Perkara utama mengenai kardiosklerosis hati: intipati penyakit, jenis, diagnosis dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa perubahan dalam jantung yang menyebabkan kardiosklerosis, mengapa ia berlaku, berapa banyak gejala mengganggu keadaan pesakit. Adakah terdapat sebarang rawatan istimewa untuk patologi ini?

Cardiosclerosis adalah penyakit di mana sel-sel otot yang normal di dalam hati digantikan oleh tisu parut yang tidak mencukupi - parut miokardium berlaku. Ini melibatkan kehilangan struktur (peningkatan saiz, pengembangan), aritmia (aritmia) dan penurunan fungsi (kelemahan, kegagalan jantung). Dibentuk

Kardiosklerosis tidak selalu menyebabkan aduan dan gejala. Jika parut jantung dikembangkan sedikit (dalam bentuk foci kecil), pesakit tidak menunjukkan apa-apa aduan khas. Proses sclerosis ketara mengganggu keadaan umum seseorang dalam bentuk kesakitan di kawasan jantung, arrhythmia yang mengancam nyawa, sesak nafas teruk, edema, ketidakupayaan lengkap untuk menahan penuaan fizikal.

Gejala-gejala adalah terutamanya ditentukan oleh penyakit penyebab utama yang membawa kepada perkembangan kardiosklerosis, dan tahap kegagalan jantung. Lagipun, ia tidak boleh menjadi patologi bebas (primer).

Perubahan miokardium dalam kardiosklerosis tidak dapat dipulihkan, jadi ia tidak dapat disembuhkan. Kaedah moden rawatan menyokong miokardium dan menghapuskan gejala kegagalan jantung, tertakluk kepada pematuhan sepanjang hayat kepada cadangan pakar. Untuk merawat penyakit itu harus seorang pakar kardiologi, dan jika perlu, seorang pakar bedah jantung.

Intipati patologi: mengapa penyakit ini sekunder

Konsep penyakit menengah bermakna bahawa ia tidak boleh menjadi keadaan patologi bebas, tetapi selalu timbul terhadap latar belakang patologi lain. Ciri ini adalah ciri kardiosklerosis. Dia tidak pernah muncul dalam orang yang tidak mempunyai aduan atau penyakit hati.

Pada terasnya, sclerosis jantung adalah penggantian tisu jantung normal yang hancur dengan tisu parut cicatricial yang tidak terstruktur. Dan walaupun parut tidak dapat dipanggil tisu patologi, semua yang dapat dilakukannya adalah melakukan fungsi rangka di tempat sel-sel hati yang musnah. Tetapi dia tidak dapat menganggap fungsi mereka.

Semua ini bermakna bahawa cardiosclerosis adalah proses semula jadi pembentukan parut di tapak sel-sel hati yang dimusnahkan, yang bersifat adaptif. Tetapi jika tisu parut menjadi terlalu banyak, ia menyebar ke struktur penting miokardium atau sistem pengaliran, ini mengganggu kerja biasa dan menyebabkan gejala penurunan dalam aktiviti contractile jantung.

Jenis kardiosklerosis

Bergantung pada betapa kuat dan meluasnya proses pemisahan di hati diklasifikasikan kepada jenis. Mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa terdapat hanya dua: tersebar dan fokus.

Ciri-ciri proses meresap

Sekiranya kemerosotan cicatricial memanjang kepada sebahagian besar jabatan atau keseluruhan miokardium, tanpa sempadan yang jelas, ia dipanggil kardiosklerosis tersebar. Perubahan sedemikian pada mulanya mempunyai struktur retikular - ia membentuk sel-sel dari tisu penghubung bekas luka, di mana sel-sel otot terletak. Mereka melakukan gerakan kontraksi. Apabila kardiosklerosis berlangsung, terdapat peningkatan dalam tisu tanpa struktur kerana kemusnahan otot, tetapi tidak sepatutnya menjadi pengganti lengkap kawasan miokardium yang terjejas.

Mempunyai proses fokus

Jika sklerosis kardio terhad kepada kawasan kecil dengan sempadan yang jelas, ia dipanggil fokus. Ciri yang lebih mudah difahami adalah parut di hati. Seperti parut dari hirisan pada kulit, ia dirujuk secara eksklusif oleh tisu penghubung dan tidak mengandungi sel-sel otot. Tapak semacam ini tidak mempunyai kemampuan kontraksi dan hanya berfungsi sebagai komponen penghubung antara sel-sel otot yang sihat.

Apabila patologi menjadi berbahaya

Dalam 40-45% daripada sklerosis jantung tidak menyebabkan sebarang gejala tertentu yang akan membicarakan kehadirannya, dan tidak mengancam pesakit dengan apa-apa.

Bahaya timbul dalam kes seperti:

1. Apabila proses merebak merebak di kawasan yang luas jantung dan menipis dinding miokardium:

• penurunan dalam kontraksi miokardium - kegagalan jantung;
• meregangkan dinding dan rongga - peningkatan yang ketara dalam saiz jantung.

1. Satu parut yang lemah di seluruh ketebalan miokardium dalam kardiosklerosis fokal adalah risiko pembentukan aneurisma jantung (protrusion sacciform).
2. Kasar, tebal atau bekas luka, yang memberi kesan kepada sentuhan pusat impuls saraf melalui jantung - risiko gangguan konduksi (sekatan) dan irama (arrhythmia: extrasystole, paroxysmal, fibrillation).

Sebab utama

Kekhawatiran miokardium mesti semestinya didahului oleh kemusnahan. Dalam peranan penyebab yang boleh mencetuskan kematian kardiomiosit (sel jantung), boleh:

• Atherosclerosis daripada pembuluh jantung. Ia membawa kepada penurunan peredaran darah yang kekal dalam miokardium, yang menyebabkan berlakunya keruntuhan - kehilangan struktur dan kemusnahan, berkembang menjadi proses parut.
• Penyakit iskemia Terkait secara langsung dengan aterosklerosis, tetapi menjejaskan saluran pusat - arteri koronari. Ia menyebabkan kardiosklerosis yang lebih jelas dan meluas berbanding dengan aterosklerosis.
• Infarksi miokardium - nekrosis otot jantung. Parut terhad dibentuk di tapak sel yang musnah.
• Myocarditis adalah proses keradangan di dalam hati. Di tempat-tempat keradangan tisu penghubung miokardium terbentuk.
• Kardiomiopati dan kanser kardiovirus - perubahan di dalam hati yang berbeza: hipertropi (penebalan), proses pembetulan (mampatan), dilatasi (pengembangan) mengganggu pemakanan dan menyebabkan kemusnahan kardiomiosit dengan sklerosis seterusnya.
• Hipertensi dan kencing manis yang teruk. Dalam kes pertama, jantung mengalami beban yang berterusan dengan tekanan tinggi, pada kebuluran oksigen yang kedua disebabkan oleh kerosakan diabetes ke kapal terkecil. Hasil umum dari keadaan ini adalah distrofi, kemusnahan, pengerasan.

Jadual ini membentangkan hubungan kausal antara mekanisme kejadian kardiosklerosis, sebab dan jenisnya.

Cardiosclerosis

Cardiosclerosis adalah patologi otot jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu parut penghubung dalam miokardium, penggantian gentian otot dan ubah bentuk injap. Perkembangan bidang kardiosklerosis berlaku di lokasi kematian serat miokardium, yang melibatkan hipertropi miokardial pertama yang kompensasi, kemudian dilatasi jantung dengan perkembangan kekurangan valvular relatif. Kardiosklerosis adalah hasil kerap aterosklerosis daripada saluran koronari, penyakit jantung koronari, miokarditis pelbagai asal usul, distrofi miokardium.

Cardiosclerosis

Cardiosclerosis adalah patologi otot jantung, yang dicirikan oleh pertumbuhan tisu parut penghubung dalam miokardium, penggantian gentian otot dan ubah bentuk injap. Perkembangan bidang kardiosklerosis berlaku di lokasi kematian serat miokardium, yang melibatkan hipertropi miokardial pertama yang kompensasi, kemudian dilatasi jantung dengan perkembangan kekurangan valvular relatif. Kardiosklerosis adalah hasil kerap aterosklerosis daripada saluran koronari, penyakit jantung koronari, miokarditis pelbagai asal usul, distrofi miokardium.

Perkembangan kardiosklerosis berdasarkan proses keradangan dalam miokardium boleh berlaku pada sebarang umur (termasuk kanak-kanak dan remaja), terhadap latar belakang lesi vaskular - terutamanya pada pesakit usia pertengahan dan tua.

Klasifikasi kardiosklerosis

Terdapat dua bentuk morfologi kardiosklerosis: fokal dan menyebar. Dalam kardiosklerosis yang meresap, kerosakan miokard seragam terjadi, dan tisu tisu penghubung tersebar luas di seluruh otot jantung. Kardiosklerosis merebak diperhatikan dalam IHD.

Kardiosklerosis fokal (atau cicatricial) dicirikan oleh pembentukan kawasan-kawasan pemisahan saiz yang berlainan, yang berbeza dalam miokardium. Biasanya perkembangan cardiosclerosis fokal berlaku akibat daripada kelainan miokard yang ditangguhkan, kurang sering miokarditis.

Cardiosclerosis diperuntukkan bentuk etiologic adalah hasil penyakit utama telah melibatkan penggantian cicatricial gentian miokardium berfungsi: atherosclerotic (dalam keputusan aterosklerosis) postinfarction (sebagai hasil infarksi miokardium) myocarditic (dalam keputusan penyakit sendi dan myocarditis); kurang biasa adalah bentuk kardiosklerosis lain yang dikaitkan dengan dystrophy, kecederaan dan lesi miokardium lain.

Bentuk kardiosklerosis etiologi

Bentuk kardiosklerosis miokarditis berkembang di tapak tumpuan bekas radang pada miokardium. Perkembangan cardiosclerosis miokarditis dikaitkan dengan proses eksudasi dan percambahan dalam stroma miokardium, serta pemusnahan myocytes. Kardiosklerosis miokarditis dicirikan oleh sejarah penyakit berjangkit dan alahan, penyakit kronik jangkitan, biasanya pada pesakit muda. Menurut ECG, terdapat perubahan sifat rambang, lebih jelas dalam gangguan ventrikel kanan, gangguan dan irama. Sempadan jantung merata dilanjutkan, tekanan darah adalah normal atau berkurang. Seringkali, kegagalan peredaran darah kronik ventrikel kanan berkembang. Parameter biokimia darah biasanya tidak berubah. Bunyi jantung yang lemah, nada aksen III dalam unjuran puncak hati.

Bentuk kardiosklerosis Aterosklerotik biasanya merupakan manifestasi penyakit jantung koronari yang berpanjangan, dicirikan oleh perkembangan yang perlahan dan sifat yang meresap. Perubahan nekrotik dalam miokardium berkembang disebabkan oleh dystrophy yang perlahan, atrofi, dan kematian serat individu yang disebabkan oleh gangguan hipoksia dan metabolik. Kematian reseptor menyebabkan penurunan sensitiviti miokardium terhadap oksigen dan perkembangan IHD. Manifestasi klinikal untuk masa yang lama mungkin kekal terhad. Sebaik sahaja kardio berlangsung, ventrikel kiri hipertropi membangun, maka fenomena kegagalan jantung: berdebar-debar, sesak nafas, edema periferal, effusions dalam rongga jantung, paru-paru, rongga abdomen.

perubahan sklerotik dalam sinus nod membawa kepada pembangunan proses bradycardia dan parut dalam injap gentian tendon dan otot papillary boleh membawa kepada perkembangan penyakit jantung diperolehi: mitral atau stenosis aortic, kekurangan injap. Semasa auscultation jantung, kelemahan nada saya dalam unjuran puncak telah didengar, murmur sistolik (dalam kes sklerosis injap aorta sangat kasar) di rantau aorta dan puncak jantung. Membangunkan kegagalan peredaran ventrikel kiri, tekanan darah di atas nilai normal. Apabila atherosclerotic irama cardiosclerosis dan pengaliran gangguan timbul pada penutupan jenis pelbagai peringkat dan bahagian-bahagian sistem konduksi, fibrilasi atrium dan extrasystoles. Kajian tentang parameter biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam kolesterol, peningkatan tahap lipoprotein β.

Bentuk kardiosklerosis pasca infarksi berkembang apabila sebahagian dari serat otot mati diganti dengan tisu penghubung bekas luka dan mempunyai karakter kecil atau besar-focal. Serangan jantung yang berulang kali menyumbang kepada pembentukan parut pelbagai panjang dan penyetempatan, terpencil atau saling berkait. Kardiosklerosis Postinfarction dicirikan oleh hypertrophy miokardium dan pengembangan rongga jantung. Cicatricial foci boleh meregangkan di bawah tindakan tekanan sistolik dan menyebabkan pembentukan aneurisma jantung. Manifestasi klinikal kardiosklerosis pasca infarksi adalah serupa dengan bentuk aterosklerosis.

Bentuk jarang penyakit ini adalah kardiosklerosis primer, mengiringi perjalanan kolagenosis, fibroelastosis kongenital, dan lain-lain.

Gejala kardiosklerosis

Gejala kardiosklerosis klinikal ditentukan oleh bentuk morfologi dan etiologi, kelaziman dan penyetempatan. Fokus dan meresap kardiosklerosis sederhana melahirkan sering berlaku secara klinikal asimptomatik, bagaimanapun, lokasi walaupun mikroskopik tumpuan di tapak sklerosis sistem atau berhampiran nod sinus-atrium yang menjalankan boleh menyebabkan gangguan pengaliran stabil dan pelbagai aritmia jantung.

Manifestasi kardiosklerosis yang terdahulu adalah gejala kegagalan jantung dan fungsi kontraksi miokardium yang merosot. Semakin luas tisu miokardium berfungsi diganti dengan penghubung, semakin tinggi kemungkinan kegagalan jantung, gangguan dan irama konduksi. Jika fenomena gangguan pengaliran dan irama berlaku, pesakit mencatat degupan jantung, penguncupan jantung. Dengan perkembangan fenomena kegagalan jantung, sesak nafas, bengkak, sakit di hati, pengurangan ketahanan terhadap tenaga kerja fisik, dll.

Cardiosclerosis meneruskan dengan perkembangan yang beransur-ansur dan peralihan tempoh remisi relatif, yang boleh bertahan sehingga beberapa tahun. Kesejahteraan pesakit sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan penyakit yang mendasari (aterosklerosis, reumatik, serangan jantung) dan gaya hidup.

Komplikasi Cardiosclerosis

Cardio boleh rumit oleh kegagalan progresif kronik jantung, pembentukan aneurisme jantung, sekatan-sekatan atrioventricular, pembangunan ventrikular tachycardia, satu ancaman serius kepada kehidupan pesakit. Pecah dinding jantung membawa kepada aneurisme perikardium rongga tamponade.

Diagnosis kardiosklerosis

Pada diagnosis cardiosclerosis pakar kardiologi mengambil kira sejarah sebelumnya (kehadiran aterosklerosis, CHD, berhijrah myocarditis lepas, infarksi miokardium, penyakit sendi dan sebagainya. D.), Kestabilan relatif kegagalan jantung (edema, sesak nafas, tubuh badan tersebut), aritmia (fibrilasi atrium, aritmia). diagnosis disahkan keputusan ECG, yang dicirikan oleh perubahan berterusan, echocardiography, data MRI jantung.

bentuk yang berbeza cardiosclerosis kadang-kadang sukar, terutamanya antara atherosclerotic dan myocarditic. Untuk borang cardiosclerosis atherosclerotic menunjukkan kehadiran penyakit jantung iskemia dan tekanan darah tinggi, keputusan ujian farmakologi dan basikal tekanan, perubahan ECG. Kebarangkalian diagnostik cardiosclerosis myocarditic atas dalam gangguan aktiviti jantung pada pesakit muda, pada latar belakang atau selepas penyakit berjangkit, aritmia kompleks dan gangguan pengaliran, ketiadaan luka fokus dalam miokardium pada elektrokardiogram.

Rawatan kardiosklerosis

Terapi untuk cardiosclerosis bertujuan untuk menghapuskan manifestasi penyakit mendasar, meningkatkan proses metabolik dalam miokardium, menghapuskan tanda-tanda kegagalan jantung dan gangguan dan irama.

Rawatan kardiosklerosis dilakukan dengan ubat-ubatan diuretik, vasodilators periferal, ubat-ubatan antiarrhythmic. Semua pesakit dengan kardiosklerosis ditunjukkan untuk membataskan tenaga fizikal. Dengan kehadiran aneurisma jantung, rawatan pembedahan mungkin ditunjukkan, dan dalam gangguan konduksi yang teruk, implan perentak jantung.

Ramalan dan pencegahan kardiosklerosis

Perubahan dalam keadaan pesakit dan keupayaannya untuk bekerja dalam kardiosklerosis ditentukan oleh keterukan dan sifat manifestasi patologi. Jika cardiosclerosis tidak dibebani oleh gangguan dalam irama jantung dan peredaran darah, kursusnya lebih baik. Prognosis penampilan fibrillation atrial, kegagalan peredaran darah, pemborosan extrasystole ventrikel. Kehadiran aneurisma jantung, takikardia paroxysmal ventrikel dan blokade atrioventricular yang lengkap mewakili bahaya yang signifikan kepada kehidupan pesakit.

Untuk pencegahan kardiosklerosis, diagnosis awal, rawatan myokarditis yang tepat pada masanya dan aktif, kekurangan koronari, dan aterosklerosis adalah perlu.

Cardiosclerosis - apakah penyakit ini dan bagaimana untuk merawatnya

Kardiosklerosis adalah penyakit yang dicirikan oleh penggantian dan penyebaran tisu penghubung miokardium, yang menyebabkan pembentukan perubahan cicatricial dan kemerosotan keupayaan fungsi otot jantung. Ini boleh membawa kepada pelbagai jenis penyakit, trombosis vaskular, dan juga kematian. Keadaan patologi ini selalunya menunjukkan kepada orang tua atau pada orang yang mempunyai sejarah penyakit jantung, seperti miokarditis. Dengan persoalan tentang apa yang kardiosklerosis, dan bagaimana untuk merawat keadaan patologi ini, kita akan memahami lebih terperinci.

Hati adalah organ yang menyediakan peredaran darah. Ia adalah keupayaan fungsinya yang mempengaruhi jumlah oksigen yang mencapai tisu-tisu badan. Ia terdiri daripada:

1. Chambers yang mempunyai rupa rongga yang dipenuhi dengan darah dipisahkan oleh septum. Sesetengah daripada mereka disambungkan melalui injap yang membolehkan darah melepasi semua bahagian otot jantung. Adalah lazim untuk memperuntukkan 4 bilik: atrium kanan dan kiri, mereka dipisahkan oleh septum atrium, ventrikel kanan dan kiri, yang sepersep antara interventricular dipisahkan.
2. Dinding dewan, yang terdiri daripada beberapa lapisan, iaitu endokardium, miokardium dan pericardium. Ketebalan, keanjalan dan komposisi mereka di peringkat sel adalah berbeza untuk semua sel. Perhatikan bahawa MW dan MMP septa juga dilindungi oleh endokardium.
3. Sistem utama yang bertanggungjawab terhadap peraturan kontraksi miokardium. Ia terdiri daripada sinus dan nod atrioventricular, serat dan ikatannya.
4. Kapal koronari yang terletak di permukaan luar otot jantung. Tugas mereka berfungsi untuk membekalkan darah ke jantung dan memastikan pemakanannya.

Pengkelasan

Dalam amalan perubatan, adalah perkara biasa untuk membahagikan jenis kardiosklerosis, bergantung kepada kelaziman:

1. Cardiosclerosis fokal. Keadaan patologi ini disertai oleh pembentukan bekas luka individu dalam otot jantung. Ia boleh menjadi tumpuan kecil - apabila jumlah oksigen yang tidak mencukupi atau focal besar - terbentuk akibat serangan jantung atau miokarditis.
2. Merebak Disifatkan oleh penggantian tisu otot di seluruh kawasan miokardium. Pembentukan keadaan patologi ini berlaku akibat adanya penyakit jantung koronari.

Klasifikasi keadaan patologi juga bergantung kepada faktor-faktor yang menyebabkan pembentukannya. Alokkan:

1. Kardiosklerosis primer (kongenital). Dibentuk akibat dari adanya penyakit tisu penghubung yang sistemik. Mereka boleh dijadikan keturunan atau diperoleh dalam tempoh perkembangan janin.
2. Kardiosklerosis postinfarction terbentuk kerana kehadiran dalam sejarah keadaan patologi seperti infark miokard. Di tempat-tempat kematian serat otot, tisu penghubung muncul, yang mempunyai rupa parut, hipertropi miokardium diperhatikan di bahagian periferi mereka. Ia adalah perlu untuk memulihkan keupayaan jantung yang normal untuk proses penguncupan. Dari masa ke masa, rongga otot jantung mengembang, kerana fungsinya habis.
3. Kardiosklerosis jantung atherosclerotik jantung. Untuk pembentukan keadaan patologi ini memerlukan sejumlah besar masa, kerana sel-sel otot jantung mesti mengalami hipoksia yang berpanjangan. Jenis kardiosklerosis dan penyakit arteri koronari berkait rapat, dan ini merupakan faktor utama dalam perkembangan serangan jantung. Dengan patologi ini perlu memberi perhatian khusus kepada pencegahan komplikasi.
4. Kardiosklerosis Postmyocarditis. Keadaan patologi ini muncul sebagai hasil pembentukan proses radang dalam miokardium. Ia perlu memberi tumpuan kepada hakikat bahawa jenis penyakit ini berbeza dari semua yang ditunjukkan pada orang muda, jika mereka mempunyai sejarah penyakit yang berasal dari penyakit berjangkit, alahan, berjangkit dan radang dalam rongga badan. Ia boleh menjejaskan bahagian-bahagian otot jantung yang berlainan.

Faktor-faktor yang mungkin

Seperti mana-mana penyakit yang diperolehi dalam watak, maka cardiosclerosis diperolehi dengan masa terbentuk akibat pengaruh faktor penyumbang.

1. Penyakit jantung hipertensi. Keadaan patologi ini disertai dengan peningkatan tekanan darah kepada jumlah yang tinggi dan pecutan aliran darah, yang seterusnya merumitkan fungsi jantung dan menyebabkan plak kolesterol dan oklusi vaskular. Otot jantung menerima oksigen yang tidak mencukupi, pembentukan hipoksia diperhatikan.
2. Gangguan proses metabolik (terutamanya lemak). Keadaan patologi ini, seperti yang terdahulu, disertai dengan kemunculan deposit kolesterol dan hipoksia otot jantung.
3. Tabiat buruk (terutama merokok) membawa kepada penyempitan lumen dari kapal dan penurunan jumlah oksigen yang masuk ke jantung.
4. Berat badan berlebihan. Keadaan patologi ini membawa kepada beban dua kali ganda pada jantung, kerana ia mesti menyaring jumlah darah yang lebih besar. Akibatnya, otot jantung, seperti itu, haus dan tumbuh lama.
5. Pendedahan yang berpanjangan kepada situasi yang teruk. Pengaliran sistem saraf yang disertai dengan penghasilan sejumlah hormon berlebihan oleh kelenjar adrenal, tindakan yang diarahkan kepada penindasan keadaan ini. Mereka adalah yang menyebabkan kapal kehilangan keanjalan dan mengganggu proses metabolik. Semua ini menyebabkan hipoksia jantung dan pembentukan kardiosklerosis.
6. Pendedahan radiasi membawa kepada ubah bentuk atau kematian sel miokardium dan penggantian mereka dengan tisu penghubung.
7. Gaya hidup sedentari.
8. Penggunaan makanan berlebihan dan berlemak yang berlebihan.
9. Beban fizikal yang terdapat dalam tempoh masa yang panjang.

Seringkali, kardiosklerosis berkembang akibat daripada penyakit dan proses patologi seperti:

1. Infarksi miokardium dan perubahan aterosklerosis jantung.
2. Sarcoidosis. Ia dicirikan oleh pembentukan pelbagai neoplasma dalam otot jantung.
3. Hemogromatosis. Keadaan patologi ini disertai oleh pengumpulan dalam miokardium yang berlebihan jumlah mikroelement dengan dominasi besi, yang menyebabkan kematian serat otot dan penggantian mereka oleh tisu penghubung.
4. Scleroderma.

Perlu diperhatikan bahawa penyebab kardiosklerosis mungkin alergi, proses genetik menular, dan dalam sesetengah kes juga keturunan.

Gambar klinikal

Pada mulanya, pembentukan sclerosis jantung tidak dapat dilihat oleh sebarang gejala patologis. Perkembangan tisu penghubung tidak penting dan tidak menyebabkan kemerosotan keanjalan dinding vaskular, keupayaan fungsi otot jantung.

Tanpa tanda-tanda yang jelas, cardiosclerosis fokus, yang terbentuk akibat serangan jantung yang ditangguhkan, juga boleh berlaku, terutama dengan lokasi cetek di kawasan yang terjejas. Gangguan dalam fungsi otot jantung sering disertai dengan penyakit yang menyebabkan pembentukan kardiosklerosis.

Dalam proses pengerasan mungkin menunjukkan simptom patologis seperti berikut:

• serangan sesak nafas;
• serangan batuk;
• pelanggaran irama jantung yang berbeza;
• pendarahan jantung;
• kehilangan kekuatan yang cepat;
• proses edematous;
• pening kepala.

Nah, kini pertimbangkan tanda-tanda kardiosklerosis dengan lebih terperinci.

Dyspnea dan batuk

Gejala ini merupakan petunjuk utama kehadiran kegagalan jantung yang mengiringi cardiosclerosis. Perhatikan bahawa ia mula muncul selepas beberapa tahun dari saat pertumbuhan tisu penghubung berlaku. Dyspnea mungkin muncul lebih cepat jika penyebab pembentukan kardiosklerosis adalah infark miokard.

Gejala ini dicirikan oleh ketidakupayaan untuk memulihkan irama berfungsi penyedutan dan pernafasan. Dalam sesetengah kes, ia mungkin muncul selari dengan batuk, palpitasi, dan kesakitan di dada.

Dyspnea terbentuk akibat kehilangan keupayaan otot jantung untuk melaksanakan fungsi pam. Kesesakan diperhatikan dalam peredaran pulmonari, akibat pertukaran gas yang perlahan dan gangguan fungsi pernafasan.

Kemunculan sesak nafas boleh mencetuskan:

• tekanan fizikal;
• kedudukan terluar pesakit (peningkatan aliran darah ke jantung);
• keadaan tekanan.

Sila ambil perhatian bahawa adalah mustahil untuk menyingkirkan gejala patologi ini, kerana ia disertai oleh perubahan yang tidak dapat diubah dalam hati. Dengan perkembangan proses patologi, letupan dyspnea mungkin mengganggu pesakit, bukan sahaja di hadapan faktor-faktor yang memprovokasi, tetapi juga berehat.

Batuk Gejala patologis ini, seperti yang terdahulu, muncul sebagai hasil daripada proses kongestif di dalam paru-paru. Limpa bronkus yang diperhatikan, peningkatan saiz mereka, yang menyebabkan kerengsaan reseptor batuk. Dalam kebanyakan kes, batuk kering dan merawat dengan baik.

Gangguan rhythm dan berdebar-debar

Mereka terbentuk jika kawasan lokalisasi kardiosklerosis memanjangkan ke sistem konduktif jantung dan menyebabkan kerosakan pada serat yang mana penghantaran impuls berlaku. Semua ini menyebabkan reaksi tertunda bahagian-bahagian otot jantung kepada pelaksanaan proses pengurangan, kemerosotan aliran darah dan pencampuran darah yang berlebihan secara intensif di dalam bilik jantung, dan ini meningkatkan risiko penggumpalan darah.

Pelanggaran boleh nyata seperti:

1. Tachycardia. Ia dicirikan oleh peningkatan kekerapan kontraksi jantung, yang timbul daripada kegagalan peredaran darah.
2. Bradycardia. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk kadar denyutan yang perlahan, dalam kebanyakan kes gejala ini tidak dapat dilihat oleh pesakit dan dikesan secara kebetulan.
3. Extrasystoles. Gejala ini dicirikan oleh kemunculan kontraksi jantung tambahan, yang mengakibatkan gangguan irama umum. Proses ini hanya boleh didiagnosis oleh elektrokardiografi.

Arrhythmias mengiringi kardiosklerosis hanya jika luka-luka kecil. Gejala ini boleh menyebabkan prognosis yang buruk, kerana risiko komplikasi teruk meningkat.

Berdegel jantung. Gejala kardiosklerosis ini terbentuk akibat daripada gangguan irama atau penguncupan jantung yang tidak sekata. Pesakit boleh mengadu denyutan jantung tidak normal di bahagian perut atau leher. Pemeriksaan boleh menunjukkan pulsasi, yang dilokalisasi dalam proses xiphoid.

Rasa keletihan, yang kelihatan agak cepat, menunjukkan kegagalan jantung. Jantung kehilangan keupayaan untuk membuang jumlah darah yang diperlukan, yang penuh dengan penurunan tekanan darah dan bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu.

Keletihan yang cepat muncul bukan sahaja sebagai akibat daripada usaha fizikal, tetapi juga mental. Mungkin ada pelanggaran kepekatan, gangguan ingatan.

Proses edemat dan pening

Edemas adalah bukti penyakit jantung cardiosclerotic dalam bentuk yang terabaikan. Mereka tidak nyata pada semua pesakit dan menunjukkan proses yang tidak stabil dalam peredaran sistemik. Gejala ini menunjukkan pencabulan keupayaan fungsi ventrikel kanan dan perkembangan stagnasi akibat kehilangan keupayaan untuk mengepam darah dalam jumlah yang diperlukan.

Penyetempatan kegemaran proses edematous adalah kawasan tubuh di mana aliran darah dan tekanan darah rendah perlahan, paling sering ini adalah anggota badan yang lebih rendah. Terdapat pembesaran dan bengkak urat, yang akhirnya menjadi bengkak akibat cecair memasuki tisu lembut.

Satu ciri gejala ini adalah bahawa ia mula-mula muncul hanya pada waktu pagi hari dan hilang pada siang hari. Dari masa ke masa, bengkak hadir sepanjang hari.

Pening. Gejala ini, seperti yang terdahulu, adalah bukti mengenai penyakit maju, ia muncul dari semasa ke semasa. Ini berlaku akibat bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak. Dengan cara ini, tubuh cuba untuk melindungi dirinya sendiri, mengurangkan kos tenaga dan menggunakan oksigen, yang mana otot jantung membekalkan selagi mungkin.

Diagnostik

Fakta bahawa kardiosklerosis adalah penyakit yang sangat sukar setiap doktor mengetahui, untuk menetapkan rawatan yang mencukupi, dia mesti terlebih dahulu membuat diagnosis yang betul. Untuk tujuan ini, dia menjalankan: pengumpulan data anamnestic, menjelaskan penyakit jantung masa lalu (dan bukan sahaja) walaupun pada zaman kanak-kanak; pengumpulan aduan pesakit dengan spesifikasi masa penampilan gejala patologi pertama yang menunjukkan penyakit itu.

Selepas itu, peperiksaan berikut ditetapkan:

1. ECG - kajian ini membolehkan untuk menentukan ciri-ciri irama jantung.
2. Angiography. Peperiksaan mendedahkan kawasan terjejas kapal di mana plak dan stagnasi kolesterol terletak. Untuk pelaksanaannya adalah pengenalan agen kontras ke dalam aliran darah, yang membolehkan untuk menentukan ketangguhan pembuluh darah.
3. Biopsi - membolehkan anda mengambil bahan biopsi untuk kajian lanjut mengenai tisu patologi.
4. ECHO-cardiography, membolehkan anda menilai keupayaan berfungsi injap jantung.
5. Pemeriksaan sinar-X membolehkan untuk menentukan saiz jantung, serta tahap perkembangan aneurisme.
6. Tomography yang dikira adalah sama dengan x-ray, tetapi memberikan gambaran yang lebih tepat tentang keadaan jantung dan kawasan penyetempatan proses patologi.

Ia juga perlu untuk menjalankan penyelidikan, seperti jumlah darah lengkap dan ujian air kencing. Peperiksaan ini dianggap sebagai tambahan dan membantu menentukan faktor-faktor yang menyebabkan pembentukan kardiosklerosis.

Peristiwa perubatan

Rawatan kardiosklerosis boleh dijalankan secara konservatif dan beroperasi. Untuk menentukan taktik rawatan, faktor penentu perkembangan proses patologi terutamanya diambil kira.

Berhubung dengan rawatan ubat-ubatan, maka yang berikut dianggap wajar:

• Perencat ACE (Captopril, Enalapril, Lisinopril), yang bertujuan menghalang perkembangan bilik jantung;
• Penyekat beta (Bisoprolol, Caverdilol) - membantu meningkatkan jumlah output jantung;
• diuretik (furosemide) - membantu mengurangkan keamatan manifestasi kegagalan jantung;
• statin membantu mengurangkan jumlah kolesterol dalam darah;
• glikosida jantung (digoxin).

Sekiranya penyakit itu memerlukan pembedahan, maka ia boleh dilakukan dengan:

• pembedahan pintasan arteri koronari - aliran darah normal melalui arteri koronari dipulihkan;
• resection of aneurysm jantung, yang membolehkan untuk menormalkan keupayaan kontraksi miokardium yang tidak terpengaruh;
• implantasi perentak jantung, adalah dianggap wajar untuk melakukan campur tangan ini dengan adanya gangguan konduksi dan tahap keceriaan yang meningkat;
• pemindahan hati, adalah perlu jika perubahan itu tidak dapat dipulihkan.

Sering kali, orang menggunakan preskripsi daripada sumber perubatan tradisional untuk merawat kardiosklerosis, yang, untuk cardiosclerosis, mengesyorkan mengambil ubat-ubatan yang diperbuat daripada herba yang mempunyai ciri-ciri diuretik dan anti-sclerosis. Walau bagaimanapun, membuat keputusan untuk dirawat dengan bantuan resipi tersebut, anda mesti berhati-hati dan pastikan mendapat nasihat daripada doktor anda. Lagipun, ubat-ubatan diri semata-mata tidak hanya akan membawa kepada peningkatan, tetapi juga akan menyebabkan perkembangan komplikasi.

Sila ambil perhatian bahawa hasil terbaik diperhatikan apabila menggabungkan kaedah rawatan tradisional dan tradisional (di bawah pengawasan seorang doktor).

Komplikasi

Merumuskan maklumat di atas, kita dapat menyimpulkan bahawa cardiosclerosis dianggap sebagai penyakit yang disertai dengan perubahan yang tidak dapat diubah. Terdapat pelanggaran fungsi otot jantung dan risiko pembentukan pelbagai jenis komplikasi. Malah dalam hal mencari bantuan tepat pada masanya dan menghilangkan faktor yang memprovokasi, tisu penghubung dalam miokardium menyebabkan akibat negatif. Mereka boleh dikurangkan dengan melakukan rawatan pembedahan atau konservatif, tetapi mereka tidak akan dapat membuangnya selama-lamanya. Selalunya, kardiosklerosis membawa kepada proses dan proses patologi seperti:

• kegagalan jantung kronik;
• aneurisme otot jantung;
• pelbagai irama;
• thromboembolism;
• sindrom yang dipanggil "keletihan kronik."

Panduan pencegahan dan pemakanan

Dengan kehadiran keadaan patologi ini, perlu berhati-hati dan memperhatikan diet. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa cardiosclerosis disertai oleh gangguan proses metabolik dan pembentukan deposit kolesterol dalam lumen kapal, menyempitkannya dan mengganggu kebolehtelapan.

1. Minum tidak lebih daripada 1.5-2 liter cecair setiap hari, kerana jumlah yang berlebihan boleh menyebabkan pembentukan edema.
2. Kurangkan jumlah garam yang dimakan, kerana ia mempunyai keupayaan untuk mengekalkan cecair dalam badan.
3. Meninggalkan penggunaan minuman berkarbonat dan alkohol, kopi. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa mereka mempunyai kesan negatif terhadap keadaan sistem saraf manusia.
4. Tidak termasuk dari hidangan diet, yang termasuk sejumlah besar kolesterol (terutama lemak dan daging goreng, telur).
5. Meninggalkan penggunaan produk yang membawa kepada pembentukan gas (susu, kacang, kacang soya dan kacang).

Adalah disyorkan untuk memperkayakan diet anda dengan sayur-sayuran dan buah-buahan, daging ayam dan cuba untuk tidak membebankan badan. Makanan perlu kerap dan dalam bahagian-bahagian kecil.

Sila ambil perhatian bahawa untuk kardiosklerosis, perhatian khusus harus dibayar kepada berat badan dan dalam keadaan tidak perlu ditingkatkan.

Jika kardiosklerosis didiagnosis pada masa dan rawatan yang mencukupi bermula, prognosis akan menjadi sangat baik. Pada zaman kita, keadaan patologi ini telah menjadi sangat berleluasa, dan sejumlah besar orang hidup dengannya sehingga usia tua.

Untuk mengelakkan pembentukan gegaran, perlu berhati-hati memantau mod hari, makanan dan mengambil ubat yang ditetapkan. Kawalan tekanan darah dan nadi juga akan positif, kerana ia akan membolehkan untuk mengawal kemajuan penyakit.

Jadi anda tahu apa kardiosklerosis, bagaimana untuk mencegah perkembangannya dan untuk menjalankan rawatan.

Cardiosclerosis: klasifikasi, sebab, tanda, diagnosis, rawatan dan pencegahan

Salah satu manifestasi yang agak berbahaya bagi iskemia jantung ialah keadaan seperti kardiosklerosis. Mengiktiraf diri sendiri adalah sangat sukar, kerana sering manifestasi penyakit hanya dapat dikenal pasti melalui kajian khusus. Selalunya, manifestasi kardiosklerosis adalah pelbagai perubahan dalam irama jantung (arrhythmia) dan sindrom kesakitan.

perubahan miokardial dalam kardiosklerosis

Cardiosclerosis adalah proses patologi yang melibatkan otot jantung (miokardium). Myocardium tumbuh tisu penghubung, yang membentuk luka pelbagai saiz dan lokasi (lokalisasi). Tisu ini menggantikan serat yang rosak atau necrotized otot jantung disebabkan oleh serangan jantung, keradangan (miokarditis), atau iskemia kronik.

Jenis kardiosklerosis

Dalam perubatan, terdapat pelbagai klasifikasi lesi otot jantung, yang digabungkan di bawah nama biasa "cardiosclerosis". Salah satu pengkelasan ini adalah pembahagian mengikut tahap proses patologi ke dalam:

• cardiosclerosis fokal;
• kardiosklerosis tersebar.

Bentuk fokal penyakit ini dicirikan oleh penampilan dalam miokardium parut yang terletak secara berasingan, yang boleh menjadi kedua-dua kecil (cardiosclerosis focal kecil) dan besar di kawasan (cardiosclerosis besar-focal). Biasanya, bentuk lesi ini berlaku akibat daripada infarksi miokardium atau miokarditis. Selepas infarksi miokardial yang luas, sebelum ini diderita oleh pesakit, cardiosclerosis besar fokal sering berlaku, yang dicirikan oleh pembentukan bidang pertumbuhan besar tisu penghubung. Akibatnya, salah satu dinding jantung boleh digantikan sepenuhnya oleh parut dan kemudian dikatakan bahawa aneurisme jantung kronik terbentuk.

Cardiosclerosis fokal kecil dicirikan oleh tisu kecil tisu penghubung kasar kasar, paling sering dalam bentuk lapisan keputihan nipis, sama rata dalam ketebalan miokardium. Bentuk penyakit ini adalah akibat daripada kekurangan oksigen (hipoksia) di sel-sel otot jantung, akibatnya mereka mengurangkan saiz, atrofi dan menjalani pelbagai perubahan struktur (distrofi).

Dalam bentuk kardiosklerosis yang meresap, terjadinya tisu penghubung berlaku secara merata di seluruh miokardium. Perubahan seperti ini mencirikan kehadiran bentuk penyakit arteri koronari (penyakit jantung koronari).

Perubahan fibrotik pada otot jantung yang terjejas

Klasifikasi Etiologi

Selain klasifikasi jenis kardiosklerosis di atas, terdapat juga klasifikasi etiologis, iaitu, berdasarkan prinsip penentuan faktor penyebab sebelumnya.

Kardiosklerosis Postinfarction

Kardiosklerosis Postinfarction adalah sejenis penyakit yang berkembang selepas pesakit mengalami infarksi miokardium. Selalunya, cardiosclerosis selepas itu adalah tumpuan. Oleh kerana sel miokardium tidak dapat melipatgandakan, akibat daripada kematian serat otot semasa serangan jantung, bentuk tisu penghubung di tempat mereka, membentuk parut yang kasar dan padat. Dengan serangan jantung yang berulang, bidang baru pembiakan tisu penghubung muncul. Di pinggiran parut seperti itu, hypertrophy kompensasi miokardium berlaku, iaitu, otot jantung meningkat dalam saiz untuk memastikan bahawa jantung melakukan fungsi kontraksi. Selanjutnya, kemungkinan miokardium menjadi kering dan terdapat pengembangan rongga jantung (dilation).

Seperti yang dinyatakan di atas, selepas serangan jantung, pembentukan aneurisma jantung kronik mungkin disebabkan oleh sklerosis besar-besaran. Aneurysm adalah tengkorak dinding ventrikel kiri (kerana sering ada serangan jantung), dibentuk oleh pertumbuhan tisu penghubung di tapak nekrosis. Aneurisma seperti kronik sepanjang masa membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kongestif dengan aliran darah terjejas di dalam organ dalaman.

penyebab utama cardiosclerosis (kedua-dua atherosclerotic dan post-infarction yang tidak akut) - lemak (atherosclerotic) plak yang menghalang aliran darah melalui arteri koronari yang memberi makan otot jantung

Kardiosklerosis Atherosclerotic

Kardiosklerosis Atherosclerotic pada dasarnya adalah keadaan seperti aterosklerosis daripada saluran koronari. Ia adalah manifestasi bentuk kronik CHD. Tidak seperti kardiosklerosis pasca miokardia dan pasca infarksi, proses berlakunya patologi ini mengambil masa yang lama. Bentuk penyakit ini berlaku akibat hipoksia sel yang berlanjutan, yang mengakibatkan bekalan darah yang lemah ke miokardium akibat kerosakan pada saluran koronari. Kardiosklerosis dalam kes ini meresap, ia menyebabkan distrofi dan atrofi sel-sel otot, dan dengan perkembangan lanjut penyakit arteri koronari, dilatasi rongga jantung berlaku, dan kecacatan jantung yang diperolehi dapat berkembang sekiranya penglibatan katup.

Kardiosklerosis Postmyocarditis

Bentuk kardiosklerosis selepas miokarditis berkembang disebabkan berlakunya proses keradangan dalam miokardium. Bentuk penyakit ini adalah ciri pesakit muda, dengan sejarah penyakit berjangkit, tindak balas alahan, serta proses keradangan dan penyakit kronik jangkitan yang terdapat di dalam badan. Dalam kardiosklerosis selepas miokardium, pelbagai bahagian jantung menderita, dan penembusan tisu penghubung meresap, iaitu, ia sama sekali memberi kesan kepada ketebalan keseluruhan miokardium.

Kardiosklerosis kongenital

Ia sangat jarang berlaku bagi pesakit untuk mendiagnosis bentuk kardiosklerosis seperti kardiosklerosis kongenital (primer) jantung. Ia disebabkan oleh penyakit kongenital, seperti kolagenosis atau fibroelastosis subkontokardial.

Penyebab kardiosklerosis

Setiap penyakit mempunyai asal usulnya. Penyebab utama kardiosklerosis terletak pada penyakit yang memberi dorongan kepada perkembangan penyakit, serta gaya hidup pesakit. Dari sudut pandangan Ensiklopedia Perubatan Besar, terdapat hanya tiga sebab utama kardiosklerosis. Ini adalah:

• Penyempitan salur besar jantung, menyebabkan bekalan darah yang tidak mencukupi untuk miokardium dan hipoksia berkembang;
• Proses keradangan yang menjejaskan otot jantung;
• Peningkatan otot jantung dalam jumlah, meregangkan dindingnya (contohnya, disebabkan oleh cardiomyopathy diluaskan).

Juga, rupa keadaan sedemikian dipengaruhi oleh ciri gaya hidup dan kecenderungan genetik (contohnya, kepada aterosklerosis).

Penyebab utama kardiosklerosis ialah aterosklerosis pada saluran jantung, yang sering dikaitkan dengan riwayat infarksi miokardium, yang mana tisu jantung telah bertindak balas oleh sklerosis.

Perkembangan patologi jantung yang paling teruk:

1. Gaya hidup yang tidak aktif dan kurang senaman dan sukan;
2. Merokok;
3. Penggunaan makanan berlemak dan pedas dalam kuantiti yang banyak;
4. Berlebihan secara sistematik dan, akibatnya, berat badan berlebihan;
5. Penyalahgunaan alkohol;
6. Latihan berlebihan yang kerap untuk masa yang lama;
7. Tekanan berterusan;
8. Keturunan.

Oleh sebab faktor-faktor ini, jumlah penyakit kardiovaskular di dunia meningkat setiap tahun. Dan dengan mereka meningkatkan risiko kardiosklerosis.

Gejala kardiosklerosis

Penyakit ini dapat dilihat dengan fakta bahawa ia sering menjadi asymptomatically. Khususnya ia menyentuh bentuk fokus dan tahap sederhana kardiosklerosis tersebar. Doktor biasanya mengaitkan diagnosis kardiosklerosis dengan gangguan irama jantung atau sindrom kesakitan. Kadangkala aritmia darjah yang berbeza-beza adalah tanda awal proses pengerasan yang sedang berkembang. Dalam kardiosklerosis yang meresap, mereka mungkin disertai oleh gejala kegagalan jantung dan pengurangan otot jantung. Semakin besar kerosakan tisu, semakin kuat manifestasi kegagalan jantung dan gangguan irama.

Tanda-tanda kardiosklerosis dalam bentuk post-infarction dan atherosclerotic adalah sama. Ini adalah:

1. Meningkatkan degupan jantung, sakit di hati;
2. Kesukaran bernafas (sesak nafas);
3. Edema pulmonari (bentuk akut kegagalan ventrikel kiri);
4. Irama jantung dirakam dengan gangguan (atrial fibrillation, blockade, dll).
5. Tanda-tanda kegagalan jantung kongestif (pembengkakan anggota badan, pengumpulan cecair dalam perut, rongga pleura, pembesaran hati, dan sebagainya).

Juga, kedua-dua bentuk penyakit ini boleh disertai dengan hipertensi arteri.

Semua gejala utama penyakit ini berkembang secara berperingkat, kerana cardiosclerosis sendiri cenderung berkembang seperti tisu otot digantikan dengan bekas luka.

Rawatan kardiosklerosis

Untuk memilih kaedah yang paling berkesan untuk merawat perubahan tersebut, doktor terlebih dahulu menetapkan prosedur diagnostik untuk menentukan tahap kerosakan pada otot jantung oleh parut, bilangan lesi, jenis kardiosklerosis, dan apa yang menyebabkannya. Untuk tujuan ini, pelbagai langkah biasanya diberikan, seperti:

• Elektrokardiogram dalam dinamik;
• Echocardiogram;
• Pemeriksaan kapal koronari;
• Pencitraan resonans magnetik jantung.

Di samping itu, ahli kardiologi mengkaji sejarah pesakit dan mengenal pasti penyakit yang mencetuskan perkembangan kardiosklerosis.

Secara umum, tiada kaedah tunggal untuk merawat kardiosklerosis dengan berkesan. Kompleks langkah-langkah perubatan bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit - aterosklerosis dalam IHD, akibat dari infark miokard atau keradangan otot jantung.

Oleh itu, dalam bentuk penyakit selepas post miokardium, tumpuan utama adalah pada rawatan reaksi alergi atau jangkitan yang menyebabkan kardiosklerosis.

Dengan bentuk aterosklerosis yang menyebar, ia perlu mengurangkan jumlah kolesterol dalam darah pesakit, menyesuaikan tekanan darah dan mengambil langkah-langkah untuk memulihkan bekalan darah di arteri koronari. Untuk melakukan ini, gunakan terapi ubat dengan penglibatan antikoagulan dan vasodilators. Ia juga wajib bagi doktor untuk membuat pilihan terapi untuk mengurangkan tanda-tanda kegagalan jantung pada pesakit. Pada peringkat ini, rawatan kardiosklerosis dilakukan dengan bantuan ubat-ubatan yang dikenali dengan nama umum glikosida jantung, dengan menetapkan diuretik, beta-blockers dan ubat-ubatan kumpulan inhibitor ACE. Untuk pembetulan pelanggaran terhadap paten arteri koronari, adalah mungkin untuk menggunakan kaedah pembedahan (pembedahan pintasan aorto-koronari, stenting).

Di samping itu, diet, gaya hidup dan aktiviti fizikal pesakit adalah tertakluk kepada pembetulan. Ia adalah mandatori untuk melihat gaya hidup yang sihat, dengan cadangan dan resolusi ahli kardiologi - adalah mungkin untuk menetapkan aktiviti fizikal dalam bentuk berjalan di udara segar dan kompleks latihan terapeutik. Penolakan dari tabiat buruk juga merupakan sebahagian daripada rawatan kardiosklerosis.

• Keengganan untuk menggunakan garam.
• Kawal ke atas jumlah cecair yang digunakan setiap hari.
• Penolakan produk yang dapat merangsang sistem saraf dan mempunyai kesan yang sama pada sistem kardiovaskular (koko, teh, kopi, alkohol).
• Daging dan ikan goreng (hanya versi yang direbus atau dibakar) dan makanan yang mempunyai kandungan kolesterol tinggi seperti telur dan produk sampingan adalah kontraindikasi.

Rawatan resort sanatorium juga boleh menjadi sebahagian daripada terapi kompleks untuk rawatan kardiosklerosis. Sejak proses sclerosis kardio agak panjang, seseorang harus pada awalnya menetapkan diri bahawa rawatan penyakit ini juga akan menjadi proses yang panjang yang bertujuan untuk pemulihan komprehensif tubuh.

Pencegahan kardiosklerosis

Berdasarkan prinsip rawatan penyakit, anda boleh mengenal pasti cara utama untuk mencegah kardiosklerosis. Mereka merangkumi terutamanya dalam mengawal perkembangan pencetus penyakit yang mendasari, jika seseorang sudah wujud dalam pesakit, atau dalam langkah-langkah untuk mengawal kejadian penyakit ini. Juga antara langkah pencegahan termasuk mengekalkan gaya hidup yang sihat, memberikan tabiat buruk, mengelakkan tekanan, senaman aktif, pemakanan yang betul dan kawalan berat badan.

Kerana ia menjadi jelas dari perkara di atas, kardiosklerosis bukanlah satu kalimat. Ini adalah keadaan yang kadang-kadang sukar untuk didiagnosis, tanpa gejala yang jelas. Tetapi pada masa yang sama ia adalah hasil yang logik dalam kes penyakit lain sistem kardiovaskular: aterosklerosis, infark miokard, penyakit arteri koronari kronik, miokarditis.

Prognosis untuk terjadinya apa-apa bentuk kardiosklerosis sepenuhnya bergantung pada keparahan penyakit ini - jika tidak ada beban dalam aritmia yang serius atau gangguan peredaran darah, hasilnya akan lebih menguntungkan.

Tetapi berlakunya aneurisma otot jantung, melengkapkan sekatan atrioventricular atau takikardia teruk boleh menjadi maut untuk pesakit. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk menggunakan bentuk rawatan seperti pembedahan dan pengenalan perentak jantung untuk mengekalkan kualiti kehidupan manusia. Dalam kes lain, rawatan boleh dilakukan melalui kaedah konservatif menggunakan ubat anti-arrhythmia, ubat diuretik, vasodilators periferal untuk memulihkan proses metabolik jantung, memperbaiki bekalan darah dan mengimbangi bahagian-bahagian tisu yang rosak. Juga menyumbang kepada peningkatan keadaan pesakit, pelbagai langkah pemulihan, seperti berjalan kaki, rawatan sanatorium-resort, pematuhan diet yang ketat dan kawalan kolesterol.

Untuk mengurangkan risiko kardiosklerosis, anda harus mematuhi peraturan gaya hidup yang sihat, meninggalkan tabiat buruk dan tidak mengabaikan aktiviti fizikal yang sihat.

Cardiosclerosis

Cardiosclerosis adalah konsep morfologi dan merujuk kepada proses patologi yang membawa kepada penyebaran atau pertumbuhan tempatan tisu penghubung di dalam hati, diikuti oleh pemadatan organ. Akibat kardiosklerosis, unit berfungsi (cardiomyocytes) digantikan oleh tisu yang tidak berfungsi, dan jantung kehilangan kemampuan kontraksinya, serta kemampuan untuk melakukan isyarat dari nod sinus. Apa-apa keradangan kronik yang berlaku di otot jantung boleh menyebabkan jantung kardiosklerosis.

Kardiosklerosis tidak dapat diubati, dan rawatan hanya dikurangkan kepada penindasan gejala. Dalam kes-kes yang teruk kardiosklerosis, pemindahan jantung diperlukan, yang memberi peluang kepada peratusan penduduk yang sangat kecil.

Punca kardiosklerosis

Morfologi membezakan sebab-sebab berikut kardiosklerosis: hasil proses keradangan yang berkaitan dengan agen berjangkit, proses alergi, dan, yang sangat jarang berlaku, badan asing; hasil lesi reumatik; hasil organisasi tisu penghubung di tapak nekrosis, yang berasal dari tapak iskemia akut; selepas kerosakan mekanikal ke tisu jantung, parut tisu penyambung yang teruk berlaku.

Sejumlah besar mikroorganisma menyebabkan kerosakan miokardium, tetapi tidak semua kes miokarditis akan membawa kepada kardiosklerosis. Keradangan kronik yang kerap menjejaskan kejadian kardiosklerosis.

Gejala Cardiosclerosis

Kardiosklerosis adalah manifestasi penyakit arteri koronari kronik dan boleh menjadi aterosklerotik, meresap, focal kecil, atau post-infarction besar-fokus, sebagai akibatnya aneurisme jantung kronik terbentuk.

Kardiosklerosis berlaku terhadap latar belakang patologi yang sudah ada, dan oleh sebab itu gejala-gejala cardiosclerosis bertindih dengan gejala-gejala penyakit bersamaan. Akibat penurunan dalam jumlah fungsi myocytes, miokardium kehilangan keupayaan penghantaran oksigen yang efisien ke semua tisu dan organ dalam kardiosklerosis. Kegagalan jantung berkembang. Untuk masa yang lama, tubuh boleh mengimbangi kegagalan peredaran darah dengan hipertropi bahagian yang sihat dari miokardium. Oleh itu, manifestasi pertama kegagalan jantung dalam kardiosklerosis muncul di peringkat yang sukar untuk dirawat.

Bergantung pada lokasi kardiosklerosis, kegagalan jantung ventrikel kiri dan ventrikel dibezakan. Simptomologi mereka berbeza. Kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan ketika "limpahan" paru-paru dengan darah. Akibatnya, sesak nafas berlaku, pesakit mengambil posisi terpaksa meningkatkan pernafasan, ada serangan asma, batuk. Dalam fasa terminal kardiosklerosis, edema pulmonari berlaku, yang boleh mengakibatkan kematian. Serangan edema pulmonari boleh berlaku pada waktu malam ketika orang berada dalam posisi mendatar. Kulit pucat, basah, serangan asphyxiation menyebabkan pesakit untuk mengambil posisi terpaksa, denyutan nadi adalah kerap, nafasnya menggelegak, dedah merah jambu dan berbuih, tekanan darah diturunkan.

Dengan gagal jantung ventrikel kanan, edema pada kaki berlaku, dan dengan perkembangan lanjut penyakit ini, edema "naik" lebih tinggi; hati meningkat; urat membengkak di leher; cecair berkumpul di rongga perut, rongga pleural dan dalam rongga perikard; pembengkakan selulosa hipodermik.

Terdapat beberapa peringkat kegagalan jantung.

Tahap I - sesak nafas dan takikardia hanya muncul semasa kerja fizikal, dan berehat pada seseorang yang merasa memuaskan.

Tahap II A dengan kekurangan ventrikel kiri - sesak nafas, takikardia muncul dengan beban ringan, sianosis sederhana pada kaki.

Tahap II A dengan ketidakstabilan ventrikel kanan - edema pada kaki dan pergelangan kaki muncul pada waktu petang, berdebar-debar jantung sederhana, sianosis sederhana dari kaki (acrocyanosis).

Peringkat II B - genangan yang jelas dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah, peningkatan yang signifikan dalam hati, edema kekal, penurunan prestasi.

Tahap III - dicirikan oleh manifestasi berterusan simptom pada rehat dan terminal disfungsi semua sistem dan organ.

Terdapat juga pembahagian kepada kelas berfungsi bergantung kepada keupayaan fizikal pesakit. Kelas fungsian pertama dicirikan oleh ketiadaan batasan dalam aktiviti fizikal. Kelas fungsional II - kecacatan sederhana dengan berlakunya sesak nafas, berdebar-debar semasa kerja biasa. Pada pesakit kelas III berfungsi, semasa aktiviti fizikal, gejala kegagalan peredaran berlaku. Kelas fungsional keempat dicirikan oleh kehadiran simptom kegagalan jantung.

Sehubungan dengan pelanggaran impuls dari nod sinus akibat perubahan morfologi dalam miokardium dalam kardiosklerosis, terdapat pelbagai jenis aritmia jantung. Extrasystoles paling sering dikesan hanya semasa pemeriksaan prophylactic, kerana dengan sedikitnya mereka tidak sensasi subjektif timbul.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, pesakit mengadu gangguan dalam kerja jantung, "pudar" jantung. Ekstrasstikular ventrikular adalah berbahaya, terutama pada pesakit dengan penyakit arteri koronari.

Tachycardia Paroxysmal dicirikan oleh gangguan irama ektopik dengan pecutan secara tiba-tiba kekerapan kontraksi dan penurunan secara mendadak dalam irama. Sehubungan dengan kardiosklerosis, gelombang pengujaan ditunda di bahagian tertentu jantung dan "beredar" di jabatan ini. Ini adalah peningkatan keseronokan miokardium. Pesakit mengadu denyutan jantung, dalam kajian denyut nadi ditentukan oleh frekuensi lebih dari 150 per minit. Terdapat sesak nafas, kelemahan yang teruk. Dengan perkembangan kejutan kardiogenik, tekanan darah jatuh mendadak, peluh sejuk muncul, pesakit kehilangan kesedaran. Selalunya ada rasa sakit di hati.

Fibrillation atrial sering diiringi oleh atherosclerotic, post-infarction dan cardiosclerosis miokardium. Kardiosklerosis menimbulkan berlakunya gelombang pengujaan pekeliling di atrium atau ventrikel. Gelombang seperti atria membina irama utama, dan kekerapan gelombang adalah 350-600 dalam 1 minit. Gelombang ini dinamakan fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium. Sensasi subjektif sementara dikurangkan kepada perasaan tidak teratur gangguan irama, pening, kelemahan semasa senaman. Prognosis untuk pesakit kardiosklerosis dalam fibrilasi atrial bergantung kepada kejadian dan saiz miokardium yang diliputi oleh kardiosklerosis.

Sekatan atrioventricular hasil daripada penglibatan myocytes dalam cardiosclerosis, yang terlibat dalam pengalihan impuls dari simpul atrioventricular. Sekiranya I-II tidak memberikan sebarang manifestasi klinikal, maka sekatan lengkap ada kelemahan, denyutan jantung yang jarang berlaku, pening kepala, sakit kepala, kehilangan kesedaran. Tanda-tanda ini menunjukkan pengurangan bekalan darah ke otak.

Sindrom sinus sakit juga merupakan manifestasi kardiosklerosis. Perubahan sclerosis membawa kepada penurunan fungsi nod sinus, yang membawa kepada bradikardia dan menghentikan aktiviti berirama.

Varian brahyarrhythmik tahi berlaku apabila struktur lain mula mengambil bahagian dalam pembentukan irama. Akibatnya, peralihan kepada bentuk fibrilasi atrium yang tetap boleh berlaku. Pada peringkat awal penyakit, orang itu tidak mengadu. Kemudian ada gejala yang dikaitkan dengan pengurangan peredaran darah di dalam otak: kelemahan, pening, kehilangan ingatan. Aduan jantung termasuk sesak nafas, angina. Ketidaksuburan peredaran darah anggota badan dalam pesakit ditunjukkan oleh rasa sakit pada betis, berat pada kaki. Episod Asystole dicirikan oleh: "kegagalan memori", menelan akhir kata, kes kehilangan kesedaran adalah mungkin (sindrom Morgagni-Adams-Stokes).

Di samping aduan pesakit, diagnosis kardiosklerosis dibuat berdasarkan elektrokardiografi, echocardiography, dan penentuan patron vaskular koronari. Semua kaedah diagnostik menunjukkan kehadiran kawasan miokard yang tidak berfungsi. Bahagian pecahan darah berkurang, arteri koronari tidak dapat dilalui. Bergantung pada jenis kardiosklerosis, ini atau gejala-gejala lain mungkin berlaku.

Kardiosklerosis Atherosclerotic

Perubahan atherosclerotic mengganggu aliran darah di arteri koronari kerana pemendapan plak aterosklerotik pada dinding kapal dan pembentukan agregat platelet dan kemudian bekuan darah di kawasan plak. Ini boleh menjejaskan kawasan bekalan darah satu atau lebih cabang arteri koronari. Dengan iskemia yang berpanjangan, perubahan organik berlaku dalam tisu otot jantung, menggantikannya dengan penyambung. Dalam patologi ini, kedua-dua kardiosklerosis fokal kecil dan kardiosklerosis tersebar boleh berkembang. Ia bergantung kepada arteri koronari yang terlibat dalam aterosklerosis.

Mekanisme pembangunan atherosclerotic cardiosclerosis adalah bersifat iskemik dan mempunyai simptom penyakit jantung koronari. Pada peringkat permulaan kardiosklerosis, pesakit mengadu rasa sakit bersifat stenokardik, yang dihentikan oleh nitrat, aritmia, kelemahan, bengkak, dan penurunan keupayaan bekerja. Dengan angiografi koronari, dapat dilihat bahawa arteri membekalkan jantung yang cacat dan lumen mereka ditutup oleh lapisan aterosklerotik. Dalam kajian komposisi darah, peningkatan kolesterol dikesan, yang secara langsung berkaitan dengan perkembangan aterosklerosis.

Prognosis untuk jenis kardiosklerosis ini ditentukan oleh tahap lesi. Cardiosclerosis fokal kecil mungkin tidak nyata sepanjang hayatnya, varian yang menyebar menyebabkan komplikasi yang sangat berbahaya.

Kardiosklerosis Postinfarction

Kardiosklerosis Postinfarction adalah salah satu manifestasi penyakit jantung koronari. Berdasarkan namanya, adalah jelas bahawa jenis kardiosklerosis ini timbul di tapak tisu miokard yang rosak akibat serangan jantung. Di tempat inflamasi infarkasi terbentuk, yang kemudiannya digantikan oleh bekas tisu penghubung.

Pusat serangan jantung boleh bervariasi. Cardiosclerosis focal kecil terbentuk dalam infark focal kecil. Kardiosklerosis yang merebak adalah ciri luka besar dari miokardium.

Untuk diagnosis kardiosklerosis postinfarction, anamnesis dengan riwayat infark miokard, gejala kegagalan jantung dan gangguan irama diperlukan.

Prognosis untuk varian cardiosclerosis ini tidak menguntungkan, kerana ia sering diperparah oleh serangan jantung yang berulang.

Kardiosklerosis yang merebak

Istilah "meresap" dalam kes ini bermaksud "diedarkan seragam."

Penyebaran kardio kardio adalah satu konsep yang menyifatkan patologi dari segi tahap miokardium yang terjejas. Iaitu, otot jantung terjejas secara sama rata dan sepenuhnya. Kardiosklerosis sedemikian berlaku paling sering terhadap latar belakang penyakit jantung koronari, apabila kawasan besar miokardium terjejas, dan dengan miokarditis.

Gejala-gejala dalam versi penyebaran kardiosklerosis lebih teruk dan kemajuan lebih cepat. Oleh itu, rawatan segera kardiosklerosis diperlukan supaya komplikasi yang mengancam nyawa tidak berlaku.

Kardiosklerosis selepas miokardium

Myocarditis adalah penyakit polyetiologic. Keradangan miokardium mungkin disebabkan oleh jangkitan, penyakit keradangan sistemik, tindak balas alahan, kesan toksik, dari pendedahan kepada ubat-ubatan, dan sebilangan besar patogen menyebabkan keradangan miokardium. Bakteria, virus, protozoa, cacing, rickettsia, spirochetes, kulat menyebabkan kerosakan miokardium.

Cardiosclerosis berkembang lebih cepat dalam miokarditis disebabkan secara tidak langsung. Bahan ubat menyebabkan miokarditis, yang berdasarkan tindak balas alergi. Apabila merawat dengan sitostatics, ubat anti-tuberculosis, antibiotik, anticonvulsant, anti-radang nonsteroid, diuretik, tindak balas imun berlaku dengan penglibatan miokardium.

Myocarditis uremik, yang disebabkan oleh kesan toksik pada badan, juga membawa kepada kardiosklerosis, sistemik lupus erythematosus, dermatomyositis idiopatik menyebabkan myocarditis. Pada masa yang sama, endothelium microvessels rosak, yang membekalkan darah kepada miokardium. Akibatnya, unsur-unsur membentuk darah keluar dari aliran darah dan menyerap tisu jantung. Pembuluh darah penuh tidak boleh membekalkan sepenuhnya miokardium dengan oksigen, dan dari masa ke masa, tisu otot digantikan dengan tisu penghubung. Proses ini membawa kepada kardiosklerosis. Keradangan harus kronik.

Kejadian aduan jantung dalam miokarditis berjangkit didahului oleh gejala mabuk umum. Selalunya orang pada umur 35-45 menderita. Selepas 1-2 minggu, selepas penyakit berjangkit, terdapat rasa sakit di bahagian jantung di 85% pesakit, rasa gangguan, sesak nafas semasa kerja fizikal, kelemahan umum, berpeluh. Pada masa yang sama, intensiti gejala kesakitan bertambah, ia tidak dihentikan oleh nitrat.

Dyspnea dengan miokarditis menunjukkan dirinya sudah berada di tahap awal kardiosklerosis. Seringkali, pesakit dengan miokarditis mengadu demam. Myocarditis alahan mungkin nyata sebagai ruam pada kulit. Apabila kardiosklerosis telah berkembang, aritmia berlaku. Komplikasi thromboembolic adalah mungkin dengan kedua-dua miokarditis akut dan kronik, yang telah melepasi kardiosklerosis. Dengan aliran miokarditis dibahagikan kepada akut, subakut, kronik, berulang, laten. Ia adalah kursus kronik yang menyumbang kepada kejadian kardiosklerosis. Tempoh penyakit selama lebih dari 6 bulan menunjukkan variasi kursus kronik.

Rawatan kardiosklerosis

Rawatan kardiosklerosis adalah bertujuan untuk menghapuskan sindrom utama. Oleh kerana cardiosclerosis adalah myocardium yang diubahsuai dalam tisu yang berlainan, maka regresi tidak dapat dipertikaikan. Terapi dalam kes kardiosklerosis bertujuan untuk memperlambat proses penyusunan semula dan meningkatkan fungsi jantung.

Untuk memperlahankan proses, penyakit utama dirawat. Jika kardiosklerosis disebabkan oleh jangkitan, maka terapi antibiotik, antivirus, antikulat, anthelmintik, ubat antiprotozoal digunakan.

Terapi akibat yang paling berbahaya dari cardiosclerosis - kegagalan jantung, dikurangkan untuk mengurangkan beban di hati. Pesakit dengan kegagalan jantung dengan kardiosklerosis mesti memerhatikan rejim pelindung, aktiviti fizikal dikira secara individu mengikut kelas fungsian penyakit. Makanan dengan patologi ini harus kaya dengan protein, mudah dicerna, harus mengandungi sedikit garam. Pengambilan fluida dikurangkan kepada 1.5 liter sehari.

Bagi pesakit kelas fungsional yang pertama, kerja fizikal dikurangkan kepada kerja harian, tetapi tanpa tekanan yang tidak wajar. Kelas fungsional II membayangkan pengecualian pendidikan jasmani dan kerja keras. Untuk kelas fungsional III dan IV, aktiviti fizikal terhad kepada mod setengah katil.

Terapi ubat termasuk kumpulan ubat berikut: glikosida jantung, beta-blocker, inhibitor enzim penukar angiotensin, diuretik, antagonis reseptor angiotensin II jenis pertama, bahan inotropik sifat bukan glikosida, vasodilator periferi.

Diuretik adalah cara utama memunggah otot jantung. Pada peringkat pertama kegagalan jantung dengan kardiosklerosis, hipoksia boleh digunakan dalam dos 25-50 mg dalam d., Diikuti dengan meningkatkan dos kepada 75-100 mg d. Ubat diuretik bukan tiazide boleh ditetapkan - Guigroton - 50-200 mg d. Untuk mengekalkan tahap normal Kalium boleh digabungkan dengan dana ini untuk mengambil spironolactone atau triamteren.

Sekiranya kegagalan jantung berada dalam tahap yang lebih teruk, maka furosemide digunakan - 20-40 mg sehari, boleh meningkatkan dos hingga 400 mg setiap hari. Asid etacrynic - 25-50 mg sehari, dengan kemungkinan meningkatkan dos sehingga 250 mg sehari. Bumetamide - 0.5-1.0 mg dalam d., Diikuti dengan dos maksimum sehingga 10 mg dalam d.

Dengan penurunan tindak balas badan terhadap ubat diuretik, dua atau lebih ubat harus digabungkan. Sekiranya kandungan potassium meningkat kepada 5.4 mmol / l dengan penggunaan diuretik penjimatan kalium, dos mereka perlu dikurangkan.

Glikosida jantung juga diperlukan untuk rawatan kardiosklerosis. Fungsi utama mereka adalah untuk meningkatkan kekuatan otot jantung. Pada masa yang sama, penguncupan jantung berkurangan, diastole dilanjutkan. Akibatnya, terdapat pengisian ventrikel yang lebih baik, dan penggunaan oksigen miokardium tidak meningkat. Perlu diingati bahawa rawatan dengan glikosida harus berlaku dengan kepatuhan terhadap dos dan memantau tindak balas terhadap rawatan, kerana dos terapeutik dan ketoksikan adalah hampir dengan nilai mereka. Berlebihan dengan glikosida boleh menyebabkan keadaan maut seperti fibrilasi atrial dan bradikardia. Ada tanda-tanda berikut untuk pelantikan glycosides jantung: fibrilasi atrial dalam bentuk tachysystolic, pesakit dengan irama sinus jika tiada tindak balas kepada inhibitor enzim yang menukar angiotensin, beta-blockers, diuretik. Dos yang awal digoxin adalah 0.375-0.25 mg sehari selama 5-7 hari, maka ia ditetapkan pada 0.125-0.25 mg sehari. Jika pesakit yang mempunyai kardiosklerosis lebih dari 70 tahun, fungsi ginjal adalah kurang baik atau berat badannya rendah, maka dos mestilah 0.125 mg d.

Inhibitor enzim yang menukar angiotensin sangat berkesan untuk rawatan kardiosklerosis. Kesan utama ubat-ubatan ini adalah vasodilation. Dengan pendedahan tempatan meningkatkan kontraksi miokardium. Untuk memulakan terapi, Captopril ditetapkan - 6.25-12.5 mg, Enalapril -2.5 mg, Lisinopril - 2.5-5 mg, Perindopril -2 mg. Selepas 3-7 hari, dos perlu ditingkatkan kepada angka berikut: Captopril - 150 mg, Enalapril - 20-40 mg, Lisinoprril - 20-40 mg, Perindopril - 4-8 mg.

Pemantauan dinamik pesakit dengan cardiosclerosis fungsi buah pinggang dan kalium dalam rawatan perencat ACE adalah wajib. Captopril diambil dua kali sehari, ubat yang tinggal mempunyai tempoh yang lebih lama dan diambil sekali sehari.

Penghalang beta digunakan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung, mengurangkan iskemia miokardium, mengurangkan kekerapan aritmia, dan memperbaiki kontraksi jantung. Jika penyumbatan atrioventricular berlaku akibat kardiosklerosis, beta-blocker tidak diberikan. Rawatan hendaklah bermula dengan dos berikut: Carvedilol - 3.125 mg dua p / d, Bisoprolol - 1.25 mg 1 p / d, Metoprolol - 12.5 mg 1 p / d. selepas 2-4 minggu, dos tersebut berlipat ganda jika tidak ada komplikasi.

Penyekat Angiotensin II adalah sesuai apabila pesakit mempunyai reaksi buruk terhadap penggunaan inhibitor enzim penukar angiotensin dalam kardiosklerosis. Ubat-ubatan ini lebih baik diterima oleh pesakit, dan kesannya lebih ketara daripada perencat ACE. Tetapi pada masa yang sama, penyekat angiotensin II menyumbang kepada kemerosotan bradykinin. Tetapi kajian mengenai ubat-ubatan ini tidak mendedahkan kelebihan yang ketara, oleh itu mereka pasti ditetapkan kepada pesakit yang tidak bertoleransi terhadap pengencang ACE.

Nitrates kini digunakan dengan kehadiran tekanan darah tinggi pada latar belakang kegagalan jantung dalam kardiosklerosis.

Dalam rawatan extrasystoles dalam cardiosclerosis, perlu diingat bahawa extrasystoles atrium tidak memerlukan terapi perubatan. Untuk rawatan extrasystoles sedemikian menormalkan rejim, rehat, pemakanan. Jika extrasystoles muncul sensasi yang tidak menyenangkan, perlu memulakan terapi anti-asidmik.

Untuk pemilihan ubat yang betul untuk pesakit dengan kardiosklerosis, pemantauan ECG harian dan kursus percubaan hendaklah ditetapkan. Sekiranya perlu untuk menetapkan dadah secara empirik, maka anda boleh mulakan dengan Amiodarone - 0.6 g setiap hari. dengan pengurangan dos berikutnya. Sotaleks dalam dos 80 hingga 160 mg sehari. Propafenone - 600-900 mg sehari. Etizizin - sehingga 0.2 g sehari. Aymalin - sehingga 0.3 g sehari. Disopyramide - 0.6 g sehari. Allapinin - 75-150 mg sehari. Jika denyut pramatang ventrikel dikesan dengan tepat, Novocainamide ditambah pada dos harian 2-4 g untuk 4-6 dos, Etmozine - 0.6-0.8 g sehari, Diphenin - 0.117 g setiap 3-4 dos sehari, Mexiletin - 0, 6 g sehari. Dengan extrasystole supraventricular di latar belakang kardiosklerosis, quinidine digunakan dalam dos 0.2g untuk 3-5 dos sehari, beta-blockers (Propranolol - 0.01-0.02 g untuk 3-4 dos sehari), Verapamil - 40- 80 mg untuk 3-4 dos sehari. Semua ubat perlu diambil dengan dos awal minimum, dos perlu ditingkatkan hanya selepas mereka yakin bahawa tidak ada kesan sampingan. Dadah boleh digabungkan. Dalam keadaan maut, penjagaan kecemasan diperlukan.

Tachycardia paroxysmal dengan kardiosklerosis mesti mula menjalani terapi bukan dadah. Pernafasan yang mendalam, tekanan pada bola mata, menegangkan, dan induksi muntah adalah cara untuk menghentikan takikardia paroxysmal supraventrikular. Sekiranya kesan mekanikal ini tidak membawa hasil yang diinginkan, maka lakukan terapi dadah. Propranolol dalam dos 10-20 mg atau Atenolol dalam dos 25-50 mg bersama dengan Phenazepam - 1 mg atau Clonazepam - 2 mg. Verapamil tidak sepatutnya ditetapkan untuk tachycardia paroxysmal asal tidak diketahui. Apabila asal takikardia ditubuhkan, ATP ditadbir secara intravena, Verapamil - 2-4 ml penyelesaian 2.5%, Novocainamide - 10 mg penyelesaian 10%, Propranolol - 5-10 mg penyelesaian 0.1%, Propafenone -1 mg per kg. Sekiranya tiada kesan rawatan, pentadbiran Amiodarone boleh diulang. Jika ini tidak membawa hasil, pesakit tertakluk kepada terapi elektrofil. Tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang mengancam nyawa, terutama pada latar belakang kardiosklerosis. Bantuan kecemasan diperlukan dalam bentuk terapi electropulse di latar belakang pentadbiran intravena Lidocaine, Amiodarone.

Matlamat utama rawatan fibrilasi atrial dalam kardiosklerosis adalah pengurangan serangan dan pencegahan kemunculan yang baru. Heparin ditadbir secara prophylactically. Cardioversion boleh digunakan sekiranya ketidakstabilan peredaran darah berlaku. Serangan ini dihentikan oleh Amiodarone pada dos 300-450 mg, Novocainamide dengan dos 1000 mg. Mungkin penggunaan Nibentan - 10-15 mg, Propafenone - 2 mg per kg. Dengan bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, quinidine boleh digunakan dengan peningkatan dos 0.6 hingga 4 g sehari, serta kardioversi. Sekiranya tiada kesan yang diingini, tetapkan Digitalis. Ia mengurangkan pengecutan jantung, sementara kekuatan kontraksi meningkat, dan bekalan darah menjadi lebih efisien. Dengan aritmia yang berterusan, terapi dilakukan untuk hidup. Aspirin ditetapkan untuk pencegahan komplikasi trombosis - 300-325 mg.

Bergantung pada tahap blok atrioventricular, rawatan dadah atau pembedahan digunakan. Sekatan darjah saya tidak memerlukan terapi dadah. Apabila blokade darjah kedua, Atropine ditetapkan dalam titis, Izadrin 2.5 mg 4-6 kali sehari. Kursus yang lebih teruk memerlukan rawatan segera untuk mengelakkan berlakunya hemodinamik yang ketara. Dalam kes ini, kaedah rawatan adalah implan perentak jantung.

Sindrom sinus sakit dalam kardiosklerosis boleh dirawat dengan segera dan dengan ubat. Ubat-ubat menenangkan ditetapkan, untuk mempercepatkan irama, Atropine digunakan titisan 4 kali sehari, pil Izadrin 4-6 kali sehari, Eufillin, Nifedipine. Dalam kes-kes yang teruk kardiosklerosis, perentak jantung akan diperlukan.

Pemindahan jantung adalah rawatan radikal untuk kardiosklerosis. Bilangan pesakit yang menjalani operasi sedemikian sangat terhad. Untuk ini, penderma dan penerima memenuhi banyak kriteria.