Hipertensi

Hipertensi adalah patologi dari radang kardiovaskular yang berkembang akibat disfungsi pusat yang lebih tinggi daripada peraturan vaskular, mekanisme neurohumoral dan buah pinggang dan membawa kepada hipertensi arteri, perubahan fungsian dan organik di jantung, sistem saraf pusat dan buah pinggang. Manifestasi subjektif tekanan meningkat adalah sakit kepala, tinnitus, berdebar-debar, sesak nafas, sakit di rantau jantung, tudung di depan mata, dan lain-lain Pemeriksaan hipertensi termasuk memantau tekanan darah, ECG, echoCG, USDG arteri buah pinggang dan leher, urinalisis dan penunjuk biokimia darah. Apabila mengesahkan diagnosis, pilihan terapi ubat dibuat, dengan mengambil kira semua faktor risiko.

Hipertensi

Perwujudan hipertensi terdepan adalah tekanan darah tinggi yang terus-menerus, yaitu tekanan darah, yang tidak kembali ke tingkat normal setelah kenaikan situasi akibat dari penuaan psiko-emosional atau fisik, tetapi berkurang hanya setelah mengambil obat antihipertensi. Menurut cadangan WHO, tekanan darah adalah normal, tidak melebihi 140/90 mm Hg. st. Indeks sistolik berlebihan melebihi 140-160 mm Hg. st. dan diastolik - lebih daripada 90-95 mm Hg. Art., Yang ditetapkan dalam keadaan berehat dengan pengukuran berganda semasa dua pemeriksaan perubatan, dianggap hipertensi.

Penyebaran hipertensi pada wanita dan lelaki kira-kira sama dengan 10-20%, selalunya penyakit ini berkembang selepas usia 40 tahun, walaupun hipertensi sering dijumpai walaupun di kalangan remaja. Hipertensi menggalakkan perkembangan pesat dan aterosklerosis yang teruk dan kejadian komplikasi yang mengancam nyawa. Bersama atherosclerosis, hipertensi adalah salah satu penyebab kematian paling awal yang sering berlaku di kalangan penduduk usia kerja muda.

Terdapat tekanan darah tinggi (penting) hipertensi arteri (atau hipertensi) dan tekanan darah tinggi arteri sekunder (simptomatik). Hipertensi simptom adalah dari 5 hingga 10% kes-kes hipertensi. hipertensi sekunder adalah manifestasi penyakit yang mendasari: penyakit buah pinggang (glomerulonephritis, pyelonephritis, batuk kering, hydronephrosis, tumor, arteri stenosis buah pinggang), tiroid (hipertiroidisme), kelenjar adrenal (pheochromocytoma, Sindrom Cushing, hyperaldosteronism utama), coarctation atau aterosklerosis aorta, dan lain-lain.

Hipertensi arteri utama berkembang sebagai penyakit kronik bebas dan menyumbang sehingga 90% kes hipertensi arteri. Dalam hipertensi, peningkatan tekanan adalah akibat ketidakseimbangan dalam sistem pengawalseliaan badan.

Mekanisme pembangunan hipertensi

Dasar patogenesis hipertensi adalah peningkatan dalam jumlah output jantung dan rintangan dari katil vaskular periferi. Sebagai tindak balas kepada faktor stres, gangguan dalam peraturan nada vaskular periferi oleh pusat otak yang lebih tinggi (hypothalamus dan medula) berlaku. Terdapat kekejangan arteriol di pinggir, termasuk buah pinggang, yang menyebabkan pembentukan sindrom dyskinetic dan disirkirculatory. Rembesan neurohormone sistem renin-angiotensin-aldosteron meningkat. Aldosterone, yang terlibat dalam metabolisme mineral, menyebabkan pengekalan air dan natrium dalam aliran darah, yang seterusnya meningkatkan darah yang beredar di dalam kapal dan meningkatkan tekanan darah.

Apabila hipertensi meningkatkan kelikatan darah, yang menyebabkan penurunan dalam aliran darah dan proses metabolik dalam tisu. Dinding inert pembuluh darah menebal, lumen mereka menyempitkan, yang membetulkan tahap ketahanan periferal umum pada saluran darah dan membuat hipertensi arteri tidak dapat dipulihkan. Pada masa akan datang, akibat peningkatan kebolehtelapan dan impregnasi plasma dinding vaskular, perkembangan fibrosis elastotik dan arteriolosclerosis berlaku, yang akhirnya membawa kepada perubahan sekunder dalam tisu organ: sklerosis miokardium, ensefalopati hipertensi, dan nephroangiosclerosis primer.

Tahap kerosakan kepada pelbagai organ dalam hipertensi boleh menjadi tidak sama, jadi beberapa varian klinikal dan anatomi hipertensi dibezakan dengan lesi utama dari buah pinggang, jantung dan otak.

Klasifikasi hipertensi

Hipertensi dikelaskan mengikut beberapa tanda: penyebab ketinggian tekanan darah, kerosakan pada organ sasaran, tahap tekanan darah, aliran, dan sebagainya. Menurut prinsip etiologi, terdapat: tekanan darah tinggi arteri penting (utama) dan menengah (simptomatik). Dengan sifat hipertensi kursus boleh menjalani kursus jinak (perlahan-lahan progresif) atau malignan (cepat progresif).

Nilai praktikal yang paling besar ialah tahap dan kestabilan tekanan darah. Bergantung pada tahap, terdapat:

  • Tekanan darah optimum - 115 mm Hg. st.

Hipertensi, secara perlahan-lahan progresif, bergantung kepada kerosakan organ sasaran dan perkembangan keadaan (bersamaan) yang berkaitan, melalui tiga tahap:

Peringkat I (hipertensi ringan dan sederhana) - Tekanan darah adalah tidak stabil, turun naik dari 140/90 hingga 160-179 / 95-114 mm Hg pada siang hari. Art., Krisis hipertensi jarang berlaku, tidak mengalir. Tanda kerosakan organik kepada sistem saraf pusat dan organ dalaman tidak hadir.

Peringkat II (hipertensi teruk) - HELL dalam 180-209 / 115-124 mm Hg. Art., Krisis hipertensi tipikal. Secara objektif (fizikal, makmal, echocardiography, elektrokardiografi, sinar-X) mencatatkan penyempitan arteri retina, mikroalbuminuria, peningkatan kreatinin dalam plasma darah, hipertropi kiri ventrikel, iskemia cerebral transien.

Peringkat III (hipertensi yang sangat teruk) - HELL dari 200-300 / 125-129 mm Hg. st. dan lebih tinggi, krisis hipertensi yang teruk sering berkembang. Kesan hipertensi yang merosakkan menyebabkan kesan ensefalopati hipertensi, kegagalan ventrikel kiri, perkembangan trombosis vaskular cerebral, pendarahan dan bengkak saraf optik, membedah aneurisma vaskular, nefroangiosclerosis, kegagalan buah pinggang, dan sebagainya.

Faktor risiko pembangunan hipertensi

Peranan utama dalam perkembangan hipertensi memainkan peranan yang melanggar aktiviti kawal selia bahagian sistem saraf pusat yang lebih tinggi, mengawal kerja organ dalaman, termasuk sistem kardiovaskular. Oleh itu, perkembangan hipertensi boleh disebabkan oleh kecuaian saraf yang kerap berulang, gangguan berpanjangan dan ganas, dan kejutan saraf yang kerap. Kemunculan hipertensi menyumbang kepada tekanan yang berlebihan yang berkaitan dengan aktiviti intelektual, bekerja pada waktu malam, pengaruh getaran dan bunyi bising.

Faktor risiko dalam perkembangan hipertensi meningkat pengambilan garam, yang menyebabkan kekejangan arteri dan pengekalan cecair. Telah terbukti bahawa penggunaan harian> 5 g garam dapat meningkatkan risiko hipertensi, terutama jika terdapat kecenderungan genetik.

Keturunan, yang diperburuk oleh hipertensi, memainkan peranan penting dalam pembangunannya di keluarga terdekat (ibu bapa, saudara perempuan, saudara lelaki). Kemungkinan peningkatan tekanan darah tinggi meningkat dengan ketara dalam kehadiran hipertensi dalam 2 atau lebih saudara dekat.

Sumbangan kepada perkembangan tekanan darah tinggi dan saling menyokong antara satu sama lain hipertensi arteri bersama dengan penyakit kelenjar adrenal, tiroid, buah pinggang, diabetes, aterosklerosis, obesiti, jangkitan kronik (tonsilitis).

Pada wanita, risiko peningkatan tekanan darah tinggi dalam tempoh menopaus disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon dan pemburukkan reaksi emosi dan saraf. 60% wanita mengalami hipertensi dalam tempoh menopaus.

Faktor umur dan jantina menentukan peningkatan risiko mengalami penyakit hipertensi pada lelaki. Pada usia 20-30 tahun, hipertensi berkembang dalam 9.4% lelaki, selepas 40 tahun - dalam 35%, dan selepas 60-65 tahun - sudah 50%. Dalam kumpulan umur sehingga 40 tahun, hipertensi lebih biasa pada lelaki, dalam bidang usia yang lebih tua, perubahan nisbah memihak kepada wanita. Ini disebabkan oleh kadar mortaliti pramatang lelaki yang lebih tinggi pada usia pertengahan daripada komplikasi hipertensi, serta perubahan menopaus dalam badan wanita. Pada masa ini, penyakit hipertensi semakin dikesan pada orang pada usia muda dan matang.

Sangat menggalakkan untuk perkembangan penyakit hipertensi, alkohol dan merokok, diet tidak rasional, berat badan yang berlebihan, tidak aktif fizikal, ekologi yang lemah.

Gejala hipertensi

Varian kursus hipertensi adalah berbeza-beza dan bergantung kepada tahap peningkatan tekanan darah dan penglibatan organ-organ sasaran. Pada peringkat awal, hipertensi dicirikan oleh gangguan neurotik: pening kepala, sakit kepala sementara (paling kerap di leher leher) dan berat di kepala, tinnitus, denyutan di kepala, gangguan tidur, keletihan, kelesuan, rasa letih, berdebar-debar, mual.

Pada masa akan datang, sesak nafas datang dengan berjalan pantas, berlari, bersenam, memanjat tangga. Tekanan darah tetap melebihi 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (atau 19-21 / 12 hPa). Terdapat berpeluh, kemerahan muka, gegaran seperti dingin, mati rasa jari kaki dan tangan, dan rasa sakit yang membosankan di rantau ini adalah tipikal. Dengan pengekalan cecair, bengkak tangan diperhatikan ("gejala cincin" - sukar untuk mengeluarkan cincin dari jari), wajah, bengkak kelopak mata, kekakuan.

Pada pesakit dengan hipertensi, terdapat tudung, lalat berkilat dan kilat di depan mata, yang dikaitkan dengan kekejangan pembuluh darah di retina; terdapat pengurangan progresif dalam penglihatan, pendarahan di retina boleh menyebabkan kehilangan penglihatan yang lengkap.

Komplikasi hipertensi

Dengan penyakit hipertensi yang berpanjangan atau malignan, kerosakan kronik ke saluran organ sasaran: otak, buah pinggang, jantung, mata berkembang. Ketidakstabilan peredaran darah dalam organ-organ ini terhadap latar belakang tekanan darah tinggi yang berterusan boleh menyebabkan perkembangan stenocardia, infark miokard, hemorrhagic atau stroke iskemia, asma jantung, edema pulmonari, membedah aneurisme retina, detasmen retina, uremia. Pengembangan keadaan kecemasan akut pada latar belakang hipertensi memerlukan pengurangan tekanan darah pada minit dan jam pertama, kerana dapat mengakibatkan kematian pasien.

Kursus hipertensi sering rumit oleh krisis hipertensi - kenaikan jangka pendek berkala dalam tekanan darah. Krisis hipertensi, terdapat peningkatan mendadak tekanan darah, yang boleh bertahan beberapa jam atau hari dan disertai oleh pening, sakit kepala yang tajam, rasa demam, berdebar-debar, muntah, kardialgia, kecacatan penglihatan.

Pesakit semasa krisis hipertensi takut, gelisah atau dihalang, mengantuk; dengan krisis yang teruk boleh kehilangan kesedaran. Terhadap latar belakang krisis hipertensi dan perubahan organik yang sedia ada dalam kapal, infark miokard, gangguan akut peredaran otak, kegagalan akut ventrikel kiri sering terjadi.

Diagnosis hipertensi

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi yang disyaki mengejar matlamat: mengesahkan peningkatan tekanan darah yang mantap, menghilangkan hipertensi arteri sekunder, mengenalpasti kehadiran dan tahap kerosakan kepada organ sasaran, menilai tahap hipertensi arteri dan risiko mengalami komplikasi. Apabila mengumpul sejarah, perhatian khusus diberikan kepada pendedahan pesakit kepada faktor risiko hipertensi, aduan, tahap peningkatan tekanan darah, kehadiran krisis hipertensi dan penyakit yang berkaitan.

Informatif untuk menentukan kehadiran dan darjah hipertensi adalah pengukuran dinamik tekanan darah. Untuk mendapatkan penunjuk tekanan darah yang boleh dipercayai, anda mesti mematuhi syarat-syarat berikut:

  • Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam suasana yang selesa dan santai, selepas penyesuaian 5-10 minit pesakit. Adalah disyorkan supaya tidak menggunakan titisan hidung dan mata (sympathomimetics) 1 jam sebelum pengukuran, merokok, senaman, makan, teh dan kopi.
  • Kedudukan pesakit - duduk, berdiri atau berbohong, tangan berada pada tahap yang sama dengan hati. Belang ditempatkan di bahu, 2.5 cm di atas fossa siku.
  • Pada lawatan pertama pesakit, tekanan darah diukur pada kedua-dua tangan, dengan pengukuran yang berulang selepas selang 1-2 minit. Dengan asimetri HELL> 5 mm Hg, pengukuran seterusnya perlu dilakukan di tangan dengan kadar yang lebih tinggi. Dalam kes lain, tekanan darah biasanya diukur pada tangan "tidak bekerja".

Jika indeks tekanan darah semasa pengukuran yang berulang berbeza antara satu sama lain, maka purata aritmetik diambil sebagai yang benar (tidak termasuk penunjuk tekanan darah minimum dan maksimum). Dalam hipertensi, kawalan diri tekanan darah di rumah sangat penting.

Ujian makmal termasuk analisis klinikal darah dan air kencing, penentuan biokimia kalium, glukosa, kreatinin, jumlah kolesterol darah, trigliserida, analisis air kencing mengikut Zimnitsky dan Nechyporenko, ujian Reberg.

Mengenai elektrokardiografi dalam 12 petunjuk dengan hipertensi, hipertropi ventrikel kiri ditentukan. Data ECG dikemas kini dengan melakukan echocardiography. Ophthalmoscopy dengan pemeriksaan fundus mendedahkan tahap angioretinopati hipertensi. Ultrasound jantung ditentukan oleh peningkatan jantung kiri. Untuk menentukan luka-luka organ-organ sasaran, ultrasound rongga abdomen, EEG, urografi, aortografi, CT scan buah pinggang dan kelenjar adrenal dilakukan.

Rawatan hipertensi

Dalam rawatan hipertensi, adalah penting bukan sahaja untuk mengurangkan tekanan darah, tetapi juga untuk membetulkan dan meminimumkan risiko komplikasi. Tidak mustahil untuk menyembuhkan hipertensi sepenuhnya, tetapi adalah realistik untuk menghentikan perkembangannya dan mengurangkan kejadian krisis.

Hipertensi memerlukan usaha gabungan pesakit dan doktor untuk mencapai matlamat yang sama. Di mana-mana peringkat hipertensi, adalah perlu:

  • Ikuti diet dengan peningkatan pengambilan kalium dan magnesium, mengehadkan penggunaan garam;
  • Berhenti atau teruk mengehadkan pengambilan alkohol dan merokok;
  • Menghapuskan berat badan berlebihan;
  • Meningkatkan aktiviti fizikal: berguna untuk berenang, terapi fizikal, untuk membuat berjalan;
  • Secara sistematik dan untuk masa yang lama untuk mengambil ubat yang ditetapkan di bawah kawalan tekanan darah dan pemerhatian dinamik ahli kardiologi.

Dalam hipertensi, ubat antihipertensi ditetapkan, yang menghalang aktiviti vasomotor dan menghalang sintesis norepinephrine, diuretik, β-blockers, disagregants, hypolipidemic dan hypoglycemic, sedatif. Pemilihan terapi ubat dilakukan dengan tegas secara individu, dengan mengambil kira pelbagai faktor risiko, tahap tekanan darah, kehadiran penyakit bersamaan dan kerosakan organ sasaran.

Kriteria keberkesanan rawatan hipertensi adalah pencapaian:

  • matlamat jangka pendek: pengurangan tekanan darah maksimum ke tahap toleransi yang baik;
  • matlamat jangka sederhana: mencegah perkembangan atau perkembangan perubahan pada bahagian organ sasaran;
  • matlamat jangka panjang: pencegahan komplikasi kardiovaskular dan lain-lain dan pemanjangan kehidupan pesakit.

Prognosis hipertensi

Kesan jangka panjang hipertensi ditentukan oleh peringkat dan sifat (jinak atau malignan) dalam perjalanan penyakit. Perkembangan tekanan darah tinggi yang teruk, hipertensi tahap III dengan lesi vaskular yang teruk dapat meningkatkan frekuensi komplikasi vaskular dan memperburuk prognosis.

Dalam hipertensi, risiko infark miokard, strok, kegagalan jantung dan kematian awal sangat tinggi. Hipertensi yang tidak disukai berlaku pada orang yang sakit pada usia muda. Awalnya, rawatan sistematik dan kawalan tekanan darah dapat melambatkan perkembangan hipertensi.

Pencegahan hipertensi

Untuk pencegahan utama hipertensi, adalah perlu untuk mengecualikan faktor risiko sedia ada. Berolahraga sederhana, diet rendah garam dan hipokesteresterol, pelepasan psikologi, penolakan tabiat buruk. Adalah penting untuk mengesan penyakit hipertensi awal dengan pemantauan dan pemantauan sendiri tekanan darah, pendaftaran pendispensan pesakit, pematuhan kepada terapi antihipertensi individu dan mengekalkan petunjuk tekanan darah yang optimum.

Hipertensi: klasifikasi dan gejala

Hipertensi adalah penyakit yang disertai oleh peningkatan tekanan systolic dan diastolik yang berpanjangan dan disregulasi peredaran darah tempatan dan umum. Patologi ini dipicu oleh disfungsi pusat-pusat yang lebih tinggi daripada peraturan vaskular, dan ia sama sekali tidak berkaitan dengan patologi organik sistem kardiovaskular, endokrin dan kencing. Antara hipertensi arteri, ia menyumbang kira-kira 90-95% kes dan hanya 5-10% diambil kira oleh hipertensi menengah (simptomatik).

Pertimbangkan penyebab hipertensi, berikan klasifikasi dan beritahu anda tentang gejala.

Punca hipertensi

Sebab kenaikan tekanan darah dalam penyakit hipertensi adalah, sebagai tindak balas kepada tekanan, pusat otak yang lebih tinggi (medulla dan hypothalamus) mula menghasilkan lebih banyak hormon sistem renin-angiotensin-aldosterone. Pesakit mempunyai kekejangan arterioles periferal, dan tahap peningkatan aldosteron menyebabkan pengekalan ion natrium dan air dalam darah, yang menyebabkan peningkatan jumlah darah dalam aliran darah dan peningkatan tekanan darah. Lama kelamaan, kelikatan darah meningkat, penebalan dinding vaskular dan penyempitan lumen mereka berlaku. Perubahan ini membawa kepada pembentukan tahap ketahanan vaskular yang tinggi, dan hipertensi arteri menjadi stabil dan tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme pembangunan hipertensi

Apabila penyakit itu berlanjutan, dinding arteri dan arteriol menjadi lebih telap dan diresapi dengan plasma. Ini membawa kepada perkembangan arteriosklerosis dan ellastofibrosis, yang menyebabkan perubahan tisu dan organ (nefrosclerosis utama, ensefalopati hipertensi, sklerosis miokardium, dan sebagainya).

Pengkelasan

Klasifikasi hipertensi termasuk parameter berikut:

  1. Tahap dan kestabilan tekanan darah meningkat.
  2. Dari segi kenaikan tekanan diastolik.
  3. Hiliran.
  4. Mengenai kekalahan organ yang mudah terdedah kepada tekanan artel (organ sasaran).

Mengikut tahap dan kestabilan peningkatan tekanan darah, terdapat tiga tahap hipertensi:

  • Saya (lembut) - 140-160 / 90-99 mm. Hg Art., BP meningkatkan jangka pendek dan tidak memerlukan rawatan perubatan;
  • II (sederhana) - 160-180 / 100-115 mm. Hg Art., Untuk menurunkan tekanan darah, penggunaan ubat antihipertensi diperlukan, sepadan dengan Peringkat I-II penyakit;
  • III (berat) - melebihi 180 / 115-120 mm. Hg Seni., Mempunyai kursus malignan, tidak dapat diterima dengan terapi dadah dan sesuai dengan penyakit tahap III.

Tahap tekanan diastolik memancarkan varian hipertensi:

  • aliran mudah - sehingga 100 mm. Hg v.;
  • aliran sederhana - sehingga 115 mm. Hg v.;
  • arus berat - di atas 115 mm. Hg st.

Dengan perkembangan hipertensi ringan dalam perjalanannya boleh dibahagikan kepada tiga tahap:

  • sementara (tahap saya) - BP tidak stabil dan meningkat secara sporadis, berkisar dari 140-180 / 95-105 mm. Hg Art., Kadang-kadang ada krisis hipertensi ringan, perubahan patologi dalam organ-organ dalaman dan sistem saraf pusat tidak hadir;
  • stabil (peringkat II) - tekanan darah meningkat dari 180/110 hingga 200/115 mm. Hg Art., Krisis hipertensi teruk dilihat lebih kerap, pesakit semasa peperiksaan mendapati kerosakan organ organik dan iskemia serebrum;
  • sclerosis (peringkat III) - tekanan darah naik ke 200-230 / 115-130 mm. Hg st. dan lebih tinggi, krisis hipertensi menjadi kerap dan teruk, lesi organ dalaman dan sistem saraf pusat menyebabkan komplikasi teruk yang boleh mengancam kehidupan pesakit.

Keparahan hipertensi ditentukan oleh tahap kerosakan pada organ sasaran: jantung, otak, saluran darah dan ginjal. Pada peringkat II penyakit ini luka-luka dikesan:

  • kapal: kehadiran aterosklerosis aorta, karotid, arteri femoral dan iliac;
  • jantung: dinding ventrikel kiri menjadi hipertrophi;
  • buah pinggang: albuminuria dan creatinuria sehingga 1.2-2 mg / 100 ml dikesan dalam pesakit.

Pada tahap III hipertensi, kerosakan organik kepada organ dan sistem berjalan dan boleh menyebabkan bukan sahaja komplikasi serius, tetapi juga kematian pesakit:

  • jantung: penyakit jantung iskemik, kegagalan jantung;
  • kapal: penyumbatan lengkap arteri, pembedahan aorta;
  • buah pinggang: kegagalan buah pinggang, mabuk uremic, creatinuria di atas 2 mg / 100 ml;
  • fundus mata: kekeruhan retina, bengkak papil optik, fikiran pendarahan, rhinopati, buta;
  • CNS: krisis vaskular, cerebrosclerosis, gangguan pendengaran, angiospastik, stroke iskemia dan hemoragik.

Bergantung kepada kelaziman lesi sclerosis, nekrotik dan hemoragik di hati, otak dan cermin, bentuk klinikal dan morfologi berikut penyakit dibezakan:

Sebabnya

Sebab utama perkembangan hipertensi ialah penampilan gangguan dalam aktiviti pengawalan medula oblongata dan hipotalamus. Pelanggaran seperti itu boleh ditimbulkan oleh:

  • kerap dan kerap, pengalaman dan pergolakan psiko-emosi;
  • beban intelektual yang berlebihan;
  • jadual kerja tidak teratur;
  • pengaruh perengsa luaran (bunyi, getaran);
  • pemakanan yang lemah (pengambilan kuantiti produk yang tinggi dengan kandungan lemak dan garam yang tinggi);
  • kecenderungan genetik;
  • alkohol;
  • ketagihan nikotin.

Pelbagai patologi kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, obesiti, diabetes mellitus dan jangkitan kronik boleh menyumbang kepada perkembangan tekanan darah tinggi.

Doktor mengatakan bahawa perkembangan hipertensi kerap kali bermula pada usia 50-55 tahun. Hingga 40 tahun, ia adalah lebih biasa pada lelaki, dan selepas 50 tahun - pada wanita (terutamanya selepas bermulanya menopause).

Gejala

Keparahan gambaran klinikal hipertensi bergantung kepada tahap kenaikan tekanan darah dan kerosakan organ sasaran.

Pada peringkat awal penyakit ini, pesakit mempunyai aduan tentang gangguan neurotik seperti:

  • episod sakit kepala (ia sering dilokalisasikan di leher atau dahi dan meningkat dengan pergerakan dan cuba mencondongkan ke bawah);
  • pening kepala;
  • tidak bertoleransi cahaya terang dan bunyi keras dengan sakit kepala;
  • perasaan berat di kepala dan berdenyut di kuil-kuil;
  • tinnitus;
  • kelesuan;
  • mual;
  • denyutan jantung dan takikardia;
  • gangguan tidur;
  • keletihan;
  • paresthesia dan kesedihan yang menyakitkan di jari-jari, yang mungkin disertai dengan kemerahan dan kehilangan sensasi yang lengkap di salah satu jari;
  • claudication sekejap;
  • sakit pseudo-rematik dalam otot;
  • kesejukan pada kaki.

Dengan perkembangan penyakit ini dan peningkatan tekanan darah berterusan hingga 140-160 / 90-95 mm. Hg st. pesakit menyatakan:

  • sakit dada;
  • kesakitan yang membosankan di hati;
  • sesak nafas ketika berjalan cepat, mendaki tangga, berlari dan meningkatkan tenaga fisik;
  • gegaran sejuk;
  • loya dan muntah;
  • perasaan tudung dan lalat kilat di depan mata anda;
  • pendarahan dari hidung;
  • berpeluh;
  • kemerahan muka;
  • bengkak kelopak mata;
  • bengkak kaki dan muka.

Krisis hipertensi dengan perkembangan penyakit menjadi lebih kerap dan berpanjangan (boleh bertahan beberapa hari), dan tekanan darah naik ke angka yang lebih tinggi. Semasa krisis, pesakit muncul:

  • berasa cemas, cemas, atau takut;
  • peluh sejuk;
  • sakit kepala;
  • menggigil, menggigil;
  • kemerahan dan bengkak muka;
  • penglihatan kabur (penglihatan kabur, ketajaman penglihatan visual, lalat berkelip);
  • gangguan ucapan;
  • kebas bibir dan lidah;
  • serangan muntah;
  • takikardia.

Krisis hipertensi pada tahap I penyakit jarang menyebabkan komplikasi, tetapi pada tahap II dan III penyakit ini dapat dirumuskan oleh ensefalopati hipertensi, infark miokard, edema paru, kekurangan buah pinggang dan stroke.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi yang disyaki bertujuan untuk mengesahkan kenaikan tekanan darah yang mantap, menghapuskan hipertensi sekunder, menentukan peringkat penyakit dan mengesan kerosakan kepada organ sasaran. Ia termasuk ujian diagnostik berikut:

  • pengambilan sejarah yang menyeluruh;
  • pengukuran tekanan darah (pada kedua-dua tangan, pagi dan petang);
  • Ujian darah biokimia (untuk gula, kreatinin, trigliserida, jumlah kolesterol, paras kalium);
  • ujian air kencing mengikut Nechiporenko, Zemnitsky, pada ujian Reberg;
  • ECG;
  • Echo-KG;
  • penyelidikan fundus mata;
  • pengimejan resonans magnetik otak;
  • Ultrasound perut;
  • Ultrasound buah pinggang;
  • urografi;
  • aortografi;
  • EEG;
  • kompilasi tomografi buah pinggang dan kelenjar adrenal;
  • ujian darah untuk kortikosteroid, aldosteron dan aktiviti renin;
  • Analisis air kencing untuk catecholamines dan metabolit mereka.

Rawatan

Untuk rawatan hipertensi, satu set langkah diterapkan, yang bertujuan untuk:

  • pengurangan tekanan darah ke paras normal (sehingga 130 mm Hg. Art., tetapi tidak lebih rendah daripada 110/70 mm Hg. C.);
  • pencegahan kerosakan organ sasaran;
  • pengecualian faktor-faktor buruk (merokok, obesiti, dan sebagainya) yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Terapi bukan darah ubat hipertensi termasuk beberapa aktiviti yang bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor buruk yang menyebabkan perkembangan penyakit ini, dan pencegahan komplikasi hipertensi yang mungkin berlaku. Mereka termasuk:

  1. Berhenti merokok dan mengambil minuman beralkohol.
  2. Perjuangan menentang berat badan berlebihan.
  3. Peningkatan aktiviti fizikal.
  4. Mengubah diet (mengurangkan jumlah garam yang digunakan dan jumlah lemak haiwan, meningkatkan penggunaan makanan tumbuhan dan makanan tinggi kalium dan kalsium).

Terapi ubat untuk tekanan darah tinggi ditetapkan untuk kehidupan. Pemilihan dadah dilakukan dengan tegas secara individu, dengan mengambil kira data mengenai kesihatan pesakit dan risiko komplikasi yang mungkin berlaku. Kompleks terapi ubat termasuk ubat-ubatan dari kumpulan berikut:

  • ubat antihrenergik: Pentamine, Clopheline, Raunatin, Reserpine, Terazonin;
  • penghalang reseptor beta-adrenergik: Trasicore, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
  • penghalang reseptor alren adrenergik: Prazozin, Labetalol;
  • arteriolar dan dilator vena: Natrium nitroprusside, Dimecarbin, Tensitral;
  • vasodilator arteri: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
  • antagonis kalsium: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine;
  • Inhibitor ACE: Lisinopril, Captopril, Enalapril;
  • diuretik: Hipotiazida, Furosemide, Triamteren, Spironolactone;
  • Penyekat reseptor Angiotensin II: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Pesakit dengan tekanan diastolik tinggi (lebih tinggi daripada 115 mm Hg. Art.) Dan krisis hipertensi yang teruk mencadangkan rawatan pesakit.

Rawatan komplikasi hipertensi dijalankan di klinik khusus mengikut prinsip umum rawatan sindrom, yang merangsang komplikasi.

OTR, program "Kesihatan Studio" mengenai topik "Hipertensi"

Hipertensi

Hipertensi (GB) - (penting, tekanan darah tinggi arteri utama) adalah penyakit kronik yang berlaku, manifestasi utama yang merupakan peningkatan dalam tekanan darah (Hipertensi Arteri). Hipertensi arteri penting bukan merupakan manifestasi penyakit di mana peningkatan tekanan darah adalah salah satu daripada banyak gejala (hipertensi simptomatik).

Klasifikasi GB (WHO)

Tahap 1 - terdapat peningkatan tekanan darah tanpa perubahan dalam organ dalaman.

Tahap 2 - peningkatan tekanan darah, ada perubahan dalam organ dalaman tanpa disfungsi (LVH, IHD, perubahan dalam fundus). Mempunyai sekurang-kurangnya salah satu tanda kerosakan berikut

- Hypertrophy ventrikel kiri (menurut ECG dan EchoCG);

- Penyempitan arteri retina yang umum atau tempatan;

- Proteinuria (20-200 mg / min atau 30-300mg / l), kreatinin lebih

130 mmol / L (1.5-2 mg /% atau 1.2-2.0 mg / dL);

- Tanda ultrasound atau angiografi

atherosclerotic aortic, koronari, karotid, ileal, atau

Tahap 3 - peningkatan tekanan darah dengan perubahan organ dalaman dan pelanggaran fungsi mereka.

-Jantung: angina, infarksi miokardium, kegagalan jantung;

-Otak: aliran darah serebral sementara, strok, ensefalopati hipertensi;

-Fundus mata: pendarahan dan eksudat dengan bengkak puting

saraf optik atau tanpanya;

-Ginjal: tanda-tanda CRF (creatinine> 2.0 mg / dL);

-Kapal: membedah aneurisme anortik, gejala penyakit arteri periferal occlusive.

Klasifikasi GB dari segi tekanan darah:

Tekanan darah optimum: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Kencing manis hipertensi sistolik> 140 (= 140), DD

Rintangan vaskular periferal

Aliran darah pusat yang umum

Oleh kerana kira-kira 80% darah didepositkan di dalam katil vena, walaupun peningkatan kecil dalam nada membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara, iaitu. mekanisme yang paling penting adalah peningkatan dalam jumlah rintangan vaskular persisian.

Dysregulation yang membawa kepada pembangunan GB

Peraturan neurohormonal dalam penyakit kardiovaskular:

A. Pressor, pautan antidiuretik, proliferatif:

RAAS (AII, aldosterone),

Inhibitor pengaktif plasminogen

B. depresan, diuretik, pautan antiproliferatif:

Sistem peptida natriuretik

Pengaktifan tisu Plasminogen

Peranan yang paling penting dalam pembangunan GB adalah peningkatan nada sistem saraf simpatik (sympathicotonia).

Disebabkan sebagai peraturan oleh faktor-faktor eksogen. Mekanisme pembangunan sympathicotonia:

Pelepasan ganglionic impuls saraf

pelanggaran kinetika norepinefrin pada tahap sinaps (pelanggaran reuptake n / a)

perubahan kepekaan dan / atau jumlah adrenoreceptors

mengurangkan kepekaan baroreceptor

Kesan sympathicotonia pada badan:

-Meningkatkan kadar jantung dan kontraksi otot jantung.

-Nada vaskular meningkat dan, sebagai akibatnya, peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi.

-Peningkatan tonus vaskular - peningkatan pulangan vena - peningkatan tekanan darah

-Merangsang sintesis dan pelepasan renin dan ADH

-Rintangan insulin berkembang

-keadaan endothelial terganggu

-Meningkatkan reabsorpsi Na - Pengekalan air - Meningkatkan tekanan darah

-Merangsang hypertrophy dinding vaskular (kerana ia adalah stimulator percambahan sel-sel otot licin)

Peranan ginjal dalam pengawalan tekanan darah

-peraturan homeostasis Na

-peraturan homeostasis air

sintesis kemusnahan dan bahan pressor, pada permulaan GB, kedua-dua sistem pressor dan depressor berfungsi, tetapi sistem depressor tersebut habis.

Kesan Angiotensin II pada sistem kardiovaskular:

-bertindak pada otot jantung dan menyumbang kepada hipertropinya

-merangsang perkembangan kardiosklerosis

-merangsang sintesis Aldosterone - peningkatan reabsorpsi Na - meningkatkan tekanan darah

Faktor tempatan patogenesis GB

Vasoconstriction dan hypertrophy dinding vaskular di bawah pengaruh bahan biologikal aktif tempatan (endothelin, thromboxane, dan sebagainya)

Sepanjang perjalanan GB, pengaruh berbagai perubahan faktor, faktor neurohumoral pertama akan berhenti, maka ketika tekanan stabil pada angka tinggi, faktor lokal bertindak secara utamanya.

Komplikasi hipertensi:

Krisis hipertensi - peningkatan mendadak tekanan darah dengan gejala subjektif. Alokkan:

Krisis neurovetatif adalah disregulasi neurogenik (sympathicotonia). Akibatnya, peningkatan tekanan darah yang ketara, hiperemia, takikardia, berpeluh. Kejang biasanya berumur pendek, dengan tindak balas yang cepat terhadap terapi.

Edematous - tertunda Na dan H 2 Mengenai dalam badan, ia berkembang secara perlahan (lebih dari beberapa hari). Dihasilkan dalam bengkak wajah, pastositi kaki, unsur edema serebral (mual, muntah).

Konvulsi (ensefalopati hipertensi) - Gangguan peraturan aliran darah serebrum.

Fundus mata - pendarahan, bengkak puting saraf optik.

Strok - di bawah pengaruh tekanan darah yang meningkat dengan ketara, aneurisma kecil kapal GM muncul dan pada masa depan dengan peningkatan tekanan darah akan pecah.

1. Pengukuran tekanan darah dalam keadaan tenang, dalam kedudukan duduk sekurang-kurangnya dua kali dengan

pada selang 2-3 minit, di kedua-dua tangan. Sebelum mengukur tidak

kurang dari satu jam untuk mengelakkan kerja keras, jangan merokok, jangan minum

kopi dan semangat, serta tidak mengambil ubat antihipertensi.

Jika pesakit diperiksa buat kali pertama, untuk

untuk mengelakkan "kenaikan tidak sengaja", adalah dinasihatkan untuk mengukur semula

pada siang hari. Pada pesakit yang berusia lebih muda dari 20 tahun dan lebih tua daripada 50 tahun dengan yang pertama diturunkan

Hipertensi disyorkan untuk mengukur tekanan darah di kedua-dua belah kaki.

Tekanan darah biasa di bawah 140/90 mm Hg. st.

2. Lengkapkan jumlah darah: pada waktu pagi pada perut kosong.

Dengan jangka hayat hipertensi, peningkatan adalah mungkin.

kiraan sel darah merah, hemoglobin dan petunjuk

| Petunjuk | lelaki | wanita |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Sel darah merah | 4.0-5.5 x 1012 / l | 3.7-4.7 x 1012 / l |

| Hematocrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalisis (bahagian pagi): dengan perkembangan nephroangiosclerosis dan

CKD - ​​proteinuria, mikrohematuria dan silindruria. Microalbuminuria (40-

300 mg / hari) dan hyperfiltration glomerular (biasanya 80-130 ml / min x 1.73

m2) menunjukkan peringkat kedua penyakit ini.

4. Contoh Zimnitsky (air kencing harian dikumpulkan dalam 8 balang dengan selang 3

jam): dengan perkembangan hipertensi nefropati - hypo-and isostenuria.

5. Ujian darah biokimia: pada waktu pagi pada perut kosong.

Pematuhan aterosklerosis paling kerap menyebabkan hiperlipoproteinemia II dan

IIA: meningkatkan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan rendah;

IIB: peningkatan jumlah kolesterol, lipoprotein kepadatan rendah,

IV: normal atau peningkatan kolesterol, meningkat

Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - meningkatkan tahap creatinine, urea.

Norm-Creatinine: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2.50-8.32 μmol / L.

Tanda-tanda ECG luka ventrikel kiri (jantung hipertensi)

I. - Tanda Sokolov-Lyon: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Atribut Cornell: R (aVL) + S (V3)> 28 mm untuk lelaki dan> 20 mm untuk

-Tanda Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplitud gelombang R (V5-V6)> 27 mm.

Ii. Hypertrophy dan / atau beban atrium kiri:

-Lebar gigi PII> 0.11 s;

-Kekuatan fasa negatif gelombang P (V1) dengan kedalaman> 1 mm dan

tempoh> 0.04 s.

III. Sistem penilaian Romhilta-Estes (jumlah 5 mata menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri yang ditetapkan, 4 mata - mungkin

-amplitud R atau S di dalam anggota mengetuai> 20 mm atau

amplitud S (V1-V2)> 30 mm atau amplitud h. R (V5-V6) -3 mata;

-kiri hipertrofi atrium: fasa negatif P (V1)> 0.04 s - 3

-anjakan tidak tersusun segmen ST dan h. T memimpin V6 tanpa

Penggunaan glikosida jantung - 3 mata

terhadap latar belakang rawatan dengan glikosida jantung - 1 mata; - sisihan EOS

0.09 s ke kiri - 1 mata; -time

sisihan dalaman> 0.05 s dalam plumbum V5-V6 - 1 mata.

7. Tanda-tanda EchoCG jantung hipertensi.

I. Hypertrophy dinding ventrikel kiri:

-ketebalan SLFL> 1.2 cm;

-ketebalan MWP> 1.2 cm.

Ii. Peningkatan jisim miokardium ventrikel kiri:

150-200 g - hypertrophy sederhana;

> 200 g - hypertrophy tinggi.

8. Perubahan dalam fundus

- Kerana hipertrofi dari ventrikel kiri meningkat

amplitud nada pertama di puncak hati, dengan perkembangan kegagalan

Nada ketiga dan keempat boleh dirakam.

- Aksen nada kedua pada aorta, mungkin kelihatan tenang

bunyi sistolik pada puncak.

- Nada vaskular tinggi. Tanda-tanda:

- anacram yang rata;

- ketulan incisura dan decrotic beralih ke puncak;

- amplitud prong decrotic dikurangkan.

- Dengan aliran jinak, aliran darah tidak dikurangkan, dan dengan krisis

aliran - pengurangan amplitud dan indeks geografi (tanda-tanda penurunan

1. Pyelonephritis kronik.

Dalam 50% kes disertai dengan hipertensi, kadangkala malignan.

- sejarah penyakit buah pinggang, cystitis, pyelitis, anomali

- gejala tidak tipikal hipertensi: dysurik

- sakit atau ketidakselesaan di belakang;

- keadaan subfebril yang berterusan atau demam sekejap;

- pyuria, proteinuria, hypostenuria, bacteriuria (titer diagnostik 105

bakteria dalam 1 ml air kencing), poliuria, kehadiran sel-sel Sternheimer-Malbin;

- Ultrasound: asimetri saiz dan keadaan fungsi buah pinggang;

- radiografi isotop: meratakan, asimetri kurva;

- urografi ekskresi: lanjutan cawan dan pelvis;

- kompilasi tomografi buah pinggang;

- biopsi buah pinggang: sifat fenomena lesi;

- angiography: pandangan "kayu terbakar";

- gejala biasa: peningkatan tekanan tekanan diastolik,

krisis hipertensi yang jarang berlaku, kekurangan koronari, serebrum

komplikasi dan umur yang agak muda.

2. Glomerulonefritis kronik.

- jauh sebelum timbulnya hipertensi arteri, sindrom kencing muncul;

- dalam sejarah petunjuk pemindahan nefritis atau nephropathy;

- awal yang berlaku hypo- dan isostenuria, proteinuria lebih daripada 1 g / hari,

hematuria, silindruria, azotemia, kegagalan buah pinggang;

- Hipertropi ventrikel kiri kurang ketara;

- neuroretinopathy berkembang agak lewat, dengan arteri sahaja

sedikit sempit, urat biasa, pendarahan jarang;

- anemia sering berkembang;

- Pengimbasan ultrabunyi, sintaks dinamik (simetri dimensi dan

keadaan fungsi buah pinggang);

- biopsi buah pinggang: fibroplastik, proliferatif, membran dan

perubahan sclerosis dalam glomeruli, tubulus dan vesel buah pinggang, serta

pemendapan imunoglobulin dalam glomeruli.

Ini adalah sindrom hipertensi menengah, yang disebabkan oleh

stenosis arteri buah pinggang utama. Secara ciri:

- hipertensi terus memegang kepada nombor yang tinggi, tanpa

kebergantungan khusus terhadap pengaruh luaran;

- rintangan relatif terhadap terapi antihipertensi;

- auscultation boleh didengar murmur sistolik dalam umbilical

Kawasannya, adalah lebih baik untuk menahan nafas anda selepas tamat tempoh, tanpa kuat

- pada pesakit dengan aterosklerosis dan aortoarteritis terdapat gabungan dua

gejala klinikal - murmur sistolik ke atas arteri buah pinggang dan

asimetri tekanan darah di tangan (perbezaannya adalah lebih daripada 20 mm Hg);

- dalam fundus arteriolospasm biasa dan neuroretinopathy

berlaku 3 kali lebih kerap daripada dengan hipertensi;

- urografi ekskresi: penurunan fungsi buah pinggang dan penurunan saiznya oleh

- kerangka sektoral dan dinamik: asimetri saiz dan fungsi

buah pinggang dengan homogeniti keadaan fungsian intraorganik;

- 60% aktiviti plasma renin meningkat (ujian positif dengan

captopril-dengan pengenalan aktiviti renin 25-50mg meningkat lebih daripada

150% daripada nilai asal);

- 2 puncak aktiviti renin plasma harian (pada 10 dan 22 jam), dan pada

hipertensi 1 puncak (pada 10 h);

- angiografi arteri renal dengan catheterization aorta melalui femoral

arteri mengikut Seldinger: penyempitan arteri.

Anomali kongenital yang dicirikan dengan menyempitkan isthmus aorta, yang mana

mewujudkan keadaan peredaran darah yang berbeza untuk bahagian atas dan bawah badan

. Berbeza dengan hipertensi, ia adalah ciri:

- kelemahan dan kesakitan pada kaki, keletihan kaki, kekejangan di otot kaki;

- kebanyakan muka dan leher, kadang-kadang hipertropi pada tali pinggang bahu, dan lebih rendah

anggota badan mungkin hipotropik, pucat, dan sejuk ke sentuhan;

- di bahagian-bahagian lateral dada dapat dilihat pada vaskular subkutaneus

cagaran, apabila pasien duduk, bersandar ke hadapan dengan meregang

- nadi pada arteri radial adalah tinggi dan sengit, dan pada bahagian bawah badan

pengisian kecil dan ketegangan atau tidak dapat dipertahankan;

- NERAK di tangan meningkat tajam, di atas kaki - diturunkan (biasanya pada kaki, HELL adalah 15-

20 mmHg lebih tinggi daripada pada tangan);

- murmur sistol kasar auskultori dengan maksima dalam ruang intercostal II-III

di sebelah kiri sternum, yang dipegang di ruang interscapular; aksen II

- secara riil ditentukan riak teruk sedikit dilanjutkan

aorta di atas tapak penyambungan dan pelebaran postensoid yang berbeza

aorta, menandakan pembiakan tepi bawah rusuk IV-VIII.

Berkaitan dengan penurunan keanjalan aorta dan cawangannya yang besar.

kerana atheromatosis, sklerosis dan kalsifikasi dinding.

- umur tua wujud;

- peningkatan dalam tekanan darah sistolik dengan diastolik biasa atau kurang,

Tekanan nadi sentiasa meningkat (60-100mm Hg);

- semasa peralihan pesakit dari kedudukan mendatar ke menegak

Tekanan darah sistolik berkurangan sebanyak 10-25 mm Hg, dan untuk hipertensi

penyakit ini dicirikan oleh peningkatan tekanan diastolik;

- tindakbalas peredaran postural ciri;

- manifestasi lain aterosklerosis: cepat, nadi tinggi, retrosternal

denyutan, nadi yang tidak sama dalam arteri karotid, pengembangan dan

denyutan kuat arteri subclavian kanan, beralih ke kiri

perkusi bundle vaskular;

- Auscultation on the aorta, aksen II tone dengan nada timpanik dan

murmur sistolik, diperburuk dengan tangan yang dibangkitkan (gejala Sirotinin

- tanda radiologi dan echocardiographic induration dan

Tumor aktif hormon chromaffin medulla

kelenjar adrenal, paraganglia, nod simpatik dan menghasilkan

jumlah catecholamine yang ketara.

- dengan bentuk adrenosympatetik di latar belakang tekanan darah yang normal atau tinggi

Krisis hipertensi berkembang, selepas kejatuhan tekanan darah, gejala-gejala profuse

berpeluh dan poliuria; ciri ciri adalah peningkatan

perkumuhan kencing asid vanila-almond;

- dengan bentuk dengan tekanan darah tinggi yang berterusan, klinik itu menyerupai malignan

varian hipertensi, tetapi mungkin terdapat penurunan berat badan yang ketara dan

pembangunan kencing manis yang berleluasa atau rahsia;

- contoh positif: a) dengan histamin (histamine intravena

0.05mg menyebabkan peningkatan tekanan darah 60-40 mm Hg. selama 4 minit pertama), b)

Palpasi kawasan buah pinggang menimbulkan krisis hipertensi;

7. Aldosteronisme utama (sindrom Conn).

Berkaitan dengan peningkatan sintesis aldosteron dalam lapisan kulit glomerular

kelenjar adrenal, kebanyakannya disebabkan oleh adenoma tunggal korteks

kelenjar adrenal. Disifatkan oleh gabungan hipertensi dengan:

-gangguan neuromuskular (paresthesia, peningkatan kejang

kesediaan, pesakit sementara dan tetrapligia);

Dalam ujian makmal:

- mengurangkan toleransi glukosa;

- tindak balas air kencing alkali, poliuria (sehingga 3 l / hari atau lebih), isostenuria (1005-

- tidak dirawat dengan antagonis aldosteron.

Sampel positif untuk sistem renin-angiotensin-aldosterone:

- merangsang kesan berjalan dua jam dan diuretik (40 mg

- dengan pengenalan DOCK (10 mg sehari selama 3 hari) tahap aldosteron

kekal tinggi, sedangkan dalam semua kes lain aldosteronisme hiper itu

Untuk diagnosis tumor topikal:

- retropneumoperitoneum dengan tomografi;

- AH, obesiti teruk dan hiperglikemia berkembang serentak;

- ciri pemendapan lemak: muka bulan, torso kuat, leher, perut;

lengan dan kaki tetap nipis;

- disfungsi seksual;

-striae ungu-ungu pada kulit perut, paha, payudara, di kawasan itu

- kulit kering, jerawat, hypertrichosis;

- mengurangkan toleransi glukosa atau kencing manis;

- ulser akut saluran gastrousus;

-polycythemia (eritrosit lebih daripada 6 (1012 / l), trombositosis, neutrofil

leukositosis dengan limfa dan eosinopenia;

- peningkatan perkumuhan 17-oxycorticosteroids, ketosteroid,

-kekurangan kecenderungan genetik kepada tekanan darah tinggi;

- hubungan kronologi antara trauma tengkuk atau penyakit kepala

otak dan berlakunya hipertensi;

- tanda-tanda hipertensi intrakranial (kuat, tidak sepadan dengan tahap

AD sakit kepala, bradikardia, puting bertubuh saraf optik).

Nama penyakit - Hipertensi

Tahap kenaikan tekanan darah - 1.2 atau 3 darjah peningkatan tekanan darah

Tahap risiko - rendah, sederhana, tinggi atau sangat tinggi

Contoh: Tahap Hipertensi II, 3 darjah peningkatan tekanan darah, risiko yang sangat tinggi.

Objektif untuk rawatan Hipertensi Arteri.

Pengurangan maksimum risiko komplikasi kardiovaskular dan kematian dari mereka dengan cara:

- normalisasi tekanan darah,

- pembetulan faktor risiko boleh balik (merokok, dislipidemia, kencing manis)

- perlindungan organ-organ (perlindungan organ),

- rawatan komorbiditi (keadaan dan komorbiditi yang berkaitan).

Hipertensi: sebab, rawatan, prognosis, peringkat dan risiko

Penyakit jantung hipertensi (GB) adalah salah satu penyakit yang paling kerap di dalam sistem kardiovaskular, yang, menurut anggaran data, menjejaskan sepertiga penduduk dunia. Pada usia 60-65, diagnosis hipertensi mempunyai lebih daripada separuh penduduk. Penyakit ini dipanggil "pembunuh berdiam diri", kerana tanda-tandanya tidak hadir untuk jangka masa yang panjang, sedangkan perubahan dalam dinding saluran darah mula sudah berada di tahap yang tidak bererti, berulang kali meningkatkan risiko bencana vaskular.

Dalam kesusasteraan Barat, penyakit ini dipanggil hipertensi arteri (AH). Pakar dalam negeri mengamalkan formulasi ini, walaupun "hipertensi" dan "hipertensi" masih digunakan.

Menarik perhatian kepada masalah hipertensi arteri tidak banyak disebabkan oleh manifestasi klinikalnya, seperti komplikasi dalam bentuk gangguan vaskular akut di otak, jantung, dan buah pinggang. Pencegahan mereka adalah tugas utama rawatan yang bertujuan untuk mengekalkan nombor tekanan darah biasa (BP).

Perkara penting ialah penentuan pelbagai faktor risiko, dan juga menjelaskan peranan mereka dalam perkembangan penyakit. Nisbah tahap tekanan darah tinggi dengan faktor risiko yang ada dipaparkan dalam diagnosis, yang memudahkan penilaian terhadap keadaan dan prognosis pesakit.

Bagi majoriti pesakit, angka dalam diagnosis selepas "AG" tidak mengatakan apa-apa, walaupun jelas bahawa semakin tinggi tahap dan indeks risiko, semakin buruk prognosis dan patologi yang lebih serius. Dalam artikel ini kita akan cuba untuk mengetahui bagaimana dan mengapa satu atau lebih darjah hipertensi diletakkan dan apakah asas untuk menentukan risiko komplikasi.

Punca dan faktor risiko untuk hipertensi

Penyebab hipertensi banyak. Bercakap tentang hipertensi yang penting atau penting, kami bermaksud kes apabila tiada penyakit atau patologi organ-organ dalaman tertentu. Dengan kata lain, AG tersebut timbul dengan sendirinya, melibatkan organ-organ lain dalam proses patologi. Hipertensi utama menyumbang lebih daripada 90% kes kenaikan tekanan kronik.

Penyebab utama hipertensi utama dianggap sebagai tekanan dan beban psiko-emosi, yang menyumbang kepada pelanggaran mekanisme pusat peraturan tekanan di dalam otak, maka mekanisme humoral menderita, organ sasaran terlibat (ginjal, jantung, retina).

Hipertensi sekunder adalah manifestasi patologi lain, jadi sebabnya ia selalu diketahui. Ia mengiringi penyakit buah pinggang, jantung, otak, gangguan endokrin dan menengah kepada mereka. Selepas menyembuhkan penyakit asas, hipertensi juga hilang, jadi risiko dan sejauh mana kes ini tidak masuk akal untuk ditentukan. Bahagian akaun hipertensi simptomatik tidak melebihi 10% daripada kes.

Faktor risiko GB juga diketahui oleh semua. Di klinik, sekolah hipertensi dicipta, pakar yang membawa kepada maklumat umum tentang keadaan buruk yang membawa kepada tekanan darah tinggi. Mana-mana ahli terapi atau pakar kardiologi akan memberitahu pesakit tentang risiko yang ada dalam kes pertama yang mengalami overpressure tetap.

Di antara keadaan yang menderita hipertensi, yang paling penting adalah:

  1. Merokok;
  2. Garam berlebihan dalam makanan, penggunaan cecair berlebihan;
  3. Kurangnya aktiviti fizikal;
  4. Penyalahgunaan alkohol;
  5. Kegemukan dan metabolisme lemak;
  6. Kelebihan psiko-emosi dan fizikal yang kronik.

Sekiranya kita dapat menghapuskan faktor yang tersenarai atau sekurang-kurangnya cuba mengurangkan kesannya terhadap kesihatan, maka tanda-tanda seperti jantina, umur, keturunan tidak boleh diubah, dan oleh itu kita perlu bersabar, tetapi tidak melupakan peningkatan risiko.

Klasifikasi hipertensi arteri dan penentuan risiko

Klasifikasi hipertensi melibatkan tahap peruntukan, tahap penyakit dan tahap risiko kemalangan vaskular.

Tahap penyakit bergantung pada manifestasi klinikal. Alokkan:

  • Tahap pra-tahap, apabila tidak ada tanda-tanda hipertensi, dan pesakit tidak menyadari peningkatan tekanan;
  • Hipertensi peringkat 1, apabila tekanan dinaikkan, krisis mungkin, tetapi tiada tanda-tanda kerosakan organ sasaran;
  • Tahap 2 disertai dengan luka organ-organ sasaran - miokardium adalah hipertrophi, perubahan dalam retina adalah ketara, dan buah pinggang terjejas;
  • Pada peringkat 3, mungkin pukulan, iskemia miokardium, patologi penglihatan, perubahan dalam vesel besar (aneurisme aorta, aterosklerosis).

Tahap hipertensi

Menentukan tahap GB adalah penting dalam penilaian risiko dan prognosis, dan ia berlaku berdasarkan angka tekanan. Saya harus mengatakan bahawa nilai normal tekanan darah juga mempunyai kepentingan klinikal yang berbeza. Oleh itu, kadar sehingga 120/80 mm Hg. st. ia dianggap optimum, tekanan dalam 120-129 mm merkuri akan menjadi normal. st. systolic dan 80-84 mm Hg. st. diastolik. Angka tekanan adalah 130-139 / 85-89 mmHg. st. masih berada dalam batas normal, tetapi mendekati sempadan dengan patologi, jadi ia dipanggil "sangat normal", dan pesakit boleh diberitahu bahawa dia telah meningkatkan tekanan normal. Petunjuk ini boleh dianggap sebagai pra-patologi, kerana tekanan hanya "beberapa milimeter" dari peningkatan.

Dari saat tekanan darah mencapai 140/90 mm Hg. st. Anda sudah boleh bercakap mengenai kehadiran penyakit ini. Dari penunjuk ini ditentukan oleh tahap hipertensi itu sendiri:

  • 1 darjah hipertensi (GB atau AH 1 st. Dalam diagnosis) bermakna peningkatan tekanan dalam kisaran 140-159 / 90-99 mm Hg. st.
  • Gred 2 GB diikuti dengan nombor 160-179 / 100-109 mm Hg. st.
  • Dengan tekanan 3 darjah GB 180/100 mm Hg. st. dan ke atas.

Ia berlaku bahawa bilangan tekanan sistolik meningkat, berjumlah 140 mm Hg. st. dan ke atas, dan diastolik pada masa yang sama terletak dalam nilai normal. Dalam kes ini, bercakap tentang bentuk tekanan darah tinggi terpencil. Dalam kes lain, penunjuk tekanan sistolik dan diastolik sesuai dengan tahap penyakit yang berbeza, maka doktor membuat diagnosis memihak kepada tahap yang lebih tinggi, tidak kira, kesimpulan ditarik pada tekanan sistolik atau diastolik.

Diagnosis yang paling tepat mengenai tahap hipertensi adalah mungkin dengan penyakit yang baru didiagnosis, apabila tiada rawatan telah dilakukan, dan pesakit tidak mengambil sebarang ubat antihipertensi. Dalam proses terapi, angka-angka itu jatuh, dan jika dibatalkan, sebaliknya, mereka dapat meningkat secara dramatik, jadi sudah tidak mungkin untuk menilai secara tepat tahap.

Konsep risiko dalam diagnosis

Hipertensi berbahaya kerana komplikasinya. Ia bukan rahsia bahawa kebanyakan pesakit mati atau menjadi kurang upaya bukan dari fakta tekanan tinggi, tetapi dari pelanggaran akut yang mana ia membawa.

Pendarahan di otak atau nekrosis otak, infarksi miokardium, kegagalan buah pinggang - keadaan paling berbahaya yang dirangsang oleh tekanan darah tinggi. Dalam hal ini, bagi setiap pesakit selepas peperiksaan yang menyeluruh ditentukan oleh risiko, yang dinyatakan dalam diagnosis angka 1, 2, 3, 4. Oleh itu, diagnosisnya adalah berdasarkan derajat hipertensi dan risiko komplikasi vaskular (contohnya AG / GB 2 darjah, risiko 4).

Kriteria untuk stratifikasi risiko untuk pesakit hipertensi adalah keadaan luaran, kehadiran penyakit lain dan gangguan metabolik, penglibatan organ-organ sasaran, dan perubahan yang bersamaan dalam organ dan sistem.

Faktor risiko utama yang mempengaruhi ramalan termasuk:

  1. Umur pesakit adalah selepas 55 tahun untuk lelaki dan 65 untuk wanita;
  2. Merokok;
  3. Pelanggaran metabolisme lipid (lebihan kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah, penurunan pecahan lipid ketumpatan tinggi);
  4. Kehadiran dalam keluarga patologi kardiovaskular di kalangan saudara-saudara darah yang lebih muda dari 65 dan 55 tahun untuk seks wanita dan lelaki;
  5. Berat badan apabila lilitan abdomen melebihi 102 cm pada lelaki dan 88 cm pada wanita dari separuh lelaki yang lemah.

Faktor ini dianggap utama, tetapi ramai pesakit dengan hipertensi menderita diabetes, gangguan toleransi glukosa, menjalani kehidupan yang tidak aktif, menyimpang dari sistem pembekuan darah dalam bentuk peningkatan kepekatan fibrinogen. Faktor ini dianggap tambahan, juga meningkatkan kemungkinan komplikasi.

organ sasaran dan kesan GB

Sasaran organ sasaran hipertensi bermula pada peringkat 2 dan berfungsi sebagai kriteria penting untuk menentukan risiko, jadi pemeriksaan pesakit termasuk ECG, ultrasound jantung untuk menentukan tahap hipertropi ototnya, dan ujian darah dan air kencing untuk fungsi buah pinggang (kreatinin, protein).

Pertama sekali, jantung mengalami tekanan tinggi, yang mendorong darah ke dalam kapal dengan peningkatan daya. Apabila arteri dan arteriol berubah, apabila dinding mereka kehilangan keanjalan, dan lonjakan lumen, beban di jantung meningkat secara progresif. Ciri ciri yang diambil kira semasa stratifikasi risiko dianggap sebagai hypertrophy miokard, yang boleh disyaki pada ECG, yang akan ditubuhkan oleh ultrasound.

Peningkatan kreatinin dalam darah dan air kencing, penampilan protein albumin dalam air kencing bercakap mengenai penglibatan buah pinggang sebagai organ sasaran. Di latar belakang hipertensi, dinding arteri besar menebal, plak aterosklerotik muncul, yang dapat dikesan oleh ultrasound (karotid, arteri brachiocephalic).

Peringkat ketiga hipertensi berlaku dengan patologi yang berkaitan, iaitu, dikaitkan dengan hipertensi. Antara penyakit yang berkaitan dengan prognosis yang paling penting adalah strok, serangan iskemia sementara, serangan jantung dan angina, nefropati di latar belakang diabetes, kegagalan buah pinggang, retinopati (kerosakan retina) akibat hipertensi.

Oleh itu, pembaca mungkin memahami bagaimana anda boleh menentukan tahap GB secara berasingan. Ia tidak sukar, cukup untuk mengukur tekanan. Kemudian anda boleh memikirkan kehadiran faktor risiko tertentu, mengambil kira umur, jantina, parameter makmal, data ECG, ultrasound, dan lain-lain Secara umum, semua yang disenaraikan di atas.

Sebagai contoh, tekanan pesakit sepadan dengan hipertensi 1 darjah, tetapi pada masa yang sama ia mengalami strok, yang bermaksud bahawa risiko akan menjadi maksimum - 4, walaupun stroke adalah satu-satunya masalah selain hipertensi. Sekiranya tekanan sepadan dengan ijazah pertama atau kedua, dan di antara faktor risiko, merokok dan umur hanya boleh diambil perhatian terhadap latar belakang kesihatan yang cukup baik, maka risiko akan menjadi sederhana - GB 1 sudu besar. (2 item), risiko 2.

Untuk kejelasan pemahaman, yang bermaksud penunjuk risiko dalam diagnosis, anda boleh meletakkan semuanya di dalam jadual kecil. Dengan menentukan tahap anda dan "mengira" faktor yang disenaraikan di atas, anda boleh menentukan risiko kemalangan vaskular dan komplikasi hipertensi untuk pesakit tertentu. Nombor 1 bermaksud risiko rendah, 2 sederhana, 3 tinggi, 4 risiko komplikasi yang sangat tinggi.

Risiko yang rendah bermaksud kebarangkalian kemalangan vaskular tidak lebih daripada 15%, sederhana - sehingga 20%, risiko tinggi menunjukkan perkembangan komplikasi pada satu pertiga daripada pesakit dari kumpulan ini, dengan risiko yang sangat tinggi komplikasi, lebih daripada 30% pesakit terdedah.

Manifestasi dan komplikasi GB

Manifestasi hipertensi ditentukan oleh peringkat penyakit ini. Semasa tempoh pramatang, pesakit berasa sihat, dan hanya bacaan tonometer bercakap mengenai penyakit yang sedang berkembang.

Sebagai perkembangan perubahan dalam saluran darah dan jantung, gejala muncul dalam bentuk sakit kepala, kelemahan, penurunan prestasi, peningan berkala, gejala visual dalam bentuk ketangguhan penglihatan, kelelahan "lalat" di depan mata anda. Semua tanda-tanda ini tidak dinyatakan dengan patologi yang stabil, tetapi pada masa perkembangan krisis hipertensi, klinik menjadi lebih cerah:

  • Sakit kepala yang teruk;
  • Bunyi, berdering di kepala atau telinga;
  • Kegelapan mata;
  • Kesakitan di hati;
  • Sesak nafas;
  • Hiperemia muka;
  • Kegembiraan dan rasa ketakutan.

Krisis hipertensi dipicu oleh situasi psiko-traumatik, kerja keras, tekanan, kopi dan alkohol, jadi pesakit yang mempunyai diagnosis yang mantap harus mengelakkan pengaruh sedemikian. Terhadap latar belakang krisis hipertensi, kebarangkalian komplikasi, termasuk yang mengancam nyawa, meningkat dengan ketara:

  1. Pendarahan atau pendarahan serebrum;
  2. Enfalopati hipertensi akut, mungkin dengan edema serebrum;
  3. Edema pulmonari;
  4. Kegagalan buah pinggang akut;
  5. Serangan jantung.

Bagaimana untuk mengukur tekanan?

Sekiranya ada sebab untuk mengesyaki tekanan darah tinggi, maka perkara pertama yang akan dilakukan pakar adalah mengukurnya. Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa angka tekanan darah lazimnya berbeza di tangan yang berbeza, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh amalan, walaupun perbezaan 10 mm Hg. st. mungkin berlaku kerana patologi kapal periferi, oleh itu, tekanan yang berlainan pada tangan kanan dan kiri harus berwaspada.

Untuk mendapatkan angka yang paling boleh dipercayai, disarankan untuk mengukur tekanan tiga kali pada setiap lengan dengan selang masa yang kecil, menetapkan setiap keputusan yang diperolehi. Yang paling betul di kebanyakan pesakit adalah nilai-nilai terkecil yang diperoleh, bagaimanapun, dalam beberapa kes, tekanan meningkat dari pengukuran ke pengukuran, yang tidak selalu bercakap demi hipertensi.

Pilihan yang luas dan ketersediaan peranti mengukur tekanan membolehkannya mengendalikannya di kalangan pelbagai orang di rumah. Pesakit hipertensi biasanya mempunyai monitor tekanan darah di rumah, di tangan, supaya jika mereka berasa lebih teruk, mereka segera mengukur tekanan darah mereka. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa turun naik juga mungkin dalam individu yang sihat tanpa hipertensi, oleh itu satu kali lebihan norma tidak boleh dianggap sebagai penyakit, dan untuk membuat diagnosis hipertensi, tekanan mesti diukur pada masa yang berlainan, di bawah keadaan yang berbeza dan berkali-kali.

Dalam diagnosis hipertensi, nombor tekanan darah, data elektrokardiografi dan hasil auscultasi jantung dianggap fundamental. Apabila mendengar, mungkin untuk menentukan bunyi bising, penguatan nada, aritmia. ECG, bermula dari peringkat kedua, akan menunjukkan tanda-tanda tekanan pada hati kiri.

Rawatan hipertensi

Untuk pembetulan tekanan tinggi, rejimen rawatan telah dikembangkan, termasuk ubat-ubatan kumpulan yang berbeza dan mekanisme tindakan yang berbeza. Kombinasi dan dos mereka dipilih oleh doktor secara individu, dengan mengambil kira peringkat, komorbiditi, tindak balas hipertensi terhadap ubat tertentu. Selepas diagnosis GB ditubuhkan dan sebelum permulaan rawatan dengan ubat-ubatan, doktor akan mencadangkan langkah bukan dadah yang dapat meningkatkan keberkesanan agen farmakologi, dan kadang-kadang dapat mengurangkan dos ubat atau menolak sekurang-kurangnya beberapa dari mereka.

Pertama sekali, adalah disyorkan untuk menormalkan rejimen, menghapuskan tekanan, memastikan aktiviti locomotor. Diet ini bertujuan untuk mengurangkan pengambilan garam dan cecair, menghapuskan alkohol, kopi, dan minuman dan bahan yang merangsang saraf. Dengan berat badan yang tinggi, anda harus membatasi kalori, memberikan lemak, tepung, panggang dan pedas.

Langkah-langkah bukan dadah pada peringkat awal hipertensi boleh memberikan kesan yang baik bahawa keperluan untuk menetapkan dadah hilang dengan sendirinya. Sekiranya langkah-langkah ini tidak berfungsi, doktor akan menetapkan ubat-ubatan yang sesuai.

Tujuan rawatan hipertensi tidak hanya untuk mengurangkan petunjuk tekanan darah, tetapi juga untuk menghapuskan penyebabnya sejauh mungkin.

Untuk rawatan hipertensi, ubat antihipertensi kumpulan-kumpulan berikut secara tradisional digunakan:

Setiap tahun senarai ubat yang semakin meningkat yang mengurangkan tekanan dan pada masa yang sama menjadi lebih berkesan dan selamat, dengan reaksi negatif yang lebih sedikit. Pada permulaan terapi, satu ubat ditetapkan dalam dos minima, dengan ketidakcekapannya dapat ditingkatkan. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, tekanan tidak dapat dipertahankan pada nilai yang boleh diterima, maka satu lagi dari kumpulan lain ditambah kepada ubat pertama. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa kesannya lebih baik dengan terapi gabungan berbanding dengan pengambilan ubat tunggal dalam jumlah maksimum.

Penting dalam pilihan rawatan diberikan untuk mengurangkan risiko komplikasi vaskular. Oleh itu, diperhatikan bahawa beberapa kombinasi mempunyai kesan "pelindung" yang lebih ketara pada organ, sementara yang lain membolehkan kawalan tekanan yang lebih baik. Dalam kes sedemikian, para pakar lebih suka gabungan ubat-ubatan yang mengurangkan kemungkinan komplikasi, walaupun terdapat beberapa turun naik harian dalam tekanan darah.

Dalam sesetengah kes, perlu mengambil kira patologi yang bersesuaian, yang membuat pelarasan sendiri kepada rejimen rawatan hipertensi. Sebagai contoh, lelaki dengan adenoma prostat diberi penunjuk alfa yang tidak disyorkan untuk kegunaan biasa untuk mengurangkan tekanan pada pesakit lain.

Yang paling banyak digunakan ialah inhibitor ACE, penyekat saluran kalsium, yang ditetapkan kepada pesakit muda dan tua, dengan atau tanpa penyakit bersamaan, diuretik, sartans. Persediaan kumpulan-kumpulan ini sesuai untuk rawatan awal, yang kemudiannya boleh ditambah dengan ubat ketiga komposisi yang berbeza.

Inhibitor ACE (captopril, lisinopril) mengurangkan tekanan darah dan pada masa yang sama mempunyai kesan perlindungan pada buah pinggang dan miokardium. Mereka lebih suka pada pesakit muda, wanita yang mengambil kontrasepsi hormon, ditunjukkan diabetis, untuk pesakit yang lebih tua.

Diuretik tidak kurang popular. Berkesan mengurangkan tekanan darah hydrochlorothiazide, chlorthalidone, torasemide, amiloride. Untuk mengurangkan tindak balas sampingan, mereka digabungkan dengan inhibitor ACE, kadang-kadang "dalam satu tablet" (Enap, berlipril).

Penyekat beta-adrenergik (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​bukan kumpulan utama untuk hipertensi, tetapi berkesan dengan patologi jantung bersamaan - kegagalan jantung, takikardia, penyakit koronari.

Penyekat saluran kalsium sering ditetapkan bersama dengan perencat ACE, mereka sangat baik untuk asma dalam kombinasi dengan hipertensi, kerana mereka tidak menyebabkan bronkospasme (riodipine, nifedipine, amlodipine).

Antagonis reseptor Angiotensin (losartan, irbesartan) adalah kumpulan ubat yang paling ditetapkan untuk hipertensi. Mereka berkesan mengurangkan tekanan, tidak menyebabkan batuk, seperti banyak inhibitor ACE. Tetapi di Amerika, mereka sangat umum kerana penurunan 40% risiko penyakit Alzheimer.

Dalam rawatan hipertensi adalah penting bukan sahaja untuk memilih rejimen yang berkesan, tetapi juga untuk mengambil ubat untuk masa yang lama, walaupun untuk kehidupan. Ramai pesakit percaya bahawa apabila tahap tekanan normal dicapai, rawatan boleh dihentikan, dan pil akan ditangkap pada masa krisis. Adalah diketahui bahawa penggunaan non-sistematik agen-agen antihipertensi bahkan lebih berbahaya bagi kesehatan daripada ketiadaan lengkap rawatan, oleh karena itu, untuk memberitahu pasien tentang jangka waktu perawatan adalah salah satu tugas penting dari dokter.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal