banyak dikurangkan, iaitu yang memastikan pengurangan miokardium. Selanjutnya, faktor relaksasi diaktifkan, bekalan tenaga berhenti, fasa rehat datang. Semasa diastole, terdapat peningkatan pemulihan stok makroerg (ATP, creatine phosphokinase) kerana pengoksidaan glukosa, a / c, badan keton. Laluan utama makroerg resynthesis adalah aerobik - yang berkaitan dengan fosforilasi oksidatif, yang mana kehadiran oksigen dan vitamin B, terutamanya B-1 diperlukan - adalah sebahagian daripada cofactors enzim.

    Oleh itu, untuk pengurangan biasa miokardium, perlu: kepekatan protin yang mencukupi, kepekatan elektrolit yang mencukupi (kalium, natrium, kalsium, magnesium), jumlah nutrien yang mencukupi (a / c, glukosa, asid lemak, oksigen, cukup vitamin kumpulan B.

    Patogenesis kegagalan jantung:

    HF boleh berkembang jika satu atau lebih daripada 4 faktor yang disenaraikan di atas adalah tidak normal: kekurangan nutrien yang diperlukan untuk resynthesis macroergs: keracunan, asphyxiation. Pelanggaran penyerapan mereka - kekurangan vitamin, terutama kelompok B, fosforilasi oksidatif yang terganggu, misalnya, dalam thyrotoxicosis, anemia. Pelanggaran penggunaan tenaga - paling kerap dengan keletihan, apabila miokardium lebih menuntut daripada kompleks actin - chmyosin.

    Menurut Hegglin, terdapat dua bentuk CH:

    1) Energodinamik CH - berkaitan dengan pelanggaran metabolisme umum: thyrotoxicosis, kehilangan darah, hipovitaminosis - biasanya tidak ada berat.

    2) Hemodinamik CH - juga dikaitkan dengan keletihan miokardium, tetapi jantung terutamanya terjejas - fungsi kompleks actin-myosin terganggu, penggunaan tenaga terganggu - CH lebih ketara adalah ciri.

    Manifestasi utama HF

    Kekuatan penguncupan jantung berkurangan, jumlah strok menurun, i.e. jumlah darah yang dilepaskan ke aorta dan arteri paru-paru, akibat daripada peningkatan tekanan diastol akhir, saiz jantung secara beransur-ansur meningkat, dan dilatasi berlaku. Tekanan di mulut urat berongga meningkat - kerja refleks Bainbridge - takikardia berlaku sebagai salah satu mekanisme pampasan, tetapi mekanisme pampasan yang paling tidak sempurna, apabila masa diastole berkurangan, resynthesis macroergs semakin berkurang. Pertumbuhan perubahan dystrophik dalam miokardium agak cepat berlaku, jumlah minit berkurangan, maka aliran darah melambatkan - tisu-tisu akan menerima kurang oksigen per unit masa, jumlah hemoglobin yang dipulihkan meningkat, oleh itu actrocyanosis dan hypercapnia dalam darah. Terdapat sesak nafas (sebabnya ialah hiperkalnia, kerengsaan reseptor paru-paru, termasuk di arteri pulmonari. Hypoxia, hipoksemia, peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous menyebabkan peningkatan jumlah darah yang beredar dan peningkatan kelikatannya, dan untuk mengeluarkan darah tambahan dari depot. myocardium, kadar aliran darah menurun, peningkatan tekanan vena - edema muncul. Edema mematuhi undang-undang gyrostatics - muncul di kaki dan di kawasan lumbar, jika pesakit berdiri, di sacrum - jika dia berbohong Aliran darah buah pinggang berkurangan, penapisan glomerular berkurangan, yang menyebabkan peningkatan kepekatan natrium dalam darah. Jumlah hormon antidiuretik meningkat - penyerapan air meningkat, yang juga membawa kepada edema. Kandungan aldosteron tidak berubah, tetapi perubahan sensitiviti jaringan buah pinggang kepada aldosteron dan kemerosotan tidak aktif dalam hati. Terdapat juga pembengkakan organ-organ dalaman, termasuk hati, yang membawa kepada perubahan dystrophik di dalamnya, menjejaskan fungsinya, penurunan paras darah lbumin - kejatuhan tekanan oncotic plasma ->

    1. Ventrikel kiri CH - genangan dalam peredaran pulmonari.

    2. Ventrikel kanan CH - genangan terutamanya dalam peredaran yang hebat.

    Terdapat juga spesis - genangan terutamanya dalam vena portal, vena cava, bentuk campuran.

    2) HF kronik.

    Klasifikasi HF kronik secara berperingkat:

    Peringkat I - manifestasi awal. CH hanya timbul di bawah beban. Tidak seperti orang yang sihat, kesannya lebih lama.

    II-A. Sesak nafas, berdebar-debar, edema dengan sedikit tenaga, juga menjelang akhir hari. Perubahan-perubahan itu lebih gigih, tetapi selepas berehat lama, mereka mengalami perkembangan yang terbalik.

    Ii-b. Semua gejala yang dinyatakan, berlaku dalam keadaan rehat, boleh hilang hanya semasa rawatan.

    Peringkat III perubahan tak boleh balik. Semua gejala diucapkan pada rehat. Tahap ini juga dipanggil tahap cirrhotic, sejak sirosis hati sering bergabung: kadangkala disebut panggung cachexical.

    KELEBIHAN KEPERLUAN KESELURUHAN ACUTE LEFT

    Gambar asma jantung berkembang, peningkatan yang ketara dalam jumlah berlaku dalam peredaran pulmonari, dan genangan berkembang. Kadang-kadang ia dikaitkan dengan kelemahan tajam kerja kontraksi jantung kiri, dengan kerja yang mencukupi hak.

    Sebabnya. infark miokard, kekurangan koronari akut, kecacatan jantung (stenosis mitral, kecacatan aorta), hipertensi tinggi (selalunya dengan glomerulonephritis akut, penyakit jantung iskemia, jangkitan dengan edema pulmonari akut.

    Dalam stenosis mitral, tiada tanda-tanda ventrikel kiri CH, tetapi asma jantung boleh berlaku (lubang atrioventricular yang sempit tidak mempunyai masa untuk meninggalkan semua darah semasa diastole, halangan mekanikal semata-mata berlaku dalam keadaan ventrikel kanan tinggi).

    Kebolehtelapan kapilari pulmonari meningkat, saliran limfa diganggu - bahagian cecair darah mengalir ke alveoli dan ke dalam lumen bronkus kecil, mengakibatkan pengurangan permukaan pernafasan paru-paru, sesak nafas berlaku, dan bronkospasme boleh menyertai. Sekiranya serangan itu ditangguhkan, terdapat hipoksia tajam tisu, termasuk paru-paru, aliran darah cecair ke dalam alveoli bertambah, berbuih berlaku, permukaan pernafasan semakin berkurangan - ini adalah edema pulmonari.

    Serangan asma jantung berlaku paling kerap pada waktu malam, pesakit bangun dari serangan yang tersedak. Dyspnea sering jenis inspirasi. Dengan bronkospasme, pernafasan mungkin sukar. Takut kematian, ketakutan pada muka, pesakit melompat, duduk, kulit berwarna abu-abu, pernafasan adalah kerap, sehingga 4O per minit. dengan edema paru-paru, nafas busuk, pembebasan kuman berbulu merah. Objektifnya, aritmia dan takikardia, pernafasan keras di dalam paru-paru, banyak kelembapan lembab.

    Sering dikaitkan dengan embolisme pulmonari. Choking muncul, urat leher cepat membengkak, pelepasan cepat ventrikel kanan berlaku, dorongan jantung muncul, sering murmur sistol didengar berhampiran sternum kiri, peningkatan hati. Dalam kejadian HF, penyakit jangka panjang memainkan peranan penting (cacat jantung, dekompensasi untuk kecacatan ini, sebahagiannya dikaitkan dengan lesi aterosklerosis jantung).

    Peranan yang besar juga dimainkan oleh gangguan irama (extrasystoles) dan konduksi. Pencegahan HF adalah sangat penting, terutamanya pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular. Adalah penting untuk menyederhanakan aktiviti fizikal dan latihan, dengan mengambil kira kemampuan rizab miokardium.

    Adalah penting untuk merawat penyakit asas yang membawa kepada perkembangan HF. Rawatan bergantung pada peringkat: peringkat I dan II-A dirawat secara pesakit, tahap II-B dan III dirawat di hospital.

    1) Rehat - pertama sekali. Keistimewaan sisa tempat tidur adalah kedudukan separa duduk, di mana vena kembali ke jantung berkurang, dan kerja-kerjanya berkurang.

    2) Diet - mengehadkan garam dan air (sehingga 1 l sehari). Produk makanan yang mudah dihadam dan kaya dengan protein, vitamin dan kalium yang tinggi ditunjukkan: kentang, tomato, kubis, bayam, aprikot kering, kismis.

    Saya st. - pengecualian daripada kerja fizikal keras,

    II st. - kecacatan.

    4) Pengiktirafan dan rawatan yang tepat pada masanya penyakit: thyrotoxicosis, rematik, arrhythmias - CH provocateurs.

    1. Dadah yang meningkatkan metabolisme miokardium. Glikosida jantung:

    a) kesan langsung ke metabolisme miokardium secara langsung: ia mengeluarkan ion kalsium, meningkatkan aktiviti ATP-ases - kesan kardiotonik langsung, memperlambat aliran ion kalium;

    b) tindakan mediated melalui vagus: pada nod sinus - pengurangan takikardia, pada nod AV - pengaliran melambatkan, menukar bentuk tisistolik fibrilasi atrium ke bradysystolic. Tetapi glikosida jantung juga mempunyai bahaya sendiri: dosis terapeutik dan toksik yang teruk, rawatan mesti mengambil kepekaan yang sangat berbeza terhadap ubat-ubatan ini, terutama pada orang tua. Glikosida jantung mampu mengumpul di dalam badan.

    Prinsip rawatan glikosida

    Rawatan sedini mungkin, terutama ditunjukkan dengan glikosida dengan HF hemodinamik. Pertama memberi dos tepu, maka penyelenggaraan. Terdapat pelbagai skim tepu:

    a) tepu pesat (digitalisasi) - satu dos penyedutan diberikan untuk satu hari;

    b) sederhana cepat - dos diberikan dalam masa 3-4 hari;

    c) degradasi perlahan - ketepuan dijalankan perlahan-lahan, secara beransur-ansur, tanpa had.

    Teknik yang optimum adalah sederhana dengan cepat.

    Pencegahan berlebihan tepat pada masanya adalah perlu: pengawasan yang teliti terhadap nadi, terutamanya dalam 5 hari pertama, kawalan ECG yang baik. Menyediakan sumber tenaga, keseimbangan kalium biasa. Kita memerlukan pendekatan rasional terhadap pilihan dadah: strophanthin O, O5% dan korglukon O, O6%, ubat bertindak cepat, mereka terkumpul sedikit, diperkenalkan hanya dalam / dalam; digoxin O, OOO25, penyerapan 6O% dalam usus, digitoxin O, OOOO1 mempunyai penyerapan 1OO%, celanide O, OOO25, penyerapan 4O%.

    a) Kejadian CH di latar belakang bradikardia. Telusil ubat mempunyai kesan bukan melalui vagus, tetapi secara langsung di jantung - ia juga boleh digunakan untuk bradikardia.

    b) Aritmia bentuk ventrikular (takikardia ventrikel paroxysmal, dsb.), kerana terdapat asistole ventrikel.

    c) Blok atrioventricular, terutamanya blok tidak lengkap.

    Kesan sampingan daripada penggunaan glikosida

    Aritmia ventrikular: extrasystole, fibrilasi ventrikel, tachycardia paroxysmal. Pelbagai blokade, terutamanya atroiventricular. Gangguan gastrointestinal: loya, muntah, cirit-birit, selera makan yang tidak enak. Dari sisi sistem saraf pusat: sakit kepala, kelemahan.

    2. Persiapan kalium. kalium klorida 1O% 1 st. sudu * 3 kali sehari; Panangin 1 tablet * 3 kali sehari, asparkam (analog Panangin) 1 tablet * 3 kali sehari.

    3. Vitamin. cocarboxylase 1OO ml / hari. dalam / m; B-6 1% 1, O v / m; asid nikotinik O, O5.

    4. Ejen anabolik. potassium orotate, 5 * 3 p. sehari sehari sejam sebelum makan; nerabol, retabolil 5% 1, O / m 1 kali seminggu.

    5. Diuretik potassium-sparing. veroshpiron 1OO mg / hari.

    6. Cohormone 1, O / m

    7. Diuretik. lasix 2, O dalam / dalam, hypothiazide 5O mg, uregit O, O5.

    8. Dadah bertujuan untuk meningkatkan fungsi jantung:

    a) Mengurangkan pulangan vena ke jantung yang betul: nitroglycerin Oh, LLC5; nitrosorbitol O, O1; sustak O, 64 mg membebaskan venules, meningkatkan kapasiti mereka.

    b) Mengurangkan rintangan periferi: apressin dan nitadium nitroprusside - meluaskan arteriol dalam HF kronik. Sapukan PERHATIAN! untuk HF akut, mentadbir IV.

    Rawatan hospital segera. Pesakit diberi kedudukan separuh duduk, pulangan vena ke jantung dikurangkan. Untuk tujuan yang sama, helai vena pada anggota badan. Jika tidak ada kejutan kardiogenik - pendarahan hingga 5OO ml.

    Diuretik: lasix 1%, 2, O-6, O / V; furosemide O, O4. Morfine 1% 1, O (menghalang pusat pernafasan yang teruja + mengurangkan pengembalian vena ke jantung); pentamine 5% hingga 1 ml, benzhexonium - secara dramatik mengurangkan nada venule, potentiate kesan morfin. Dengan tekanan darah rendah, JANGAN PENGGUNAAN! Euphyllinum 2, 4% 1O, O - melegakan bronchospasm, atropine sulfate O, 1% 1, O - untuk bradikardia, strophanthin O, O5% O, 25-O, 5; Talomonal untuk neuroleptoanalgesia, diphenhydramine 1% 1, O atau pipolfen (diprazin) - antihistamin.

    Defoamers - penyedutan oksigen, dibasahkan dengan alkohol etil. IVL - dalam kes yang teruk. Terapi elektrofon untuk menggegarkan ventrikel.

    Kegagalan ventrikel kiri

    Maklumat am

    Akut kiri kegagalan ventrikel berlaku dalam serangan tiba-tiba inspiratory (dengan nafas berusaha), tercekik pada latar belakang kekalahan sistem kardiovaskular segera membangunkan atau kronik penyakit berterusan - infarksi miokardium, tekanan darah tinggi, myocarditis akut, akut glomerulonephritis meresap dengan sindrom hipertensi teruk, kecacatan jantung, penyakit pernafasan ( pneumonia akut, pneumothorax), keadaan comatose, jangkitan dan keracunan. Serangan yang tercekik berkembang disebabkan oleh genangan darah akut dalam peredaran pulmonari, yang melepasi edema pulmonari interstisial.

    Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

    Kegagalan ventrikel kiri biasanya berkembang secara tiba-tiba, lebih kerap pada waktu malam. Biasanya, pesakit bangun dari rasa sakit yang tidak diingini dengan kekurangan udara - sesak nafas, disertai oleh ketakutan kematian. Dia tidak dapat tidur; duduk, kaki turun, tangan berehat di atas katil. Muka mempunyai ekspresi sakit, pucat, bibir biru. Pesakit teruja, menangkap udara dengan mulutnya, kulit dahi, leher dan batang tubuh diliputi oleh titisan peluh. Vena leher bengkak. Pernafasan yang cepat, sehingga 30-40 per minit, disebabkan oleh dyspnea, pesakit nyaris tidak bercakap. Apabila batuk, sputum berbusa cecair berlebihan dipancarkan.

    Dada pesakit diluaskan, fossa supraclavicular dilicinkan. Bunyi Perkutorny melalui nada cahaya yang terang dengan pemendekan di kawasan subscapularised. Semasa auscultation di atas lobus bawah paru-paru, rales berbuih kecil dan sederhana didengar dengan latar belakang pernafasan yang paling kerap. Selalunya yang ditentukan dan kering akibat bronkoskopi. Data auskultori yang ditentukan di atas paru-paru boleh berubah semasa serangan.

    Dalam kekurangan ventrikel kiri akut, perubahan yang ditandakan dalam aktiviti kardiovaskular dicatatkan - takikardia (bilangan penguncupan jantung mencapai 120-150 denyutan seminit), selalunya aritmia. Tekanan arteri meningkat pada permulaan serangan dengan peningkatan kekurangan vaskular dapat berkurang secara mendadak. Bunyi jantung disadarkan dengan kesukaran kerana banyaknya bernafas dan bernafas bernafas. Tempoh serangan asma boleh dari beberapa minit hingga beberapa jam.

    Asma yang teruk ditunjukkan oleh serangan asfyxiation, yang berlaku beberapa kali sehari, dicirikan oleh tempoh yang agak lama dan kesukaran untuk berhenti. Dalam kes-kes ini, terdapat bahaya untuk mengembangkan edema alveolar paru-paru, di mana peluh bendalir ke lumen alveoli dan pertukaran gas terganggu, yang membawa kepada asphyxiation.

    Diagnostik yang berbeza

    Diagnosis bawaan kegagalan jantung akut dijalankan terutamanya dengan asma bronkial. Serangan asma dicirikan oleh pernafasan kesukaran ciri dengan banyak mengeringkan kering pada menghembus nafas. Whistling chattles terdengar di kejauhan. Pankram diekskresikan dengan kesukaran yang besar disebabkan oleh kelikatan yang tinggi.

    Di samping itu, sejarah diagnosis akut kegagalan ventrikel kiri: asma jantung berlaku pada latar belakang penyakit kardiovaskular, lebih kerap pada orang tua, dan asma bronkial mempunyai sejarah keradangan kronik dalam radang bronkopulmonary (bronkitis kronik, pneumonia berulang), batuk dan serangan tercekik, rentan terhadap kesan bronkospasmolytics. Apabila gabungan penyakit kardiovaskular dan bronchopulmonary, gejala serangan asma boleh dicampur.

    Bantuan Pertama

    Matlamat utama dalam membantu pesakit dengan serangan kegagalan ventrikel kiri adalah untuk mengurangkan keceriaan pusat pernafasan dan melegakan peredaran pulmonari. Asma jantung memerlukan rawatan intensif kecemasan. Pesakit diberi kedudukan duduk atau duduk di tempat tidur. Untuk mengurangkan aliran darah ke jantung, perlu mengenakan helai vena di bahagian bawah kaki (hanya menekan venous vessels), melonggarkan mereka setiap 30 minit.

    Sebagai bantuan pertama untuk kegagalan ventrikel kiri, dalam mana-mana, pengenalan 0.5-1 ml 1% morfin dengan 0.5 ml penyelesaian 0.1% atropin paling berkesan. Dalam kes takikardia yang teruk, 1 ml 1% dimedrol, atau 1 ml larutan 2.5% pipolfen, atau 1 ml larutan 2% suprastin disuntikkan bukannya atropin. Anda harus menahan morfin dalam kes keruntuhan, irama pernafasan terganggu, dan kemurungan pusat pernafasan. Dalam tekanan darah yang normal atau tinggi, diuretik ditunjukkan (60-80 mg lasix disuntik secara intravena - 6-8 ml penyelesaian 1%).

    Sebagai pertolongan pertama untuk hipertensi arteri, pengenalan ganglioblokers ditunjukkan: 0.3-0.5 ml daripada larutan pentamine 5% intramuskular atau intravena, dan arfonade intravena, 250 mg setiap 5% penyelesaian glukosa. Apabila teruja terhadap latar belakang tekanan darah tinggi atau tinggi, 2 ml (5 mg) daripada larutan 2.5% droperidol disuntik secara intravena.

    Selepas terapi ini, ia ditunjukkan terutamanya pada pesakit dengan penyakit jantung kronik, pentadbiran glikosida jantung - 1 ml penyelesaian larutan corglycon 0.06% atau 0.25-0.5 ml larutan strophanthin 0,05% dalam 20 ml 5% larutan glukosa, atau larutan natrium klorida isotonik secara intravena. Apabila memberikan pertolongan cemas, pengenalan glycosid jantung meningkatkan kontraktil dari miokardium.

    Untuk penghapusan bronkospasme menengah, pentadbiran intravena aminofilline (5-10 ml penyelesaian 2.4%) ditunjukkan. Untuk memunggah fungsional miokardium, nitrogliserin 0.5 mg (1 tablet) digunakan di bawah lidah, sekali lagi 10-15 minit sebelum kesannya dicapai. Sekiranya terdapat penyelesaian nitrogliserin untuk kegunaan parenteral, mulakan titisannya dalam dos 10 mg setiap 100 ml penyelesaian glukosa 5%, memberi tumpuan kepada kesan klinikal dan tekanan darah.

  • Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal