Punca, gejala dan kaedah rawatan ensefalopati disirkirculatus

Enfalopati dyskirkulasi adalah luka patologi otak. Apabila kawasan organ sistem saraf pusat terhenti menerima nutrien dan oksigen sepenuhnya. Menghadapi latar belakang defisit komponen penting, fungsi tisu berkurangan, organ tidak lagi dapat menampung fungsinya. Penyakit ini mempunyai nama kedua - ensefalopati vaskular otak. Ia menandakan punca perkembangan penyakit - kemerosotan saluran organ, yang mengakibatkan aliran darah terjejas di kawasan tertentu. Penyakit ini adalah tipikal untuk orang berumur lebih dari 45 tahun, yang membawa gaya hidup yang tidak sihat atau salah menggabungkan tekanan fizikal dan mental.

Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai bahaya ensefalopati dan gejala-gejalanya dalam artikel ini.

Tanda penyakit

Asal dan perkembangan proses patologi boleh berlaku tanpa gejala. Gangguan koloni selular individu tidak begitu ketara, tisu tetangga mereka cuba mengambil alih fungsi mereka. Kekurangan rawatan menyebabkan peningkatan dalam kerosakan organ. Dia tidak lagi mampu mengimbangi kerugian, kegagalan dalam sistem menjadi jelas.

Gejala encephalopathy disirkirculatory:

  • sakit kepala - jenis lengkungan, tiada penyetempatan khusus;
  • penurunan aktiviti - tidur terganggu, mengantuk siang hari, kelemahan, tinnitus muncul;
  • perbezaan emosi - sikap tidak peduli, sikap acuh tak acuh, kekurangan minat digantikan oleh ketawa yang tidak munasabah, histeria;
  • gangguan pemikiran - kualiti memori dan perhatian dikurangkan, masalah dengan perancangan tindakan timbul;
  • perubahan teknik pergerakan - kiprah menjadi goyah, kekejangan sukarela dan otot-otot diperhatikan;
  • Sindrom otomatik lisan - suara hidung, masalah dengan menelan, mulut berkeringat;
  • gangguan fungsi visual - bintik gelap di hadapan satu atau dua mata, gambar kabur.

Gambar klinikal membantu dalam perumusan diagnosis awal. Untuk mengesahkannya, sudah cukup bagi pesakit untuk lulus siri ujian dan lulus kajian profil. Terdapat beberapa bentuk penyakit, jadi rawatan hanya bermula selepas penjelasan terhadap semua nuansa keadaan.

Mekanisme Vaskular Encephalopathy

Enfalopati dyskirkulasi berlaku pada latar belakang kerosakan pada saluran darah otak. Mereka tidak lagi dapat menangani fungsi mereka, kerana tisu-tisu badannya kekurangan oksigen dan nutrien.

Selepas beberapa ketika, kegagalan komponen penting menimbulkan perubahan dystrophik dalam tisu, dan gambaran klinikal ciri mula berkembang.

Penyebab ensefalopati vaskular adalah:

  • aterosklerosis - lumen kapilari dan saluran yang lebih besar menyempitkan kerana plak kolesterol atau tersumbat sepenuhnya, yang menghalang aliran darah;
  • pelanggaran darah - peningkatan kelikatan massa biologi mengganggu peredaran normal, lumen dari saluran cerebral disekat oleh gumpalan darah;
  • hipertensi arteri - disebabkan tekanan peningkatan cecair, dinding kehilangan keanjalan, menjadi telap, pecah, lumen mereka disekat. Sesetengah kawasan otak tidak menerima bahan-bahan yang diperlukan, sementara yang lain dirawat dengan komponen berbahaya;
  • hipotensi arteri - genetik vaskular berlaku terhadap latar belakang pengisian lemah kapilari dan urat dengan darah, pergerakan perlahan melalui bahagian organ;
  • osteochondrosis tulang belakang serviks - otot-otot spasmodik dan proses tulang mencubit arteri vertebra, darah berhenti mengalir ke otak dalam jumlah yang betul;
  • kecederaan sistem saraf pusat - membawa kepada kemunculan hematomas, mengganggu proses metabolik;
  • merokok - menyumbang kepada penyempitan saluran darah, dan selepas beberapa waktu terdapat kekejangan kapilari, dan lumen mereka tidak lagi dipulihkan kepada petunjuk sebelumnya;
  • ciri bawaan perkembangan arteri dan urat;
  • gangguan hormon - bahan kimia tertentu yang dihasilkan oleh badan mengawal penyempitan dan pembesaran saluran darah;
  • Penyakit vaskular - IRR, trombophlebitis dan patologi lain yang mengganggu aliran darah dalam tubuh manusia, boleh menyebabkan encephalopathy disisikirkit.

Akibat kerosakan pada tisu bahagian penting sistem saraf pusat mungkin berbeza, tetapi mereka sentiasa berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan manusia. Pencegahan keadaan di atas membolehkan anda mengira pemeliharaan jangka panjang kefungsian otak pada tahap tinggi.

Bagaimanakah penyakit itu berkembang?

Keparahan gambaran klinikal ensefalopati disyskirkulasi (DEP) bertambah dengan peningkatan kawasan kerosakan otak dan mengurangkan fungsi tisu. Sekiranya tiada bantuan profesional, keadaan pesakit akan semakin merosot.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai bagaimana penyakit itu berlarutan di peringkat pertama di sini.

Tahap penyakit dan ciri-ciri mereka:

  • Pertama, sakit kepala tidak penting, pesakit yang paling banyak merasakan penurunan tenaga. Insomnia mungkin muncul, perubahan mood dicatatkan. Masalah dengan visi dan ucapan, pening, kelemahan dan kemerosotan aktiviti motor berlaku secara berkala dan hilang dalam sehari;
  • yang kedua - penyakit itu berlangsung, gejala kegelisahan terjadi lebih kerap dan berlarutan lebih lama. Kelemahan, kecacatan memori dan mengantuk dapat mengurangkan keupayaan kerja. Perubahan watak, kualiti pemikiran berkurangan. Terdapat kecemasan dan kerengsaan yang tidak wajar;
  • yang ketiga - keadaan semakin merosot, tetapi orang itu tidak dapat mengeluh karena masalah dengan pemikiran. Gejala semakin teruk dan mengganggu cara hidup yang biasa. Pesakit kehilangan keupayaan untuk melakukan tindakan mudah dan mengekalkan dirinya.

Anda akan belajar tentang manifestasi dan ciri-ciri tahap kedua patologi di sini.

Sekiranya mengesan manifestasi awal encephalopathy disirkirculatis dan meneruskan ke terapi profil, perkembangan patologi akan menjadi perlahan. Mengabaikan simptom-simptom akan menyebabkan akibat-akibat yang tidak dapat dikembalikan walaupun terapi radikal tidak akan memberi kesan terapeutik.

Klasifikasi encephalopathy disirkirculatory

DEP adalah penyakit otak kronik yang boleh berlaku dalam beberapa senario. Pakar mengenal pasti tiga pilihan untuk perkembangan acara. Cepat berjalan - ia mengambil masa kira-kira dua tahun untuk menyelesaikan setiap peringkat. Remitting - gejala meningkat secara beransur-ansur, tetapi kecerdasan berkurangan, walaupun peningkatan sementara. Klasik - penyakit ini bertahan selama bertahun-tahun dan berakhir dengan demensia yang senonoh.

Klasifikasi patologi mengikut jenis penyebab:

  • hipertensi - hasil peningkatan tekanan darah yang stabil;
  • atherosclerotic - akibat lesi vaskular dengan plak kolesterol;
  • vena - penyebab penyakit menjadi penurunan dalam fungsi urat;
  • bercampur - penyakit genesis kompleks, yang menggabungkan beberapa varian sebab.

Tidak kira punca perkembangan keadaan itu, gejala-gejala itu kira-kira sama dengan pemisahan manifestasi tertentu. Selalunya, pesakit didiagnosis encephalopathy disirkirculatis asal bercampur. Dalam kes ini, terapi dipilih dengan rumit, bertujuan untuk menyelesaikan semua masalah yang sedia ada dan berpotensi.

Encephalopathy mungkin mempunyai genesis campuran. Anda akan mengetahui lebih lanjut mengenai sebab dan gejala keadaan ini dalam artikel ini.

Diagnosis Encephalopathy Dyskirculatory

Jika anda mengesyaki DEP diperlukan untuk melawat doktor daerah. Dia akan menjalankan pemeriksaan asas dan merujuknya kepada ahli saraf. Bergantung pada jenis penyakit, sebab dan manifestasi, konsultasi tambahan dengan pakar kardiologi, pakar mata, dan pakar endokrin mungkin diperlukan. Sebagai tambahan kepada ujian darah umum dan biokimia, pesakit perlu menjalani CT atau MRI, EEG, kapal otak dan ultrasound mereka dengan imbasan Doppler, dan ophthalmoscopy.

Segala-galanya tentang cara mempersiapkan diri, serta cara melakukan encephalografi otak, anda akan belajar di sini.

Rawatan penyakit

Kaedah rawatan untuk encephalopathy disirkirculatik dipilih oleh doktor berpengalaman mengikut hasil kajian diagnostik. Aktiviti akan ditujukan kepada normalisasi peredaran otak, penghapusan sebab-sebab pelanggarannya, rangsangan kerja tisu utuh organ. Pengurangan keupayaan intelek dan memori tidak membenarkan majoriti orang sakit secara bebas mengejar kesihatan mereka sendiri. Mereka memerlukan sokongan orang tersayang dan kawalan mereka terhadap pelaksanaan preskripsi doktor.

Rawatan pembedahan

Tahap yang teruk encephalopathy disirkirculatus atau kursus progresifnya adalah tanda-tanda untuk penggunaan terapi radikal. Selepas angin ahmar atau ketika lendir kapal mengecil sebanyak 70% atau lebih, pembedahan adalah disyorkan. Pemasangan anastomosis (elemen penghubung) atau stent (scaffolds), penyingkiran plak vaskular membantu mengembalikan aliran darah di kawasan masalah.

Terapi konservatif

Pada usia tua, operasi jarang berlaku kerana tahap risiko yang tinggi untuk pesakit. Doktor cuba melakukan pendekatan bukan invasif. Mereka melibatkan mengambil ubat, diet, fisioterapi, penggunaan ubat tradisional.

Peranan penting dimainkan oleh pemakanan yang tepat pesakit. Ia bertujuan untuk menyingkirkan berat badan berlebihan dan pembersihan kapal. Pesakit dengan DEP diperlihatkan makanan nonfat asal aslinya. Daging umumnya lebih baik untuk dikecualikan daripada menu, lebih suka ikan dan lemak sayuran. Selain itu, jumlah garam dalam diet dikurangkan. Ini akan menghilangkan edema dan tekanan darah tinggi.

Dadah

Terapi DEP tidak terhad kepada mengambil pil sahaja, pendekatannya harus komprehensif. Adalah penting untuk mengikut arahan doktor, untuk memantau pelaksanaan pesakit preskripsinya. Sekiranya tiada kesan, dilarang menyesuaikan diri dengan rejimen rawatan anda, perlu memberitahu pakar.

Senarai asas kumpulan ubat yang digunakan dalam rawatan DEP:

  • ubat antihipertensi - diuretik (Veroshpiron, hipotiazida), antagonis kalsium (Verapamil, Nifedipine), beta-blocker (Anaprilin, Atenolol);
  • ubat untuk merendahkan kolesterol - asid nikotinik, vitamin E, minyak ikan, statin (Lescol, Simvastatin), fibril (Fenofibrate, Gemfibrozil);
  • vasodilators - Trental, Cavinton;
  • neuroprotectors dan noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

Di samping itu, terapi gejala dijalankan. Ia bertujuan untuk memerangi kemurungan, memori terjejas, fungsi motor dan kecerdasan dikurangkan.

Fisioterapi

Sesetengah jenis penyakit, khususnya, ensefalopati vertebral (terhadap latar belakang osteochondrosis) dirawat dengan terapi senaman, galvanoterapi, UHF, urut, mandi terapeutik, electrosleep. Kesan optimum ialah penyiapan sistematik prosedur yang ditetapkan beberapa kali setahun.

Remedi rakyat dalam rawatan ensefalopati

Pendekatan ubat alternatif tidak memberikan hasil yang ketara terhadap latar belakang gambaran klinikal yang terang. Biasanya doktor mengesyorkan mereka menggunakan profilaksis AED atau jika anda mengesyaki perubahan kecil dalam otak. Rawatan encephalopathy disirkirculatis dengan ubat-ubatan rakyat akan memberikan kesan yang dikehendaki hanya dengan pendekatan komprehensif untuk menyelesaikan masalah. Manfaat boleh membawa penggunaan minuman berdasarkan hawthorn, propolis, Crimean dan herba sedative.

Pencegahan penyakit

DEP bukanlah akibat alami penuaan. Perkembangan patologi dapat dicegah. Perhatian khusus terhadap keadaan mereka harus dibayar kepada orang yang berlebihan berat badan, kekurangan aktiviti fizikal dan penuaan mental yang berlebihan.

Pencegahan ensefalopati peredaran darah:

  • kawalan tekanan darah, perjuangan terhadap hipertensi dan edema;
  • memantau kadar gula darah dan paras kolesterol;
  • berhenti merokok dan menggunakan alkohol secara sistematik;
  • pengenalan kepada rejim aktiviti fizikal, bersesuaian dengan umur dan keadaan;
  • penolakan diet yang ketat, kawalan berat badan;
  • pemeriksaan biasa.

Prognosis untuk DEP adalah serius - jika tidak dirawat, penyakit ini boleh menyebabkan kecacatan. Walau bagaimanapun, keadaan itu tidak sia-sia. Hari ini, terdapat beberapa pendekatan berkesan yang bertujuan untuk mencegah penyakit dan meningkatkan kualiti hidup orang dengan diagnosis.

Perubahan dyscirculatory otak

Pada masa ini, penyakit saraf yang dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke sistem saraf pusat menjadi lebih biasa. Kegagalan peredaran menyebabkan kesan serius dan menjejaskan fungsi normal.

Kecenderungan untuk meningkatkan bilangan pesakit neurologi yang didiagnosis dengan perubahan dyscirculatory di otak cenderung meningkat dan meremajakan insiden.

Apa itu

Perubahan dyscirculatory di otak tentang apa itu - ini adalah penyakit pelbagai fokal sistem saraf pusat yang memberi kesan kepada bahan otak, yang dicirikan oleh kursus kronik dengan perkembangan yang perlahan dan penyakit teruk berikutnya.

Peredaran darah bidang tisu otak dalam bentuk foci kecil terganggu, mengikut tahap perubahan sedemikian, terdapat tiga tahap perubahan disisikrut:

  • Tahap pertama adalah proses perubahan tisu yang berkaitan dengan patologi kecil sistem vaskular otak, yang muncul akibat penyakit sistem peredaran darah. Symptomatology adalah ringan, tidak mungkin mendiagnosis keabnormalan dyskirculatory;
  • Tahap kedua adalah proses kematian sel syaraf dan tisu kawasan yang terkena otak, yang berkaitan dengan kemerosotan besar dalam bekalan darah ke kepala. Gambar simtomatik mempunyai ungkapan terang, keadaan pesakit semakin merosot;
  • Tahap ketiga adalah tahap terakhir di mana sebagian besar sel di daerah yang terkena otak mati, dan otak mula mengalami perubahan patologis yang melanggar banyak fungsi penting. Symptomatology adalah teruk: dari kehilangan koordinasi pergerakan sepenuhnya ke pengurangan yang signifikan dalam aktiviti mental.

Punca

Perubahan dyscirculatory di otak terutamanya dikaitkan dengan peredaran darah terjejas di dalam saluran cerebral. Oleh itu, punca-punca luka focal medulla termasuk:

  • Mengurangkan aliran darah di osteochondrosis atau kecederaan pada tulang belakang serviks;
  • Hipertensi;
  • Diabetes;
  • Dystonia vegetatif;
  • Pelanggaran tahap hormon;
  • Encephalopathy;
  • Perubahan atherosclerotic dalam sistem peredaran darah;
  • Penyakit kardiovaskular;
  • Gaya hidup yang salah: merokok, minum, tidak aktif;
  • Berat badan berlebihan;
  • Penyakit onkologi;
  • Radang, penyakit berjangkit otak;
  • Penyakit keturunan sistem peredaran darah;
  • Negeri yang tertekan;
  • Kecederaan kepada tengkorak dan otak yang berbeza-beza;
  • Kategori umur orang lebih daripada lima puluh tahun.

Tanda-tanda kelainan dyskirculatory

Gambar gejala penyakit neurologi ini menunjukkan dirinya sudah berada di peringkat pertama. Ia tidak begitu ketara, kerana terdapat pelanggaran kecil dalam kehidupan seharian, yang sering merebak ke:

  • Keletihan;
  • Kurang tidur;
  • Lethargy;
  • Sakit kepala langka, disertai dengan pening;
  • Rasa dan tekanan.

Pada peringkat kedua penyakit dapat dikenalpasti sebagai tanda:

  • Gangguan psikosomatik yang kecil;
  • Sensasi bunyi bising, wisel, kesesakan di telinga;
  • Kehilangan pendengaran, penglihatan sementara;
  • Pengurangan aktiviti intelektual;
  • Kerosakan kognitif;
  • Tekanan darah tinggi;
  • Strok pelbagai keparahan dan etiologi;
  • Dystrophy vaskular;
  • Kejang epileptik;
  • Kerosakan tisu iskemia;
  • Kesakitan di kepala menjadi kronik;
  • Pengurangan tisu otot berlaku secara sukarela, terdapat pelanggaran penyelarasan pergerakan, keteguhan serat otot;
  • Tanda-tanda lain patologi sistem vaskular di dalam otak: perasaan kafan sebelum mata, ketidakstabilan dalam ruang, mengejutkan, bergoyang dalam satu atau kedua-dua belah badan, pening apabila menggerakkan badan atau di bawah kebangkitan tubuhnya dalam kedudukan mendatar.

Diagnostik

Patologi tisu otak pada peringkat awal tidak didiagnosis dengan buruk, kerana pesakit jarang datang berjumpa doktor dengan aduannya.

Apabila terdapat manifestasi tanda-tanda yang jelas, pesakit dihantar oleh ahli terapi untuk berunding dengan ahli neuropatologi.

Ahli neurologi mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar untuk kehadiran keabnormalan neuropsikologi, memeriksa fungsi refleks. Berdasarkan aduan dan peperiksaan, doktor memutuskan cara melakukan pemeriksaan:

  • Ujian darah biokimia, koagulum, untuk gula, untuk kolesterol;
  • Analisis keadaan metabolisme lemak;
  • Pengukuran tekanan darah, pemantauan hariannya;
  • Memeriksa doppler sistem vaskular kepala dan leher;
  • Pencitraan resonans magnetik;
  • Elektrokardiografi;
  • Sekiranya perlu, perundingan doktor: ahli kardiologi, ahli nefrologi, oculist.

Rawatan

Berdasarkan ujian dan diagnostik, pakar neurologi memberikan rawatan. Kompleks terapi individu sedang dibangunkan, berdasarkan keadaan umum pesakit, kehadiran alahan, toleransi, atau ubat lain.

Fokus utama rawatan ialah rawatan penyakit komorbid yang menyebabkan berlakunya perubahan patologi di dalam otak.

  • Pemulihan dan pembaikan sistem peredaran bahagian cerebral;
  • Menyokong fungsi sel-sel saraf yang sihat;
  • Menyediakan tisu otak dengan oksigen dan nutrien yang mencukupi;
  • Pemulihan tahap hemodinamik normal: antagonis, penyekat kalsium, inhibitor fosfodiesterase;
  • Penggantungan proses patologis kognitif;
  • Memperbaiki fungsi peralatan vestibular;
  • Dengan pelanggaran yang jelas patensi arteri akibat proses atherosklerosis, iskemia atau strok, keputusan dibuat terhadap campur tangan pembedahan;
  • Kesan sedatif sedatif;
  • Pelebaran saluran darah;
  • Meningkatkan nada vaskular;
  • Pengukuhan sistem saraf, mengandungi phytoextracts;
  • Memperkaya otak dengan mineral dan vitamin penting.

Diet

Dalam kes patologi disysirculatory, nutrisi terapeutik disyorkan, bertujuan untuk rawatan penyakit vaskular. Makanan hendaklah termasuk:

  • Sayuran segar dan buah-buahan yang kaya dengan vitamin: C, B, PP, serta mineral: magnesium, kalium;
  • Bawang, bawang putih untuk pecahan lemak berlebihan;
  • Bijirin untuk menguatkan arteri;
  • Sekiranya tidak ada alergi, diet Mediterranean mungkin.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan perlu diterapkan oleh orang yang sihat walaupun walaupun tanda-tanda awal anomali dyscirculatory muncul:

  • Pematuhan dengan cara hari itu;
  • Aktiviti fizikal yang mencukupi;
  • Rehat penuh;
  • Gaya hidup yang sihat;
  • Gimnastik, sukan;
  • Diet yang betul, seimbang;
  • Pemeriksaan profesional oleh ahli saraf sekali setahun.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat daripada gangguan kardiovaskular yang berlarutan kronik dengan pelbagai etiologi. Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung kepada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disirkirculatus dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks pembuluh serebrum, MRI otak. Enfalopati dyskirkulasi dirawat dengan gabungan antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati Dyscirculatory (DEP) adalah penyakit yang meluas dalam neurologi. Menurut statistik, kira-kira 5-6% penduduk Rusia menderita daripada ensefalopati dyskirkulasi. Bersama-sama dengan pukulan akut, kecacatan dan aneurisma dari saluran cerebral, DEP merujuk kepada patologi neurologi vaskular, dalam struktur yang mana kedudukannya pertama dari segi kekerapan kejadian.

Secara tradisinya, ensefalopati disysirculatory dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, strok serebrum, encephalopathy disysirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Syscirculatory

Asas pembangunan DEP adalah iskemia serebral kronik, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding saluran cerebral. Punca utama kedua DEP mengambil tekanan darah tinggi kronik, yang diperhatikan dalam tekanan darah tinggi, glomerulonephritis kronik, penyakit buah pinggang polisistik, pheochromocytoma, penyakit Cushing, dan lain-lain. Hipertensi encephalopathy berkembang sebagai hasil negeri spastik kapal serebrum, menyebabkan pengurangan aliran darah serebral.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disyskirkulasi, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebra juga merangkumi manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembah vertebro-basilar otak. Penyebab aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra menyebabkan DEP boleh: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan sifat disleksia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Seringkali ensefalopati disyskirkulasi berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada paras had atas normal. Makroangiopati kencing manis membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disirkirculatis termasuk kecederaan craniocerebral, sistemik vasculitis, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan ensefalopati disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan oleh itu untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel otak. Hasilnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan lembangan vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan dalam hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disysirculatory dan menentukan simptom klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Ia adalah ciri bahawa ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh gangguan fungsi, yang, dengan rawatan yang betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi berterusan, yang sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa kira-kira separuh daripada kes-kes encephalopathy disyskirkulasi berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini disebabkan oleh faktor-faktor umum yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi encephalopathy disirkirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran itu, ensefalopati dyscirculatory encephalopathy yang progresif (klasik), reman dan cepat progresif (galloping) dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan kekurangan perubahan dalam status neurologi. Penyakit encephalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang bervariasi keterukan, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur encephalopathy disirkirculatik adalah ciri. Pada peringkat awal DEP, gangguan emosi dapat datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mempunyai encephalopathy disirkirculatus mempunyai kemurungan. Satu ciri yang tersendiri kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu mood yang rendah dan kemurungan. Paling seperti pesakit neurosis hypochondriacal, pesakit dengan DEP tetap di pelbagai ketidakselesaan somatik. Encephalopathy berlaku dalam kes-kes itu dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, nada atau dengung dalam telinga, sakit di pelbagai organ dan ungkapan lain yang tidak cukup patut ke klinik patologi somatik pesakit yang sedia ada. Tidak seperti neurosis kemurungan, kemurungan dengan vaskular encephalopathy berlaku pada latar belakang keadaan trauma yang kecil atau tanpa sebab, bertindak balas dengan baik kepada ubat antidepresan dan psikoterapi.

peringkat awal encephalopathy boleh dinyatakan dalam meningkat lability emosi, cepat marah, perubahan mood, kes-kes menangis tidak terkawal majlis tidak penting, menyerang sikap agresif terhadap orang lain. manifestasi itu, selain daripada aduan pesakit keletihan, tidur gangguan, sakit kepala, kekeliruan, awal encephalopathy sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun vaskular encephalopathy biasanya gabungan gejala-gejala ini dengan gejala gangguan kongnitivnyh fungsi.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menampakkan dirinya pada tahap awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, gangguan ingatan, kesukaran mengatur atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Biasanya untuk DEP adalah pelanggaran terhadap penghasilan semula maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang menyertai tahap awal encephalopathy disirkirculasi termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, muncul hanya apabila berjalan.

Gejala-gejala ensefalopati disysirculatory stage II-III

Fasa encephalopathy diskoirkedi II-III dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, kemunduran intelektual, yang dikatakan sukar apabila perlu melakukan apa sahaja kerja mental sebelumnya. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan secukupnya keadaan mereka, terlalu tinggi prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit dengan encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Di peringkat ketiga ensefalopati disisikirkit, gangguan pemikiran dan praxis yang ketara, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disisikkalus pada peringkat kemudian paling kerap disertai oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam hobi terdahulu, kurang motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada pesakit dengan encephalopathy disyirculatory stage III, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak berbuat apa-apa. Mereka tidak peduli kepada diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Kemerosotan motor yang tidak ketara pada tahap I of encephalopathy disisikirkit, kemudiannya menjadi jelas kepada orang lain. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak boleh mengambil kaki dari lantai. Perjalanan berjalan dengan ensefalopati disysirculatory itu dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang ketara dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, doktor seperti manifestasi klinikal ensefalopati disisikirkit dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Pada tahap III DEP, tanda-tanda otomatik lisan, gangguan ucapan yang teruk, gegaran, paresis, sindrom pseudobulbar, inkontinensia kencing diperhatikan. Mungkin rupa kejang epilepsi. Sering kali stephalopathy disfirculatory stage II-III disertai dengan jatuh semasa berjalan, terutamanya apabila berhenti atau berpaling. Kejatuhan itu boleh mengakibatkan patah tulang anggota badan, terutama apabila DEP digabungkan dengan osteoporosis.

Diagnosis Encephalopathy Dyskirculatory

Kepentingan yang tidak diingini adalah pengesanan awal gejala encephalopathy disirkirculatis, yang membolehkan permulaan terapi vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral yang ada. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi adalah disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disyskirkulasi peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditetapkan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel-sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Sebab dan akibat rawatan vaskular encephalopathy mungkin termasuk pilihan individu ejen antihipertensi dan antidiabetik, diet anti-sklerotik, dan sebagainya. Jika encephalopathy berlaku pada latar belakang tahap kolesterol darah tidak dikurangkan oleh diet, rawatan DEP termasuk ubat-ubatan kolesterol (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, cortexin), dadah membran (choline alphosceratus), kofaktor dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Jika encephalopathy adalah disebabkan oleh keabnormalan arteri vertebra, kemudian mengadakan pembinaan semula.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan biasa yang mencukupi dan tepat pada masanya boleh melambatkan perkembangan encephalopathy saya dan juga peringkat II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat seterusnya berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik dalam perkembangan encephalopathy disirkirculatory adalah pembetulan gangguan metabolisme lipid yang sedia ada, melawan aterosklerosis, terapi antihipertensi yang berkesan, pemilihan rawatan hipoglikemik yang mencukupi untuk pesakit kencing manis.

Encephalopathy disyirculatory (DEP): apa itu? 1 dan 2 darjah penyakit ini

1. Penyebab patologi 2. Mekanisme perkembangan penyakit 3. Gambaran pathomorphological penyakit 4. Gambar klinikal penyakit 5. Diagnosis 6. Rawatan

DEP adalah penyakit serebrovaskular kronik (CVD). Pada asasnya, perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pengurangan kronik jangka panjang aliran darah struktur serebral. Walau bagaimanapun, penyakit ini juga boleh mencetuskan perubahan dalam episod yang berulang dari sirkulasi akut. Selalunya patologi vaskular kronik berlaku apabila kombinasi faktor-faktor ini.

Dalam klasifikasi antarabangsa penyakit ICD 10 kod penyakit ini hilang. Yang paling dekat dengan kepentingan klinikal dan patogenetik adalah "atherosklerosis serebral", "ensefalopati hipertensi", "iskemia serebrum (kronik)". Walau bagaimanapun, diagnosis ensefalopati disysirculatory digunakan secara meluas dalam amalan klinikal kerana kemudahan memahami intipati patologi - kerosakan fungsional morpho ke otak akibat gangguan peredarannya.

Definisi ensefalopati disysirculatory sebagai unit nosologi bebas dicadangkan pada tahun 1958 oleh pakar neurologi dalam negeri G.A. Maksudov dan V. M. Kogan.

Penyebab patologi

Kerosakan pada otak akibat peredaran adalah proses polyetiologi. Kekurangan serebrovaskular mungkin dicetuskan oleh satu atau lebih faktor pemula. Yang utama ialah:

Diagnosis ensefalopati disysirculatory melibatkan spesifikasi asal penyakit ini. Walau bagaimanapun, klasifikasi sedemikian dianggap agak kabur, kerana lebih kerap beberapa faktor terlibat dalam pembentukan penyakit ini. Dalam kes ini, penyakit ini ditakrifkan sebagai genesis kompleks, campuran atau gabungan.

Mekanisme pembangunan penyakit

Aliran darah dalam perkara kelabu otak adalah 50-70 mililit per 100 gram tisu per minit. Untuk perkara putih, angka ini adalah 20-25 ml / 100g. Mengurangkan nilai-nilai ini dengan hanya 20% membawa kepada perkembangan proses iskemia dalam pembentukan serebrum.

Nota khusus ialah encephalopathy vertebra atau spondylogenous. Ia berlaku dalam patologi tulang belakang serviks (trauma, osteochondrosis, hernia intervertebral, anjakan) dan disebabkan oleh ubah bentuk mekanikal arteri vertebra.

Gambar patologi penyakit ini

Gambar histologi di DEP bersesuaian dengan angiopathy, meresap dan luka fokus tisu serebrum. Pada masa yang sama, genetik angiopathy menyebabkan penyebab utama penyakit ini (atherosclerotic, angiopati hipertensi atau patologi vaskular bercampur boleh dibezakan). Lesi iskemik sel saraf membentuk dalam tisu otak yang dipanggil parut glial yang berlaku semasa nekrosis neuron yang tidak lengkap. Di samping itu, perubahan berkaitan dengan perkara putih otak (myelin dan serat axonal).

Dalam proses iskemia kasar di peringkat akhir penyakit ini, infarksi lacunar otak boleh berlaku. Sebagai peraturan, luka-luka focal kecil itu dilokalisasikan dalam struktur serebral yang dalam dan boleh terletak di kawasan-kawasan yang diam secara klinikal. Walau bagaimanapun, pelbagai serangan jantung sepanjang masa bertindak sebagai punca pembangunan:

Penyakit yang panjang ini hampir selalu bermakna penurunan dalam jumlah dan jisim otak disebabkan pengembangan ruang perivaskular yang progresif. Pada masa yang sama, kulit bersisik dari hemisfera serebrum mengamalkan gambaran biasa, yang mempunyai nama "kernel walnut kering". Fenomena ini dianggap sebagai tanda ciri perkembangan demensia vaskular dan sebagai faktor yang tidak menguntungkan bagi perkembangan penyakit ini.

Gambar klinikal penyakit ini

Gejala penyakit secara bertahap semakin meningkat. Tanda-tanda awal penyakit ini ditakrifkan sebagai manifestasi awal ketidakstabilan serebrovaskular. Pada peringkat ini, tidak ada perubahan objektif dalam sistem saraf, tetapi terdapat beberapa keluhan ciri. Penyakit ini pada mulanya perlahan perlahan, dirawat dengan cukup berjaya dan prognosis penyakit dengan inisiasi awal terapi agak baik. Seseorang boleh hidup cukup lama sehingga keadaan ketika masuk ke penyakit utama. Walau bagaimanapun, sukar untuk menentukan berapa lama ia akan diambil. Keadaan ini bergantung kepada keterukan latar belakang dan patologi komorbid.

Klinik unit nosologi utama dibahagikan kepada tiga darjah. Walau bagaimanapun, dalam banyak aspek klasifikasi sedemikian menyiratkan peringkat penyakit, bergantung kepada berapa lama proses disysirculatory diperhatikan.

Enfalopati dyskirkulasi 1 darjah dicirikan oleh dominasi aduan subjektif pesakit tentang:

  • sakit kepala;
  • pening sekali-sekala;
  • keletihan umum dan kelesuan;
  • perasaan berat di kepala;
  • kehilangan ingatan dan kekeliruan;
  • ketidakseimbangan mood;
  • insomnia

Pada pemeriksaan neurologi, doktor boleh mengesan tanda-tanda penyakit dalam bentuk anisoreflexia, dysmetria semasa melakukan ujian penyelarasan, dan gangguan oculomotor cahaya. Gejala-gejala ini tersebar tetapi berterusan. Walau bagaimanapun, fenomena tersebut tidak membenarkan membezakan sindrom klinikal yang terkemuka. Sering kali, pesakit dengan DEP 1 darjah tidak pergi ke doktor, dan cuba untuk menghapuskan gejala yang ada pada mereka sendiri.

Akses awal kepada pakar neurologi dapat meningkatkan keberkesanan rawatan ensefalopati disirkirculatis.

Penyakit encephalopathy disekitar sirkit 2 darjah ditunjukkan oleh kelemahan aduan, dan manifestasi defisit neurologi yang berbeza. Pada peringkat ini, pakar neurologi dapat mengasingkan kompleks sindrom klinikal tertentu:

  • piramida;
  • gangguan sensitif;
  • vestibulo-ataktik;
  • cerebellar;
  • extrapyramidal.

Pesakit dengan DEP 2 darjah sering berpaling kepada pakar neurologi berkaitan dengan peningkatan bilangan aduan. Jika kehilangan hilang upaya kekal dikenal pasti oleh doktor, kumpulan kecacatan ditentukan.

Enfalopati disyskirkulasi kelas 3 dicirikan oleh pengurangan jumlah aduan, yang sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan dalam patologi kognitif dan pengurangan kritikan pesakit terhadap keadaan sendiri. Apabila menilai status neurologi, defisit klinikal jelas ditakrifkan. Selalunya sindrom neurologi kasar yang nyata:

  • pseudobulbar (disfagia, dysarthria, dysphonia, terpaksa menangis dan ketawa, refleks patologi);
  • amyostatik (kekejangan otot, gegaran extrapyramidal, "roda gigi" jenis hipertonus otot);
  • diskoordinator (gabungan gangguan cerebellar dan vestibular);
  • penurunan kognitif (demensia);
  • paroxysmal (jatuh, keadaan paroxysmal dari epileptik dan bukan epileptik genesis).

Gejala seperti itu dapat mengurangkan penyesuaian isi rumah dan sosial pesakit. Pesakit tidak dapat hidup tanpa bantuan. Prognosis penyakit dalam kes tersebut dianggap tidak baik.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan instrumen dikurangkan kepada diagnosis penyakit yang membentuk genetik DEP, dan mencari perubahan morfologi ciri. Skop langkah diagnostik menentukan keterukan lesi iskemik, gejala penyakit klinikal dan tahap proses patologis.

Kaedah utama diagnosis gangguan bekalan darah ke otak adalah:

  • neuroimaging (CT dan MRI);
  • reanencephalografi;
  • echoencephaloscopy;
  • elektroensefalografi;
  • Ultrasound Doppler kepala dan leher;
  • coagulogram;
  • ujian darah biokimia;
  • pemantauan setiap hari terhadap ECG dan tekanan darah;
  • ujian neuropsikologi.

MRI adalah kaedah pilihan untuk mengesan encephalopathy disirkirculatory. Berbanding dengan CT, perubahan dalam iskemia serebrum lebih jelas digambarkan semasa diagnosis MR.

Untuk menjelaskan tahap aliran darah serebrum, tomografi perfusi dikira digunakan, yang mana bolus intravena agen kontras ditadbir dan imbasan dilakukan pada tahap yang diperlukan.

Rawatan

Rawatan menyeluruh terhadap encephalopathy disirkirculatik harus merangkumi kesan ke atas penyakit ini, terhadap latar belakang yang mana proses iskemia kronik terbentuk, dan penghapusan defisit neurologi dengan pengaktifan aliran darah serebral dan pengawalan proses neurometabolic. Encephalopathy genesis kompleks dan kes-kes yang lebih maju adalah penyakit yang paling sukar untuk dirawat.

Ubat utama yang termasuk dalam standard rawatan DEP adalah:

  • ubat antihipertensi;
  • statin;
  • antikoagulan dan antithromboxants;
  • ejen hipoglikemik;
  • antioksidan;
  • analgesik;
  • nootropics;
  • ejen vasoaktif;
  • anticonvulsants;
  • ubat anti-parkinsonian.

Di samping itu, dalam rawatan encephalopathy, langkah fisioterapeutik, gimnastik terapeutik, dan psikoterapi digunakan dengan berkesan.

DEP daripada 2 dan 1 darjah paling berkesan. Ia berada pada tahap ini dengan bantuan langkah-langkah pemulihan bahawa perkembangan penyakit dapat diperlahankan dan tanda-tandanya disamakan. Keadaan pesakit dengan tahap DEP 3 adalah praktikal melampaui pengurutan, terutama jika penyakit itu disertai dengan demensia yang berkembang. Terapi ubat untuk kategori ini hanya melibatkan penggunaan agen simptomatik. Dan bantuan utama datang ke penjagaan dan penciptaan keadaan yang optimum bagi mereka tinggal di masyarakat.

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu gangguan neurologi yang paling biasa. Gangguan aliran darah serebrum adalah proses penuaan otak yang tidak dapat dielakkan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, beban psikologi-emosi dan maklumat, patologi ini dapat berkembang walaupun pada orang-orang muda, mengurangkan kualiti kehidupan mereka dan membawa kepada kecacatan awal. Prognosis penyakit bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan. Adalah penting untuk diingat bahawa peredaran serebrum bukanlah satu kalimat. Dengan pengesanan awal penyakit ini, perkembangan proses iskemia dapat melambatkan dan mengekalkan kegunaan fungsi sel-sel saraf.

Genesis dyscirculatory

Ensefalopati dyskirkulasi

Enfalopati dyskirkulasi adalah kerosakan otak yang berlaku akibat daripada gangguan kardiovaskular yang berlarutan kronik dengan pelbagai etiologi.

Jadual Kandungan:

Enfalopati dyskirkulasi ditunjukkan oleh kombinasi gangguan kognitif dengan gangguan motor dan lingkungan emosi. Bergantung kepada keparahan manifestasi ini, ensefalopati disirkirculatus dibahagikan kepada 3 peringkat. Senarai peperiksaan yang dijalankan dengan encephalopathy disirkirculatus termasuk ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo EG, UZGD dan pengimbasan dupleks pembuluh serebrum, MRI otak. Enfalopati dyskirkulasi dirawat dengan gabungan antihipertensi, vaskular, antiplatelet, neuroprotective, dan ubat lain yang dipilih secara individu.

Ensefalopati dyskirkulasi

Secara tradisinya, ensefalopati disysirculatory dianggap sebagai penyakit yang lebih tua. Walau bagaimanapun, kecenderungan umum untuk "peremajaan" penyakit kardiovaskular juga diperhatikan berkaitan dengan DEP. Bersama angina, infark miokard, strok serebrum, encephalopathy disysirculatory semakin diperhatikan pada orang yang berumur di bawah 40 tahun.

Punca Encephalopathy Syscirculatory

Asas pembangunan DEP adalah iskemia serebral kronik, yang disebabkan oleh pelbagai penyakit vaskular. Dalam kira-kira 60% kes, encephalopathy disirkirculatus disebabkan oleh aterosklerosis, iaitu perubahan aterosklerosis di dinding saluran cerebral. Punca utama kedua DEP mengambil tekanan darah tinggi kronik, yang diperhatikan dalam tekanan darah tinggi, glomerulonephritis kronik, penyakit buah pinggang polisistik, pheochromocytoma, penyakit Cushing, dan lain-lain. Hipertensi encephalopathy berkembang sebagai hasil negeri spastik kapal serebrum, menyebabkan pengurangan aliran darah serebral.

Antara sebab-sebab di mana terdapat ensefalopati disyskirkulasi, patologi arteri vertebra, yang menyediakan sehingga 30% daripada peredaran serebral, terpencil. Klinik sindrom arteri vertebra juga merangkumi manifestasi ensefalopati disisikirkek di lembah vertebro-basilar otak. Penyebab aliran darah yang tidak mencukupi di arteri vertebra menyebabkan DEP boleh: osteochondrosis tulang belakang, ketidakstabilan sifat disleksia serviks atau selepas kecederaan vertebral, anomali Kimerli, kecacatan arteri vertebra.

Seringkali ensefalopati disyskirkulasi berlaku di latar belakang diabetes mellitus, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak mungkin untuk mengekalkan paras gula darah pada paras had atas normal. Makroangiopati kencing manis membawa kepada permulaan gejala DEP dalam kes tersebut. Faktor penyebab lain dari encephalopathy disirkirculatis termasuk kecederaan craniocerebral, sistemik vasculitis, angiopati keturunan, aritmia, hipotensi arteri persisten atau kerap.

Mekanisme pembangunan ensefalopati disirkirculatis

Faktor etiologi DEP dalam satu cara atau yang lain membawa kepada kemerosotan peredaran otak, dan oleh itu untuk hipoksia dan gangguan trophisme sel otak. Hasilnya, kematian sel-sel otak berlaku dengan pembentukan kawasan-kawasan rarefaction tisu otak (leucoareosis) atau pelbagai penyakit kecil yang disebut "serangan jantung senyap".

Perkara putih bahagian dalam otak dan struktur subkortika adalah yang paling lemah dalam gangguan kronik peredaran otak. Ini disebabkan lokasi mereka di sempadan lembangan vertebrobasilar dan karotid. Iskemia kronik bahagian dalam otak membawa kepada pecahan dalam hubungan antara ganglia subkorteks dan korteks serebrum, yang dikenali sebagai "fenomena pemisahan". Menurut konsep moden, ia adalah "fenomena pemisahan" yang merupakan mekanisme patogenetik utama untuk pembangunan ensefalopati disysirculatory dan menentukan simptom klinikal utamanya: gangguan kognitif, gangguan fungsi emosi dan motor. Ia adalah ciri bahawa ensefalopati disysirculatory pada permulaan perjalanannya ditunjukkan oleh gangguan fungsi, yang, dengan rawatan yang betul, boleh diterbalikkan, dan kemudian kecacatan neurologi berterusan, yang sering mengakibatkan kecacatan pesakit, secara beransur-ansur terbentuk.

Dikatakan bahawa kira-kira separuh daripada kes-kes encephalopathy disyskirkulasi berlaku dalam kombinasi dengan proses neurodegenerative di otak. Ini disebabkan oleh faktor-faktor umum yang membawa kepada perkembangan kedua-dua penyakit vaskular otak dan perubahan degeneratif dalam tisu otak.

Klasifikasi encephalopathy disirkirculatory

Menurut etiologi ensefalopati disysirculatory dibahagikan kepada hipertensi, aterosklerotik, vena dan campuran. Dengan sifat aliran itu, ensefalopati dyscirculatory encephalopathy yang progresif (klasik), reman dan cepat progresif (galloping) dibezakan.

Bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal, ensefalopati disirkirculatik diklasifikasikan ke dalam peringkat. Tahap ensefalopati disyskirkulasi I dibezakan oleh subjektiviti kebanyakan manifestasi, gangguan kognitif ringan dan kekurangan perubahan dalam status neurologi. Penyakit encephalopati tahap II disifatkan oleh gangguan kognitif dan motor yang jelas, gangguan gangguan sfera emosi. Pendarahan ensefalopati tahap III adalah pada dasarnya demensia vaskular yang bervariasi keterukan, disertai dengan pelbagai gangguan motor dan mental.

Manifestasi awal ensefalopati disirkirculatis

Permulaan yang halus dan beransur-ansur encephalopathy disirkirculatik adalah ciri. Pada peringkat awal DEP, gangguan emosi dapat datang ke hadapan. Kira-kira 65% pesakit yang mempunyai encephalopathy disirkirculatus mempunyai kemurungan. Satu ciri yang tersendiri kemurungan vaskular adalah bahawa pesakit tidak cenderung untuk mengadu mood yang rendah dan kemurungan. Paling seperti pesakit neurosis hypochondriacal, pesakit dengan DEP tetap di pelbagai ketidakselesaan somatik. Encephalopathy berlaku dalam kes-kes itu dengan aduan sakit belakang, arthralgia, sakit kepala, nada atau dengung dalam telinga, sakit di pelbagai organ dan ungkapan lain yang tidak cukup patut ke klinik patologi somatik pesakit yang sedia ada. Tidak seperti neurosis kemurungan, kemurungan dengan vaskular encephalopathy berlaku pada latar belakang keadaan trauma yang kecil atau tanpa sebab, bertindak balas dengan baik kepada ubat antidepresan dan psikoterapi.

peringkat awal encephalopathy boleh dinyatakan dalam meningkat lability emosi, cepat marah, perubahan mood, kes-kes menangis tidak terkawal majlis tidak penting, menyerang sikap agresif terhadap orang lain. manifestasi itu, selain daripada aduan pesakit keletihan, tidur gangguan, sakit kepala, kekeliruan, awal encephalopathy sama dengan neurasthenia. Walau bagaimanapun vaskular encephalopathy biasanya gabungan gejala-gejala ini dengan gejala gangguan kongnitivnyh fungsi.

Dalam 90% kes, kemerosotan kognitif menampakkan dirinya pada tahap awal perkembangan encephalopathy disirkirculatis. Ini termasuk: keupayaan terjejas untuk menumpukan perhatian, gangguan ingatan, kesukaran mengatur atau merancang sebarang aktiviti, melambatkan pemikiran, keletihan selepas penuaan mental. Biasanya untuk DEP adalah pelanggaran terhadap penghasilan semula maklumat yang diterima semasa memelihara ingatan peristiwa hidup.

Gangguan pergerakan yang menyertai tahap awal encephalopathy disirkirculasi termasuk terutamanya aduan pening dan beberapa ketidakstabilan ketika berjalan. Mual dan muntah boleh berlaku, tetapi tidak seperti ataxia vestibular sebenar, mereka, seperti vertigo, muncul hanya apabila berjalan.

Gejala-gejala ensefalopati disysirculatory stage II-III

Fasa encephalopathy diskoirkedi II-III dicirikan oleh peningkatan kognitif dan gangguan motor. Terdapat kemerosotan memori yang ketara, kekurangan penjagaan, kemunduran intelektual, yang dikatakan sukar apabila perlu melakukan apa sahaja kerja mental sebelumnya. Pada masa yang sama, pesakit dengan DEP tidak dapat menilai dengan secukupnya keadaan mereka, terlalu tinggi prestasi dan keupayaan intelektual mereka. Dari masa ke masa, pesakit dengan encephalopathy dyscirculatory hilang keupayaan untuk meramal dan membangunkan program tindakan, mula kurang berorientasikan diri pada masa dan tempat. Di peringkat ketiga ensefalopati disisikirkit, gangguan pemikiran dan praxis yang ketara, gangguan personaliti dan tingkah laku diperhatikan. Dementia sedang berkembang. Pesakit kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja, dan dengan masalah yang lebih mendalam, mereka juga kehilangan kemahiran penjagaan diri mereka.

Dari gangguan dalam lingkungan emosi, ensefalopati disisikkalus pada peringkat kemudian paling kerap disertai oleh sikap tidak peduli. Terdapat kehilangan minat dalam hobi terdahulu, kurang motivasi untuk pekerjaan apa pun. Pada pesakit dengan encephalopathy disyirculatory stage III, pesakit mungkin terlibat dalam beberapa jenis aktiviti tidak produktif, dan lebih kerap mereka tidak berbuat apa-apa. Mereka tidak peduli kepada diri mereka sendiri dan peristiwa di sekeliling mereka.

Kemerosotan motor yang tidak ketara pada tahap I of encephalopathy disisikirkit, kemudiannya menjadi jelas kepada orang lain. Lazim untuk DEP adalah perlahan berjalan dalam langkah-langkah kecil, disertai dengan mengocok disebabkan oleh fakta bahawa pesakit tidak boleh mengambil kaki dari lantai. Perjalanan berjalan dengan ensefalopati disysirculatory itu dipanggil "gaya pemain ski". Ia adalah ciri bahawa apabila berjalan, pesakit dengan DEP sukar untuk bergerak ke hadapan dan ia juga sukar untuk dihentikan. Manifestasi ini, seperti gaya pesakit DEP sendiri, mempunyai persamaan yang ketara dengan klinik penyakit Parkinson, namun, tidak seperti itu, mereka tidak disertai oleh gangguan pergerakan di tangan mereka. Dalam hal ini, doktor seperti manifestasi klinikal ensefalopati disisikirkit dirujuk oleh doktor sebagai "parkinsonisme badan yang rendah" atau "parkinsonisme vaskular."

Diagnosis Encephalopathy Dyskirculatory

Kepentingan yang tidak diingini adalah pengesanan awal gejala encephalopathy disirkirculatis, yang membolehkan permulaan terapi vaskular yang tepat pada masa peredaran serebral yang ada. Untuk tujuan ini, pemeriksaan berkala pakar neurologi adalah disyorkan untuk semua pesakit yang berisiko untuk membangunkan DEP: pesakit hipertensi, pesakit kencing manis, dan orang yang mengalami perubahan aterosklerosis. Selain itu, kumpulan yang kedua termasuk semua pesakit tua. Kerana kecacatan kognitif yang mengiringi ensefalopati disyskirkulasi peringkat awal mungkin tidak disedari oleh pesakit dan keluarganya, ujian diagnostik khas diperlukan untuk mengesannya. Sebagai contoh, pesakit diminta untuk mengulangi kata-kata yang diucapkan oleh doktor, menggambar dail dengan anak panah yang menunjukkan masa yang ditetapkan, dan kemudian ingat kata-kata yang diulangi selepas doktor.

Sebagai sebahagian daripada diagnosis vaskular encephalopathy mengadakan rundingan dengan ophthalmoscopy pakar mata dan definisi bidang pandangan, EEG, Echo-EG dan REG. Kepentingan dalam mengenal pasti gangguan vaskular dalam kepala DEP UZDG dan kapal leher, pengimbasan duplex dan MPA kapal serebrum. Menjalankan MRI otak membantu untuk membezakan discirculatory encephalopathy dengan patologi serebrum asal lain: penyakit Alzheimer, encephalomyelitis disebarkan, Creutzfeldt - penyakit Jakob. Ciri yang paling penting adalah pengesanan vaskular encephalopathy tumpuan "senyap" serangan jantung, manakala tanda-tanda bahagian atrofi dan leukoaraiosis serebrum juga boleh diperhatikan dalam penyakit neurodegenerative.

carian diagnostik faktor yang menyumbang belakang pembangunan vaskular encephalopathy termasuk perundingan pakar kardiologi, pengukuran tekanan darah, pembekuan, penentuan kolesterol dan darah lipoprotein, analisis gula dalam darah. Jika perlu, pesakit dengan endocrinologist DEP diberikan perundingan, pemantauan harian tekanan darah, perundingan nefrologi, untuk mendiagnosis aritmia - ECG setiap hari dan pemantauan EKG.

Rawatan encephalopathy disirkirculatis

Yang paling berkesan terhadap ensefalopati disysirculatory ialah rawatan etiopatogenetik yang kompleks. Ia harus ditujukan untuk mengkompensasi penyakit penyebab yang sedia ada, meningkatkan peredaran mikro dan peredaran serebrum, serta melindungi sel-sel saraf dari hipoksia dan iskemia.

Sebab dan akibat rawatan vaskular encephalopathy mungkin termasuk pilihan individu ejen antihipertensi dan antidiabetik, diet anti-sklerotik, dan sebagainya. Jika encephalopathy berlaku pada latar belakang tahap kolesterol darah tidak dikurangkan oleh diet, rawatan DEP termasuk ubat-ubatan kolesterol (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Asas rawatan pathogenetic vaskular encephalopathy membuat ubat-ubatan yang meningkatkan hemodynamics serebrum dan tidak membawa kepada kesan "mencuri". Ini termasuk penghalang kalsium saluran (nifedipine, flunarizine, nimodipine), perencat phosphodiesterase (pentoxifylline, ginkgo biloba), menentang-a2-adrenergic reseptor (piribedil, nicergoline). Sejak encephalopathy yang sering disertai oleh peningkatan pengagregatan platelet pada pesakit dengan DEP disyorkan seumur hidup boleh dikatakan menerima ubat antiplatelet: asid acetylsalicylic atau ticlopidine, dan di hadapan kontra dengannya - dipyridamole (ulser perut, GI pendarahan dan sebagainya.).

Sebahagian penting dalam rawatan dadah encephalopathy vaskular merupakan kesan pelindung saraf, meningkatkan keupayaan neuron untuk beroperasi dalam keadaan hipoksia kronik. Ubat-ubatan tersebut kepada pesakit dengan peredaran encephalopathy derivatif ditetapkan pyrrolidone (Piracetam, dll), derivatif GABA (N-nicotinoyl gamma-aminobutyric asid, asid gamma-aminobutyric, asid aminofenilmaslyanaya), ubat-ubatan haiwan (gemodializat dari darah anak lembu tenusu, babi Hidrolisat serebrum, cortexin), dadah membran (choline alphosceratus), kofaktor dan vitamin.

Dalam kes-kes di mana encephalopathy disebabkan oleh penyempitan lumen arteri karotid dalaman, mencapai 70%, dan mempunyai ciri-ciri perkembangan yang pesat, episod TIA atau strok kecil DEP rawatan pembedahan. operasi stenosis karotid terdiri dalam endarterektomi, stalemate penuh - pembentukan anastomosis tambahan-intrakranial. Jika encephalopathy adalah disebabkan oleh keabnormalan arteri vertebra, kemudian mengadakan pembinaan semula.

Prognosis dan pencegahan encephalopathy disirkirculatory

Dalam kebanyakan kes, rawatan biasa yang mencukupi dan tepat pada masanya boleh melambatkan perkembangan encephalopathy saya dan juga peringkat II. Dalam sesetengah kes, terdapat perkembangan pesat di mana setiap peringkat seterusnya berkembang 2 tahun dari sebelumnya. Miskin tanda ramalan adalah gabungan vaskular encephalopathy dengan perubahan otak degeneratif, dan berlaku pada latar belakang DEP krisis hipertensi, kemalangan serebrovaskular akut (TIA, iskemia atau berdarah strok), hiperglisemia yang tidak mengawal.

Pencegahan yang terbaik dalam perkembangan encephalopathy disirkirculatory adalah pembetulan gangguan metabolisme lipid yang sedia ada, melawan aterosklerosis, terapi antihipertensi yang berkesan, pemilihan rawatan hipoglikemik yang mencukupi untuk pesakit kencing manis.

Enfalopati dyskirkulasi - rawatan di Moscow

Buku Panduan Penyakit

Penyakit saraf

Berita terkini

  • © 2018 Kecantikan dan Perubatan

bertujuan untuk rujukan sahaja

dan tidak menggantikan rawatan perubatan yang berkelayakan.

Perubahan dyscirculatory otak

Pada masa ini, penyakit saraf yang dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke sistem saraf pusat menjadi lebih biasa. Kegagalan peredaran menyebabkan kesan serius dan menjejaskan fungsi normal.

Kecenderungan untuk meningkatkan bilangan pesakit neurologi yang didiagnosis dengan perubahan dyscirculatory di otak cenderung meningkat dan meremajakan insiden.

Apa itu

Perubahan dyscirculatory di otak tentang apa itu - ini adalah penyakit pelbagai fokal sistem saraf pusat yang memberi kesan kepada bahan otak, yang dicirikan oleh kursus kronik dengan perkembangan yang perlahan dan penyakit teruk berikutnya.

Peredaran darah bidang tisu otak dalam bentuk foci kecil terganggu, mengikut tahap perubahan sedemikian, terdapat tiga tahap perubahan disisikrut:

  • Tahap pertama adalah proses perubahan tisu yang berkaitan dengan patologi kecil sistem vaskular otak, yang muncul akibat penyakit sistem peredaran darah. Symptomatology adalah ringan, tidak mungkin mendiagnosis keabnormalan dyskirculatory;
  • Tahap kedua adalah proses kematian sel syaraf dan tisu kawasan yang terkena otak, yang berkaitan dengan kemerosotan besar dalam bekalan darah ke kepala. Gambar simtomatik mempunyai ungkapan terang, keadaan pesakit semakin merosot;
  • Tahap ketiga adalah tahap terakhir di mana sebagian besar sel di daerah yang terkena otak mati, dan otak mula mengalami perubahan patologis yang melanggar banyak fungsi penting. Symptomatology adalah teruk: dari kehilangan koordinasi pergerakan sepenuhnya ke pengurangan yang signifikan dalam aktiviti mental.

Punca

Perubahan dyscirculatory di otak terutamanya dikaitkan dengan peredaran darah terjejas di dalam saluran cerebral. Oleh itu, punca-punca luka focal medulla termasuk:

  • Mengurangkan aliran darah di osteochondrosis atau kecederaan pada tulang belakang serviks;
  • Hipertensi;
  • Diabetes;
  • Dystonia vegetatif;
  • Pelanggaran tahap hormon;
  • Encephalopathy;
  • Perubahan atherosclerotic dalam sistem peredaran darah;
  • Penyakit kardiovaskular;
  • Gaya hidup yang salah: merokok, minum, tidak aktif;
  • Berat badan berlebihan;
  • Penyakit onkologi;
  • Radang, penyakit berjangkit otak;
  • Penyakit keturunan sistem peredaran darah;
  • Negeri yang tertekan;
  • Kecederaan kepada tengkorak dan otak yang berbeza-beza;
  • Kategori umur orang lebih daripada lima puluh tahun.

Tanda-tanda kelainan dyskirculatory

Gambar gejala penyakit neurologi ini menunjukkan dirinya sudah berada di peringkat pertama. Ia tidak begitu ketara, kerana terdapat pelanggaran kecil dalam kehidupan seharian, yang sering merebak ke:

  • Keletihan;
  • Kurang tidur;
  • Lethargy;
  • Sakit kepala langka, disertai dengan pening;
  • Rasa dan tekanan.

Pada peringkat kedua penyakit dapat dikenalpasti sebagai tanda:

  • Gangguan psikosomatik yang kecil;
  • Sensasi bunyi bising, wisel, kesesakan di telinga;
  • Kehilangan pendengaran, penglihatan sementara;
  • Pengurangan aktiviti intelektual;
  • Kerosakan kognitif;
  • Tekanan darah tinggi;
  • Strok pelbagai keparahan dan etiologi;
  • Dystrophy vaskular;
  • Kejang epileptik;
  • Kerosakan tisu iskemia;
  • Kesakitan di kepala menjadi kronik;
  • Pengurangan tisu otot berlaku secara sukarela, terdapat pelanggaran penyelarasan pergerakan, keteguhan serat otot;
  • Tanda-tanda lain patologi sistem vaskular di dalam otak: perasaan kafan sebelum mata, ketidakstabilan dalam ruang, mengejutkan, bergoyang dalam satu atau kedua-dua belah badan, pening apabila menggerakkan badan atau di bawah kebangkitan tubuhnya dalam kedudukan mendatar.

Diagnostik

Patologi tisu otak pada peringkat awal tidak didiagnosis dengan buruk, kerana pesakit jarang datang berjumpa doktor dengan aduannya.

Apabila terdapat manifestasi tanda-tanda yang jelas, pesakit dihantar oleh ahli terapi untuk berunding dengan ahli neuropatologi.

Ahli neurologi mengumpul anamnesis, pemeriksaan luar untuk kehadiran keabnormalan neuropsikologi, memeriksa fungsi refleks. Berdasarkan aduan dan peperiksaan, doktor memutuskan cara melakukan pemeriksaan:

  • Ujian darah biokimia, koagulum, untuk gula, untuk kolesterol;
  • Analisis keadaan metabolisme lemak;
  • Pengukuran tekanan darah, pemantauan hariannya;
  • Memeriksa doppler sistem vaskular kepala dan leher;
  • Pencitraan resonans magnetik;
  • Elektrokardiografi;
  • Sekiranya perlu, perundingan doktor: ahli kardiologi, ahli nefrologi, oculist.

Rawatan

Berdasarkan ujian dan diagnostik, pakar neurologi memberikan rawatan. Kompleks terapi individu sedang dibangunkan, berdasarkan keadaan umum pesakit, kehadiran alahan, toleransi, atau ubat lain.

Fokus utama rawatan ialah rawatan penyakit komorbid yang menyebabkan berlakunya perubahan patologi di dalam otak.

  • Pemulihan dan pembaikan sistem peredaran bahagian cerebral;
  • Menyokong fungsi sel-sel saraf yang sihat;
  • Menyediakan tisu otak dengan oksigen dan nutrien yang mencukupi;
  • Pemulihan tahap hemodinamik normal: antagonis, penyekat kalsium, inhibitor fosfodiesterase;
  • Penggantungan proses patologis kognitif;
  • Memperbaiki fungsi peralatan vestibular;
  • Dengan pelanggaran yang jelas patensi arteri akibat proses atherosklerosis, iskemia atau strok, keputusan dibuat terhadap campur tangan pembedahan;
  • Kesan sedatif sedatif;
  • Pelebaran saluran darah;
  • Meningkatkan nada vaskular;
  • Pengukuhan sistem saraf, mengandungi phytoextracts;
  • Memperkaya otak dengan mineral dan vitamin penting.

Diet

  • Sayuran segar dan buah-buahan yang kaya dengan vitamin: C, B, PP, serta mineral: magnesium, kalium;
  • Bawang, bawang putih untuk pecahan lemak berlebihan;
  • Bijirin untuk menguatkan arteri;
  • Sekiranya tidak ada alergi, diet Mediterranean mungkin.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan perlu diterapkan oleh orang yang sihat walaupun walaupun tanda-tanda awal anomali dyscirculatory muncul:

  • Pematuhan dengan cara hari itu;
  • Aktiviti fizikal yang mencukupi;
  • Rehat penuh;
  • Gaya hidup yang sihat;
  • Gimnastik, sukan;
  • Diet yang betul, seimbang;
  • Pemeriksaan profesional oleh ahli saraf sekali setahun.

Encephalopathy disyirculatory (DEP): apa itu? 1 dan 2 darjah penyakit ini

1. Penyebab patologi 2. Mekanisme perkembangan penyakit 3. Gambaran pathomorphological penyakit 4. Gambar klinikal penyakit 5. Diagnosis 6. Rawatan

Patologi otak dapat mewujudkan dirinya dalam pelbagai genesis, morfologi, dan keadaan perkembangan. Proses yang paling biasa adalah lesi multifokal progresif otak, yang disebabkan oleh kegagalan peredaran otak. Penyakit ini dipanggil encephalopathy dyscirculatory (DEP).

DEP adalah penyakit serebrovaskular kronik (CVD). Pada asasnya, perkembangan penyakit ini disebabkan oleh pengurangan kronik jangka panjang aliran darah struktur serebral. Walau bagaimanapun, penyakit ini juga boleh mencetuskan perubahan dalam episod yang berulang dari sirkulasi akut. Selalunya patologi vaskular kronik berlaku apabila kombinasi faktor-faktor ini.

Dalam klasifikasi antarabangsa penyakit ICD 10 kod penyakit ini hilang. Yang paling dekat dengan kepentingan klinikal dan patogenetik adalah "atherosklerosis serebral", "ensefalopati hipertensi", "iskemia serebrum (kronik)". Walau bagaimanapun, diagnosis ensefalopati disysirculatory digunakan secara meluas dalam amalan klinikal kerana kemudahan memahami intipati patologi - kerosakan fungsional morpho ke otak akibat gangguan peredarannya.

Definisi ensefalopati disysirculatory sebagai unit nosologi bebas dicadangkan pada tahun 1958 oleh pakar neurologi dalam negeri G.A. Maksudov dan V. M. Kogan.

Penyebab patologi

Kerosakan pada otak akibat peredaran adalah proses polyetiologi. Kekurangan serebrovaskular mungkin dicetuskan oleh satu atau lebih faktor pemula. Yang utama ialah:

  • aterosklerosis;
  • hipertensi;
  • kencing manis;
  • sirkulasi darah;
  • vasculitis;
  • gangguan rheologi darah;
  • penyakit tulang belakang tulang belakang serviks;
  • kecederaan kepala;
  • neuroinfection.

Diagnosis ensefalopati disysirculatory melibatkan spesifikasi asal penyakit ini. Walau bagaimanapun, klasifikasi sedemikian dianggap agak kabur, kerana lebih kerap beberapa faktor terlibat dalam pembentukan penyakit ini. Dalam kes ini, penyakit ini ditakrifkan sebagai genesis kompleks, campuran atau gabungan.

Mekanisme pembangunan penyakit

DEP pathogenetic adalah iskemia serebrum kronik. Perubahan utama adalah berdasarkan patologi dinding vaskular kerana pengaruh faktor-faktor yang mencetuskannya. Akibatnya, terdapat pelanggaran autoregulasi serebrum. Proses ini adalah asas kepada mekanisme kompleks untuk pembangunan hipoksia yang stabil. Gejala-gejala ini ditambah dengan episod berkala dekompensasi peredaran akut. Dengan manifestasi awal ketidakcukupan serebrovaskular, fenomena autoregulasi sebahagiannya dimatikan. Di samping itu, mekanisme pampasan untuk mengekalkan aliran darah akibat pembangunan cagaran juga berfungsi.

Aliran darah dalam masalah kelabu otak adalah mililiter per 100 gram tisu per minit. Untuk bahan putih, penunjuk ini bersamaan dengan / 100g. Mengurangkan nilai-nilai ini dengan hanya 20% membawa kepada perkembangan proses iskemia dalam pembentukan serebrum.

Ia memperburuk perjalanan proses patologi perubahan dalam sifat biokimia dan reologi darah, serta sirkulasi vena.

Nota khusus ialah encephalopathy vertebra atau spondylogenous. Ia berlaku dalam patologi tulang belakang serviks (trauma, osteochondrosis, hernia intervertebral, anjakan) dan disebabkan oleh ubah bentuk mekanikal arteri vertebra.

Gambar patologi penyakit ini

Gambar histologi di DEP bersesuaian dengan angiopathy, meresap dan luka fokus tisu serebrum. Pada masa yang sama, genetik angiopathy menyebabkan penyebab utama penyakit ini (atherosclerotic, angiopati hipertensi atau patologi vaskular bercampur boleh dibezakan). Lesi iskemik sel saraf membentuk dalam tisu otak yang dipanggil parut glial yang berlaku semasa nekrosis neuron yang tidak lengkap. Di samping itu, perubahan berkaitan dengan perkara putih otak (myelin dan serat axonal).

Dalam proses iskemia kasar di peringkat akhir penyakit ini, infarksi lacunar otak boleh berlaku. Sebagai peraturan, luka-luka focal kecil itu dilokalisasikan dalam struktur serebral yang dalam dan boleh terletak di kawasan-kawasan yang diam secara klinikal. Walau bagaimanapun, pelbagai serangan jantung sepanjang masa bertindak sebagai punca pembangunan:

  • sindrom pseudobulbar;
  • disfungsi organ pelvik;
  • demensia;
  • patologi extrapyramidal (paling kerap parkinson).

Penyakit yang panjang ini hampir selalu bermakna penurunan dalam jumlah dan jisim otak disebabkan pengembangan ruang perivaskular yang progresif. Pada masa yang sama, kulit bersisik dari hemisfera serebrum mengamalkan gambaran biasa, yang mempunyai nama "kernel walnut kering". Fenomena ini dianggap sebagai tanda ciri perkembangan demensia vaskular dan sebagai faktor yang tidak menguntungkan bagi perkembangan penyakit ini.

Gambar klinikal penyakit ini

Gejala penyakit secara bertahap semakin meningkat. Tanda-tanda awal penyakit ini ditakrifkan sebagai manifestasi awal ketidakstabilan serebrovaskular. Pada peringkat ini, tidak ada perubahan objektif dalam sistem saraf, tetapi terdapat beberapa keluhan ciri. Penyakit ini pada mulanya perlahan perlahan, dirawat dengan cukup berjaya dan prognosis penyakit dengan inisiasi awal terapi agak baik. Seseorang boleh hidup cukup lama sehingga keadaan ketika masuk ke penyakit utama. Walau bagaimanapun, sukar untuk menentukan berapa lama ia akan diambil. Keadaan ini bergantung kepada keterukan latar belakang dan patologi komorbid.

Klinik unit nosologi utama dibahagikan kepada tiga darjah. Walau bagaimanapun, dalam banyak aspek klasifikasi sedemikian menyiratkan peringkat penyakit, bergantung kepada berapa lama proses disysirculatory diperhatikan.

Enfalopati dyskirkulasi 1 darjah dicirikan oleh dominasi aduan subjektif pesakit tentang:

  • sakit kepala;
  • pening sekali-sekala;
  • keletihan umum dan kelesuan;
  • perasaan berat di kepala;
  • kehilangan ingatan dan kekeliruan;
  • ketidakseimbangan mood;
  • insomnia

Pada pemeriksaan neurologi, doktor boleh mengesan tanda-tanda penyakit dalam bentuk anisoreflexia, dysmetria semasa melakukan ujian penyelarasan, dan gangguan oculomotor cahaya. Gejala-gejala ini tersebar tetapi berterusan. Walau bagaimanapun, fenomena tersebut tidak membenarkan membezakan sindrom klinikal yang terkemuka. Sering kali, pesakit dengan DEP 1 darjah tidak pergi ke doktor, dan cuba untuk menghapuskan gejala yang ada pada mereka sendiri.

Akses awal kepada pakar neurologi dapat meningkatkan keberkesanan rawatan ensefalopati disirkirculatis.

Penyakit encephalopathy disekitar sirkit 2 darjah ditunjukkan oleh kelemahan aduan, dan manifestasi defisit neurologi yang berbeza. Pada peringkat ini, pakar neurologi dapat mengasingkan kompleks sindrom klinikal tertentu:

  • piramida;
  • gangguan sensitif;
  • vestibulo-ataktik;
  • cerebellar;
  • extrapyramidal.

Pesakit dengan DEP 2 darjah sering berpaling kepada pakar neurologi berkaitan dengan peningkatan bilangan aduan. Jika kehilangan hilang upaya kekal dikenal pasti oleh doktor, kumpulan kecacatan ditentukan.

Enfalopati disyskirkulasi kelas 3 dicirikan oleh pengurangan jumlah aduan, yang sebahagiannya disebabkan oleh peningkatan dalam patologi kognitif dan pengurangan kritikan pesakit terhadap keadaan sendiri. Apabila menilai status neurologi, defisit klinikal jelas ditakrifkan. Selalunya sindrom neurologi kasar yang nyata:

  • pseudobulbar (disfagia, dysarthria, dysphonia, terpaksa menangis dan ketawa, refleks patologi);
  • amyostatik (kekejangan otot, gegaran extrapyramidal, "roda gigi" jenis hipertonus otot);
  • diskoordinator (gabungan gangguan cerebellar dan vestibular);
  • penurunan kognitif (demensia);
  • paroxysmal (jatuh, keadaan paroxysmal dari epileptik dan bukan epileptik genesis).

Gejala seperti itu dapat mengurangkan penyesuaian isi rumah dan sosial pesakit. Pesakit tidak dapat hidup tanpa bantuan. Prognosis penyakit dalam kes tersebut dianggap tidak baik.

Diagnostik

Kaedah penyelidikan instrumen dikurangkan kepada diagnosis penyakit yang membentuk genetik DEP, dan mencari perubahan morfologi ciri. Skop langkah diagnostik menentukan keterukan lesi iskemik, gejala penyakit klinikal dan tahap proses patologis.

Kaedah utama diagnosis gangguan bekalan darah ke otak adalah:

  • neuroimaging (CT dan MRI);
  • reanencephalografi;
  • echoencephaloscopy;
  • elektroensefalografi;
  • Ultrasound Doppler kepala dan leher;
  • coagulogram;
  • ujian darah biokimia;
  • pemantauan setiap hari terhadap ECG dan tekanan darah;
  • ujian neuropsikologi.

MRI adalah kaedah pilihan untuk mengesan encephalopathy disirkirculatory. Berbanding dengan CT, perubahan dalam iskemia serebrum lebih jelas digambarkan semasa diagnosis MR.

Untuk menjelaskan tahap aliran darah serebrum, tomografi perfusi dikira digunakan, yang mana bolus intravena agen kontras ditadbir dan imbasan dilakukan pada tahap yang diperlukan.

Rawatan

Rawatan menyeluruh terhadap encephalopathy disirkirculatik harus merangkumi kesan ke atas penyakit ini, terhadap latar belakang yang mana proses iskemia kronik terbentuk, dan penghapusan defisit neurologi dengan pengaktifan aliran darah serebral dan pengawalan proses neurometabolic. Encephalopathy genesis kompleks dan kes-kes yang lebih maju adalah penyakit yang paling sukar untuk dirawat.

Ubat utama yang termasuk dalam standard rawatan DEP adalah:

  • ubat antihipertensi;
  • statin;
  • antikoagulan dan antithromboxants;
  • ejen hipoglikemik;
  • antioksidan;
  • analgesik;
  • nootropics;
  • ejen vasoaktif;
  • anticonvulsants;
  • ubat anti-parkinsonian.

Di samping itu, dalam rawatan encephalopathy, langkah fisioterapeutik, gimnastik terapeutik, dan psikoterapi digunakan dengan berkesan.

DEP daripada 2 dan 1 darjah paling berkesan. Ia berada pada tahap ini dengan bantuan langkah-langkah pemulihan bahawa perkembangan penyakit dapat diperlahankan dan tanda-tandanya disamakan. Keadaan pesakit dengan tahap DEP 3 adalah praktikal melampaui pengurutan, terutama jika penyakit itu disertai dengan demensia yang berkembang. Terapi ubat untuk kategori ini hanya melibatkan penggunaan agen simptomatik. Dan bantuan utama datang ke penjagaan dan penciptaan keadaan yang optimum bagi mereka tinggal di masyarakat.

Penyakit serebrovaskular adalah salah satu gangguan neurologi yang paling biasa. Gangguan aliran darah serebrum adalah proses penuaan otak yang tidak dapat dielakkan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, beban psikologi-emosi dan maklumat, patologi ini dapat berkembang walaupun pada orang-orang muda, mengurangkan kualiti kehidupan mereka dan membawa kepada kecacatan awal. Prognosis penyakit bergantung kepada ketepatan masa dan kecukupan rawatan. Adalah penting untuk diingat bahawa peredaran serebrum bukanlah satu kalimat. Dengan pengesanan awal penyakit ini, perkembangan proses iskemia dapat melambatkan dan mengekalkan kegunaan fungsi sel-sel saraf.

Mengesyorkan

Komen (0)

Tulis komen

Penyakit

Adakah anda ingin pergi ke artikel seterusnya "PNMK: pelanggaran sementara peredaran otak"?

Bahan menyalin hanya boleh dilakukan dengan pautan aktif ke sumber.

Rawatan gangguan disisikur pelbagai genesis

Pengenalan Peningkatan yang mantap dalam kejadian penyakit yang membawa kepada gangguan disisikur sistemik, suatu perjalanan progresif encephalopathy disirkirculatory, penguraian yang kerap, risiko strok berisiko tinggi dan teruk

Pengenalan

peningkatan yang stabil dalam kekerapan penyakit, yang membawa kepada gangguan discirkulatornaya sistemik, progresif tentu vaskular encephalopathy, decompensation kerap, berisiko tinggi strok, dan kesan-kesan sosial dan ekonomi yang teruk penyakit serebrovaskular kronik [5, 19, 22] menentukan perkaitan carian rawatan berkesan untuk ini patologi. Walaupun terdapat perbezaan asas antara penyakit yang membawa kepada gangguan peredaran serebrum (proses trombookklyuziruyuschie disebabkan oleh aterosklerosis, tekanan darah tinggi dan angiopathy diabetes, autoregulation terjejas peredaran serebrum, Vaskulitis, dll), Terdapat mekanisme perpaduan pathogenetic kerosakan selular dalam keadaan yang timbul iskemia tisu [6, 10, 12, 14, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33].

Menguatkan proses pengoksidaan radikal bebas adalah salah satu faktor utama dalam pengubahan sel dalam patologi vaskular. Di pelbagai pemerhatian pada pesakit dengan gangguan discirkulatornaya terganggu keseimbangan antara pengoksidaan lipid (LPO) dan keselamatan antioksidan organisma (AOS) ke arah peningkatan pengoksidaan lipid dan mengurangkan proses AEO [10, 12, 16, 17, 20, 21, 28, 31, 33]. Produk-produk LPO toksik yang merosakkan sel-sel endothelial dan intima vaskular, mempunyai kesan menindas pada pengeluaran prostaglandin [12] dan menimbulkan tindak balas spastik. Lipid peroksida mempromosikan pengagregatan platelet dan trombosis. Semua ini memperburuk gangguan rheologi dan mikrosirkulasi pada pesakit [6, 26].

Dalam pertahanan antioksidan badan, tempat istimewa adalah milik thiols. Ciri-ciri hidrofilik yang diberikan memberikan kandungannya yang tinggi dalam pecahan air sel dan keupayaan untuk melindungi molekul, enzim, asid nukleik, hemoglobin penting dari kerosakan oksidatif [7, 9, 23, 24].

Kehadiran kumpulan bukan kutub dalam sebatian thiol menjadikannya mungkin untuk menunjukkan aktiviti antioksidan dalam fraksi lipid sel. Harta benda thiol untuk menghalang kedua-dua pengoksidaan radikal bebas enzim dan bukan enzim dikenali [23].

Kelebihan sistem ini adalah keupayaan thiol-disulfida thiols pameran kedua-dua kesan anti-radikal dan antiperoxidant dan kebolehbalikan pengoksidaan kumpulan thiol dalam disulfida yang [8]. Penurunan sumber antioksidan sistem thiol memperburuk kesan perubahan sel dalam tumpuan iskemia. Peranan utama dalam kebangkrutan AO enzimatik memainkan kekurangan unsur surih - tembaga dan zink [11]. Penumpuan proses pengoksidaan radikal bebas lipid dan protein membawa kepada perubahan dalam komposisi membran sel, gangguan kebolehtelapan mereka, ketidakseimbangan elektrolit K, Na, Ca, Mg [2, 8, 16-18, 26, 27, 29, 30, 34]. Oleh itu, dalam rawatan gangguan asal-usul pelbagai dyscirculatory perlu untuk menyatu menyelesaikan masalah-masalah perlindungan antioksidan, peningkatan rintangan sel untuk kerosakan radikal bebas, pembetulan metabolisme mineral, menyediakan aktiviti fungsi dan daya maju sel.

Terdapat banyak ubat yang mempunyai kesan ke atas peredaran mikro dan metabolisme otak. Antaranya, tempat utama diduduki oleh Kavinton® - etil ester asid apovincaminic. Kesan klinikal pada sistem saraf pusat dikaji dengan baik. Keistimewaan ubat terletak pada keupayaannya untuk bertindak secara serentak pada tiga ciri patologi yang berkaitan dengan perkembangan ketidakcukupan cerebral: gangguan metabolisme otak, aliran darah dan peredaran mikro [13]. Kesan multipotensi Cavinton menunjukkan bahawa dia mempunyai kesan klinikal yang melampaui batas sistem saraf pusat. Yang menarik adalah kesan Cavinton pada mekanisme sistemik anti perlindungan antioksidan, khususnya, pada sistem sebatian thiol. Kesan dadah pada pengedaran makro dan microelements penting dalam plasma dan dalam medium intraselular juga tidak dapat dipelajari sama ada. Penyahkodan tambahan dan pendalaman idea tentang mekanisme tindakan Cavinton dapat menyatukan dan memperluaskan tanda-tanda untuk penggunaan ubat ini.

Objek dan kaedah penyelidikan

Mengkaji sistem kesan peraturan Cavinton dyscirculatory pada pesakit dengan gangguan pelbagai asal-usul, dengan tugas-tugas berikut: pengaruh Cavinton pada parameter peroksidaan lipid, pengoksidaan radikal bebas daripada thiols, pengangkutan transmembran elektrolit dan kehadiran makro dan elemen mikro (kalium, natrium, magnesium, kalsium, zink, tembaga a) dalam plasma darah beredar dan eritrosit; serta analisis korelasi perubahan yang dikenalpasti dan penilaian keberkesanan ubat dengan pembangunan skim tujuannya.

Kajian ini melibatkan pesakit dengan tekanan darah tinggi perlu (EH) Peringkat II dengan manifestasi awal kekurangan peredaran serebrum (NPNKM) mengikut klasifikasi E. C. Schmidt dan G. A. Maksudova [25]; pesakit dengan pesakit diabetes mellitus (DM) jenis 2 dan pendarahan ensefalopati (DE) peringkat I kerana mikro dan makroangiopati diabetes.

Kajian itu melibatkan 34 pesakit (8 lelaki dan 26 wanita) berusia 40 hingga 67 tahun. 19 pesakit didiagnosis dengan tahap II GB, 15 pesakit mempunyai diabetes jenis 2. Pesakit mengambil inhibitor enzim penukar angiotensin (Ednite) sebagai terapi antihipertensi yang menyokong. Pesakit dengan jenis 2 diabetes sejarah penyakit ini adalah 9.0 ± 2.7 tahun, paras glukosa darah dalam julat 6.2 ± 0.3 mmol / l dikekalkan Mannino diet dan sambutan.

Cavinton 10 mg dalam 500 ml ubat fisiologi titisan intravena setiap hari selama 10 hari menerima 27 pesakit; dalam masa 20 hari - 7 pesakit, 4 daripadanya - dengan tahap GB II, 3 - dengan diabetes jenis 2.

Parameter biokimia pada pesakit telah ditentukan sebelum rawatan, pada hari berikutnya selepas suntikan pertama, sebelum suntikan kedua ubat, selepas kursus dan 3 bulan selepas rawatan.

Negara POL dihakimi oleh tingkat plasma darah pasien dengan produk primer dan sekunder - konjugat diena (DC) dan dialdehid malonik (MDA). Tahap DC dan MDA diukur menggunakan kaedah spektrofotometrik. Untuk menilai keadaan sistem antioksidan (AOS) menyiasat diaktifkan DC dan MDA disebabkan dalam vivo dalam plasma darah (DKakt, MDAakt). Pengaktifan LPO dicapai dengan pengenalan Fe2 +.

Aktiviti pengoksidaan radikal bebas protein dan rendah thiols berat molekul, dan ketekalan sumber perlindungan antioksidan thiols telah ditentukan oleh nisbah thiol-disulfida (TDS) protein dan bukan protein pecahan (SH / SS) oleh hemolysate darah asal pentitratan Amperometric Sokolovskii (1996), dengan menggunakan nitrat perak sebagai titrant [24].

Penentuan tahap kalium, natrium, magnesium, kalsium, zink dan kuprum di pelbagai media (plasma, sel-sel darah merah) telah dilakukan oleh spektrometri atomnoabsorbtsionnoy.

Apabila memeriksa pesakit sebelum rawatan, aktiviti proses oksidatif yang tinggi secara semulajadi dalam badan didapati: skor POL jauh lebih tinggi (p

Encephalopathy disyirculatory asal campuran

Enfalopati disyskirkulasi adalah patologi di mana perubahan dystrophik dalam tisu otak dapat dikesan. Terdahulu penyakit ini dikenalpasti, semakin rendah risiko proses tidak dapat dipulihkan, kerana kehidupan manusia menjadi mimpi buruk.

Oleh kerana pemakanan sel-sel otak yang terjejas, fungsinya tidak dapat dipenuhi sepenuhnya. Antara sebab DEP campuran, terdapat kejutan saraf, sebelum ini mengalami penyakit, dan faktor lain. Memandangkan bilangan faktor yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit, ia menjadi jelas mengapa keadaan itu dikenali sebagai encephalopathy disirkirculatis asal bercampur-campur.

Sebab-sebab pembangunan DEP

Semua faktor yang mencetuskan pecahan otak dibahagikan kepada keturunan dan keturunan. Salah satu sebab yang menyebabkan aktiviti otak terjejas ialah alkoholisme. Faktor memainkan peranan dalam perkembangan penyakit ini:

  • TBI;
  • kerosakan pada serebral vessels (serebral atherosclerosis);
  • hipertensi;
  • kegagalan buah pinggang;
  • kencing manis dan kegagalan hati;
  • peredaran darah di otak.

Sekiranya kanak-kanak mengalami penyakit semasa perkembangan janin, ini boleh mengakibatkan kerosakan otak.

Penyebab lain encephalopathy dikaitkan dengan keracunan logam berat, bahan kimia dan ubat-ubatan. Dua faktor pertama berkaitan dengan aktiviti profesional seseorang dan hidup di tempat-tempat dengan keadaan alam sekitar yang tidak baik. Yang terakhir faktor-faktor ini dikaitkan dengan overdosis dadah yang tidak disengajakan atau sengaja, dan tidak selalu kesalahan pesakit. Sinaran menyebabkan patologi, tetapi ini memerlukan dos radiasi yang tinggi. Faktor ini diambil kira dalam rawatan kanser.

Pesakit warga tua berisiko jika mereka sakit dengan diabetes, hipertensi, aterosklerosis. Mereka yang mengalami kecederaan kepala atau mengalami penyakit hati, meningkatkan risiko ensefalopati, mengambil alkohol.

Lebih banyak punca terkumpul dalam satu orang, semakin tinggi risiko yang dihadapi seseorang dengan penyakit saluran cerebral dan komplikasi mereka.

Gambar klinikal

Terlepas dari sebab yang menimbulkan patologi, pada permulaan perkembangannya tidak ada manifestasi yang diperhatikan. Seseorang menulis tentang kemerosotan kesihatan dan perubahan mendadak dalam tingkah laku, sama ada untuk keletihan atau cuaca, tetapi bukan kepada penyakit yang berkembang di dalam otak. Pesakit dan sanak saudaranya perlu menilai apa yang berlaku apabila ensefalopati genesis vaskular berkembang.

Pada mulanya, aktiviti intelektual seseorang terganggu - memori tidak kuat, tumpuan pada satu tugas menjadi sukar. Kebolehan mental yang berat, lembap. Sebagai patologi berkembang, gejala baru akan ditambah kepada gejala.

Memandangkan gambar penyakit itu, doktor membezakan 3 peringkat / darjah ensefalopati:

  • Seseorang menjadi kesal kerana alasan apa pun, moodnya berubah secara mendadak dan drastik. Tidur adalah gelisah, sukar tidur. Terdapat tanda-tanda IRR dalam bentuk kegagalan dalam jantung dan saluran darah. Pesakit di peringkat pertama penyakit mengadu pening, sakit di kepala, kadang-kadang pingsan. Kemelesetan asal tidak jelas menjadi manifestasi tipikal, tidak ada alasan khusus, tetapi seseorang itu tidak gembira, kehilangan keinginan dan fantasi, tidak bersedia untuk berkomunikasi dan melakukan kerja.
  • Untuk peringkat kedua dicirikan oleh peningkatan gejala yang menyiksa seseorang. Sakit kepala dirasai secara berterusan, orang itu mengadu mengenai pendirian. Keadaan psychoemotional semakin buruk. Terdapat perkembangan fikiran paranoid - seseorang mengejar, mahu racun. Seseorang dapat menunjukkan emosi yang kuat: kebencian, kemarahan, putus asa, dan ketakutan tanpa sebab. Doktor mendakwa bahawa ensefalopati genesis kompleks pada peringkat 1 dan 2 lebih umum, kira-kira 75% daripada semua kes.
  • Untuk tahap ketiga dicirikan oleh proses berat proses-proses di atas. Psiki ini musnah akibat kegagalan pusat-pusat individu di dalam otak. Cara berjalan seseorang terganggu, penyelarasan pergerakan yang kurang baik (berfungsi merosakkan cerebellum). Kerja ingatan yang buruk, ucapannya kabur. Tanda-tanda sedemikian menunjukkan bahawa ini adalah peringkat terakhir penyakit ini, dan selepas itu, hanya kemerosotan seseorang yang dapat dijangkakan.

Diagnostik

Sekiranya seseorang mengalami kekurangan vena dan patologi lain, diagnosis dan rawatan yang mencukupi akan menjadi syarat penting untuk prognosis. Untuk membezakan encephalopathy daripada penyakit, adalah perlu untuk mengkaji secara menyeluruh keadaan manusia. Jumlah maksimum maklumat dikumpulkan mengenai kecederaan yang telah terjadi pada masa lalu, serta penyakit yang berkaitan dengan pembuluh darah. Ini membolehkan anda menentukan apa yang menyebabkan penyakit ini - patologi dalaman atau faktor luaran: ekologi, kecederaan, tekanan.

Kedua, ujian makmal akan membantu doktor membuat gambaran betapa sukarnya penyakit itu untuk menetapkan terapi yang betul. Asas penyakit ini adalah metabolisme terjejas, lesi vaskular otak, yang dapat disahkan oleh kajian-kajian berikut:

Dua prosedur pertama diedarkan kepada pelbagai orang, lebih banyak maklumat tentangnya boleh didapati dalam artikel lain. Berkenaan dengan Doppler dan angiography, mereka lebih dikenali secara terperinci.

Sonographic Doppler adalah kajian berdasarkan kesan Doppler apabila seseorang memerhatikan kelajuan cairan yang bergerak di dalam kapal. Ultrasound akan menunjukkan data aliran darah dalam arteri, urat. Angiografi dilakukan agak berbeza. Agen kontras disuntik ke dalam arteri karotid, selepas itu satu siri imej dilakukan untuk menilai keadaan dinding salur darah dan pergerakan darah di dalam otak.

Nah, jika ensefalopati genesis kompleks dikesan pada peringkat awal, maka ada peluang bukan sahaja untuk menghentikan kemerosotan, tetapi juga untuk pulih. Sudah pada peringkat ke-2 dan ke-3 sukar untuk memperlahankan kemerosotan progresif. Pada peringkat akhir, tidak ada ceramah tentang menghentikan kemerosotan, ia tetap untuk menyediakan orang yang sakit dengan penjagaan yang betul dan mengelilingi dengan hati-hati.

Memandangkan faktor-faktor ini, ia menjadi jelas bahawa anda perlu dengan cepat dan betul mengenal pasti penyakit ini, mendapatkan pelantikan doktor dan memulakan terapi. Adalah penting untuk membezakan DEP daripada gangguan lain dengan gejala yang sama, serta mengetahui sebabnya.

Bagaimanakah rawatan ensefalopati disirkirculatory?

Menilai tahap dan jenis penyakit, doktor menetapkan rawatan. Ia termasuk pembetulan gaya hidup, ubat dan fisioterapi, pembedahan.

Pembetulan gaya hidup dan diet lebih banyak berfungsi pada permulaan penyakit ini, walaupun pada masa akan datang keadaan ini akan berguna dengan penyakit ini. Adalah perlu untuk meninggalkan ketagihan yang berbahaya, untuk menubuhkan diet yang seimbang, untuk memberi perhatian kepada usaha fizikal yang normal, untuk bekerja dengan betul dengan rehat.

Semasa berunding dengan doktor, anda boleh membincangkan beban sukan yang dibenarkan dan mana yang bernilai dibincangkan. Begitu juga untuk kecanduan masakan dan pekerjaan. Jika penyebab penyakit berkaitan dengan aktiviti profesional, adalah logik untuk mengandaikan bahawa tanpa mengubah tempat kerja, kesihatan tidak dapat ditingkatkan.

Terapi ubat termasuk mengambil vasodilators dan ubat anti-sklerotik, neuroprotectors dan bahan penambahan metabolisme, termasuk vitamin kumpulan B. Seorang doktor boleh menetapkan ubat diuretik dan antihipertensi yang diperlukan. Akupunktur, urut, gimnastik dan terapi manual ditambah untuk rawatan ubat. Ia tidak menyakitkan untuk menyambung remedi rakyat.

Sekiranya saluran otak tersumbat dengan plak atherosclerotik, pembedahan kekal untuk membersihkan aliran darah, untuk meneruskan peredaran darah.

Ubat untuk DEP

Pada permulaan pembangunan DEP asal bercampur, rawatan memberikan kesan yang paling ketara. Fungsi terjejas dikompensasi dengan ubat-ubatan yang sesuai. Di peringkat penyakit yang teruk, ia sudah perlu untuk merawat sindrom utama.

  • vasodilator dan ubat nootropik - Piracetam, Ceraxon, Cerebrolysin;
  • untuk rawatan kecacatan kognitif: Amiridin, Gliatillin;
  • antioksidan - Bilobil, Actovegin, Mexidol;
  • ubat vasoaktif untuk penyakit vaskular kronik - Sermion, Cavinton, Vasobral;
  • dari gangguan alat vestibular - Belloid, Betaserc;
  • dari gangguan emosi - Zoloft, Fluoxetine;
  • dari asthenia - Nooklerin, Magne-B6;
  • hari penenang, membantu dari manifestasi neurotik - Phenibut, Glycine.

Kesan kompleks adalah penting, kerana kesan semata-mata tidak dapat dicapai dengan ubat-ubatan atau fisioterapi. Ia perlu untuk menggabungkan terapi ubat dengan terapi senaman, balneotherapy, urutan dan prosedur lain. Secara selari, untuk menyesuaikan rejim kuasa dan hari, pastikan anda memasukkan dalam mod berjalan dengan berjalan kaki. Pesakit ditunjukkan melawat sanatorium secara teratur.

Ramalan

DEP merujuk kepada penyakit yang membawa kepada ketidakupayaan. Kategori tertentu pesakit meluluskan komisen, di mana kapasiti mereka ditubuhkan, keupayaan untuk menjaga diri mereka, dan lain-lain. Bergantung pada peringkat dan kursus penyakit, sekumpulan kecacatan ditugaskan. Pada permulaan perkembangan patologi, apabila seseorang tidak terkesan terutamanya dan aktivitinya, serta kebolehan mental, adalah normal, ketidakupayaan tidak dipertimbangkan.

Dalam encephalopathy yang teruk, terutamanya dalam demensia vaskular akibat iskemia otak, seseorang tidak dapat lagi menghadapi tugas mudah, berfikir dan bercakap, untuk berkhidmat kepada dirinya sendiri. Dalam keadaan ini ketidakupayaan dibuat dan persoalan siapa yang akan menjaga orang itu diselesaikan. Biasanya, saudara-mara terlibat dalam hal ini, tetapi jika tidak ada orang yang rapat, penjagaan jatuh ke bahu negara.

Unjuran untuk encephalopathy disirkirculatik adalah serius, tetapi tidak sia-sia. Terutama apabila ia datang kepada pengesanan awal patologi. Dalam amalan perubatan, terdapat kes-kes apabila pesakit dengan DEP 1-2 darjah hidup selama beberapa dekad. Dengan demensia vaskular teruk, prognosis seperti itu mustahil, malangnya. Prognosis bertambah buruk dengan krisis hipertensi yang kerap dan gangguan akut peredaran otak.

Menyimpulkan, dapat dicatat bahawa DEP adalah patologi serius yang lebih baik didiagnosis pada awal kursus. Pencegahan gangguan vaskular dikurangkan kepada gaya hidup sihat, pemeriksaan biasa di doktor, pematuhan dengan cadangan umum.

Daftar untuk surat berita

Dan dapatkan artikel kesihatan yang terbaik melalui e-mel

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal