Penerangan lengkap tentang kejutan hipovolemik: sebab-sebab yang perlu dilakukan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa kejutan hipovolemik, dalam apa penyakit yang berkembang dan bagaimana ia dapat dilihat. Prinsip-prinsip diagnosis, pertolongan cemas dan rawatan dalam keadaan ini.

Kejutan hipovolemik adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana kehilangan pesat cecair badan menyebabkan gangguan yang teruk terhadap fungsi kebanyakan organ akibat bekalan darah yang tidak mencukupi.

Kehilangan cecair membawa kepada pengurangan jumlah darah yang beredar, penurunan tekanan darah dan kemerosotan perfusi (bekalan darah) semua organ. Bagi pesakit dengan kejutan hipovolemik untuk terus hidup, dia memerlukan perhatian perubatan segera. Jika dalam masa yang sesingkat mungkin bekalan darah ke organ-organ penting tidak diperbaiki, perubahan tisu tidak dapat dipulihkan muncul dan pesakit mati.

Apa yang berlaku dalam kejutan hipovolemik

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, di kebanyakan pesakit, mungkin dengan cepat dapat meningkatkan bekalan darah ke semua organ. Prognosis pada pesakit bergantung kepada sebab-sebab perkembangan keadaan.

Semua pesakit dengan kejutan memerlukan rawatan di unit rawatan rapi (resusitasi), oleh itu, mereka dirawat oleh ahli anestesiologi.

Punca kejutan hipovolemik

Hipovolemia adalah penurunan dalam jumlah darah yang beredar. Ia boleh berkembang kerana kehilangan darah atau cecair yang signifikan dan cepat oleh badan. Jika penyebab kejutan hipovolemik adalah kehilangan darah, ia dipanggil hemorrhagic.

Jadual 1. Kemungkinan penyebab kejutan hemorrhagic:

Pendarahan dari rahim (metrorrhagia)

Pecah mukosa esofagus akibat muntah yang teruk (Sindrom Mallory-Weiss)

Fistula usus aorta (saluran yang menghubungkan aorta dengan lumen usus)

Pendarahan dari ulser gastrik atau duodenal

Pendarahan usus dalam kolitis ulseratif atau diverticulitis

Pendarahan dari tumor perut atau usus

Aortic aneurysm rupture

Pecahan pelvis atau femur

Kehilangan darah semasa atau selepas pembedahan

Darah membawa oksigen dan bahan lain yang diperlukan untuk organ dan tisu. Dengan perkembangan pendarahan teruk dalam sistem kardiovaskular, darah menjadi tidak mencukupi, yang mengakibatkan gangguan fungsi organ dan perkembangan kejutan hemorrhagic.

Penyebab lain kejutan hipovolemik ialah kehilangan cecair oleh badan, yang mengakibatkan penurunan jumlah darah yang beredar akibat penurunan jumlah plasma.

Jadual 2. Sebab-sebab yang mungkin bagi badan untuk kehilangan sejumlah besar bendalir:

Cirit-birit yang teruk (disebabkan kolera, jangkitan rotavirus pada kanak-kanak)

Poliuria (banyak air kencing) yang disebabkan oleh kencing manis, mengambil diuretik

Kekurangan adrenal akut dengan poliuria, muntah dan cirit-birit

Gejala kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik boleh mewujudkan dirinya dengan pelbagai gejala, bergantung kepada keparahan darah atau kehilangan cecair. Walau bagaimanapun, kejutan apa-apa keterukan adalah mengancam nyawa dan memerlukan rawatan segera.

Salah satu kriteria utama yang tersedia untuk orang tanpa pendidikan perubatan, yang mana mungkin disyaki mengalami kejutan, adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. st.

Penentuan tahap kehilangan darah dilakukan menggunakan indeks Algover

Gambar klinikal berkembang dengan kehilangan 10-20% daripada jumlah darah yang beredar pada orang dewasa, atau 30% pada kanak-kanak. Gejala awal dan tanda-tanda:

  1. Dahaga.
  2. Mual
  3. Kebimbangan, kerengsaan, insomnia, kekeliruan.
  4. Kulit pucat yang ditutup dengan peluh yang melekit.
  5. Gejala-gejala pendarahan adalah muntah darah, darah di dalam najis, sakit di dada, belakang atau perut (membedah aneurisma aorta), pendarahan dari organ kelamin luar wanita.
  6. Gejala kehilangan cecair badan - muntah, cirit-birit, luka bakar yang teruk.
  7. Pelajar dilated.
  8. Kadar denyutan jantung meningkat (takikardia).
  9. Menurunkan tekanan darah.
  10. Pernafasan pantas.
  11. Tanda-tanda dehidrasi pada kanak-kanak - turgor kulit yang lemah, mata air pada bayi, penurunan berat badan.

Sekiranya pesakit dengan gejala-gejala ini tidak mendapat penjagaan perubatan yang segera dan mencukupi, keadaannya bertambah buruk. Tanda-tanda dan gejala-gejala kejutan hipovolemik berkembang:

  • pening kepala;
  • pengsan;
  • kelemahan umum dan keletihan;
  • kekeliruan;
  • keletihan (mengantuk teruk);
  • takikardia yang teruk;
  • sangat pesat (di atas 30 kali seminit) atau perlahan (kurang daripada 12 kali seminit) bernafas;
  • pengurangan suhu badan;
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah;
  • penurunan jumlah air kencing atau ketiadaan lengkap;
  • koma.

Diagnostik

Cara paling mudah untuk mendiagnosis kejutan hipovolemik adalah untuk melihat seorang doktor, semasa penurunan tekanan darah, peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan, suhu badan yang rendah, dan tanda kejutan yang lain dikesan.

Selepas peperiksaan, doktor boleh menetapkan ujian makmal berikut dan instrumental berdasarkan maklumat tentang dugaan hipovolemia:

  • Jumlah darah lengkap dengan definisi hemoglobin, eritrosit dan hematokrit.
  • Ujian darah biokimia untuk menentukan tahap natrium, kalium, klorin, urea, kreatinin dan glukosa.
  • Urinalisis.
  • Ujian darah untuk pembekuan.
  • Pengiraan resonans resonans magnetik, ultrasound dan pemeriksaan sinar-X di kawasan itu dengan sumber kemungkinan kehilangan darah.
  • Pemeriksaan endoskopik saluran pencernaan (dengan pendarahan gastrousus yang disyaki).
  • Ujian kehamilan pada wanita yang mengandung anak.

Semua peperiksaan ini tidak dijalankan untuk setiap pesakit. Kadang-kadang punca kejutan hipovolemik kelihatan kepada mata kasar - contohnya pendarahan luaran selepas kecederaan dengan kerosakan pada saluran darah.

Tahap dan darjah kejutan hipovolemik

Terdapat banyak klasifikasi kejutan hipovolemik, yang utama yang direka untuk menubuhkan tahap dan tahap kejutan hemorrhagic.

Kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh penurunan pesat dalam jumlah darah beredar. Punca pembangunan adalah kehilangan darah akut akibat pendarahan luaran atau dalaman, kehilangan plasma akibat luka bakar, dehidrasi badan dalam hal muntah yang tidak dapat dikalahkan atau cirit-birit yang mendalam. Diwujudkan dengan penurunan tekanan darah, takikardia, dahaga, mual, pening, pengsan, kehilangan kesadaran dan kulit pucat. Apabila sejumlah besar cecair hilang, gangguan itu menjadi lebih teruk, dan hasil kejutan hipovolemik adalah kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada organ-organ dalaman dan kematian. Diagnosis ditetapkan berdasarkan tanda-tanda klinikal, hasil ujian dan data kajian instrumental. Rawatan - pembetulan segera gangguan (infus intravena, glucocorticoids) dan penghapusan penyebab kejutan hipovolemik.

Kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik - keadaan yang berlaku akibat penurunan pesat dalam jumlah darah beredar. Disertai dengan perubahan dalam sistem kardiovaskular dan gangguan metabolik akut: penurunan jumlah strok dan pengisian ventrikel jantung, kemerosotan perfusi tisu, hipoksia tisu dan asidosis metabolik. Ia adalah mekanisme pampasan yang direka untuk memastikan bekalan darah normal ke organ-organ dalaman dalam keadaan tidak mencukupi jumlah darah. Dengan kehilangan sejumlah besar darah, pampasan tidak berkesan, kejutan hipovolemik mula memainkan peranan yang merosakkan, perubahan patologi diperbetulkan dan menyebabkan kematian pesakit.

Rawatan kejutan hipovolemik melibatkan resusitasi. Rawatan patologi utama, yang menjadi punca perkembangan keadaan patologi ini, boleh dilakukan oleh traumatologists, pakar bedah, ahli gastroenterologi, pakar penyakit berjangkit dan doktor kepakaran lain.

Punca kejutan hipovolemik

Terdapat empat sebab utama bagi perkembangan kejutan hipovolemik: kehilangan darah yang tidak dapat dikembalikan semasa pendarahan; Kehilangan semula plasma dan cecair seperti plasma dalam keadaan kecederaan dan keadaan patologi; pemendapan (akumulasi) sejumlah besar darah dalam kapilari; kehilangan sejumlah besar cairan isotonik dengan muntah-muntah dan cirit-birit. Pendarahan luaran atau dalaman akibat trauma atau pembedahan, pendarahan gastrousus, dan penyerapan darah ke dalam tisu lembut yang rosak atau di kawasan patah tulang boleh menyebabkan kehilangan darah yang tidak dapat dikembalikan.

Kehilangan sejumlah besar plasma adalah ciri-ciri luka bakar yang meluas. Penyebab kehilangan cecair seperti plasma menjadi pengumpulannya dalam lumen usus dan rongga perut dengan peritonitis, pankreatitis dan halangan usus. Pemendapan sejumlah besar darah dalam kapilari diperhatikan dalam kecederaan (kejutan traumatik) dan beberapa penyakit berjangkit. Kehilangan besar cairan isotonik akibat muntah dan / atau cirit-birit berlaku dalam jangkitan usus akut: kolera, gastroenteritis pelbagai etiologi, mabuk staphylococcal, bentuk gastrointestinal salmonellosis, dan sebagainya.

Patogenesis kejutan hipovolemik

Darah dalam tubuh manusia berada dalam dua "negeri" berfungsi. Yang pertama adalah darah beredar (80-90% daripada jumlah keseluruhan), yang membekalkan oksigen dan nutrien ke tisu. Yang kedua adalah sejenis rizab yang tidak terlibat dalam peredaran am. Bahagian darah ini terletak di tulang, hati dan limpa. Fungsinya adalah untuk mengekalkan jumlah darah yang diperlukan dalam keadaan ekstrem yang berkaitan dengan kehilangan secara tiba-tiba sebahagian besar BCC. Dengan penurunan jumlah darah, kerengsaan baroreceptor berlaku, dan darah yang disimpan adalah "dilepaskan" ke dalam peredaran umum. Jika ini tidak mencukupi, satu mekanisme dicetuskan, yang direka untuk melindungi dan memelihara otak, jantung dan paru-paru. Kapal periferal (kapal yang membekalkan darah kepada anggota badan dan organ yang "kurang penting" sempit, dan darah terus mengedarkan secara aktif hanya pada organ-organ penting.

Jika kekurangan peredaran darah tidak dapat dikompensasi, pemusatkan menjadi lebih kuat, kekejangan periferal meningkat. Selanjutnya, disebabkan oleh keletihan mekanisme ini, kekejangan digantikan oleh kelumpuhan dinding vaskular dan pelebaran tajam (pengembangan) kapal. Akibatnya, sebahagian besar darah beredar bergerak ke bahagian-bahagian periferi, yang membawa kepada kekurangan bekalan darah ke organ-organ penting. Proses-proses ini disertai oleh pelanggaran berat semua jenis metabolisme tisu.

Tiga fasa perkembangan kejutan hipovolemik dibezakan: defisit dalam jumlah darah yang beredar, rangsangan sistem sympathoadrenal, dan kejutan sebenar.

Fasa 1 - Kekurangan BCC. Oleh kerana kekurangan jumlah darah, aliran vena ke jantung menurun, tekanan vena pusat dan jumlah strok jantung berkurang. Bendalir yang sebelum ini berada dalam tisu, bergerak ganti ke kapilari.

Fasa 2 - rangsangan sistem sympathoadrenal. Kerengsaan baroreceptor merangsang peningkatan mendadak dalam rembesan catecholamine. Kandungan adrenalin dalam darah meningkat beratus-ratus kali, noradrenalin - berpuluh-puluh kali. Disebabkan rangsangan reseptor beta-adrenergik, nada vaskular, kontraksi miokardium dan peningkatan kadar denyutan jantung. Limpa, urat dalam otot rangka, kulit, dan buah pinggang. Oleh itu, badan itu berfungsi untuk mengekalkan tekanan vena arteri dan pusat, untuk memastikan peredaran darah di jantung dan otak akibat kemerosotan bekalan darah ke kulit, ginjal, sistem otot dan organ-organ yang diservis oleh saraf vagus (usus, pankreas, hati). Dalam tempoh masa yang singkat, mekanisme ini berkesan, dengan pemulihan pesat BCC, pemulihan perlu dilakukan. Sekiranya kekurangan jumlah darah berterusan, akibat iskemia berpanjangan dari organ dan tisu datang ke hadapan. Kekejangan kapal periferi diganti dengan kelumpuhan, jumlah besar cecair dari kapal masuk ke tisu, yang melibatkan penurunan mendadak dalam BCC di bawah keadaan kekurangan awal darah.

Fasa 3 - kejutan hipovolemik yang betul. Kekurangan BCC berlangsung, pulangan vena dan pengurangan penurunan jantung, tekanan darah menurun. Semua organ, termasuk yang penting, tidak menerima jumlah oksigen dan nutrien yang diperlukan, dan kegagalan polyorganik berlaku.

Ischemia organ dan tisu dalam kejutan hipovolemik berkembang dalam urutan tertentu. Pertama, kulit menderita, maka otot rangka dan ginjal, kemudian organ rongga perut, dan pada peringkat akhir paru-paru, jantung dan otak.

Gejala kejutan hipovolemik

Gambar klinikal kejutan hipovolemik bergantung kepada jumlah dan kadar kehilangan darah dan kebolehan kompensasi tubuh, yang ditentukan oleh beberapa faktor, termasuk umur pesakit, perlembagaannya, dan kehadiran patologi somatik yang teruk, terutama penyakit paru-paru dan jantung. Tanda-tanda utama kejutan hipovolemik adalah denyutan nadi progresif (tachycardia), penurunan tekanan darah (hipotensi), kulit pucat, loya, pening dan kesedaran terjejas. Untuk menilai keadaan pesakit dan menentukan tahap kejutan hipovolemik dalam traumatologi, klasifikasi American College of Surgeons digunakan secara meluas.

Kehilangan tidak lebih daripada 15% daripada BCC - jika pesakit berada dalam kedudukan mendatar, tiada gejala kehilangan darah. Satu-satunya tanda kejutan hipovolemik awal boleh menjadi peningkatan kadar denyutan jantung oleh lebih daripada 20 per minit. apabila pesakit berada dalam kedudukan menegak.

Kehilangan 20-25% BCC - sedikit penurunan tekanan darah dan peningkatan kadar jantung. Pada masa yang sama, tekanan sistolik tidak lebih rendah daripada 100 mm Hg. Art., Nadi tidak melebihi 100-110 denyutan / min. Dalam kedudukan terlentang, tekanan darah mungkin normal.

Kehilangan tekanan darah 30-40% bcc - menurunkan tekanan darah di bawah 100 mm Hg. st. dalam kedudukan yang terdedah, denyutan lebih daripada 100 denyutan / min, pucat dan penyejukan kulit, oliguria.

Kehilangan lebih dari 40% BCC - kulit sejuk, pucat, marbling kulit dicatatkan. Tekanan darah dikurangkan, nadi dalam arteri perifer tidak hadir. Kesedaran terganggu, koma mungkin.

Diagnosis kejutan hipovolemik

Diagnosis dan tahap kejutan hipovolemik ditentukan berdasarkan tanda-tanda klinikal. Skop dan senarai kajian tambahan bergantung pada patologi yang mendasari. Ujian segera dan darah diambil secara wajib, jenis darah ditentukan. Sekiranya keretakan diramalkan, radiografi segmen masing-masing dilakukan, jika organ perut disyaki rosak, laparoskopi ditetapkan, dan sebagainya. Sebelum keluar dari kejutan, hanya kajian penting yang dilakukan untuk mengenal pasti dan menghapuskan punca kejutan hipovolemik, kerana peralihan, manipulasi, dan sebagainya. memberi kesan negatif kepada keadaan pesakit.

Rawatan kejutan hipovolemik

Tugas utama pada peringkat awal rawatan kejutan hipovolemik adalah untuk memastikan bekalan darah yang mencukupi kepada organ-organ penting, untuk menghapuskan hipoksia pernafasan dan peredaran darah. Catheterization of the central vein dilakukan (dengan pengurangan ketara dalam BCC, dua atau tiga urat catheterized). Pesakit dengan kejutan hipovolemik diberikan penyelesaian dextrose, crystalloid dan polyion. Kadar suntikan harus memastikan penstabilan tekanan darah yang paling cepat dan mengekalkannya pada tahap tidak lebih rendah daripada 70 mm Hg. st. Sekiranya tiada kesan penyediaan yang disenaraikan, penyerapan dextran, gelatin, kanji hidroksietil dan pengganti plasma tiruan lain dijalankan.

Jika parameter hemodinamik tidak stabil, pentadbiran intravena sympathomimetics (norepinephrine, phenylephrine, dopamin) dilakukan. Pada masa yang sama melakukan campuran penyedap udara oksigen. Menurut keterangan ventilator. Selepas menentukan penyebab penurunan BCC, hemostasis pembedahan dan langkah-langkah lain diambil untuk mencegah pengurangan jumlah darah. Betulkan hipoksia hemik, menghasilkan campuran komponen darah dan penyelesaian koloid semula jadi (protein, albumin).

Kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik adalah keadaan kritikal badan yang berlaku sekiranya berlaku penurunan tajam dalam jumlah darah beredar yang berkesan. Nama istilah "kejutan" berasal dari perkataan konsonan Perancis atau Inggeris, yang secara harfiah bermaksud kejutan, pukulan, tekan. Sebenarnya, konsep kejutan menunjukkan bahaya yang luar biasa dari lekukan yang sedang berlaku dalam perubahan dalam badan.

Komponen patogenetik utama perkembangan kejutan hipovolemik termasuk keluaran jantung kecil, penyempitan kapal periferal (vasoconstriction), peredaran mikro, dan kegagalan pernafasan yang berlaku kemudian.

Punca penurunan kritikal dalam jumlah darah yang beredar boleh pendarahan akut (pendarahan luaran atau dalaman), serta dehidrasi yang berlaku dalam jangkitan teruk kumpulan usus (contohnya, kolera), dan pemendapan, pengedaran semula darah ke bahagian mikrocapillary aliran darah (ia berlaku semasa sakit atau kejutan traumatik).

Mengurangkan jumlah darah yang beretika dengan berkesan menyebabkan kompleks gangguan patologi dalam kerja biasa badan. Ini terutamanya ditunjukkan dalam kerja otak dan komponen lain dari sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, kerja-kerja paru-paru, dan organ-organ sistem endokrin.

Punca kejutan hipovolemik

Penyebab kejutan hipovolemik boleh menjadi beberapa faktor - kehilangan satu peringkat darah yang berlimpah, dehidrasi atau pengedaran semula darah mendadak ke pinggir, di tempat tidur mikrocapillary.

Patogenesis kejutan hipovolemik termasuk litar perubahan yang, pada mulanya, kompensasi di alam semula jadi, dan kemudian menunjukkan kekurangan mekanisme pampasan.

Punca untuk perubahan selanjutnya adalah output jantung yang kecil, yang mengakibatkan pengurangan kritikal peredaran darah dalam tisu.

Terdapat urutan perubahan yang secara langsung berkaitan dengan sifat fasa prosesnya. Perubahan pertama yang berfungsi sebagai permulaan lata keseluruhan adalah perubahan hormon yang tidak spesifik.
Pertama, hypoperfusion dan tekanan rendah merangsang pembebasan ACTH, ADH dan aldosteron. Pembebasan hormon di atas ke dalam aliran darah memberi kesan kepada buah pinggang dan keseluruhan sistem perkumuhan. Ini membawa kepada pengekalan natrium dan klorida, dan bersama-sama dengan ion dan air, di dalam badan. Pada masa yang sama, terdapat penguraian ion kalium yang dipercepat dan, secara umum, penurunan diuretik. Selanjutnya, adrenalin dan noradrenalin terlibat dalam patogenesis kejutan hipovolemik, yang menyumbang kepada vasoconstriction periferal.

Dalam melancarkan litar patologi perubahan, ia tidak begitu banyak jumlah kehilangan darah yang penting seperti masa di mana ia berlaku.
Hipovolemia kronik, walaupun ia merosakkan kerja badan, tidak menyebabkan perubahan kritikal di dalamnya.

Semua perubahan yang diterangkan adalah pampasan. Walaupun mekanisme endokrin kompensasi berfungsi, tekanan vena pusat kekal normal. Mekanisme ini mengurus beberapa waktu untuk memastikan pulangan vena yang tetap, dan untuk mengekalkan peredaran umum darah dalam batasan yang diperlukan untuk fungsi normal semua sistem. Tetapi dalam kes apabila kehilangan darah mencapai 5-10% daripada jumlah keseluruhan, mekanisme pampasan tidak mencukupi untuk mengekalkan pulangan vena, dan ini menyebabkan penurunan seterusnya dalam tekanan vena pusat.

Tubuh manusia dalam apa cara untuk berusaha untuk mengekalkan homeostasis, dan mula melancarkan mekanisme berikutnya untuk mengimbangi - mula takikardia. Oleh kerana itu, untuk beberapa waktu, mungkin untuk mengekalkan pada tahap yang sama dengan jumlah minit jantung. Dan hanya dengan keletihan mekanisme pampasan ini, yang biasanya terjadi jika terjadi pengembalian vena kembali ke 25-30%, apakah jumlah penurunan jantung jantung terus menurun, yang akhirnya menyumbang kepada perkembangan sindrom output jantung kecil.

Seluruh rangkaian mekanisme pampasan dan penyesuaian mengejar satu matlamat - memastikan fungsi organ penting. Bekalan darah yang betul mesti dipastikan terutamanya oleh otak, otot jantung, dan penapisan, sistem detoksifikasi - hati dan buah pinggang.

Apabila mekanisme penyesuaian di atas berhenti bekerja, peringkat seterusnya, yang merupakan sebahagian daripada patogenesis kejutan hipovolemik, vasoconstriction periferal, beralih.

Penyempitan saluran periferi membolehkan darah diagihkan kepada organ-organ penting dan mengekalkan tekanan darah pada tahap yang hanya sedikit di atas paras kritikal. Catecholamines terlibat secara langsung dalam mekanisme ini. Menurut beberapa data, kandungannya dalam darah dalam fasa ini dapat meningkat 10-30 kali, melebihi norma biasa.

Pemusatan aliran darah, dalam satu tangan, membantu untuk memastikan sekurang-kurangnya berfungsi minimal sistem sokongan hidup, dan sebaliknya, menyebabkan hipoksia dalam tisu periferal, dan dengan itu, asidosis. Ini berlaku meskipun terdapat keperluan tisu untuk oksigen dikurangkan dengan ketara.

Bukan tempat terakhir dalam perkembangan perubahan patologi adalah peralihan cecair bersama-sama dengan ion dari ruang ekstraselular dan vaskular ke dalam sel-sel. Fenomena ini disebabkan oleh kelemahan pam natrium-kalium yang berkaitan dengan hipoksia. Perubahan dalam keseimbangan garam air dalam kejutan hipovolemik, dikaitkan dengan kehilangan nada secara beransur-ansur sphincter precapillary, sambil mengekalkan nada spinkter postcapilar. Oleh itu, dari masa ke masa, peningkatan kepekatan katekolamin dalaman tidak lagi menyebabkan tindak balas pada sfinkter precapillary.

Pada masa akan datang, air dengan elektrolit terus meninggalkan katil vaskular disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dan peningkatan ketelapan dinding saluran darah. Pemindahan bendalir ke ruang interstitial menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah. Penebalan darah membawa kepada pengumpulan intravaskular eritrosit, dan pembentukan thrombus berbilang seluruh badan.

Banyak bekuan darah mikroskopik mengganggu kerja semua organ dalaman. Ini terutamanya memberi kesan kepada kerja paru-paru, dan memainkan peranan utama dalam pembangunan kegagalan pernafasan, mengiringi keadaan kejutan.

Di samping itu, pembentukan thrombus intravaskular membawa kepada penurunan bilangan platelet, paras fibrinogen dan faktor hemokoagulasi lain, yang membawa kepada perkembangan "sindrom penggunaan". Ini mencerminkan salah satu fasa penyebaran intravaskular yang tersebar.

Hypercoagulation secara beransur-ansur membawa kepada keletihan sistem hemostatik, dan hypocoagulation yang tidak dapat dikekalkan berkembang, dengan perkembangan pelbagai pendarahan.

Peranan penting yang berasingan dalam pembangunan kejutan hipovolemik ialah mengambil enzim proteolitik, yang mula dihasilkan di dalam sel yang berlebihan. Enzim lysosomal, memusnahkan membran sel, memasuki aliran darah dan menyentuh organ-organ dalaman sepenuhnya. Salah satu kesan sekumpulan enzim terbentuk oleh faktor myocardium yang melambatkan kononnya (MDF). Kesan faktor ini termasuk kesan inotropik negatif, penurunan tekanan darah, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, dan berlakunya kesakitan.

Semasa perkembangan kejutan hipovolemik, patologi metabolisme juga berlaku, intipati yang terletak di dalam pengaktifan laluan anaerobik untuk mendapatkan tenaga, di bawah keadaan ketidakhadiran aerobik, yang mengakibatkan pengurangan asidosis umum.

Tahap kejutan hipovolemik

Klinik kejutan hipovolemik mempunyai kursus fasa dan merangkumi tiga peringkat. Adalah penting untuk merekodkan perubahan tepat pada masanya untuk memberikan bantuan dengan kecekapan maksimum.

♦ Tahap pertama kejutan hipovolemik - kejutan berganda berkembang dalam kes kehilangan darah 15-25% daripada darah beredar, ia adalah purata kira-kira 700-1300 ml. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tahap ini dapat diterbalikkan sepenuhnya. Elemen patogenetik utama peringkat pertama kejutan hipovolemik adalah sindrom pelepasan yang rendah. Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh perkembangan takikardia yang sederhana, sedikit hipotensi arteri (kadang-kadang tidak hadir). Anda boleh membetulkan hipotensi vena. Terdapat oliguria sederhana. Vasoconstriction periferal ditunjukkan dengan menyejukkan dan melenyapkan ekstrem.

♦ Tahap kedua kejutan hipovolemik, juga dikenali sebagai kejutan decompensated (reversible), berkembang sekiranya kehilangan 26-45% daripada jumlah darah yang beredar. Ini, dari segi jumlah sebenar kehilangan darah, purata 1300-1800 ml. Pada peringkat kedua, takikardia bertambah, kadar denyutan jantung meningkat kepada 120-140 per minit. Tekanan darah denyutan rendah direkodkan, dan sistolik pula menurun di bawah 100 mm Hg. st. Anda juga boleh memperbaiki hipotensi vena. Penyempitan kapal periferi diucapkan, terdapat pallor umum dan sianosis kulit keseluruhan badan. Gejala yang selebihnya - penampilan peluh sejuk, sesak nafas, tingkah laku resah. Diuresis berkurangan dengan ketara - oliguria, kurang daripada 20 ml sejam.

♦ Tahap ketiga kejutan hipovolemik adalah tahap kejutan tidak dapat dipulihkan. Dengannya, kehilangan darah adalah lebih daripada 50% daripada jumlah keseluruhan, iaitu kira-kira 2000-2500 ml. Pada peringkat ini, terdapat pengurangan tekanan darah yang kritikal. Angka-angka boleh mencapai tahap di bawah 60 mm.rt. Seni, dan sering tekanan darah tidak ditakrifkan. Tekakardia terus berkembang dan mencapai 140 denyutan seminit atau lebih. Orang yang berada di peringkat ketiga kejutan hipovolemik berada dalam keadaan tidak sedarkan diri. Kulit mempunyai warna pucat yang jelas. Kulit ditutup dengan peluh sejuk. Seluruh badan, dan terutama anggota badan menjadi sejuk ke sentuhan, seseorang dapat mengamati hypostasis. Fungsi ekskresi tidak ada - oligoanuria berkembang.
Salah satu tanda-tanda yang menunjukkan ketidakseimbangan kejutan hipovolemik adalah peningkatan dalam hematokrit, serta penurunan jumlah komponen darah plasma.

Rawatan kejutan hipovolemik

Oleh kerana klinik kejutan hipovolemik secara langsung berkaitan dengan perubahan patogenetik dalam tubuh, rawatan harus dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri patogenesis. Arahan utama dalam rawatan kejutan hipovolemik perlu dipilih untuk mengatasi faktor-faktor yang terlibat dalam rantaian patogenetik.

Tindakan pertama harus diarahkan untuk menghilangkan punca perkembangan kejutan hipovolemik, iaitu, menentukan sumber pendarahan dan pemberhentiannya.

Ia juga bernilai memulakan oksigenoterapi secepat mungkin dengan menggunakan kepekatan oksigen yang tinggi. Ini akan membantu mengatasi perubahan hipoksia dalam tisu periferi, dan memperberat asidosis.

Satu langkah yang diperlukan untuk memerangi kejutan hipovolemik adalah untuk memulihkan jumlah darah yang beredar yang hilang dengan menggunakan pemindahan darah. Jumlah pengisian dilakukan dengan pengenalan gabungan koloid dan kristalid. Seringkali perlu untuk melakukan pemindahan darah komponen. Langkah ini bertujuan mengekalkan hemoglobin pada tahap 100 g / l.
Plasma beku juga boleh digunakan untuk pemindahan. Aktiviti-aktiviti ini perlu, termasuk untuk memerangi "keletihan sindrom" dalam sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Hanya jika mungkin untuk menentukan pH darah, mereka membetulkan asidosis metabolik. Selari dengan transfusi, adalah sesuai untuk memantau penunjuk metabolisme natrium-potassium. Selari dengan terapi infusi, anda boleh memasukkan ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk meningkatkan nada pembuluh darah - glucocorticoids.

Bilakah mungkin untuk menghentikan kehilangan darah dan memulihkan jumlah darah yang beredar, pengenalan dadah inotropik adalah sesuai untuk merangsang kerja otot jantung. Dalam kes apabila tidak mungkin untuk memulihkan diuresis, walaupun selepas mengisi jumlah yang hilang, terapi diuretik dilakukan.

Hipovolemia: mekanisme perkembangan, gejala, darjah, rawatan kecemasan dan rawatan

Hipovolemia adalah penurunan darah beredar melalui kapal. Keadaan ini disertai dengan pelbagai proses patologi dan penyakit di mana pautan patogenetik utama adalah kehilangan bendalir atau pengagihan semula dengan akses ke ruang ekstraselular.

Jumlah darah beredar (BCC), yang sepatutnya di dalam kapal pada orang yang sihat, ditentukan: bagi lelaki, angka ini adalah 70 ml sekilogram berat badan, untuk wanita - 66 ml / kg. Dengan pengisian darah dan jantung yang mencukupi, tubuh mampu mengekalkan tahap tekanan darah dan bekalan darah ke tisu, tetapi jika cecair menjadi rendah, hipotensi, hipoksia dan gangguan organ dalaman tidak dapat dielakkan.

Tubuh manusia mengandungi sejumlah besar air dan di luar katil vaskular - ini adalah apa yang dipanggil cecair ekstraselular, yang diperlukan untuk pelaksanaan proses metabolik dan trofisme tisu. Cecair darah dan ekstraselular saling berkaitan, oleh itu bukan sahaja kehilangan darah, tetapi juga dehidrasi mana-mana sifat menyumbang kepada hipovolemia.

Darah manusia terdiri daripada bahagian cecair - plasma - dan sel-sel (erythrocytes, platelet, leukosit). Dalam pelbagai jenis hipovolemia, nisbah bahagian sel dan plasma bervariasi, iaitu, jumlah darah yang beredar dapat dikurangkan secara merata dengan mengorbankan sel dan plasma (misalnya kehilangan darah, misalnya), atau gangguan dalam perkiraan unsur-unsur bendalir dan membentuk.

Istilah "hipovolemia" sering digunakan dalam amalan doktor, tetapi tidak semua pakar sudah biasa dengan selok-belok perkembangan proses ini dan cara-cara untuk menghapuskan akibatnya. Selain itu, kriteria diagnostik yang tepat untuk diagnosis seperti ini juga tidak dirumuskan, yang menjadikannya sukar untuk perumusan yang tepat pada masanya.

Kekurangan cadangan yang jelas tentang diagnosis dan rawatan hipovolemia mewujudkan prasyarat untuk terapi infusi yang tidak mencukupi, dan pesakit akan mengalami sama, tanpa mengira sama ada terlalu sedikit atau terlalu banyak cairan disuntik. Dalam cahaya ini, penafsiran secara sukarela tentang konsep hipovolemia tidak dapat diterima, dan doktor harus menilai dengan betul tahap dehidrasi atau kehilangan darah, memilih kaedah rawatan yang paling rasional untuk setiap pesakit berdasarkan jenis, sebab dan patogenesis gangguan itu.

Kes-kes terutamanya yang perlu diberi perhatian adalah hipovolemia, yang dengan cepat boleh menjadi kejutan. Dalam keadaan sedemikian, doktor akan memerlukan tindakan segera dan membuat keputusan yang tepat mengenai bilangan dan komposisi media dan penyelesaian pemindahan, yang mungkin bergantung bukan sahaja pada kesihatan, tetapi juga pada kehidupan pesakit.

Punca dan mekanisme pembangunan hipovolemia

Dasar mekanisme pembangunan keadaan hipovolemik mungkin terletak:

  • Perubahan kepekatan protein dan elektrolit dalam plasma darah dan ruang ekstraselular;
  • Meningkatkan keupayaan katil vaskular disebabkan pengembangan kapal periferi
  • Mengurangkan jumlah bendalir akibat kehilangan darah atau plasma.

Penyebab hipovolemia adalah pelbagai:

  1. Kehilangan darah;
  2. Kejutan;
  3. Membakar penyakit;
  4. Alahan;
  5. Dehidrasi dengan jangkitan usus;
  6. Hemolisis (pemusnahan intravaskular besar sel darah merah);
  7. Gestosis (muntah wanita hamil);
  8. Poliuria dalam penyakit buah pinggang;
  9. Gangguan sistem endokrin (diabetes insipidus dan diabetes);
  10. Kurangnya air minuman atau kemungkinan penggunaannya (tetanus, rabies);
  11. Pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal (diuretik, khususnya).

Dengan pengurangan jumlah darah yang beredar, keseluruhan tindak balas tindak balas dicetuskan - kompensasi pertama, dan kemudian patologi tidak dapat dipulihkan, tidak terkawal oleh rawatan, oleh itu adalah penting untuk tidak melepaskan masa dan meneruskan secepat mungkin untuk memulihkan keadaan normovolemik. Mari kita cuba memahami mekanisme perkembangan patologi, bergantung pada sebab yang berbeza.

Jumlah darah yang beredar mempunyai hubungan rapat dengan kapasiti katil vaskular, yang dapat menyesuaikan diri dengan turun naik dalam jumlah cecair, mengimbangi kekurangan atau kelebihannya. Apabila BCC berkurangan akibat kehilangan darah atau dehidrasi, kapal bereaksi dengan kekejangan arteri dan urat yang kecil, hasilnya kapasiti kapal besar meningkat, dan hipovolemia boleh dipenuhi sepenuhnya atau sebahagiannya.

Walau bagaimanapun, tidak semestinya kapal pinggir pinggan bertindak balas dengan kekejangan dan menghapuskan kekurangan BCC. Perkembangan mereka adalah asas hipovolemia semasa tindak balas alergi, mabuk yang teruk, apabila jumlah darah tidak berubah, dan kapasiti katil vaskular meningkat. Dengan mekanisme ini, hipovolemia relatif berlaku, yang diiringi oleh penurunan pengembalian vena ke jantung, ketidakcukupan dan hipoksia organ yang ditandai.

Dehidrasi boleh berlaku apabila kerosakan kelenjar pituitari, apabila kekurangan hormon antidiuretik menimbulkan poliuria terkuat. Dalam kes ini, hipovolemia akan menjadi sederhana, kerana badan kehilangan terutamanya bendalir sel-sel dan ruang ekstraselular, cuba mengekalkan jumlah darah yang normal.

Kerugian plasma yang meningkat dalam luka bakar menyumbang kepada hipovolemia, dan keracunan dengan produk kerosakan tisu memuncak hipoksia dan mikrosirkulasi yang merosot, jadi keputusan untuk menggantikan cairan yang hilang biasanya dibuat oleh doktor sebelum gejala BCC berkembang.

Selain buah pinggang, cecair boleh dikeluarkan melalui usus. Khususnya, dengan jangkitan yang disertai oleh cirit-birit dan muntah yang mendalam. Adalah diketahui bahawa di dalam usus orang dewasa kira-kira 7-7.5 liter cairan dihasilkan setiap hari, jumlah lain berasal dari makanan, tetapi hanya 2% dari jumlah kandungan air yang keluar dengan kotoran normal. Ia mudah untuk membayangkan akibat pelanggaran reabsorpsi bendalir, yang boleh dikeluarkan dalam masa beberapa hari.

Kanak-kanak kecil sangat sensitif terhadap dehidrasi, di mana jangkitan usus boleh menyebabkan tanda-tanda dehidrasi dan hipotensi 2-3 hari selepas permulaan penyakit. Demam, yang biasanya dikaitkan dengan jangkitan, secara besar-besaran memburukkan lagi kehilangan air dan menyumbang kepada peningkatan pesakit exsiskosis.

Kerugian bendalir tidak dapat dilihat berterusan disebabkan oleh pernafasan dan berpeluh. Proses-proses ini dikawal sepenuhnya pada orang yang sihat dan dibayar balik apabila mengambil air dalam kuantiti yang betul. Lebih teruk yang terlalu panas di dalam iklim panas, dalam pengeluaran dengan suhu tinggi, demam yang teruk, usaha fizikal yang berlebihan dapat mengganggu keseimbangan normal cecair badan.

perkembangan hipovolemia dalam pembunuh darah

Kehilangan darah dianggap salah satu penyebab hipovolemia yang paling biasa, apabila darah dilepaskan sama ada ke dalam persekitaran luaran atau ke dalam lumen organ atau tisu. Dengan jumlah darah yang tidak mencukupi, kerja jantung rosak, yang kehilangannya dalam sistem vena. Tahap berikutnya patologi adalah:

  • Penurunan tekanan darah segera, menyebabkan pembebasan ke dalam saluran darah dari depot (hati, otot);
  • Pengekstrakan air kencing yang dikurangkan untuk pengekalan cecair;
  • Pengukuhan pembekuan darah;
  • Kekejangan arteri kecil dan arteriol.

Proses-proses ini mendasari pampasan untuk kekurangan cairan intravaskular, apabila badan cuba menumpukan jumlah maksimumnya di dalam kapal, menggunakan rizab, dan juga mengurangkan keupayaan aliran darah akibat tisu periferi yang memihak kepada jantung, otak, dan buah pinggang.

Walau bagaimanapun, mekanisme pampasan juga mempunyai kelemahan: bekalan darah yang tidak mencukupi untuk tisu periferal membawa kepada hipoksia teruk, pengasidan (asidosis) dari persekitaran dalaman, pengumpulan unsur-unsur yang terbentuk dengan microthrombogenesis.

Sekiranya anda tidak mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk menghapuskan hipovolemia, maka perkembangan selanjutnya boleh menjadi tidak terkawal dan tragis: pemusatan aliran darah di dalam vesel besar memberi jalan kepada desentralisasi, kerana tisu mengalami hipoksia yang teruk, dan kemudian cairan memasuki ruang antara ruang, terkumpul di depot, BCC dan peredaran mikro. Keadaan ini menyifatkan tahap kejutan hipovolemik yang tidak dapat dipulihkan.

Oleh itu, sindrom hipovolemik mempunyai mekanisme pembangunan yang sama tanpa mengambil kira sebab penyebabnya: ketidakseimbangan di antara jumlah darah dan katil vaskular terganggu, maka aliran darah berpusat pada peringkat pampasan, tetapi dari masa ke masa terdapat penguraian dengan peredaran darah yang terdesentralisasi dan kegagalan organ banyak kerana kejutan hipovolemik yang progresif.

Kejutan hipovolemik adalah tahap patologi yang melampau, sering tidak dapat dipulihkan, tidak terdedah kepada terapi intensif akibat ketidakpatuhan perubahan dalam saluran dan organ dalaman. Ia disertai oleh hipotensi teruk, hipoksia teruk dan perubahan struktur dalam organ. Terdapat penyakit ginjal-hati, jantung, kegagalan pernafasan akut, pesakit menjadi koma dan mati.

Jenis dan gejala hipovolemia

Bergantung pada nisbah jumlah darah dan jumlah katil vaskular, terdapat tiga jenis hipovolemia:

  1. Normocythemic.
  2. Polycythemic.
  3. Oligocythemic.

Dalam kes varian normocythemic, terdapat penurunan seragam dalam bcc akibat plasma dan unsur seragam (kehilangan darah, kejutan, vasodilation).

Apabila jenis oligocytemic BCC dikurangkan terutamanya disebabkan oleh bilangan unsur yang terbentuk (hemolisis, anemia aplastik, mengalami kehilangan darah dengan kekurangan sel darah merah).

Hipovolemia polycythemic disertai dengan kehilangan cecair utama dengan pemeliharaan relatif komponen sel darah - dehidrasi dengan cirit-birit dan muntah, demam, terbakar, dan ketiadaan air minuman.

Dalam sesetengah kes, kombinasi variasi hipovolemia yang dijelaskan berlaku. Khususnya, dengan luka bakar yang meluas, polycythemia dapat diperhatikan kerana berpeluh plasma dari kapal atau oligocythemia akibat hemolisis yang teruk.

Klinik hipovolemia terutamanya disebabkan oleh turun naik tekanan darah dan penurunan perfusi tisu periferal yang mengalami hipoksia, yang menghalang prestasi fungsi yang mencukupi. Keparahan gejala bergantung kepada kadar perkembangan hipovolemia dan keparahan.

Gejala utama penurunan BCC adalah:

  • Menurunkan tekanan darah;
  • Kelemahan yang teruk;
  • Pusing;
  • Kesakitan abdomen;
  • Sesak nafas.

Tanda-tanda objektif hipovolemia adalah kulit pucat atau sianosis, peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan, hipotensi dan penurunan aktiviti pesakit, dan gangguan aktiviti otak yang sangat berbeza-beza.

Disebabkan pengurangan BCC dan hipotensi, thermoregulation terganggu - kulit menjadi sejuk, pesakit merasa sejuk, walaupun termometer menunjukkan suhu yang tinggi. Nadi meningkat, ada sensasi yang tidak menyenangkan di dada, pernafasan menjadi kerap. Apabila tekanan berkurangan, pening memberi laluan kepada keadaan kesedaran yang lemah, kehilangan kesedaran, kegusaran dan koma yang mungkin dengan kejutan hipovolemik teruk.

Dalam kes kanak-kanak, gejala-gejala sindrom hipovolemik berkembang agak cepat, terutama pada bayi dan dalam 2-3 tahun pertama kehidupan. Ibu bayi, yang tiba-tiba mengalami cirit-birit dan muntah-muntah, tidak lama lagi dapat melihat keletihan yang kuat kanak-kanak itu, yang sebelum penyakitnya menjadi sangat aktif, kesunyian memberi laluan kepada rasa tidak peduli dan mengantuk, kulit menjadi pucat, dan segitiga nasolabial, hujung hidung, dan jari boleh menjadi warna kebiruan.

  • Dengan tahap hipovolemia normovolemik ringan yang disebabkan oleh kehilangan darah, hipotensi diperhatikan sehingga 10% daripada tahap tekanan awal, takikardia sederhana dan tachypnea, kulit pucat, pening, kelemahan, dahaga, loya, kelemahan teruk, pengsan;
  • Tahap hipovolemia purata adalah ciri kehilangan darah sehingga 40% daripada jumlah darah yang beredar, manakala tekanan sistolik menurun hingga 90 mm Hg. Art., Mengurangkan penapisan air kencing, meningkatkan takikardia dan sesak nafas, pesakit ditutup dengan peluh yang melekit, pucat atau kebiruan, mengantuk, menguap akibat hipoksia, haus, kesedaran boleh "gelap";
  • Hipovolemia teruk mengiringi kehilangan darah yang teruk apabila badan kehilangan sehingga 70% daripada BCC. Dalam keadaan ini, tekanan tidak melebihi 60 mm Hg. Art., Takikardia diungkapkan (sehingga 150 denyutan seminit), denyutan nadi adalah kerap dan seperti benang, kulitnya sangat pucat, kejang mungkin, dan terdapat tanda-tanda yang jelas mengenai aktiviti otak yang cacat - kegusaran, kelesuan, kekeliruan, koma.

Suatu sindrom hipovolemik yang teruk sangat cepat menjadi kejutan, di mana hipotensi yang teruk menimbulkan kesedaran yang teruk atau, sebaliknya, pergolakan psikomotor, pelanggaran ciri-ciri buah pinggang dalam bentuk anuria, takikardia, tachypnoe atau pernafasan jenis Cheyne-Stokes.

Hipovolemia polycythemic, di samping tanda-tanda di atas, disertai dengan gangguan hemokoagulasi yang teruk dalam bentuk trombosis saluran kecil dan perkembangan kegagalan organ akibat proses nekrotik akibat gangguan mikrosirkulasi.

Rawatan sindrom hipovolemik

Dalam rawatan sindrom hipovolemik, spesialis resusitasi, pakar bedah, pakar wad membakar, pakar penyakit berjangkit, yang paling sering mengalami patologi yang merangsang pengurangan dalam BCC, terlibat. Apabila merancang terapi, adalah penting untuk mengetahui jenis hipovolen untuk mengimbangi komponen-komponen yang paling diperlukan oleh tubuh.

Kejutan hipovolemik adalah keadaan mendesak yang memerlukan langkah segera yang perlu diambil di peringkat prahospital. Doktor bilik "kecemasan" atau bilik kecemasan yang didiagnosis hipovolemia harus bertindak sesuai dengan algoritma penjagaan kecemasan, termasuk:

  1. Hentikan pendarahan jika ada;
  2. Memberi akses kepada vena periferi dengan kateter diameter maksimum, jika perlu, dua atau lebih urat catheterized;
  3. Penubuhan penyelesaian suntikan intravena cepat untuk menggantikan BCC di bawah kawalan tekanan;
  4. Memastikan saluran udara dan bekalan campuran pernafasan dengan oksigen;
  5. Anestesia untuk tanda-tanda - fentanyl, tramadol;
  6. Pentadbiran glucocorticosteroids (prednisone, dexamethasone).

Jika tindakan yang diterangkan telah membawa hasil, dan tekanan telah mencapai atau bahkan melebihi 90 mm Hg. Art., Maka pesakit terus menerus dengan terapi infusi di bawah pengawasan berterusan denyut nadi, tekanan, pernafasan, dan oksigen dalam darah sehingga dipindahkan ke unit perawatan intensif, melewati ruang kecemasan. Dalam kes hipotensi teruk yang terus menambah dopamin, phenylephrine, norepinephrine ke larutan disuntik.

Pembetulan kekurangan BCC terdiri daripada penambahan cairan yang hilang, menghapuskan faktor penyebab utama patologi dan kesan simtomatik. Matlamat utama rawatan ialah memulihkan BCC, yang mana terapi infusi digunakan, yang menyumbang kepada penghapusan hipovolemia yang paling cepat dan pencegahan kejutan.

Rawatan ubat termasuk:

  • Persediaan infusi - larutan garam (saline, larutan Ringer, acesol, trisol, dll), plasma beku segar, reopolyglucine, albumin;
  • Pengganti darah - massa erythrocyte dan platelet;
  • Penyelesaian glukosa dan insulin yang diberikan secara intravena;
  • Glukokortikosteroid (intravena);
  • Heparin dalam trombosis intravaskular yang disebarkan dan untuk mencegahnya dalam jenis hipovolemia polikytik;
  • Asid Aminocaproic, etamzilat untuk pendarahan;
  • Seduxen, droperidol dengan agitasi psikomotor yang ketara, sindrom sawan;
  • Contrykal untuk rawatan dan pencegahan gangguan kejutan dan hemokoagulasi;
  • Rawatan antibiotik.

Peringkat pertama rawatan termasuk pengenalan penyelesaian salin crystalloid di bawah kawalan tekanan tekanan sistolik, yang tidak boleh di bawah 70 mm Hg. Seni, jika tidak, tahap minimum perfusi organ dan pembentukan kencing di buah pinggang tidak akan tercapai. Menurut konsep moden, jumlah cecair yang disuntik hendaklah sama dengan kehilangan darah.

Sekiranya tidak ada cukup kristal, dan tekanan tidak mencapai angka yang dikehendaki, maka dextrans, persiapan berdasarkan gelatin dan kanji, plasma beku segar, dan juga agen vasotonik (adrenalin, norepinephrine, dopamin) juga diperkenalkan.

Pada masa yang sama dengan penyerapan cecair, penyedutan oksigen dilakukan, jika perlu, pengudaraan perkakasan paru-paru ditubuhkan. Fungsi sistem pembekuan disokong oleh pelantikan albumin, heparin, asid aminocaproic (bergantung kepada jenis hemostasis terjejas).

Rawatan pembedahan terdiri daripada menghentikan pendarahan, melakukan campur tangan kecemasan untuk peritonitis, nekrosis pancreatik, halangan usus, kecederaan traumatik, pneumothorax, dan lain-lain.

Pembetulan hipovolemia dilakukan dalam keadaan unit rawatan intensif, di mana terdapat kemungkinan pemantauan sepanjang masa metabolisme elektrolit, hemostasis, tekanan, ketepuan oksigen darah, fungsi buah pinggang kencing. Dos ubat, nisbah dan jumlah larutan disuntik dikira secara individu untuk setiap pesakit bergantung kepada punca penyakit, latar belakang yang bersamaan dan tahap kehilangan BCC.

Kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik adalah proses di mana jumlah darah pesakit turun dengan mendadak. Penyebab kejadiannya adalah penurunan paras air dan elektrolit dalam cirit-birit atau muntah, yang rumit oleh penyakit berjangkit lain.

Jenis dan peringkat

Terdapat fasa berikut penyakit ini:

  • Dikompensasi - dicirikan oleh pengurangan BCC, yang mengurangkan aliran ke jantung. Cecair, yang sebelum ini berada dalam tisu, beransur-ansur bergerak ke kapilari.
  • Decompensated - merangsang sistem sympatho-adrenalin. Jumlah norepinefrin dan adrenalin meningkat puluhan dan beratus-ratus kali. Meningkatkan nada vaskular, serta nadi. Tubuh mengekalkan vena pusat dan tekanan darah hanya disebabkan oleh hakikat bahawa urat dalam buah pinggang, kulit dan otot rangka dikurangkan. Dalam mod ini, badan boleh tahan untuk tempoh tertentu, tetapi jika BCC tidak dipulihkan dalam masa terdekat, penyakit itu akan mula masuk ke fasa ke-3.
  • Tidak dapat dipulihkan - peringkat di mana kejutan hipovolemik berlaku. BCC terus menurun, kerana itu, pengisian jantung menurun. Kegagalan organ pelbagai berlaku.

Terdapat beberapa jenis utama penyakit ini:

  • anaphylactic;
  • traumatik;
  • terbakar;
  • kardiogenik dan lain-lain.

Sebabnya

Hari ini, doktor membezakan 4 faktor utama dalam berlakunya penyakit ini:

  • kehilangan darah (pendarahan dalaman atau luaran);
  • kehilangan plasma oleh badan (mungkin dengan kemunculan luka berskala besar) dan cecair bebas plasma (terdapat dalam patologi seperti pankreatitis, peritonitis);
  • Penurunan mendadak dalam tahap cecair isotonik (dengan cambuk atau cirit-birit);
  • pengumpulan kapilari dalam darah (dengan jenis penyakit berjangkit atau kecederaan).

Gejala

Manifestasi gejala bergantung pada berapa banyak BCC telah hilang. Bergantung kepada ini, semua gejala boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

  • dengan kehilangan BCC tidak lebih daripada 15% - dalam kedudukan terlampau, gejala-gejala tidak hadir sepenuhnya, dalam kedudukan berdiri, kadar jantung meningkat menjadi 20 atau lebih ketukan per minit;
  • 20-25% - tekanan darah dan kadar denyutan turun, dalam kedudukan yang berbaring, tekanan darah bersesuaian dengan nilai normal;
  • 30-40% - dalam keadaan bohong, tekanan darah mencapai 100 mm Hg. Art., Manakala terdapat pucat, serta penyejukan kulit;
  • lebih daripada 40% - warna marmar kulit ditambah kepada tanda-tanda di atas, nadi pada arteri perifer tidak dapat dirasakan, pesakit mungkin menjadi lemah atau menjadi koma.
Setelah mengesan gejala yang dinyatakan, perlu segera membuat temujanji dengan seorang traumatologist atau panggil ambulans jika kesejahteraan pesakit tidak membiarkan mereka pergi ke hospital sendiri.

Diagnostik

Pelanggaran ini boleh didiagnosis berdasarkan beberapa fakta:

  • sejarah ciri (kehadiran situasi yang boleh menjadi alasan untuk perkembangan kejutan (muntah, kecederaan, pendarahan, dan lain-lain);
  • gambaran klinikal umum;
  • kajian diagnostik.

Pemeriksaan yang paling penting untuk penyakit ini ialah:

  • analisis darah dan air kencing umum;
  • kumpulan darah;
  • X-ray (dilakukan di hadapan fraktur);
  • laparoskopi (digunakan jika terdapat kerosakan kepada organ perut).

Rawatan

Tugas utama doktor adalah untuk menyediakan bekalan darah pada tahap yang mencukupi kepada organ-organ penting dengan catheterisasi urat tengah (satu atau dua). Tindakan selanjutnya: pengenalan dextrose dan penyelesaian kristaloid dan polyionik, yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah.

Jika keadaan pesakit tidak stabil selepas prosedur di atas, sympathomimetics diberikan dengan penyedutan oksigen udara serentak. Aktiviti selanjutnya dijalankan selepas menentukan punca kejutan hipovolemik.

Doktor-doktor pelbagai pengkhususan terlibat dalam rawatan pelanggaran tersebut. Profil doktor bergantung kepada punca pelanggaran. Sekiranya gejala dijumpai, perlu merujuk kepada traumatologist, pakar bedah untuk perundingan, dan dengan peratusan besar kehilangan BCC, resuskitator melakukan terapi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan juga bergantung pada apa yang menyebabkan kemunculan patologi. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa peraturan yang mesti dipatuhi tanpa mengira faktor pembangunan:

  • penolakan aktiviti fizikal aktif dan sukan;
  • penggunaan produk dengan kandungan besi yang tinggi, serta yang meningkatkan hemoglobin;
  • pematuhan kepada diet yang disyorkan oleh doktor (dengan muntah dan cirit-birit).

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal