Menghidapi penyakit otak

Penyakit demamelinating otak adalah patologi sistem saraf, yang dinyatakan dalam pelbagai penyimpangan. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan berterusan, yang menjadikannya sangat berbahaya.

Dalam penyakit ini, myelin, sarung khas gentian saraf, terjejas. Patologi sedemikian boleh nyata dengan jelas, gejala-gejalanya bergantung kepada kawasan tertentu dari lesi.

Apakah penyakit ini?

Penyakit demyelinating menyebabkan perubahan atropik dalam sarung serat, memusnahkan sambungan neuron, yang mengganggu fungsi konduktor otak. Demyelination sering didiagnosis dalam penyakit seperti encephalitis, multiple sclerosis, polyradiculoneuritis, penyakit Alexander, dll.

Proses patologis ini boleh menjejaskan sistem saraf dalam pelbagai cara, supaya gejala mungkin berbeza. Tanda-tanda penyakit itu hampir berlaku pada permulaan perkembangannya, jadi mustahil untuk melewati tahap ini. Oleh sebab penyakit ini sukar untuk dirawat, ia harus dirawat dengan segera, pada manifestasi pertama.

Doktor akan memberitahu anda apa itu, tetapi dia tidak dapat menjawab soalan pesakit dengan tepat mengenai perkembangan penyakit yang mungkin, bagaimana ia akan nyata dan apa akibatnya ia mengancam, seperti dalam setiap kes tertentu, gambar klinikal tertentu boleh dipatuhi.

Mengapa muncul

Proses demyelinating boleh bermula untuk banyak sebab, adalah mustahil untuk meramalkan terlebih dahulu perkembangan patologi. Doktor baru-baru ini belajar untuk mengenal pasti penyakit ini dan merawatnya. Keberkesanan terapi bergantung kepada punca penyakit ini.

Sebab-sebab yang digariskan untuk pembangunan:

1. Neuroinfeksi, dapat bertindak secara destruktif pada myelin, yang menyebabkan penyakit itu sendiri.
2. Kegagalan dalam sistem imun. Protein Myelin boleh dirasakan oleh badan sebagai asing, yang menimbulkan sistem imun untuk memusnahkannya. Sebab ini sangat berbahaya, kerana ia menimbulkan pencerobohan tubuh seseorang sendiri terhadap dirinya. Mekanisme sedemikian boleh dicetuskan oleh patologi berjangkit atau penyakit tertentu, seperti pelbagai sklerosis, penyakit rematik, sindrom Guillain-Barré, dan penyakit lain yang kronik. Kadang-kadang seseorang mungkin mengalami anomali kongenital sistem kekebalan tubuh, yang juga memperlihatkan dirinya dengan cara ini.
3. Keracunan badan dengan bahan asal kimia, psikotropik, alkohol, narkotik. Di samping itu, keracunan dapat berlaku apabila seseorang berada di kedai cat atau tempat-tempat lain yang serupa untuk waktu yang lama. Seringkali penyakit ini dipicu oleh mabuk oleh produk-produk aktiviti vital organisma itu sendiri, radikal bebas atau peroksida.
4. Pelanggaran proses metabolik dalam badan. Keadaan ini membawa kepada pemakanan myelin yang kurang baik, yang membawa kepada kematian sel dalam struktur ini. Ini biasanya boleh berlaku di latar belakang diabetes mellitus atau kelainan tiroid.
5. Komplikasi proses tumor juga dapat mencetuskan perkembangan penyakit ini.
6. Kekurangan vitamin B12 yang teruk di dalam badan.

Telah terbukti secara saintifik bahawa penyakit demamelin sistem saraf berlaku lebih kerap pada orang yang tinggal di wilayah tertentu, iaitu, lokasi geografi memainkan peranan penting.

Sambungan telah diperhatikan antara berlakunya patologi ini dan pelbagai faktor yang memprovokasi.

Serangan virus pada badan (rubella, herpes, campak dan penyakit lain dari asal usul ini) memberi kesan buruk kepada bahagian tubuh manusia ini. Penyalahgunaan makanan ringan, keadaan persekitaran yang buruk, tekanan berterusan boleh membawa kepada perkembangan penyakit ini.

Doktor mengatakan bahawa penyakit demyelinating boleh menjadi keturunan. Sesetengah penyakit muncul kerana kecenderungan genetik kepada mereka.

Kadang-kadang penyakit ini menjadi akibat dari vaksinasi, ketika tubuh demikian bereaksi terhadap pengenalan vaksin tertentu.

Bagaimana ia boleh nyata?

Gejala ditentukan oleh gangguan pada bahagian tertentu otak, jadi watak mereka bergantung kepada lokasi penyakit. Setiap bahagian otak bertanggungjawab untuk fungsi tertentu badan, yang mana gejala penyakit ini dikaitkan.

• paresis, lumpuh dan gangguan refleks tendon adalah akibat kerosakan kepada sistem motor badan;
• kemustahilan menelan atau kemerosotan ketara refleks menelan, gangguan fungsi pertuturan, serta kekurangan pergerakan bola mata bermaksud bahawa penyakit itu dilokalisasi di batang otak;
• paresis dan kelumpuhan sifat spastik, kemustahilan orientasi di ruang angkasa, gangguan pergerakan segerak adalah hasil daripada lesi cerebellum;
• memori yang kurang baik, tumpuan perhatian atau pemikiran seseorang, serta perubahan drastik dalam sifat dan tingkah laku;
• gejala yang dikaitkan dengan pelbagai pelanggaran sensitiviti kulit;
• kerosakan dalam fungsi organ pelvik, pundi kencing (inkontinensia kencing atau pengekalan kencing), kecacatan, sembelit;
• kecacatan penglihatan, sementara pesakit boleh dibutakan sebahagian atau sepenuhnya, serta menentukan warna yang salah.

Di antara semua penyakit yang boleh menyebabkan proses patologi yang serius di dalam otak, pelbagai sklerosis adalah yang paling biasa. Penyakit ini menjejaskan sistem saraf pusat, beberapa jabatannya sekaligus, jadi gejala boleh diubah.

Harus diingat bahawa lelaki kurang berkemungkinan menghadapi penyakit tersebut. Tetapi penyakit ini berlaku pada lelaki lebih cepat daripada pada wanita. Biasanya, patologi ini mula berkembang apabila orang masih muda, kira-kira 25-30 tahun.

Foci demilelin otak dapat dikesan dalam diagnosis, mereka bercakap tentang kekalahan sistem saraf. Sekiranya terdapat banyak lesi seperti itu, maka gejala-gejala boleh menjadi sangat teruk. Sebagai contoh, pesakit sedemikian tidak memahami lokasinya, dia disiksa oleh halusinasi, tahap kecerdasan dikurangkan dengan ketara.

Klasifikasi penyakit

Klasifikasi penyakit ini berdasarkan sebab perkembangannya:

• jika pesakit mempunyai gangguan autoimun keturunan dalam badan yang menyumbang kepada pemusnahan protein myelin sendiri, maka itu adalah persoalan myelinoclasia;
• Sekiranya pemusnahan membran mielin disebabkan oleh sebarang faktor (penyakit, keracunan, dan lain-lain), penyakit ini dikelaskan sebagai myelinopathy.

Akibat penyakit sedemikian sangat serius. Selalunya terdapat defisit neurologi berterusan, keadaan manusia dan tahap hidupnya semakin merosot. Terdapat komplikasi yang serius, seperti penangkapan pernafasan. Kemungkinan kematian pesakit.

Kaedah diagnostik

Cara terbaik dan paling tepat untuk mendiagnosis penyakit demyelinating ialah pengimejan resonans magnetik. Pakar MRI akan melihat gambaran klinikal penyakit ini, penyetempatan proses merosakkan, kelajuan perkembangan, dan juga peringkat penyakit.

Fokus subkortikal yang dikesan menggunakan kaedah MRI menunjukkan tapak permulaan proses patologi, kerana ia adalah kawasan zon periventrikular dan subkortikal yang tipikal untuk penyetempatan patologi tersebut.

Selalunya, hasil MRI dapat dilihat dalam kesimpulan bahawa di dalam bidang tertentu otak bujur bentuk bujur dan bulat ditemui, mempunyai saiz 3 mm - 3 cm.

Dengan jangka panjang penyakit itu, banyak foci dapat dikesan, yang cenderung untuk bergabung dengan satu sama lain, membentuk kawasan lesi yang besar, yang memperlihatkan dirinya dengan sangat jelas.

Sebagai tambahan kepada penunjuk lain, pakar dapat menulis di akhir MRI tentang peningkatan sistem ventrikel akibat perubahan atropik di otak, serta perubahan di ruang subarachnoid.

Selepas mengkaji keputusan tomografi resonans magnetik, doktor mungkin menetapkan beberapa langkah lain untuk memeriksa analisis pesakit, darah dan cerebrospinal cecair, dan lain-lain. Terapi dibuat hanya selepas diagnosis menyeluruh, kerana rawatan bergantung sepenuhnya kepada penyebab penyakit ini.

Bagaimana untuk merawat

Terapi dilakukan oleh pakar neurologi, dan hanya di hospital. Rawatan ini bertujuan untuk meningkatkan fungsi konduktor otak, yang menghalang perkembangan perubahan degeneratif dalam organ ini. Sekiranya penyakit itu mempunyai jangka panjang, maka lebih sukar untuk menyembuhkannya daripada pada peringkat awal pembangunan.

1. Interferensi beta. Mereka mengurangkan kemungkinan perkembangan lanjut penyakit ini, mengurangkan risiko perkembangan perubahan patologi di kawasan tertentu dari tubuh, dan juga mencegah terjadinya komplikasi.
2. Ubat anti-radang. Sekiranya penyakit itu disebabkan oleh jangkitan, maka ubat-ubatan tersebut diperlukan untuk mengurangkan proses keradangan, yang serentak menghentikan kesan negatif pada serat saraf. Bersama dengan ubat-ubatan ini, pesakit terapi terapi antibakteria.
3. Relax otot. Ubat-ubatan tersebut diperlukan untuk melegakan otot-otot untuk memulihkan fungsi motor pesakit.
4. Ubat nootropik yang mengembalikan kekonduksian gentian saraf. Bersama dengan ubat ini, neuroprotectors dan kompleks asid amino diperlukan.

Kadang-kadang pesakit diberi ubat cair - prosedur yang membersihkan cecair cerebrospinal, yang membantu mengurangkan kesan merosakkan pada myelin.

Selain itu, kaedah terapi bukan khusus, penggunaan cytostatic, glucocorticosteroids dan ubat lain digunakan.

Penyakit yang menyebabkan proses demyelinating di dalam otak sukar untuk dirawat. Doktor dapat mengurangkan aktiviti patologi tersebut. Pesakit memerlukan terapi yang sangat panjang, kadang-kadang seumur hidup, begitu sering pesakit yang menunggu untuk kecacatan.

Akibat penyakit ini boleh menjadi masalah kesihatan dan penyimpangan dari norma. Seseorang sering tidak dapat berkhidmat secara bebas, mengambil dadah dan melakukan tindakan lain. Sekiranya terapi untuk penyakit ini bermula tepat pada masanya, pada peringkat awal, maka kesan ketara dari rawatan dapat dijangkakan.

Ketuk dan saya

Terdapat penyakit demyelinating semasa, dan pada masa ini ia aktif (kemurungan atau debut) - gejala demamelination menumpukan kontras semasa MRI, IgG oligoklonal dalam CSF dinaikkan.

Sekiranya gejala demamelination ditemui di dalam otak atau saraf tunjang, perkara pertama yang perlu dilakukan ialah mengetahui sifat lesi, tahap bahaya dan kehadiran / ketiadaan keperluan rawatan. Pemindahan dan penyelesaian untuk masa yang lama sebelum ini (walaupun pada zaman kanak-kanak) demamelination - neuroinfection atau tindak balas anomali terhadap vaksin, atau beberapa proses keradangan yang lengkap. Dalam kes ini, pusat demamelination boleh bertahan seumur hidup, tanpa menimbulkan bahaya.

Penyakit demamelin sistem saraf: klinik, diagnosis dan teknologi rawatan moden

Kehadiran / ketiadaan aktiviti penyakit demamelasi pada masa kini boleh menjelaskan banyak dalam diagnosis dan menunjukkan perlakuan rawatan. Apakah tumpuan aktif demamelination: ini adalah kawasan di dalam otak atau saraf tunjang, di mana myelin sedang menjalani proses pemusnahan aktif (pemecahan atau debut penyakit demyelinating). Walau bagaimanapun, sentuhan demamelination mengumpul kontras hanya semasa tempoh keradangan aktif, dan di tahap remisi (pemberhentian sementara penyakit) hasil negatif palsu mungkin.

Sekiranya gejala demamelination aktif (terkumpul kontras), jika gejala neurologi meningkat, kami akan menawarkan rawatan dengan serta-merta. Sekiranya pada saat ini tiada demilelasi aktif - ada masa untuk memahami dengan tenang apa yang sedang berlaku. Penemuan penyelidikan membantu memahami penyebab demilelasi dan membentuk asas rejimen rawatan. Dalam kes ini, tidak akan ada tahap antibodi yang tinggi untuk protein asas myelin, walaupun demamelination semasa.

Kerja klinik pada cuti Mei

Tanda patologis utama penyakit ini adalah gejala demamelasi sepusat dalam perkara putih otak, sebab yang tidak sepenuhnya ditentukan. Pencitraan resonans magnetik (MRI) otak dan saraf tunjang kini merupakan salah satu kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat.

Hospital Klinikal Bandar Raya 5, Minsk

Kami memberitahu bahawa klinik kami berfungsi seperti biasa kecuali pengecualian ujian. Proses peradangan demyelin semasa dalam fasa aktif atau dalam fasa penggantungan sementara adalah remisi. Selepas 4 bulan dari permulaan rawatan, penurunan dalam foci dilihat - remyelination (didiagnosis dengan multiple sclerosis, yang berlaku terhadap latar belakang jangkitan dengan virus Epstein-Barr, mycoplasma dan chlamymia).

Sklerosis berbilang dan penyakit demameliner lain dicirikan oleh gejala yang sangat pasti. Gangguan ini refleks, kepekaan, koordinasi, gnosis, praxis, dll. Pemeriksaan neurologi membantu mempersempit pencarian, mengurangkan masa peperiksaan dan mengurangkan kos diagnosis.

Ini adalah ujian untuk neuroinfections, penyakit autoimun, kajian imunologi. Kajian potensi yang timbul termasuk dalam pemeriksaan standard untuk penyakit demameliner, termasuk apabila mengesahkan diagnosis sklerosis berganda. Adakah ia masuk akal praktikal untuk menentukan kandungan protein utama myelin dan antibodi untuk myelin?

Membezakan diagnosis dalam kes ini tidak mungkin. Penyakit autoimmune kronik boleh bertahan lama, tersembunyi, dan menyerupai imbasan MRI pelbagai sklerosis.

Apabila vaskulitis didapati perubahan ciri dalam ujian darah (antibodi ke sitoplasma neutrofil), dan di samping itu, kadang-kadang anda dapat mengesan vaskulitis pada kulit dengan pemeriksaan mudah. Sistemik lupus erythematosus boleh berlaku dengan kerosakan autoimun ke otak dan saraf periferal. Jika kajian tidak dilakukan, kami mencadangkan dan melaksanakannya mengikut hasil pemeriksaan, yang akan mengelakkan penyelidikan yang tidak perlu dan menjimatkan wang.

Pada masa ini, terbukti bahawa asas etiologi RS adalah interaksi faktor persekitaran dan kecenderungan keturunan organisma. Mekanisme patogenetik DM adalah sama dan terdiri dalam perkembangan reaksi autoimun untuk neuroantigens, yang merupakan sejumlah protein dan lipid sarung myelin. T-sel yang menyerang sistem saraf pelepasan sitokin pro-radang (gamma-interferon, lymphotoxin, TNF-a).

Tahap akhir adalah kematian oligodendrocytes, perkembangan proses demilelasi akibat pengaktifan sistem pelengkap, makrofag, mikroglia dan fagositosis struktur yang rosak. Serentak dengan pecahan myelin, penyembunyian separa berlaku. Bagi 85-90% pesakit pada peringkat awal, kursus peringatan adalah ciri, yang kemudian, sebagai peraturan, digantikan oleh satu progresif.

Sklerosis konsentris (penyakit Balo) bermula dengan akut dalam kombinasi dengan demam. Penyakit ini dalam kebanyakan kes bermula pada dekad kedua kehidupan, lelaki lebih kerap sakit. Poliuropati demamelasi akut (Sindrom Guillain-Barré (GBS)) berlaku pada mana-mana umur, 2 kali ganda lebih banyak pada lelaki.

Adakah mungkin mempunyai masa dan percaya bahawa ia bukan sklerosis berganda

Kebas, paresthesia dan kelemahan lebih sering diperhatikan pertama di bahagian bawah, dan kemudian di atas anggota badan. Dalam GSS, hanya motor (tengkorak motor) dan bentuk deria penyakit yang ditemui. Poliuropati demamelatif kronik (CIDP) mempunyai dua puncak pada permulaan penyakit: pada 40-50 tahun dan selepas 70 tahun (kurang jelas), 3 kali lebih kerap pada lelaki.

Jawapan mengenai asal usul dan aktiviti demamelination foci dalam bahan otak boleh diberikan oleh MRI dengan kontras gadolinium. Gambaran klinikal penyakit ini adalah serupa dengan GBS dan juga terdiri daripada gabungan gangguan motor, deria dan autonomi di anggota badan. Tidak ada penyakit demameliner semasa - gejala demamelination tidak terkumpul semasa MRI, IgG oligoklonal adalah normal. Rawatan tidak mungkin diperlukan.

Demamelination otak

Proses demyelinating adalah keadaan patologi di mana pemusnahan myelin dari perkara putih sistem saraf, pusat atau periferal. Myelin digantikan oleh tisu berserabut, yang mengakibatkan gangguan impuls di sepanjang laluan konduktif otak. Penyakit ini adalah autoimun dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kekerapannya. Bilangan kes pengesanan penyakit ini di kalangan kanak-kanak dan orang lebih dari 45 juga semakin meningkat, semakin banyak penyakit dicatatkan di kawasan geografi yang tidak biasa bagi mereka. Penyelidikan yang dijalankan oleh saintis terkemuka dalam bidang imunologi, neurogenetics, biologi molekul dan biokimia membuat perkembangan penyakit ini lebih mudah difahami, yang memungkinkan untuk membangunkan teknologi baru untuk rawatannya.

Punca

Penyakit otak yang menyakitkan dapat berkembang untuk beberapa sebab, yang utama disenaraikan di bawah.

1. Reaksi imun terhadap protein yang merupakan sebahagian daripada myelin. Protein ini mula dilihat oleh sistem imun sebagai asing dan diserang, menyebabkan kemusnahan mereka. Ini adalah penyebab penyakit yang paling berbahaya. Pencetus untuk melancarkan mekanisme sedemikian boleh menjadi jangkitan atau ciri-ciri kongenital sistem kekebalan tubuh: pelbagai encephalomyelitis, multiple sclerosis, sindrom Guillain-Barré, penyakit rematik dan jangkitan dalam bentuk kronik.
2. Neuroinfection: Sesetengah virus boleh menjangkiti myelin, mengakibatkan demilasi otak.
3. Kegagalan dalam mekanisme metabolisme. Proses ini boleh disertai oleh malnutrisi myelin dan kematiannya yang seterusnya. Ini adalah tipikal bagi patologi seperti penyakit tiroid, diabetes.
4. Ketoksikan dengan bahan kimia yang berbeza: bahan alkohol, narkotik, psikotropik, bahan beracun yang kuat, produk cat dan pengeluaran varnis, aseton, minyak pengeringan, atau keracunan oleh produk-produk aktiviti penting badan: peroksida, radikal bebas
5. Proses paraneoplastik adalah patologi yang merupakan komplikasi proses tumor.
   Kajian terbaru mengesahkan bahawa pelancaran mekanisme penyakit ini memainkan peranan penting dalam interaksi faktor persekitaran dan kecenderungan keturunan. Hubungan antara lokasi geografi dan kebarangkalian berlakunya penyakit. Di samping itu, virus (rubella, campak, Epstein-Barr, herpes), jangkitan bakteria, tabiat makan, tekanan, ekologi memainkan peranan penting.

Klasifikasi penyakit ini dijalankan dalam dua jenis:

• myelinoclasm - kecenderungan genetik untuk pemusnahan sarung myelin dipercepatkan;
• Myelinopathy - pemusnahan sarung myelin, sudah terbentuk, akibat dari sebarang sebab, dengan myelin tidak dikaitkan.

Gejala

Proses demameliner otak itu sendiri tidak memberikan sebarang gejala yang jelas. Mereka benar-benar bergantung pada struktur mana sistem saraf pusat atau periferal menyekat patologi ini. Terdapat tiga penyakit demyelinating utama: multiple sclerosis, leukoencephalopathy multifokal progresif, dan encephalomyelitis yang disebarkan akut.

Sklerosis berbilang - penyakit yang paling biasa di kalangan ini, dicirikan oleh kekalahan beberapa bahagian sistem saraf pusat. Ini disertai oleh pelbagai gejala. Permulaan penyakit ini diwujudkan pada usia muda - kira-kira 25 tahun dan lebih biasa pada wanita. Lelaki menjadi kurang kerap, tetapi penyakit itu muncul dalam bentuk yang lebih progresif. Gejala multiple sclerosis dibahagikan kepada 7 kumpulan utama.

1. Kekalahan jalan piramida: paresis, klon, kelemahan kulit dan refleks tendon meningkat, nada otot spastik, tanda-tanda patologis.
2. Kerosakan pada batang otak dan saraf tengkorak: nystagmus mendatar, menegak atau berganda, kelemahan otot muka, ophthalmoplegia antara nuklear, sindrom bulbar.
3. Disfungsi organ panggul: ketidaksinian urin, mendesak buang air kecil, sembelit, berkurangnya potensi.
4. Penyakit cerebellum: nystagmus, ataxia batang, kaki, asynergia, hipotonia otot, dysmetria.
5. Kemerosotan visual: kehilangan ketajaman, skotoma, persepsi warna terjejas, perubahan dalam bidang visual, kecerahan yang merosot, kontras.
6. Gangguan deria: penyimpangan persepsi suhu, disistesia, ataxia sensitif, sensasi tekanan pada anggota badan, gangguan kepekaan getaran.
7. Gangguan neuropsikologi: hypochondria, kemurungan, euforia, asthenia, gangguan intelektual, gangguan tingkah laku.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan yang paling menggambarkan yang boleh mendedahkan fizikal demilisan otak adalah pengimejan resonans magnetik. Gambaran yang biasa untuk penyakit ini ialah mengenal pasti betis bujur atau bulat yang berkisar dari 3 mm hingga 3 cm di mana-mana bahagian otak. Biasa untuk penyetempatan dalam patologi ini adalah kawasan zon subcortical dan periventricular. Sekiranya penyakit itu bertahan lama, maka luka-luka ini mungkin bergabung. MRI juga menunjukkan perubahan dalam ruang subarachnoid, peningkatan dalam sistem ventrikel akibat atrofi otak.

Baru-baru ini, kaedah potensi yang timbul mula digunakan untuk diagnosis penyakit-penyakit dimeilizing. Tiga petunjuk dinilai: somatosensori, visual dan pendengaran. Hal ini memungkinkan untuk menilai gangguan dalam pengalihan impuls di batang otak, organ visual dan saraf tunjang.

Electroneuromyography menunjukkan kehadiran degenerasi axonal dan membolehkan anda menentukan pemusnahan myelin. Juga menggunakan kaedah ini menghasilkan penilaian kuantitatif darjah gangguan autonomi.

Pelan imunologi menjalani imunoglobulin oligoklonal yang terkandung dalam cecair serebrospinal. Sekiranya kepekatan mereka tinggi, ia menunjukkan aktiviti proses patologi.

Rawatan

Rawatan penyakit demameliner adalah khusus dan gejala. Penyelidikan baru dalam bidang perubatan telah memungkinkan untuk mencapai kejayaan yang baik dalam kaedah rawatan tertentu. Interferon beta dianggap salah satu ubat yang paling berkesan: ini termasuk Rebife, Betaferon, Avanex. Kajian klinikal betaferon telah menunjukkan bahawa penggunaannya mengurangkan kadar perkembangan penyakit sebanyak 30%, menghalang perkembangan kecacatan dan mengurangkan kekerapan pemisahan.

Pakar semakin memilih kaedah pentadbiran intravena imunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Oleh itu, rawatan penyakit-penyakit yang diperbesar-besarkan. Lebih dari 20 tahun yang lalu, kaedah yang baru dan agak berkesan untuk rawatan penyakit demameliner - imunofiltrasi cecair serebrospinal telah dibangunkan. Pada masa ini, kajian dijalankan mengenai ubat-ubatan yang tindakannya bertujuan untuk menghentikan proses demilelasi.

Sebagai cara rawatan tertentu, kortikosteroid, plasmapheresis, sitostatika digunakan. Nootropics, neuroprotectors, asid amino, relaksasi otot juga digunakan secara meluas.

Foci demyelination pada pencitraan MR: multiple sclerosis or not?

Faktor demamelination pada MRI: apa yang boleh

Adakah fokus demamelination aktif atau tidak? Otak MRI sebaliknya, IgG oligoklonal dalam cecair cerebrospinal dan darah

Bagaimanakah kaji selidik akan dibina apabila fokus demamelin dikesan di dalam otak atau saraf tunjang

• Dalam kerosakan, rheumatik dan juga trauma kerosakan kepada sistem saraf, myelin boleh dimusnahkan, penggunaannya diperlukan, dan antibodi terhadap proteinnya boleh meningkat secara semula jadi. Membezakan diagnosis dalam kes ini tidak mungkin.
• Pencerobohan imun boleh diarahkan bukan terhadap protein utama myelin, tetapi terhadap protein lain (mungkin beberapa sekaligus), struktur molekul yang agak berbeza. Dalam kes ini, tidak akan ada tahap antibodi yang tinggi untuk protein asas myelin, walaupun demamelination semasa.

Penyakit rematik yang melibatkan otak dapat meniru gambar sklerosis berganda

Bagaimana untuk menghubungi klinik

Nombor telefon klinik kami ialah: +7 (495) 649-68-68.

Perunding klinik akan memilih anda hari yang sesuai dan masa lawatan ke doktor.

Klinik dibuka 7 hari seminggu dari 9:00 hingga 21:00.

Koordinat kami ada di sini.

Jika anda tidak mempunyai peluang untuk datang ke klinik untuk konsultasi kedua, anda boleh mendapatkan konsultasi skype dengan doktor untuk harga yang sama.

Jika mana-mana kajian telah dilakukan sebelum ini, pastikan untuk mengambil keputusan untuk mendapatkan konsultasi. Jika kajian tidak dilakukan, kami mencadangkan dan melaksanakannya mengikut hasil pemeriksaan, yang akan mengelakkan penyelidikan yang tidak perlu dan menjimatkan wang.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak boleh dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada suatu patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnostik dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, tetapi penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekul, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, membolehkan kita melangkah maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein tertentu-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan gangguan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

• Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
• Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
• Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
• Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
• Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
• Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Telah diperhatikan bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar direkodkan di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians diguna pakai di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula dengan keadaan yang tidak diingini, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron untuk melaksanakan fungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan hanya ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi yang berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat pelbagai dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya menegaskan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilisan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit umur yang berbeza, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintens pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam bahan putih di bawah lapisan kortikal, di sekitar ventrikel otak (periventricular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. Untuk menjelaskan masa pembentukan foci, peningkatan kontras digunakan, dengan ini lebih banyak bidang "muda" demilelin mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi ialah menentukan bentuk spesifik patologi dan pilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan sklerosis berganda, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan pertengahan umur, berusia 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berkaitan dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Disifatkan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhir. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Telah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat cahaya matahari yang kurang, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari yang sangat segar hingga sklerol. Ini menunjukkan sifat keradangan kronik dan berterusan dan menerangkan berbagai gejala dengan perubahan gejala sebagai demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat pelbagai, kerana luka ini menjejaskan beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

• Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penyusutan convulsive kumpulan otot tertentu;
• Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
• Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
• Patologi kepekaan, kedua-dua cetek dan mendalam;
• Di bahagian organ pelvik - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
• Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan medan, merasakan persepsi warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang dijelaskan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh kerana bilangan dan saiz fokus demyelinization dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan kepekaan atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu meningkat dengan pesat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah saintis menyifatkannya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Faktor pemusnahan myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan pergerakan yang teruk, sensitiviti dan kesedaran terjejas. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan luka utama batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devik

Penyakit Devika adalah proses demyelinating yang mempengaruhi saraf optik dan saraf tunjang. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang adalah menaik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala yang ditimbulkan boleh dibentuk dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia adalah lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan belum dikembangkan, sehingga terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, dan kegiatan pendukung.

Leukoencephalopathy multifungsi (PMLE)

PMLE adalah penyakit demyelinating otak yang lebih kerap didiagnosis pada orang yang lebih tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifokal progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperoleh, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh lesi saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti ini, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Symptomatology dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit di belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelasi, dua pendekatan digunakan:

• Terapi gejala;
• Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk menghalang proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxon - biasanya dikenali sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Ubat ini disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Mereka digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, diberikan intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Jika kesan yang diinginkan tidak tercapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan CSF telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan termasuk lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair cerebrospinal melalui penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti sistem imun, menekan pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga seminggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan untuk menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan meningkatkan kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Penyakit otak demameliner

Penyakit otak yang menyakitkan adalah patologi yang dicirikan oleh kerosakan pada serat serat saraf dan pelanggaran kekonduksiannya.

Serat saraf adalah proses panjang neuron bersalut myelin yang mempunyai lipid asas. Dalam proses demilelasi, membran ini dimusnahkan sama ada dalam sistem saraf pusat atau di periferal. Di tempat tisu berserabut myelin tumbuh, yang tidak mampu melakukan impuls saraf.

Demilasi otak dicirikan oleh rupa lesi yang mempunyai bentuk bulat atau bujur. Foci demilelin otak - ini adalah lesi dari membran gentian saraf, yang memberikan gambaran klinikal khusus yang bergantung kepada lokalisasi neuron itu sendiri dan prosesnya.

Punca pembangunan

Pada masa ini, sebab-sebab khusus untuk perkembangan demilelasi belum ditubuhkan. Ramai pakar percaya bahawa penyakit itu adalah keturunan. Selalunya penyakit pada wanita usia pertengahan. Baru-baru ini, sebilangan besar kes yang direkodkan pada kanak-kanak.

Mari kita periksa apa ini demilelin dan bagaimana ia berlaku. Dalam patogenesisnya, demilelin otak adalah proses autoimun. Ada faktor-faktor tertentu yang menyebabkan tubuh merasakan sel mielin sebagai asing. Sistem imun diaktifkan dan mula memusnahkan sel sendiri. Tisu fibrous tumbuh di tapak kecederaan. Pada terasnya, tumpuan demilelin adalah sebahagian daripada tisu saraf yang rosak yang terletak di struktur otak tertentu yang menyebabkan manifestasi klinikal lesi.

Proses demilelasi boleh dibahagikan kepada 2 jenis:

• Myeloclastia adalah pemusnahan myelin dengan kecacatan struktur dan ditentukan secara genetik;
• Myelopathy - pemusnahan myelin normal di bawah pengaruh beberapa faktor.

Faktor utama yang boleh menyebabkan penyakit otak yang demyelel adalah:

• Mekanisme autoimun menyebabkan jenis demamelination yang paling progresif. Mekanisme ini diterangkan dalam kejadian multiple sclerosis, sindrom Guillain-Barre, penyakit rematik;
• Penyakit berjangkit yang melibatkan kerosakan pada tisu saraf (termasuk ejen virus);
• Gangguan metabolik di dalam badan, mengakibatkan perkembangan perubahan dystrophik dalam tisu saraf (keadaan encephalopathic di diabetes mellitus);
• Mekanisme toksik (bahan yang mempengaruhi tisu lipid - organofosfat, toluena, benzena, aseton dan lain-lain). Telah ditubuhkan bahawa luka seperti itu mungkin disebabkan oleh badan ketone semasa perkembangan ketoasidosis pada pesakit diabetes mellitus;
• Dengan keruntuhan tumor semasa kemusnahan tisu lembut di sekitarnya.

Gejala

Manifestasi simptom demamelination bergantung pada lokasi tumpuan di otak dan pelanggaran keupayaan fungsinya.

Pertimbangkan lesi yang paling biasa dan manifestasi klinikal mereka:

• Laluan pyramidal - paresis dan lumpuh anggota badan, hipertonik otot, hiperreflexia, rupa refleks patologi;
• Bahagian batang - gangguan pernafasan, fungsi vegetatif terjejas (kekejangan vaskular, peningkatan atau penurunan tekanan darah), diskoordinasi otot-otot meniru;
• Segmen kord tulang belakang yang lebih rendah - disfungsi organ panggul;
• Cerebellum - pelanggaran koordinasi, orientasi di angkasa;
• Saraf optik - pelanggaran persepsi visual sebelum kehilangan penglihatan separa atau lengkap;
• Gejala kognitif dalam pelbagai luka tisu saraf.

Dari segi gambaran klinikalnya, kami menganggap beberapa penyakit demameliner yang paling biasa.

Sklerosis berbilang adalah penyakit sistem saraf pusat yang disifatkan oleh kemunculan pelbagai penyakit demamelination otak, yang membawa kepada perkembangan pelbagai gejala neurologi. Secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk satu atau dua paresis atau lumpuh, gangguan kencing dan buang air besar. Manifestasi penyakit bergantung kepada saiz lesi, penyetempatan mereka dan perkembangan demilisan serat saraf.

Optikcomyelitis adalah penyakit yang dicirikan oleh kerosakan selektif terhadap saraf optik dan segmen saraf tunjang. Gambar klinikal pemisahan ini dinyatakan dalam pelanggaran fungsi visual (kehilangan penglihatan separa hingga buta lengkap) dan para- dan tetraparesis bergantung pada segmen yang terjejas. Leukoencephalapathy adalah penyakit demyelinating dengan kursus fulminant.

Pusat demilasi otak terletak secara asymmetrically. Ia telah ditubuhkan bahawa penyakit itu disebabkan oleh virus yang pembawa adalah majoriti penduduk. Rangsangan utama untuk perkembangan lesi adalah pencabulan sistem imun. Gejala-gejala klinikal utama adalah disebabkan oleh gejala demamelination dan manifestasi sebagai monoparesis atau hemiparesis. Perkembangan gangguan mental yang diikuti oleh demensia sangat spesifik untuk penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Untuk mengesan sumber demilasan otak adalah perlu untuk menjalankan kajian instrumental. Kaedah yang paling biasa dan bermaklumat ialah pencitraan resonans magnetik (MRI). MRI dengan jelas menunjukkan semua struktur tisu otak dan membolehkan untuk mengesan fokus demamelination bahan putih sehingga 3 mm. Mengikut saiz, lokasi, lokasi lesi, anda boleh menyesuaikan rawatan dan prognosis untuk pesakit.

Electromyography digunakan untuk mendiagnosis lesi sistem saraf perifer. Kaedah ini didasarkan pada pendaftaran denyutan dan pengesanan pelanggaran kekonduksian mereka.

Sekiranya mekanisme autoimun untuk perkembangan penyakit itu disyaki, kajian minuman keras dijalankan pada kandungan antibodi spesifik.

Rawatan

Tidak mustahil untuk menghentikan sepenuhnya proses demilelasi. Pada peringkat ini, hanya mungkin untuk mencegah penyebaran penyakit dan mengurangkan gejala. Rawatan penyakit demensial demam tidak spesifik.

Rawatan utama bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala dan ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• Relax otot digunakan untuk melegakan nada otot yang meningkat dan memudahkan pergerakan;
• Dadah yang meningkatkan rintangan neuron untuk merosakkan dari kumpulan ubat nootropik;
• Ubat anti-radang kortikosteroid untuk melegakan proses keradangan.

Perlu diperhatikan peranan khas dalam merawat penyakit demameliner ubat siri interferon - β-interferon. Rawatan pelbagai sklerosis dengan ubat-ubatan ini menunjukkan hasil yang baik. Mereka mengurangkan tahap kerosakan pada myelin, dengan itu mengurangkan kadar perkembangan penyakit dan ketidakupayaan pesakit.

Penapisan cecair tulang belakang dengan penyingkiran antigen dan pentadbiran immunoglobulin juga digunakan secara meluas.

Untuk mencapai proses perelakan yang stabil, pesakit disarankan untuk mengamati gaya hidup sihat, aktiviti fizikal sederhana dan rawatan berkala dalam suasana hospital di bawah pengawasan pakar.

Bagaimana fikir demilasi otak?

Penyakit otak yang menyakitkan pada kebanyakan kes berkembang pada masa kanak-kanak dan pada orang berusia 40 tahun. Proses patologis ini dicirikan oleh kekalahan benda putih dan saraf tunjang, yang menyebabkan gangguan saraf yang berterusan, dalam beberapa kes tidak sesuai dengan kehidupan.

Kemajuan moden dalam sains dan perubatan dibenarkan menentukan sebab-sebab masalah dan memberi peluang untuk mengesan pelanggaran pada peringkat awal pembangunan.

Proses etiologi

Apakah demamelination? Proses ini berkembang akibat kesan negatif protein-antibodi pada tisu saraf. Ini disertai dengan perkembangan tindak balas keradangan, kerosakan pada neuron, pemusnahan sarung myelin dan pengurangan impuls saraf.

Serat serat saraf rosak di bawah pengaruh:

1. Kecenderungan keturunan.
2. Penyakit virus berjangkit.
3. Jangkitan kronik jangkitan bakteria.
4. Keracunan logam berat, petrol, pelarut.
5. Tekanan yang kuat dan berpanjangan.
6. Pengambilan protein dan lemak haiwan yang berlebihan.
7. Keadaan alam sekitar yang tidak diingini.

Kesemua keadaan buruk membawa kepada perkembangan proses autoimun, tetapi kecenderungan genetik memainkan peranan yang paling penting. Gen tertentu dan mutasi mereka membawa kepada perkembangan antibodi yang tidak normal yang menembusi halangan antara darah dan tisu saraf, melindungi otak daripada kerosakan. Akibatnya, myelin protein dimusnahkan di bawah pengaruh proses keradangan.

Faktor pencetus kedua adalah penyakit berjangkit. Pemusnahan myelin normal timbul sedikit berbeza. Dalam keadaan normal, sistem imun, selepas jangkitan memasuki badan, mula menghasilkan antibodi untuk melawannya. Tetapi kadang kala protein patogen sangat mirip dengan protein di dalam tisu tubuh manusia bahawa antibodi mengelirukan mereka dan, bersama dengan bakteria, memusnahkan sel-sel mereka sendiri.

Pada peringkat awal kerosakan serat saraf, apabila proses autoimun keradangan baru mulai berkembang, perubahan patologi masih boleh dibalikkan. Terdapat peluang untuk pemulihan separa myelin, yang akan membolehkan neuron melakukan sebahagian daripada fungsi mereka. Tetapi dengan perkembangan penyakit itu, membran saraf akan dimusnahkan dengan lebih banyak lagi, gentian saraf terdedah, dan mereka kehilangan keupayaannya untuk menghantar isyarat. Tidak mustahil untuk menghilangkan defisit saraf dan mengembalikan fungsi yang hilang ke otak pada tahap ini.

Kursus penyakit ini

Manifestasi proses demyelinating bergantung kepada bahagian otak di mana proses patologis bermula, dan tahap kerosakan. Pada permulaan perkembangan patologi, terdapat fungsi visual yang terjejas. Pada mulanya, pesakit berpendapat bahawa dia hanya letih, tetapi secara beransur-ansur dia tidak boleh mengabaikan manifestasi dan pergi ke doktor.

Menentukan jenis demilelasi hanya berdasarkan gejala-gejala yang sukar. Oleh itu, peperiksaan tambahan diperlukan. Manifestasi bergantung pada bentuk perubahan patologi.

Sklerosis berbilang

Golongan demamelination otak paling sering dijumpai dalam pelbagai sklerosis. Penyakit ini disertai oleh autoimunisasi, kerosakan kepada serat saraf, perpecahan sarung myelin dan penggantian kawasan yang rosak dengan tisu penghubung.

Proses demamelination dan sclerosis terdapat di bahagian-bahagian otak yang berbeza, jadi pertama mereka sukar untuk mengaitkannya.

Untuk menentukan sepenuhnya punca pelanggaran belum dapat dilakukan. Adalah dipercayai otak paling terjejas oleh keturunan miskin, keadaan luaran, jangkitan virus dan bakteria. Otak dan saraf tunjang biasanya terjejas.

Patologi boleh nyata:

• paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, kekejangan otot;
• ketidakseimbangan dan kemahiran motor halus;
• melemahkan otot muka, refleks menelan, fungsi pertuturan;
• perubahan kepekaan;
• mati pucuk, sembelit, ketidaksinian urin atau pengekalan;
• mengurangkan penglihatan, mempersempit bidangnya, mengganggu kecerahan dan persepsi warna.

Gejala-gejala yang diterangkan mungkin disertai oleh kemurungan, penurunan latar belakang emosi, keghairahan atau kegelisahan. Sekiranya terdapat pelbagai fizikal, kecerdasan dan pemikiran dikurangkan.

Penyakit Marburg

Ini adalah bentuk yang paling berbahaya bagi kerosakan pada otak. Patologi timbul dengan mendadak dan disertai dengan peningkatan pesat dalam gejala. Ini ditunjukkan dalam keadaan pesakit dengan cara yang paling negatif. Seseorang boleh mati dalam masa beberapa bulan.

Penyakit ini pada awalnya menyerupai jangkitan dan disertai dengan demam, sawan. Dengan pemusnahan myelin, fungsi motor, sensitiviti dan kesedaran adalah terjejas. Disifatkan oleh penampilan sakit teruk di kepala dan muntah, tekanan intrakranial meningkat. Dalam kursus ganas, batang otak terjejas, di mana nukleus saraf kranial dikumpulkan.

Penyakit Devik

Apabila ini berlaku, saraf optik dan saraf tunjang rosak. Perkembangan akut proses patologi membawa kepada buta lengkap. Disebabkan fakta bahawa penyakit itu mempengaruhi kord rahim, seseorang mengalami paresis, lumpuh, gangguan fungsi organ panggul, gangguan kepekaan.

Manifestasi terang pesakit berlaku dalam masa dua bulan dari awal perkembangan patologi. Pada orang dewasa, tidak ada kemungkinan hasil yang baik. Pada kanak-kanak dengan patologi, kerana penggunaan imunosupresan dan glucocorticosteroids, keadaan ini dapat ditingkatkan.

Ensefalopati pelbagai fungsi

Jenis demamelination ini berlaku pada orang yang lebih tua. Pesakit mengalami kejang, paresis, lumpuh, gangguan visual, penurunan kemampuan intelektual, perkembangan demensia mungkin.

Proses pemusnahan sarung myelin disertai oleh gangguan sistem imun.

Sindrom Guillain-Barre

Pada masa yang sama, fungsi otak terjejas akibat kerosakan saraf periferi. Selalunya, patologi memberi kesan kepada lelaki. Pesakit dengan paresis berlaku, otot, sendi sakit, irama jantung terganggu, peningkatan berpeluh, tekanan darah berubah secara dramatik.

Kaedah diagnostik

Diagnosis dengan adanya gangguan demyelinized di otak boleh dibuat hanya dengan bantuan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan selamat yang mempunyai sekurang-kurangnya kontraindikasi. Ia tidak boleh dilakukan hanya dengan claustrophobia, obesiti, gangguan mental, kehadiran struktur logam dalam badan, kerana tomografi adalah magnet yang besar.

Dengan bantuan pengimejan resonans magnetik, fokus patologi pada bahan putih dan sekitar ventrikel akan dikesan. Mereka berbentuk bujur, mengukur sehingga tiga sentimeter dan meresap.

Untuk mengesahkan kehadiran pembentukan, prosedur boleh dilakukan dengan peningkatan kontras. Pada masa yang sama dalam kumpulan baru, agen kontras berkumpul lebih baik daripada yang lama.

Dalam proses diagnosis penyakit di tempat pertama menentukan bentuk demilelasi. Ini adalah perlu bagi pilihan taktik rawatan.

Prognosis untuk proses patologi yang sama mungkin berbeza. Jika pemusnahan myelin menyebabkan pelbagai sklerosis, maka pesakit boleh hidup lebih dari sepuluh tahun, dalam keadaan lain, jangka hayat tidak melebihi satu tahun.

Rawatan tradisional

Kaedah rawatan untuk penyakit demyelinating mungkin berbeza. Biasanya menjalankan terapi patogenetik. Dengan bantuan persediaan khas mereka memperlambat proses pemusnahan myelin, menghapuskan antibodi yang salah dan menormalkan kerja sistem kekebalan tubuh. Kesan yang serupa biasanya dicapai dengan menggunakan:

• campur tangan dalam bentuk Betaferon, Avonex, Copaxone. Dadah pertama membantu merawat sklerosis berganda. Dibuktikan bahawa disebabkan penggunaan Betaferon untuk masa yang lama, penyakit ini semakin perlahan, mengurangkan risiko kecacatan dan kekerapan pemburukan. Ubat ini ditadbir intramuscularly setiap hari;
• imunoglobulin. Dengan bantuan mereka, antibodi dan kompleks imun dihasilkan dalam kuantiti yang lebih kecil. Ini dicapai menggunakan Sandoglobulin atau ImBio. Ubat-ubatan ini ditetapkan pada masa-masa yang diperparah. Mereka disuntik ke dalam vena dan dos dikira bergantung pada berat pesakit. Dengan ketiadaan kesan yang diingini, rawatan diteruskan selepas ketakutan;
• penapisan minuman keras. Semasa prosedur, lakukan penyingkiran antibodi. Untuk mendapatkan hasil yang diinginkan, anda mesti lulus sekurang-kurangnya lapan sesi. Dalam rawatan, cecair serebrospinal disahkan melalui penapis khas;
• plasmapheresis. Ia menghilangkan antibodi dan kompleks imun dari darah;
• terapi hormon. Rawatan melibatkan penggunaan ubat glukokortikoid. Dengan bantuan Prednisolone dan Dexamethasone, protein antimyelin dihasilkan dalam kuantiti yang lebih kecil, dan proses keradangan tidak berkembang. Biasanya, dos besar ubat tersebut ditetapkan, yang boleh diambil tidak lebih daripada dalam seminggu;
• cytostatics. Penggunaan Methotrexate dan Cyclophosphamide diamalkan jika penyakit itu teruk.

Rawatan gejala juga diperlukan. Pengurangan manifestasi proses patologi dicapai dengan bantuan ubat nootropik dalam bentuk Piracetam, ubat penghilang rasa sakit, anticonvulsants, neuroprotectors, relaxants otot, yang melegakan kelumpuhan.

Penularan impuls saraf dinormalisasi dengan bantuan vitamin B, dan depresi dihilangkan dengan antidepresan.

Terapi dadah dan kaedah lain tidak sepenuhnya menghilangkan patologi. Semua langkah terapeutik hanya menangguhkan pemusnahan sarung myelin, meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya.

Kaedah rakyat

Anda boleh mengeluarkan manifestasi patologi yang tidak menyenangkan dan mencegah perkembangan gangguan lain dengan bantuan ubat-ubatan rakyat. Untuk memperbaiki keadaan otak, anda boleh menggunakan:

• Aneka lofanta. Dari kilang ubat ini sedang menyediakan merebus. Daun, batang dan bunga dihancurkan dan, dalam jumlah satu sudu, tuang segelas air ke atas api kecil selama sepuluh minit. Apabila ubat itu telah disejukkan, mereka menambah satu sudu madu dan minum dua sudu setiap kali sebelum makan;
• Diaskorei caucasian. Akar tumbuhan dihancurkan dan dalam jumlah setengah sudu teh tuangkan segelas air rebus. Alat ini disimpan dalam air mandi selama seperempat jam dan dimakan dalam sudu sebelum tidur.

Dana ini menyumbang kepada peningkatan proses metabolik dan peredaran darah. Apabila menggunakan decoctions, anda perlu berunding dengan pakar, kerana apabila digabungkan dengan ubat tertentu, mereka boleh menyebabkan reaksi sampingan yang tidak diingini.