Pembuluh vena esofagus: penyebab dan rawatan, pendarahan mungkin

Dari artikel ini anda akan belajar: apa varises pembuluh esofagus, sebab-sebab apa yang boleh membawa kepada kemunculan patologi ini. Penyampaian klinikal, diagnosis dan rawatan vena varikos esophageal juga diterangkan.

Pembuluh vena esofagus (disingkat VRVP) adalah peningkatan patologi dalam diameter vena yang terletak di bahagian bawah esofagus. Selalunya, patologi ini disebabkan oleh hipertensi portal (disingkat GHG) - peningkatan tekanan dalam vena portal (v. Portae), yang mengalir ke hati dan mengumpul darah dari hampir keseluruhan usus.

Berbanding dengan jenis varises lain, HRVP mempunyai punca, gejala dan rawatan yang berbeza. Menggabungkan keadaan patologi yang berbeza hanya kehadiran pembesaran urat.

Kehadiran HRVP hanyalah satu daripada gejala penyakit yang teruk yang membawa kepada hipertensi portal. Kejadiannya paling sering disebabkan oleh sirosis hati - penyakit berbahaya dan praktikal tidak dapat dipulihkan. Biasanya rawatan hanya membolehkan sedikit untuk meringankan keadaan pesakit, tetapi tidak dapat menyembuhkannya sepenuhnya.

Hepatologi, ahli gastroenterologi, pakar bedah berurusan dengan masalah PDRB.

Punca varian esophageal

Pembuluh darah bahagian bawah aliran esofagus ke dalam sistem v. portae. Dengan berlakunya GHG, yang boleh dikatakan satu-satunya penyebab vena varikos, tekanan mereka meningkat.

Sistem vena cava atas dan bawah

Vena bahagian bawah esofagus disambungkan ke kapal-kapal dari pertengahan tengah esofagus, yang mengalir ke vena cava yang unggul. Sejak tekanan dalam v. portae menjadi jauh lebih tinggi dari pada venous vessels bahagian tengah esofagus, terdapat pembuangan darah dari dalamnya ke sistem vena cava superior melalui sendi (anastomosa) ini. Urat varikos esophagus dan ini anastomosa diperbesarkan.

ARVD bukan penyakit bebas. Perkembangan patologi ini adalah disebabkan oleh penyakit-penyakit yang membawa kepada kejadian GHG. Sebahagian daripada mereka disenaraikan dalam jadual:

Penguncupan kongenital portal vena

Aliran darah yang dipertingkatkan di urat portal kerana kehadiran fistula.

Meningkatkan aliran darah dalam urat splenik

Hepatitis akut (terutamanya alkohol)

Fibrosis hati kongenital

Gagal jantung sebelah kanan

Sekali-sekala, varian esofagus boleh berkembang tanpa PG - contohnya, dalam kes trombosis urat vena.

Gejala ciri

Dengan sendirinya, HRVP tidak menyebabkan sebarang gejala sehingga pendarahan berlaku.

Oleh kerana patologi ini adalah sebahagian besar daripada komplikasi hipertensi portal, adalah mungkin untuk mengesyaki kehadirannya apabila pesakit mempunyai gejala sirosis hati, yang termasuk:

  • Kurang selera makan.
  • Mual dan muntah.
  • Kuning dari sclera, membran mukus dan kulit.
  • Pengurangan berat badan.
  • Sakit atau ketidakselesaan di hipokondrium yang betul.
  • Pruritus
  • Ascites (pengumpulan cecair di abdomen).
  • Peningkatan pendarahan.
  • Disfungsi seksual.
  • Gejala encephalopathy, termasuk gangguan tidur, kecerdasan dikurangkan, gangguan ingatan, kelakuan yang tidak normal. Gejala-gejala ini boleh dikatakan bahawa pesakit tidak dapat mengekalkan dirinya sendiri dan menjalani gaya hidup yang boleh diterima secara sosial.
Oleh sebab hipertensi dalam sistem vena cava inferior dalam kes-kes yang teruk, asites dan gejala kepala ubur-ubur (urat dilipat dinding perut anterior) berlaku. Ditunjuk oleh anak panah

Komplikasi yang mungkin

Hampir satu-satunya komplikasi HRVP adalah pendarahan, yang merupakan bahaya segera kepada kehidupan pesakit dan mengurangkan kebolehan fungsinya. Tanda-tanda kejadiannya termasuk:

  • Kotoran hitam (melena) atau kehadiran darah dalam tinja.
  • Muntah darah.
  • Pernafasan yang cepat dan bising.
  • Pening.
  • Denyutan jantung cepat (takikardia).
  • Turunkan tekanan darah.
  • Pucat kulit.
  • Kelemahan umum.
  • Kemerosotan, pergolakan.
  • Mengurangkan jumlah air kencing.

Walaupun vena varikos esofagus berkembang di banyak orang dengan kerosakan teruk pada hati, tidak semua orang mengalami pendarahan. Faktor-faktor yang meningkatkan risikonya:

  1. Tekanan tinggi dalam v. portae. Risiko pendarahan bertambah dengan peningkatan PG.
  2. Saiz besar varicose knot. Lebih banyak nod, semakin tinggi risiko komplikasi.
  3. Tompok merah pada vena varikos. Apabila melakukan endoskopi, beberapa nod mempunyai bintik merah. Kehadiran mereka menunjukkan risiko pendarahan yang tinggi.
  4. Kerosakan yang teruk pada hati. Lebih teruk penyakit hati, kemungkinan pendarahan daripada urat varikos.
  5. Teruskan penyalahgunaan alkohol. Risiko komplikasi meningkat jika pesakit terus minum alkohol, terutama jika penyakit itu disebabkan olehnya.

Diagnostik

Sekiranya seseorang mempunyai sirosis hati, doktor perlu memeriksa secara terperinci dengannya untuk kehadiran varian. Peperiksaan utama untuk mengenalpasti patologi ini:

  • Esophagogastroduodenoscopy (EFGDS) adalah cara yang paling biasa untuk mendiagnosis urat varikos esofagus. Semasa pemeriksaan endoskopik di bahagian atas saluran pencernaan, doktor membawa pesakit melalui mulut dengan tiub nipis dan fleksibel dengan cahaya (endoskopi) dan mengkaji struktur esofagus, perut dan duodenum. Jika doktor tidak mengesan varices esophageal dalam pesakit dengan sirosis hati, dia biasanya mengesyorkan EFGDS berulang selepas tiga tahun. Jika urat varikos ditemui, endoskopi perlu dilakukan setiap 1 atau 2 tahun. Masa pemeriksaan semula bergantung pada kemunculan nod varikos, penyebab PG dan kesihatan umum pesakit. Juga semasa rawatan endoskopi EFGDS pendarahan dari ARVD boleh dilakukan.
  • Endoskopi kapsul - semasa pemeriksaan ini, pesakit menelan kapsul kecil yang mengandungi kamera video kecil yang menangkap imej esophagus dan seluruh saluran gastrousus. Kemudian imej-imej ini dilihat oleh doktor, mengenal pasti kehadiran patologi. Kaedah ini mungkin merupakan alternatif bagi orang-orang yang tidak boleh menjalani EFGDS, tetapi ia digunakan sangat jarang kerana kosnya yang tinggi dan tidak dapat diakses.
  • Tinjauan visualisasi. Komputasi tomografi rongga perut dan Doppler portal dan urat splenik boleh mengesahkan kehadiran HRVP.

Hampir setiap pesakit dengan AHDV menjalankan ujian makmal berikut:

  • Penentuan hemoglobin, sel darah merah, platelet dan leukosit.
  • Coagulogram (analisis pembekuan darah).
  • Analisis biokimia, termasuk ujian untuk keadaan buah pinggang (urea, kreatinin) dan hati (aminotransferase).
  • Jenis darah
  • Radiografi rongga dada.
  • Analisis cecair ascitic.

Bergantung pada punca kerosakan GHG, kaedah pemeriksaan lain mungkin diperlukan.

Kaedah rawatan

Matlamat utama dalam rawatan HRVP adalah untuk mencegah pendarahan, yang boleh mengancam nyawa. Apabila pendarahan berlaku, semua usaha diarahkan untuk menghentikannya.

Pencegahan pendarahan

Rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam v. portae, boleh mengurangkan risiko pendarahan dari varvp. Ia mungkin termasuk kaedah berikut:

  1. Penolakan untuk minum alkohol. Ini adalah salah satu kaedah yang paling penting untuk mencegah pendarahan daripada vena varikos. Alkohol boleh memburukkan lagi sirosis hati, meningkatkan kemungkinan pendarahan, dan meningkatkan risiko kematian dengan ketara.
  2. Pengurangan berat badan. Ramai orang dengan sirosis mempunyai hati berlemak kerana obesiti. Obesiti boleh menjadi punca bebas kerosakan hati dan faktor penyumbang kepada perkembangannya. Kehilangan berat badan boleh membantu menghilangkan lemak dari hati dan mengurangkan kerosakan selanjutnya.
  3. Penggunaan dadah untuk mengurangkan tekanan dalam v. portae. Kurangkan tekanan dalam v. portae dan beta-blockers (propranolol, nadolol) boleh mengurangkan kemungkinan pendarahan.
  4. Berpakaian cincin elastik VRVP. Sekiranya doktor melihat pada EFGDS bahawa terdapat risiko pendarahan yang tinggi dari varices, dia boleh mengesyorkan ligation endoscopic (ligation). Dengan bantuan endoskopi, doktor meletakkan cincin elastik pada nod varisikal di esophagus, yang memerah vena dan menghalangnya daripada pendarahan. Pembedahan minimum invasif ini mempunyai risiko kecil untuk mengalami komplikasi seperti parut esofagus.

Menghentikan pendarahan dari HRVP

Pendarahan dari vena varikos esophageal adalah keadaan yang mengancam nyawa yang memerlukan perhatian perubatan segera. Kaedah yang digunakan untuk menghentikan pendarahan dan menghilangkan kesan kehilangan darah:

  • Ligation pendarahan vein varicose esophageal dengan cincin elastik.
  • Tamponade menggunakan penyelidikan Blackmore. Kaedah ini digunakan sebagai langkah menyelamat sementara untuk pendarahan yang tidak terkawal dari varices. Siasatan Blackmore mempunyai dua silinder. Ia dimasukkan ke dalam perut melalui mulut, selepas itu doktor melonjak belon pertama (gastrik). Kemudian siasatan perlahan-lahan diperketatkan sehingga belon yang melambung terletak pada persimpangan gastroesophageal. Doktor mengembung belon kedua (esophageal). Belon-belon yang meledak di Blackmore akan menekankan varose esophagus, dengan itu menghentikan pendarahan.
  • Dadah yang melambatkan aliran darah di urat portal. Untuk mengurangkan aliran darah dari organ dalaman ke urat portal, doktor sering menetapkan ubat Octreotide. Terapi ubat melengkapkan ligation endoscopic pada saluran darah, tempohnya adalah lebih kurang 5 hari.
  • Mengarahkan aliran darah dari sistem v. portae. Doktor boleh mengesyorkan shunting intrahepatic portosystemic transjugular kepada pesakit dengan VDPD, intipati yang meletakkan tiub kecil (shunt) menyambung v. portae dan urat hati. Shunt seperti itu mengurangkan tekanan dalam v. portae dan membantu menghentikan pendarahan. Walau bagaimanapun, operasi seperti itu boleh menyebabkan komplikasi yang serius, termasuk kegagalan hati dan disfungsi otak, yang boleh berlaku kerana fakta bahawa toksin, yang biasanya tidak berbahaya oleh hati, terus memasuki sistem peredaran melalui shunt. Kaedah ini paling sering digunakan apabila kaedah lain untuk mengurangkan tekanan dalam v tidak berkesan. portae, serta langkah sementara pada orang yang menunggu pemindahan hati.
  • Memulihkan jumlah darah yang beredar. Transfusi (transfusi) komponen darah sering dilakukan untuk menggantikan darah yang hilang dan untuk menghapuskan faktor koagulan.
  • Pencegahan jangkitan. Dengan perkembangan pendarahan meningkatkan risiko komplikasi berjangkit, maka pesakit sering dijadikan antibiotik.
  • Transplantasi hati adalah salah satu pilihan rawatan untuk pesakit yang mengalami kerosakan hati yang teruk, yang mengalami episod pendarahan berulang.
Penyelidikan Blackmore

Ramalan

Urat vena esofagus adalah komplikasi berbahaya PG, yang paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Bahaya utama kepada kehidupan pesakit adalah pendarahan, episod pertama yang membawa kepada kematian 30-50% pesakit. Dalam 60-80% pesakit selepas pendarahan pertama dalam tempoh setahun, episod berulang berlaku, di mana kira-kira 30% pesakit mati.

Risiko mengalami pendarahan berulang awal (dalam tempoh 5 hari dari episod pertama) juga dipengaruhi oleh keterukan kerosakan hati:

Urat varikos daripada kerongkong

Pembuluh vena esofagus adalah patologi vena esophageal, yang dicirikan oleh pembiakan dan pembesaran saccular disebabkan pembentukan phleboectases. Penyebab penyakit ini mungkin merosakkan hati, jantung dan organ lain. Selalunya, varicosity esofagus tidak wujud sehingga komplikasi yang paling dahsyat berlaku - pendarahan. Kaedah utama untuk diagnosis vena varikos adalah EGD, di mana hemostasis terapeutik dilakukan. Rawatan itu juga termasuk langkah-langkah konservatif: rawatan penyakit yang mendasari, pendarahan perubatan pendarahan. Dengan ketidakcekapan intervensi terapi dilakukan pembedahan syiling.

Urat varikos daripada kerongkong

Urat varikos esofagus (varises urat esofagus) - patologi sistem vena, yang berkembang akibat peningkatan tekanan dalam portal atau sistem vena cava. Kapal esofagus berhubungan erat dengan sistem vena organ perut dan, di atas semua, dengan sistem vena portal. Peningkatan tekanan dalam vena portal membawa kepada pelanggaran aliran keluar dan genangan darah dalam urat esophageal, menyebabkan perkembangan varises. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kekerapan pengesanan hipertensi portal meningkat dengan ketara, disebabkan oleh tingginya hepatitis virus, penyakit hati lain, dan alkohol. Bahaya patologi ini terletak pada fakta bahawa kira-kira separuh daripada pesakit mati sudah pada pendarahan pertama. Risiko pendarahan berulang sangat tinggi, dan kadar kematian mencapai 80%. Penyakit ini tidak dapat diubati, adalah mungkin untuk meningkatkan jangka hayat hanya dengan pemeriksaan biasa dan melakukan langkah-langkah untuk mencegah pendarahan. Apabila tanda-tanda awal penyakit muncul, survival seterusnya biasanya tidak lebih dari beberapa tahun.

Penyebab vena varikos kerongkong

Penyebab varices esophageal sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, selalunya phlebectomy berkembang terhadap latar belakang hipertensi sistemik (hipertensi) atau patologi kongenital. Selalunya, tekanan dalam v.portae meningkat dengan sirosis atau keabnormalan hepatik yang lain, tumor hati atau pankreas yang memampatkan vena portal, trombosis portal atau keabnormalan perkembangan. Pada masa yang sama, darah dikeluarkan dari vena portal melalui cagaran melalui saluran perut ke dalam urat esofagus, akibatnya tekanan di dalamnya meningkat dengan ketara. Oleh kerana urat esophageal terletak di tisu longgar, dan dinding mereka sangat nipis, apabila mereka berlebihan dengan jumlah darah, mereka menghulurkan untuk membentuk urat varikos. Apabila hati rosak, nod varikos paling kerap terletak di bahagian bawah esofagus dan di pintu masuk ke perut, manakala dalam hipertensi sistemik, nod lebih kecil dan biasanya terletak di sepanjang keseluruhan organ. Juga, vena varikos boleh dibentuk dengan mampatan vena cava yang unggul, dengan kerosakan teruk pada kelenjar tiroid, sindrom Chiari. Lebih mudah terdedah kepada urat vektor esofagus pada lelaki selepas 50 tahun.

Gejala vena varikos kerongkong

Gejala pertama penyakit ini sering berdarah dari phlebectomy esophagus. Kadang-kadang, pesakit mungkin dapat melihat perasaan tekanan dan berat pada sternum beberapa hari sebelum permulaan komplikasi hemoragik. Kadang-kadang pendarahan didahului oleh esofagitis - disebabkan oleh jarak dinding vaskular, membran mukosa menjadi longgar, mudah rosak oleh makanan pepejal, meradang. Dalam kes ini, pesakit mungkin terganggu oleh sensasi pembakaran, pedih ulu hati dan menyembuhkan masam, kesukaran menelan makanan padat.

Tekanan normal pada urat esofagus biasanya tidak melebihi 15 mm Hg, dengan urat varikos ia dapat meningkat dengan ketara. Pencapaian tahap 25 mm Hg. adalah kritikal. Dalam kes ini, ia bukan angka tekanan yang penting, tetapi turun naiknya penunjuk ini. Pendarahan boleh menjadi tidak penting, tetapi pada kira-kira 60% pesakit ia besar-besaran, yang membawa kepada kemerosotan yang ketara atau kematian. Selalunya manifestasi hemoragik berlaku terhadap latar belakang turun naik tekanan - selepas bersenam, makan berlebihan, selalunya dalam mimpi. Kehilangan darah kecil berterusan mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda yang teruk, tetapi mengakibatkan kekurangan dan anemia kekurangan zat besi. Pendarahan seperti itu disertai dengan muntah-muntah dengan garis darah, mual, kelemahan, melena (najis hitam disebabkan oleh campuran darah darah), penurunan berat badan. Sekiranya pendarahannya besar-besaran, pesakit mempunyai muntah berdarah yang berleluasa, kelemahan yang teruk, kesedaran terjejas, berpeluh, dan tekanan berkurang secara serentak dengan peningkatan kadar denyutan jantung.

Diagnosis urat varicose esofagus

Penyiasatan penyakit hati dapat mengesan penurunan kadar hemoglobin di latar belakang pendarahan. Ultrasound organ-organ perut, hati MRI membantu mengenal pasti penyakit latar belakang yang menyebabkan pembentukan vena varikos esofagus. Radiografi esophagus dengan pengenalan agen kontras membuat kemungkinan untuk menentukan penyempitan dan ubah bentuk dinding yang disebabkan oleh penonjolan nod varikos ke dalam lumen tiub esofagus.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis varian esophageal adalah esophagogastroduodenoscopy - apabila memeriksa lumen dari organ melalui endoskopi, protrusions nodular bluish dari urat dilihat. Apabila memeriksa latar belakang pendarahan yang berlimpah, sukar untuk menentukan sumbernya. EGD membolehkan anda menetapkan diagnosis yang betul, menentukan tahap vena varikos dan risiko pecah phlebectasis, untuk menjalankan langkah-langkah terapeutik. Perlu diingat bahawa perdarahan semasa phlebectomy esofagus dapat berkembang dari bahagian lain saluran gastrointestinal (misalnya, perdarahan gastrointestinal) dan untuk sebab-sebab lain: tumor gastrointestinal, penyakit ulser peptik, patologi sistem pembekuan darah (thrombocytopenia, penyakit von Willebrand, hemofilia, purpura thrombocytopenic), sindrom Mallory-Weiss, dan sebagainya.

Rawatan vena varikos kerongkong

Bergantung kepada gejala penyakit, pesakit boleh diawasi di Jabatan Gastroenterologi atau Pembedahan. Tugas ahli gastroenterologi adalah untuk merawat penyakit yang mendasari dan mencegah perkembangan pendarahan. Untuk ini, pesakit menerima ubat hemostatik, antacid, vitamin. Pencegahan senaman mandatori refluks esofagus. Mengesyorkan pematuhan ketat kepada diet, rehat dan senaman yang betul.

Dengan perkembangan pendarahan, terapi hemostatic dilakukan - persiapan kalsium, vitamin K, plasma beku segar ditetapkan. Esophagoscopy kecemasan dilakukan untuk menubuhkan sumber pendarahan dan keratan endoskopik pembuluh darah pendarahan, penggunaan filem pelekat dan trombin, elektrokoagulasi vesel. Untuk menghentikan pendarahan, gunakan pengenalan penyelidikan Blackmore - ia mempunyai silinder khas yang, apabila dinaikkan, menghalangi lumen esofagus dan memaksa kapal. Walau bagaimanapun, walaupun selepas manipulasi ini dalam 40-60% kes, kesan positif tidak dicapai.

Selepas menghentikan pendarahan dan menstabilkan keadaan, kaedah rawatan pembedahan digunakan - keberkesanannya lebih tinggi daripada kaedah konservatif. Biasanya, rawatan pembedahan terdiri daripada pengenaan shunts antara vena portal dan aliran darah sistemik, yang mana tekanan dalam vena portal dikurangkan dan kebarangkalian pendarahan menjadi minimum. Kaedah yang paling selamat dan paling popular ialah kaedah transjugular endovaskular memohon peredaran (akses melalui urat jugular), serta anastomosis portal dan splenorenal, penyingkiran limpa, ligation daripada vektor berpasangan dan portal, arteri splenik, dan pembilasan atau penyingkiran urat esofagus.

Ramalan dan pencegahan urat varicose esofagus

Prognosis penyakit tidak menguntungkan - urat varikos esophageal tidak dapat diubati, apabila penyakit ini muncul, semua langkah perlu diambil untuk mencegah perkembangan patologi dan pendarahan yang membawa maut. Walaupun buat kali pertama perdarahan timbul dengan ketara memburukkan prognosis, mengurangkan jangka hayat hingga 3-5 tahun.

Satu-satunya kaedah untuk mencegah vena esofagus vena adalah pencegahan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya yang menimbulkan patologi ini. Sekiranya terdapat sejarah penyakit hati yang boleh membawa kepada sirosis dan peningkatan tekanan dalam vena portal, pesakit harus diperiksa secara teratur oleh ahli gastroenterologi untuk pengesanan tepat pada masa dilatasi kapal esofagus.

Apabila urat varikos terbentuk, diet yang ketat harus diperhatikan: makanan harus dikukus atau dimasak, disarankan untuk menghapus makanan dan tidak makan makanan padat dalam bentuk kepingan besar. Makanan tidak boleh diambil terlalu sejuk atau panas, kasar dan makanan keras untuk mencegah trauma ke mukosa esofagus. Untuk mencegah refluks daripada isi perut ke dalam esofagus, kepala katil dibangkitkan semasa tidur. Untuk mengelakkan pendarahan, disyorkan untuk menghapuskan berat badan yang berat dan mengangkat berat badan.

Pendarahan esofagus

Pendarahan dari kerongkong paling kerap timbul dari urat variko dari ketiga bahagian bawahnya atau bahagian kardial perut, yang mudah cedera semasa makanan pepejal. Sebab pembesaran urat di esofagus bawah adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal (dalam kes sirosis hati, trombosis vena portal); dari esofagus atas, pendarahan berlaku dalam tumor malignan kelenjar tiroid (percambahan di esofagus). Pendarahan didahului oleh loya, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut. Kemudian ada muntah darah atau pembekuan darah berwarna gelap atau merah, corak kehilangan darah akut berkembang (lihat) dan runtuh (lihat).

Penjagaan kecemasan: rehat, ais di rantau epigastrik, pentadbiran intravena 10 ml penyelesaian 10% kalsium klorida dan vicasol. Hospitalisasi diperlukan.

Rawatan untuk pendarahan dari urat-urat peredaran esofagus di hospital bermula dengan langkah konservatif: pemindahan darah, plasma, pentadbiran intramuskular asid askorbik, vitamin B1, B6, B12, pentadbiran intravena 50-100 ml 40% penyelesaian glukosa dengan pentadbiran serentak 8-10 U insulin subcutaneously. Dengan pendarahan yang berterusan, belon balon digunakan untuk menekan urat esofagus dan bahagian kardial perut, yang mewakili satu penyelidikan getah tipis dengan dua saluran yang melaluinya, di mana belon di akhirnya dipenuhi dengan udara (Rajah 2). Belon kecil digunakan untuk memampatkan urat kardia, besar - urat esofagus. Manipulasi ini dilakukan oleh doktor, paramedik menyediakan segala yang diperlukan untuknya dan membantu doktor. Banyak dibasahkan dengan penyelesaian furatsilina atau novocaine probe dengan ketat melilit di sekitar dia belon yang runtuh disuntik melalui laluan hidung ke dalam perut. Kemudian 50-100 ml udara dipam ke dalam silinder kecil melalui saluran yang sama dari jarum Janet, ujung saluran tidak bersambung diikat dengan benang sutera (Gambar 3) dan ditarik ke bahagian atas bahagian jantung perut. Kemudian belon yang besar dinaikkan dengan cara yang sama, terletak di atas yang kecil, secara langsung di bahagian bawah esofagus, yang memerah urat pendarahan di kawasan ini. Penyingkiran siasatan dilakukan dengan teliti selepas menanggalkan benang di hujung saluran dan melepaskan udara dari silinder. Dengan pendarahan berulang dari kerongkong, beralih ke rawatan pembedahan (lihat Hipertensi Portal).

Pendarahan dari kerongkong boleh dilakukan dengan kecederaan kapal-kapal besar yang terdekat, dengan penembusan salah satu daripada mereka ke dalam lumen esofagus (contohnya, percambahan tumor esofagus ke aorta). Pendarahan dari kapal esofagus itu sendiri selalunya diperhatikan apabila dinding esophagus rosak atau apabila esophagus adalah varises. Urat varicose yang diperolehi lebih biasa daripada kongenital, dan kadang-kadang mencapai jumlah yang besar. Penyebab vena varikos di bawah esofagus adalah genangan dalam sistem portal (sirosis hati, trombosis vena portal); di bahagian atasnya diperhatikan dalam goiter malignan. Perdarahan boleh berulang, muncul tanpa sebarang gejala, dan, menjadi keburukan, membawa kematian. Selalunya, ia disertai dengan gatal-gatal yang sedikit di dalam kerongkong, rasa yang aneh di mulut, dan kemudian muntah kuntul, dan kadang-kadang gelap darah "kopi" (jika ia telah bocor ke dalam perut). Dengan pendarahan yang ketara pesakit tidak resah, terdapat tanda-tanda peningkatan kehilangan darah. Ia amat penting untuk menentukan secara tepat sifat pendarahan dari esofagus dan kawasan pendarahan.

Sekiranya mengalami pendarahan yang teruk, alat getah seperti probe digunakan, yang boleh dinaikkan dengan udara mengikut prinsip kolpisrinter dan menekan kapal pendarahan dengan cara ini. Melalui siasatan, dilakukan sedikit di bawah penggabungan, adalah mungkin untuk mencuci esofagus dengan air es, daripada kadang-kadang mungkin untuk menghentikan pendarahan. Dengan perdarahan berulang, terapkan semua langkah yang digunakan dengan pendarahan yang berpanjangan (lihat). Apabila pendarahan berulang dari vena varikos mungkin memerlukan rawatan pembedahan hipertensi portal, pemecahan esofagus jantung dan perut dengan penyingkiran anastomosis limpa dan gastroesophageal. Apabila kecederaan adalah kapal yang sangat besar, pesakit cepat mati.

Pendarahan dari vena varikos esofagus: apa itu, berhenti, rawatan, tanda-tanda, gejala

Penyakit esophagus dan perut, berlaku dengan hipertensi portal mana-mana etiologi.

Pendarahan dari urat ini biasanya bermula tersembunyi, sukar untuk berhenti dan biasanya berlaku terhadap latar belakang koagulopati, trombositopenia dan sepsis.

Dadah yang menyebabkan hakisan membran mukus, seperti salicylates dan NSAID lain, juga boleh mencetuskan pendarahan. Urat varikos di kawasan lain menjadi sumber pendarahan yang agak jarang.

Pendarahan dari urat varikos esofagus: diagnosis

Anamnesis dan peperiksaan am membenarkan suspin varikos sebagai penyebab pendarahan gastrousus. Dalam 30% pesakit dengan sirosis, satu lagi pendarahan yang berbeza dikesan. Jika suatu penyakit disyaki, fibrogastroduodenoscopy perlu dilakukan seawal mungkin. Seiring dengan pecahnya vena varikos perut dan esophagus, gastropathy hipertensi jarang disebabkan oleh pendarahan.

Pendarahan dari vena varikos esophageal: terapi konservatif

Transfusi darah, plasma beku segar dan platelet segar, bergantung kepada parameter hematologi. Vitamin K diberikan dalam dos 10 mg secara intravena sekali untuk menghapuskan kekurangannya. Elakkan transfusi yang berlebihan.

20 mg metoclopramide ditadbir secara intravena. Ubat ini membolehkan anda dengan cepat meningkatkan tekanan pada esofagus yang lebih rendah dan dengan itu mengurangkan aliran darah dalam sistem v. azy-gos.

Terapi antibakteria. Sampel darah, air kencing dan asid cecair diambil untuk pembenihan dan mikroskopi. Beberapa kajian telah mengenal pasti pautan dengan sepsis. Antibiotik yang ditetapkan. Tempoh terapi antibiotik perlu 5 hari.

Terlipressin menyebabkan kekejangan pembuluh darah di dalam lembangan batang celiac, dengan itu membolehkannya menghentikan pendarahan daripada pembuluh varikos esophagus (penurunan kematian sebanyak kira-kira 34%). Kesan sampingan yang serius berlaku dalam 4% kes dan termasuk iskemia miokardium, vasospasm periferal, yang mungkin disertai oleh hipertensi arteri yang teruk, iskemia kulit dan bekalan darah yang terganggu ke organ dalaman. Nitrat boleh menghapuskan kesan periferi vasopressin, tetapi biasanya tidak ditetapkan untuk merawat kesan sampingan terlipresin. Octreotide adalah analog sintetik somatostatin. Ia tidak mempunyai kesan sampingan berhubung dengan hati, dan oleh itu pentadbiran nitrat tidak diperlukan apabila ditadbir. Menurut kajian baru-baru ini dari pangkalan data Cochrane, octreotide tidak menjejaskan mortalitas dalam penyakit ini dan mempunyai kesan minima pada keperluan terapi transfusi.

Kemasukan endoskopi bahan pengikis ke dalam urat varises dan tisu di sekeliling membantu menghentikan pendarahan akut. Kesan sampingan (serius - dalam 7%) termasuk berlakunya kesakitan di belakang sternum dan demam sejurus selepas suntikan, pembentukan ulser pada membran mukus, ketegangan lewat esofagus. Pada masa akan datang, pengenalan bahan pengikis perlu diteruskan sehingga pemusuhan sepenuhnya urat. Kesukaran yang paling besar timbul semasa suntikan pembuluh varikos dalam perut, dalam hal ini thrombin harus digunakan.

Ligation varicose veins sering digunakan.

Balloon tamponade probe Sengstaken-Blakemore atau Linton. Biasanya sahaja ini sudah cukup untuk menghentikan pendarahan. Siasatan tidak boleh digunakan selama lebih dari 12 jam disebabkan oleh ancaman iskemia, risiko yang bertambah dengan pelepasan terlipressina.

Rawatan kegagalan hati: untuk pencegahan ensefalopati, laktulosa secara lisan atau lisanul 10-15 ml setiap 8 jam, serta persediaan thiamine dan multivitamin perlu diberikan secara lisan atau melalui siasatan. Pesakit yang mempunyai encephalopathy yang teruk ditetapkan enema dengan magnesium sulfat dan fosfat.

Pembetulan gangguan hemodinamik (penyerapan darah dan persiapan plasma) sangat penting dalam pendarahan akut dari pembuluh varikos kerongkong, seperti dalam keadaan kejutan hemorrhagic aliran darah di hati menurun, yang menyebabkan kemerosotan fungsinya. Walaupun pada pesakit yang mengesahkan vena varikos esophageal, perlu untuk menentukan lokalisasi perdarahan menggunakan FEGDS, kerana 20% pesakit menunjukkan pendarahan yang lain.

Rawatan tempatan

Teknik endoskopi, tamponade belon dan pembedahan esophageal terbuka digunakan untuk menghentikan pendarahan daripada urat varikos esofagus.

Ligation Vein Esophageal dan Sclerotherapy

Ini adalah rawatan awal yang paling biasa digunakan. Ligation adalah prosedur yang lebih rumit daripada sclerotherapy. Dengan pendarahan aktif, prosedur endoskopi boleh menjadi sukar. Dalam kes sedemikian, tamponade belon perlu dilakukan.

Belon tamponade

Gunakan penyelidikan Sengsteykena-Blakmore dengan 2 silinder untuk tamponade. Terdapat versi yang diubah suai dari siasatan (contohnya, tiub Minnesota), yang membolehkan aspirasi kandungan perut dan esofagus. Siasatan dimasukkan melalui mulut, penembusan ke dalam perut menggunakan auscultation rantau epigastric semasa inflasi belon atau secara radiografi. Daya tarikan ringan diperlukan untuk memastikan mampatan varises. Peringkat pertama diisi dengan udara (200-250 ml) hanya belon gastrik - peristiwa ini biasanya cukup untuk menghentikan pendarahan. Pengisian belon gastrik perlu digantung apabila pesakit mengalami kesakitan, kerana jika belon itu dipasang secara keliru dalam esofagus, apabila ia diisi, yang terakhir dapat pecah. Jika tidak cukup untuk menghentikan pendarahan tamponade gastrik dan anda perlu menggunakan tamponade esophageal, belon esophagus perlu dilepaskan selama 10 minit setiap 3 jam. Tekanan dalam belon esophageal dikawal menggunakan sphygmomanometer. Perhatian khusus dalam penggubalan siasatan perlu diberikan untuk mencegah aspirasi kandungan gastrik (jika perlu, pesakit diintubasi).

Pembedahan esofagus

Ligation of varicose veins boleh dilakukan dengan stapler, walaupun terdapat risiko stenosis esophagus lagi; Pembedahan biasanya digabungkan dengan splenectomy. Prosedur ini biasanya digunakan jika tiada kesan daripada semua terapi lain yang disenaraikan di atas dan tidak mungkin melakukan pintasan intrahepatic portal-topsial transjugular. Operasi dikaitkan dengan komplikasi yang kerap dan kematian yang tinggi.

Terapi Vaskular X-ray

Di pusat-pusat khusus, potongan potongan intrahepatic portosystemik mungkin. Melalui akses melalui urat jugular atau femoral, urat hepatic adalah catheterized dan stent yang diperluaskan dimasukkan di antara mereka (sistem tekanan rendah) dan sistem vena portal (tekanan tinggi). Tekanan dalam vena portal hendaklah jatuh ke 12 mm dan ke bawah.

Rawatan pembedahan

Shunting portocaval yang segera membolehkan lebih daripada 95% kes menghentikan pendarahan, tetapi dicirikan oleh kematian intraoperatif yang tinggi (> 50%) dan tidak menjejaskan kelangsungan hidup jangka panjang. Kaedah rawatan kini digunakan hanya dalam kes terpencil.

Prognosis untuk vena varikos kerongkong

Kematian pada amnya ialah 30%. Ia lebih tinggi pada pesakit dengan penyakit hati yang teruk.

Keberkesanan terapi yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan daripada vena varikos esofagus

Suntikan dadah sclerosing atau ligation vena - 70-85%.

Belon tamponade - 80%.

Vasopressin dan nitrat - 65%.

Pendarahan dari urat varikos (selepas ini varises) daripada esofagus. Terapi panjang

Suntikan penyediaan pengikis dalam jumlah 0.5-1 ml ke dalam tisu di sekitar varises atau 1-5 ml ke varises setiap minggu sehingga penghapusan lengkungan lengkap; kemudian pada selang 3-6 bulan.

Ligation dilakukan dalam mod yang sama dengan sclerotherapy, manakala pembatalan urat varikos berlaku lebih cepat (39 hari berbanding 72 hari).

Pelantikan propranolol mengurangkan kekerapan tindak balas. Kematian menurun tidak ditandakan.

Pelepasan portosistem intrahepatic transgenik dan prosedur pemotongan lain dirujuk sebagai kaedah terapi yang lebih dipercayai dalam mencegah rebel, yang boleh berlaku hanya apabila shunt disekat. Walau bagaimanapun, apabila ia dijalankan, kejadian hepatic encephalopathy kronik meningkat.

Pencegahan rebel

Dalam ligation endoskopik, urat varikos disedut ke dalam lumen alat endoskopik khas dan diikat dengan jalur elastik. Vena terikat kemudiannya dihapuskan. Prosedur ini diulang setiap 1-2 minggu sehingga penghapusan urat. Di samping itu, kawalan endoskopik yang kerap diperlukan untuk rawatan berulangnya urat varikos. Ligation endoskopik biasanya lebih berkesan daripada sclerotherapy. Untuk pencegahan pendarahan sekunder disebabkan oleh ulser yang disebabkan oleh ligatures, terapi antisecretory ditetapkan dengan Na +, K + -ATPase inhibitors (pam proton).

Sclerotherapy

Sclerotherapy adalah pengenalan kepada urat varicose agen sclerosing. Selepas pengenalan ligation endoskopik, kaedah ini digunakan agak jarang. Sclerotherapy tidak tanpa cacat, kerana ia boleh disertai oleh sakit sementara, demam, disfagia sementara dan kadang-kadang perforasi esophageal. Perkembangan esophageal juga mungkin.

Sharing portraiture intrahepatic transjugular

Operasi ini terdiri daripada pemasukan stent intrahepatik antara portal dan urat hepatic, yang memberikan pengalihan portokal dan mengurangkan tekanan. Prosedur ini dilakukan di bawah kawalan x-ray. Sebelum pembedahan, adalah perlu untuk mengesahkan patensi vena portal menggunakan angiografi dan menetapkan terapi antibiotik profilaksis. Kejadian rebangan biasanya berkaitan dengan penyempitan atau penyumbatan telur (pemeriksaan dan rawatan yang sesuai diperlukan, sebagai contoh, angioplasti). Shunting portokavasi intrahepatic transjugular boleh mencetuskan perkembangan hepatic encephalopathy, kerana pelepasannya diperlukan untuk mengurangkan diameter shunt.

Operasi penyelewengan Portal

Operasi shunting Porthoval menghalang pendarahan pendarahan. Pengenaan shunt portokal tidak selektif membawa kepada pengurangan yang berlebihan dalam pembekalan darah portal ke hati. Memandangkan ini, operasi penyelewengan terpilih telah dikembangkan, di mana risiko membina ensefalopati hepatic postoperative lebih rendah. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, aliran darah portal hepatik berkurangan.

Antagonis p-adrenoreceptors (p-blockers)

Propranolol atau nadolol mengurangkan tekanan. Mereka boleh digunakan untuk mencegah pendarahan berulang. Walau bagaimanapun, β-blockers jarang digunakan untuk profilaksis sekunder. Pematuhan dengan ubat-ubatan ini mungkin rendah.

Sindrom Mallory-Weiss

Pemecahan membran mukus di kawasan anastomosis gastrousus esofagus akibat gerakan muntah yang kuat dan terutamanya sering diperhatikan dengan penggunaan alkohol yang berlebihan. Pada mulanya, muntah warna biasa, dan kemudian darah muncul di dalamnya.

ABSTRAK Pendarahan dari vena esofagus

Pendarahan dalam penyakit esofagus, sebagai salah satu penyebab biasa pendarahan gastrointestinal, adalah peratusan yang agak kecil daripada jumlah keseluruhan mereka, tetapi merupakan salah satu yang pertama dari segi keterukan dan prognosis yang buruk. Kadar perdarahan dari urat varicose dari esophagus menyumbang 3.9-6.2% daripada jumlah asid lemak. Kekerapan pengesanan varices pada pesakit dengan sirosis hati berbeza dari 25% hingga 80%. Kematian dalam pendarahan dari HRVP mencapai 40%, menyebabkan separuh daripada semua kematian pesakit dengan CP. Sastera ini meneruskan perbincangan mengenai keberkesanan dan manfaat kaedah konservatif dan operasi untuk menghentikan dan mencegah pendarahan dari urat esofagus dan varikos, oleh itu pilihan rawatan dan pencegahan esofagus Pendarahan gastrik masih relevan

Kematian yang tinggi dalam pendarahan primer dari urat varicose esofagus dan perut, kambuh awal dan kelangsungan hidup yang rendah dalam pengurusan konservatif pesakit-pesakit ini, mencadangkan keperluan untuk rawatan pembedahan, baik pada puncak pendarahan, dan untuk mencegah perkembangan komplikasi yang mengerikan ini.

Faktor-faktor etiologi utama berikut untuk kejadian pendarahan dari varices dikenal pasti:

1) peningkatan dalam nilai GHG disebabkan oleh "krisis portal dalaman" dengan hepatitis aktif (biasanya, tekanan dalam sistem portal tidak lebih daripada 140-150 mm air, dan, pada 250-600 mm air - kebarangkalian pendarahan yang tinggi dari ARVP)

2) faktor peptik (reflux esophagitis di latar belakang keasidan yang tinggi)

3) disfungsi gangguan sistem pembekuan darah disebabkan oleh penyakit hati awal (menentukan tempoh dan pendarahan besar-besaran) dalam kombinasi dengan esofagitis erosif

4) Sindrom Mallory-Weiss akibat cegukan, muntah-muntah pelbagai asal usus (hernia dari lubang esofagus, mabuk alkohol, muntah otak semasa TBI dan lain-lain patologi otak, uremia dalam kegagalan buah pinggang kronik, krisis hipertensi, ARD dengan hyperthermia, keracunan dengan pelbagai organik dan bukan organik racun diambil secara kebetulan atau untuk tujuan bunuh diri) - 5) sembelit (pergerakan usus besar)

6) serangan di kawasan solar plexus

7) batuk kuat

8) beban emosi dan fizikal yang serius, pengambilan makanan yang berlimpah

9) mukosa erosif kerana pemberian glukokortikosteroid jangka panjang, NSAIDs (aspirin, indomethacin, dan lain-lain)

10) luka tembok vena dengan menelan badan asing (tulang ikan, dan lain-lain) -

Selain itu, dalam majoriti kes (81%) terdapat gabungan 2 atau lebih faktor. Sangat penting dalam genetik jenis FCC ini adalah perkembangan sejenis "krisis hipertensi portal". Kejadiannya dicetuskan oleh pengaktifan perubahan radang pada hati dalam sirosis dengan peningkatan mampatan kapal intrahepatic dengan nod regenerasi dengan perkembangan trombosis urat hati kecil dan, sebagai akibatnya, peningkatan mendadak dalam GHG. Krisis boleh dicetuskan oleh pengambilan alkohol, pemburukan hepatitis kronik, peningkatan nyata dalam bilirubin, Alat, Asat, sampel sedimen, LDH, g-GTP, alkali fosfatase). Hipertensi portal dibahagikan kepada 3 peringkat: awal (GHG pampasan), yang bertepatan dengan tahap awal sirosis, peringkat dekompensasi awal dan tahap decompensated (rumit) GHG. Pelalian klinikal ketara esofagus telah berkembang dalam peringkat kedua, tetapi terutamanya untuk hospital pembedahan dan pusat-pusat khusus untuk merawat penyakit gastrousus harus berhadapan dengan pesakit-pesakit yang telah mengembangkan tahap ketiga (rumit) PG: pembuluh darah varicose disebut esofagus, dan kadang-kadang jantung perut, cytopenia kerana hypersplenism, hepatosplenomegaly, sindrom edema-Ascites, encephalopathy porto-Caval, penyakit kuning.

Diagnostik termasuk pemeriksaan pesakit, koleksi teliti anamnesis, fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS), fluoroscopy esofagus dan perut, splenoportography, ultrasound hati, limpa dan vesel (v. Portae, v. Lienalis), data ujian makmal: ujian sedimen, LDH, bilirubin, fosfatase alkali, ESR, pecahan protein, data koagulogram yang diperluaskan.

1. Lebih sering lelaki dengan sejarah alkohol atau hepatitis sebelumnya sakit. Semasa tempoh yang diperparah, pesakit menyedari perasaan tekanan dan kepenuhan di rantau epigastrik, loya, penurunan berat badan, ketidakstabilan mood, gatal-gatal kulit, hidung berdarah. 2. Peperiksaan objektif mendedahkan penampilan ciri khas: wajah merah dan agak pucat, dengan tisu subkutaneus yang maju, badan dengan ginekomastia dan ovolosenenie torso dan kepala pada jenis wanita; eritema telapak tangan dan tapak kaki, "bintang" vaskular pada bahagian atas, muka, leher, belakang dan tanda-tanda estrogenisasi yang lain disebabkan oleh pemusnahan hormon-hormon yang tidak mencukupi pada hati sirosis. Ikterichnost darjah yang berbeza-beza. Tanda-tanda beriberi - atropi papillae lidah, perubahan kulit seperti pellagra, gangguan sistem saraf (paresis saraf peroneal - pukulan kaki, ataxia sensitif; paresthesias pelbagai penyetempatan). Kontraksi Dupuytren, bengkak kelenjar air liur parotid. 3. Semasa memeriksa perut - membesar dan menyakitkan hati dan limpa, ascites, varises pada dinding abdomen. 4. Perdarahan biasanya ditunjukkan oleh regurgitasi besar-besaran merah atau darah berbuih kecil yang berubah-ubah, tanpa peredaran muntah yang jelas. 5. Peningkatan mendadak dalam ESR, anemia, leukopenia, trombositopenia, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, bilirubinemia sederhana, urobilinuria, peningkatan sederhana dalam transaminase, alkali fosfatase dan isoenzim. 6. Esophagogastroscopy: tandan vena varikos, kecacatan dan hakisan membran mukus.

Sesetengah pesakit tahu diagnosis atau perdebatan yang serupa dalam sejarah. Fegds membolehkan anda memvisualisasikan sumber walaupun semasa pendarahan berterusan. Fluoroskopi esophagus dan perut, ultrasound, kaedah lain tidak selalu tersedia dan mungkin hanya selepas berhenti akhir pendarahan dari ARVP. Daripada ujian makmal: jumlah darah yang lengkap (anemia, hypochromia, reticulocytes 2-10%, thrombocytopenia, peningkatan ESR), coagulogram: normal atau hypocoagulation. Analisis biokimia mendedahkan hypoalbuminemia di latar belakang pengurangan jumlah protein, pertumbuhan globulin, peningkatan bilirubin akibat terikat, peningkatan fosfatase alkali, GTP, LDH, dan peningkatan sampel sedimen. Hasil kajian dan perbincangan mereka. Sebagai peraturan, pendarahan dari varicella-cholesterol adalah akut, besar-besaran dan disertai oleh pelbagai tahap keterukan kejutan hemorrhagic. Untuk menilai jumlah kehilangan darah, peringkat kejutan hemorrhagic, tahap hipovolemia dan, selanjutnya, penyediaan regimen rawatan yang mencukupi, adalah perlu untuk menganalisis beberapa gejala klinikal dan tab penunjuk makmal. 1. Indeks kejutan Allgovera (1967) - nisbah denyutan jantung kepada tekanan darah sistolik. Biasanya, ia bersamaan dengan 0.6. Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk mengira kekurangan BCC jika pesakit tidak mempunyai patologi jantung bersamaan (tachycardia paroxysmal, sekatan AV, dll.) Pengiraan paling mudah BCC yang betul boleh dibuat menggunakan nomogram Cahaya oleh berat badan atau ketinggian.

Menentukan keterukan kejutan hemorrhagic dan kehilangan darah

Keparahan kejutan

Kejutan sederhana, Ijazah

Sederhana, Gred II, Kejutan Kompensasi

Teruk, III Gred, kejutan yang boleh diabaikan

Terminal, III B darjah, kejutan tidak dapat dipulihkan semula.

Pulse, berdegup setiap 1 minit

140 dan lebih, tidak dikesan di pinggir

HELL systole., Mm. Hg st.

kurang daripada 30, sehingga negatif

Jadual 1 (bersambung).

45% - 50% dan lebih (sehingga 2.5-3 liter dan lebih)

Dengan parameter hemodinamik yang stabil dan kesedaran penuh pesakit, kajian itu dilakukan di bilik endoskopik. Jika pesakit dengan pendarahan akut esophageal-gastrik, yang ditunjukkan oleh regurgitasi darah yang berterusan dan parameter hemodinamik yang tidak stabil, dihantar ke jabatan kecemasan, pesakit perlu diangkut ke bilik operasi di mana FEGDS perlu dilakukan. Pemeriksaan endoskopik benar-benar kontraindikasi pada pesakit dengan pendarahan akut esophageal dan gastrointestinal di bawah syarat-syarat berikut:

1 / kecacatan tajam tulang belakang serviks;

2 / kemalangan serebrovaskular akut;

3 / keadaan agonal.

Endoskopis mempunyai peluang untuk memeriksa esophagus dan duodenum, pemeriksaan perut sukar disebabkan oleh banyak darah beku. Setelah mengesan vena varikos dengan pendarahan yang berterusan, yang paling berkesan adalah kesan tempatan ke sumber pendarahan menggunakan penyelidikan Blackmore-Sengstaken. Siasatan ditinggalkan di esofagus sehingga 48-72 jam, sedangkan untuk hemostasis perlu memperkenalkan 100-120 cm udara ke dalam belon gastrik dan hingga 100 cm udara ke esophagus. Siasatan dengan bengkak bengkak dibiarkan di dalam perut selama 4 jam, selepas itu anda harus melepaskan udara dari cuff esophagus dan memerhatikan pesakit selama 1.5-2 jam. Pada masa ini, perut dibasuh melalui pemeriksa obturator untuk membersihkan air dan terapi hemostatic yang kompleks dan konservatif dijalankan. Endoskopis menghentikan kajian ini, selepas itu geturator siasatan dimasukkan segera dengan bantuan laryngoscope. Kedua-dua belon itu dinaikkan, kandungan perut disedut melalui saluran tengah, selepas itu pencucian perut "untuk membersihkan air" bermula. Idea utama membasuh bukan untuk membersihkan perut bekuan darah, yang tidak mungkin pada dasarnya, tetapi untuk menilai kesempurnaan hemostasis. Sekiranya tidak ada darah segar pada siasatan, maka hemostasis dicapai.

Objektif utama rawatan jenis pendarahan ini adalah: 1) penghentian terakhir pendarahan; 2) penghapusan hipovolemia dan penggantian kehilangan darah lengkap, pembetulan sistem hemocoagulation; 3) pencegahan kegagalan hati sejagat; 4) pencegahan pendarahan pendarahan. Pesakit mesti mematuhi rehat katil yang ketat. Ia perlu membuat hipotermia tempatan (sejuk di perut).

Kesan haemostatik perubatan pada pesakit dengan sindrom PG meneruskan matlamat utama berikut: 1) mengurangkan tekanan dalam sistem vena portal; 2) peningkatan potensi pembekuan, menyekat fibrinolisis patologi. Penyelesaian tugas pertama dipromosikan oleh penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan aliran darah melalui pautan arteri dari kolam portal akibat kekejangan selektif dari arteri. Pituitrin telah menerima pengedaran terbesar dalam hal ini: 15-20 U pituitrin dalam 200 ml 5% penyelesaian glukosa secara intravena, maka 5-10 IU intramuscularly setiap 3 jam. Tetapi kesan dadah ini pendek - sehingga 40 minit. Pada masa ini, satu lagi ubat yang bertindak lebih lama telah muncul - polypeptide sintetik - remestip (terlipressin). 2-6 ml diberikan, bergantung kepada keparahan pendarahan, intravena setiap 6-8 jam sehingga pendarahan terakhir berhenti, secara beransur-ansur mengurangkan dos. Tempoh rawatan - sehingga 7 hari, juga menggunakan polypeptide sintetik - stylamine (somatostatin) yang menjanjikan: 250 μg secara intravena, perlahan (3-5 minit), kemudian pentadbiran titisan berterusan pada kadar 250 μg per jam (3.5 μg / kg / h) Penyelesaian glukosa 5% atau larutan 0.9% natrium kloridaGlucocorticoids mempunyai anti-radang, tindakan anti-reaksi, mengurangkan pembentukan tisu berserabut pada hati dan kolestasis intrahepatik, yang mengakibatkan pengurangan manifestasi krisis portal dalaman Prednisolone 30-60 mg / T (dexamethasone - 4-8 mg / hari) disuntik intramuscularly selama 7-12 hari selepas menghentikan pendarahan di klinik sedia ada hepatitis aktif. Meningkatkan potensi pembekuan dicapai dengan menggunakan ditsinona (etamzilat) 12.5% ​​2-4 ml secara intravena atau intramuskular setiap 6 jam, vikasola 1% - 2 ml -2 kali sehari, 10% larutan kalsium klorida (atau kalsium glukonat) 10-20 ml setiap hari secara intravena dengan aliran. Untuk melegakan fibrinolisis patologi, 5% aminocaproic diberikan dalam dos 100-200 ml sehingga 2 kali sehari. Dalam kes trombositopenia yang teruk, jisim platelet diinfus secara intravena, 1-2 botol setiap 50 ml. Rawatan anemia kekurangan zat besi selepas pembedahan: pertama - ferrum-lek 5.0 secara intravena mengikut skema, sehingga 10 suntikan, maka - 1 - 2 bulan - 1-2 kapsul sehari atau sorbifer - 1 tablet 2-3 kali sehari. Penyediaan multivitamin kompleks multibiont, vitamin B12 intramuskular dalam dos 200-500 mcg sehari - 14 hari diberikan secara intravena. Kriteria keberkesanan rawatan adalah untuk meningkatkan kesihatan keseluruhan, normalisasi hemoglobin dan besi serum. Dalam kes bentuk extrahepatic PG, langkah-langkah hemostatic yang disebutkan di atas, sebagai peraturan, adalah mencukupi untuk pemberhentian akhir pendarahan. Sekiranya pendarahan berterusan, terutamanya dalam bentuk hati PG, apabila keupayaan pampasan hati adalah terhad, penggunaan siasatan obturator dengan silinder dari jenis Blackmore-Sengstaken diperlukan. Hemostasis pada kebanyakan pesakit dicapai dengan pembengkakan kelengkungan jantung (belon) dengan halangan esophagus dengan menarik probe hingga perasaan rintangan elastis. Ini mewujudkan syarat-syarat untuk menyekat pembuangan semula darah portal ke pembuluh esofagus. Sekiranya pendarahan berterusan, ini bermakna kehadiran sumber pendarahan di atas ketiga bahagian atas kerongkong dengan penglibatan sistem vena cava unggul dalam anastomosis. Dalam kes ini, regurgitasi darah tidak berubah oleh siasatan berlaku. Untuk menghentikan pendarahan, perlu perlahan-lahan mengembangkan alat bedah esophagus, dengan menggunakan analgesik dan sedatif sebelum ini untuk pesakit, kerana sering ada aduan kesukaran bernafas, sakit dada, berdebar-debar. Sekiranya pendarahan berterusan selepas menaikkan silinder, maka ini menunjukkan lokalisasi sumber pendarahan di bawah jabatan jantung, yang menunjukkan keperluan untuk langkah-langkah hemostatic tambahan atau pembedahan kecemasan. Dengan pendarahan yang berterusan, siasatan mungkin berada dalam esofagus sehingga 3 hari atau lebih; secara berkala, silinder perlu dibekalkan setiap 3-4 jam untuk mencegah pembentukan lendir pada dinding esofagus akibat gangguan trophik. Sekiranya pendarahan telah berhenti, selepas 6-8 jam, siasatan perlu dihapuskan dengan teliti, terlebih dahulu membolehkan pesakit minum minyak vaseline. Terapi infusi-transfusi, yang dijalankan selari dengan terapi hemostatic, bertujuan untuk menghapuskan hipovolemia secepat mungkin sambil mengekalkan tekanan colloid-osmotik yang diperlukan, kapasiti oksigen yang mencukupi, sifat rheologi dan hemokoagulasi darah. Hati dengan hipovolemia, terutamanya dalam kombinasi dengan anemia dan hipotensi, berada dalam keadaan hipoksia yang teruk. Ini menyebabkan keadaan gangguan mikrosirkulasi dan gangguan metabolik yang teruk, yang, dengan pembetulan yang tidak mencukupi atau lewat, membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan - kegagalan hati sejagat, sering mengakibatkan hasil maut (Jadual 2). Pembetulan yang tepat pada masanya keadaan asas asid (KHS) dan keseimbangan elektrolit adalah sangat penting. Untuk membetulkan KHS (asidosis), seseorang tidak perlu tergesa-gesa dengan pengenalan larutan alkali, kerana pemindahan darah dari natrium sitrat (penstabil darah) menyebabkan alkali dalam proses metabolik, yang boleh menyebabkan alkalosis metabolik.

Program terapi infus transfusi, bergantung kepada kehilangan darah

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal