Tekanan sistolik dan diastolik: perihalan, nilai normal, penyimpangan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah jenis tekanan darah, yang jenisnya lebih penting - tekanan sistolik atau diastolik. Mengapa mereka membezakan secara berasingan, apakah norma mereka, dan seperti yang dibuktikan oleh penyimpangan.

Tekanan darah adalah penunjuk ketegangan dalam lumen dari katil vaskular arteri, yang mencerminkan gaya yang darahnya menolak ke dinding arteri. Unit pengukuran yang diterima umum ialah milimeter merkuri (mm Hg). Penunjuk ini terdiri daripada dua nombor yang ditulis melalui dash serong (/): yang pertama (atas) memaparkan sistolik, dan diastolik kedua (lebih rendah) (contohnya 130/80 mm Hg).

Tekanan sistolik menunjukkan ketegangan di antara jantung dan vesel pada saat penguncupan terjadi - di systole. Oleh itu, ia juga dikenali sebagai jantung.

Tekanan diastolik - mencerminkan ketegangan ini pada saat relaksasinya - untuk diastole. Oleh itu, ia juga dipanggil vaskular.

Data am mengenai tekanan sistolik dan diastolik

Peredaran darah di dalam tubuh adalah akibat kerja yang terkoordinasi sistem kardiovaskular. Salah satu penunjuk yang paling penting untuk interaksi biasa antara jantung dan kapal adalah tekanan darah. Hati melakukan fungsi pam, yang sentiasa menyuntik ketegangan untuk mempromosikan darah melalui kapal:

  • Dengan pengurangan ventrikel (di systole), ia meningkat, oleh itu darah ditolak ke dalam lumen aorta dan semua arteri lain, sehingga kapilari terkecil.
  • Apabila miokardium melegakan, rongga jantung berkembang, ketegangan di dalamnya jatuh, kerana darahnya diisi.

Tekanan darah - ini adalah ketegangan darah, yang dicatatkan dalam kapal arteri sebagai akibat daripada aktiviti jantung. Ia boleh digambarkan sebagai penunjuk yang mencerminkan berapa banyak tekanan darah terhadap dinding arteri. Terlepas dari fase siklus kardiak - penguncupan atau kelonggaran miokardium, tekanan darah kekal tetap (tidak melebihi jangkaan normal). Ini mungkin disebabkan oleh kehadiran injap aorta, yang berlaku apabila bahagian seterusnya darah memasuki aorta dan menutup, menghalangnya daripada kembali ke jantung apabila ia melegakan.

Sistem pembuluh arteri diperlukan untuk mengangkut darah ke semua organ dan tisu. Tekanan di dalamnya adalah daya penggerak utama yang secara konsisten mendorong darah dari arteri diameter besar ke stesen mikroskopik terakhir mereka (kapilari).

Alaskan tekanan diastolik dan sistolik. Systolic memperlihatkan betapa kuatnya arteri dipadatkan dan diisi dengan darah pada masa aktiviti kontraksi maksimum jantung. Diastolik mencerminkan jumlah minimum voltan semasa miokardium melegakan, serta seberapa cepat darah meninggalkan saluran darah, melalui kapilari dan katil mikrosirkulasi.

Tekanan sistolik dan diastolik dalam fasa kitaran jantung. Klik pada foto untuk memperbesar

Tekanan sistolik dan diastolik adalah saling berkaitan, jadi dalam 90% perubahan dalam salah satu daripadanya (peningkatan atau penurunan) disertai oleh perubahan yang sama di kedua.

Apakah penunjuk tekanan, norma mereka

Besarnya tekanan darah dipengaruhi oleh faktor yang dijelaskan dalam jadual.

Kitaran jantung

Hati manusia berfungsi seperti pam. Oleh kerana sifat-sifat miokardium (kegembiraan, keupayaan untuk kontrak, pengaliran, automatism), ia dapat memaksa darah masuk ke arteri, yang memasukinya dari urat. Ia bergerak tanpa berhenti kerana hakikat bahawa pada hujung sistem vaskular (arteri dan vena) perbezaan tekanan terbentuk (0 mm Hg di urat utama dan 140 mm di aorta).

Kerja jantung terdiri daripada kitaran jantung - secara berterusan berselang-seli tempoh penguncupan dan kelonggaran, yang dipanggil systole dan diastole, masing-masing.

Tempoh

Seperti yang ditunjukkan dalam jadual, kitaran jantung berlangsung kira-kira 0, 8 saat, jika kita mengandaikan bahawa kekerapan purata kontraksi adalah 60 hingga 80 denyutan seminit. Systole atrium mengambil 0.1 s, systole ventrikel - 0.3 s, jumlah diastole jantung - masa yang tinggal, bersamaan dengan 0.4 s.

Struktur fasa

Kitaran bermula dengan systole atrium, yang mengambil masa 0.1 saat. Diastole mereka berlangsung 0.7 saat. Penguncupan ventrikel berlangsung 0.3 saat, kelonggarannya adalah 0.5 saat. Kelonggaran umum ruang jantung dipanggil jeda umum, dan dalam kes ini diperlukan 0.4 saat. Oleh itu, terdapat tiga fasa kitaran jantung:

  • atrium systole - 0.1 saat;
  • systole ventrikel - 0.3 saat;
  • diastole jantung (jeda total) - 0.4 saat.

Jeda umum sebelum permulaan kitaran baru sangat penting untuk mengisi jantung dengan darah.

Sebelum permulaan systole, miokardium berada dalam keadaan santai, dan bilik-bilik jantung dipenuhi dengan darah yang datang dari urat.

Tekanan di semua bilik adalah kira-kira sama, kerana injap atrioventrikular terbuka. Pengujaan terjadi pada nodus sinoatrial, yang mengakibatkan pengurangan atria, disebabkan oleh perbezaan tekanan pada masa systole, jumlah ventrikel meningkat sebanyak 15%. Apabila atrium systole berakhir, tekanan di dalamnya berkurang.

Atrium systole (penguncupan)

Sebelum permulaan systole, darah bergerak ke atrium dan mereka berturut-turut dipenuhi dengannya. Sebahagian daripadanya kekal di dalam bilik ini, selebihnya pergi ke ventrikel dan memasuki mereka melalui lubang atrioventrikular yang tidak ditutup oleh injap.

Pada masa ini, systole atrium bermula. Dinding bilik tegang, nada mereka bertambah, tekanan di dalamnya meningkat sebanyak 5-8 mm Hg. tiang. Lendir urat yang membawa darah disekat oleh ikatan miokardial anulus. Dinding ventrikel yang santai pada masa ini, rongga mereka dilebar, dan darah dari atria cepat bergegas ke sana tanpa kesulitan melalui lubang-lubang atrioventrikular. Tempoh fasa adalah 0.1 saat. Systole dilapisi pada akhir fasa diastole ventrikel. Lapisan otot atria agak nipis, kerana mereka tidak memerlukan banyak daya untuk mengisi darah bilik jiran.

Systole (kontraksi) ventrikel

Ini adalah fasa kedua seterusnya kitaran jantung dan ia bermula dengan ketegangan otot jantung. Fasa voltan berlangsung selama 0.08 saat dan seterusnya dibahagikan kepada dua fasa:

  • Voltan tak segerak - tempoh 0.05 saat. Pembusukan dinding ventrikel bermula, nada mereka bertambah.
  • Pengurangan isometrik - tempoh 0.03 saat. Di dalam bilik, tekanan meningkat dan mencapai nilai yang signifikan.

Injap bebas dari injap atrioventricular yang terapung di ventrikel mula ditekan ke atria, tetapi mereka tidak dapat ke sana kerana ketegangan otot papillary yang mengetatkan benang tendon yang memegang injap dan menghalang mereka daripada memasuki atria. Pada masa ini apabila injap ditutup dan komunikasi di antara bilik jantung berhenti, fasa voltan berakhir.

Sebaik sahaja voltan menjadi maksimum, tempoh pengecutan ventrikel bermula, dengan tempoh 0.25 saat. Systole bilik ini berlaku pada masa ini sahaja. Sekitar 0.13 saat. Fasa pengusiran yang cepat berlangsung - pembebasan darah ke dalam lumen aorta dan batang pulmonari, di mana injap bersebelahan dengan dinding. Ini mungkin disebabkan peningkatan tekanan (sehingga 200 mm Hg di sebelah kiri dan sehingga 60 di sebelah kanan). Selebihnya jatuh pada fasa pengusiran yang perlahan: darah dilepaskan di bawah tekanan yang lebih rendah dan pada kadar yang lebih perlahan, atria menjadi tenang, dan darah mula mengalir dari urat. Systole ventrikular ditumpangkan pada diastole atrium.

Jumlah masa jeda

Diastole ventrikel bermula, dan dinding mereka mula berehat. Ia berlangsung selama 0.45 saat. Tempoh kelonggaran bilik-bilik ini ditumpangkan pada diastole atrium yang masih berterusan, jadi fasa-fasa ini digabungkan dan dipanggil jeda umum. Apa yang berlaku pada masa ini? Ventrikel, yang mengecut, mengeluarkan darah dari rongga dan santai. Ia membentuk ruang jarang dengan tekanan dekat dengan sifar. Darah cenderung untuk kembali, tetapi injap semilunar arteri pulmonari dan aorta, menutup, tidak membenarkannya berbuat demikian. Kemudian dia mengetuai kapal. Fasa yang bermula dengan kelonggaran ventrikel dan berakhir dengan pertindihan lumen kapal oleh injap semilunar dipanggil protodiastol dan berlangsung 0.04 saat.

Selepas ini, tahap kelonggaran isometrik dengan tempoh 0.08 s bermula. Injap tricuspid dan mitral ditutup dan tidak membenarkan darah mengalir ke dalam ventrikel. Tetapi apabila tekanan di dalamnya menjadi lebih rendah daripada di atria, injap atrioventrikular terbuka. Pada masa ini, darah mengisi atrium dan kini bebas jatuh ke dalam sel-sel lain. Ini adalah fasa pengisian pantas dengan tempoh 0, 08 saat. Dalam masa 0.17 saat fasa pengisian perlahan berterusan, di mana darah terus mengalir ke atria, dan sebahagian kecil mengalir melalui lubang atrioventricular ke dalam ventrikel. Semasa diastole terakhir, mereka menerima darah dari atria semasa systole mereka. Ini adalah fasa presystolic diastole, yang berlangsung 0.1 saat. Ini menamatkan kitaran dan bermula semula.

Bunyi jantung

Hati membuat bunyi ciri seperti ketukan. Setiap lagu mengandungi dua nada utama. Yang pertama adalah hasil penguncupan ventrikel, atau lebih tepatnya, pembekuan injap, yang, pada ketegangan miokardium, menghalang orifovialricular atrioventricular sehingga darah tidak dapat kembali ke atria. Bunyi ciri diambil apabila tepi percuma ditutup. Selain injap, miokardium, dinding batang paru-paru dan aorta, filamen tendon terlibat dalam penciptaan strok.

Nada kedua dibentuk semasa diastole ventrikel. Inilah hasil dari kerja injap semilunar, yang tidak memberikan darah untuk kembali, menghalang jalannya. Satu ketukan didengar apabila mereka bersatu dalam lumen kapal dengan tepi mereka.

Selain nada asas, terdapat dua lagi - ketiga dan keempat. Dua yang pertama boleh didengar dengan phonendoscope, dan dua yang lain hanya boleh didaftarkan dengan peranti khas.

Kesimpulannya

Merumuskan analisis fasa aktiviti jantung, kita boleh mengatakan bahawa kerja sistolik mengambil masa yang sama (0.43 s) sebagai diastolik (0.47 s), iaitu, jantung berfungsi separuh hayat, separuh terletak, dan jumlah masa kitaran adalah 0.9 saat.

Apabila mengira jumlah masa kitaran, anda perlu ingat bahawa fasanya bertindih antara satu sama lain, jadi kali ini tidak diambil kira, dan hasilnya ialah kitaran jantung tidak berkesudahan 0.9 saat, tetapi 0.8.

Tekanan sistolik dan diastolik: konsep, peningkatan dan penurunan - seragam dan tak segerak

Darah mengalir dari hati ke tisu seluruh organisma dan membawa produk sokongan hidup kepada mereka, bergerak melalui saluran arteri, menekan di dinding mereka dengan kekuatan tertentu, yang kami panggil tekanan arteri (BP). Tekanan darah diukur dalam milimeter merkuri, walaupun kenderaan berat besar dengan lajur ini telah lama dilupakan. Peranti mengukur moden adalah padat, padat dengan skala bulat dan elegan, anda sekurang-kurangnya boleh membawa mereka berjalan-jalan dengan anda - mereka tidak akan mengambil banyak ruang walaupun dalam beg tangan.

Penunjuk penting ini terdiri daripada dua nombor, yang biasanya ditulis dalam bentuk pecahan: tekanan sistolik (atas) / tekanan diastolik (lebih rendah). Tekanan mengukur kini tidak mampu kecuali kanak-kanak prasekolah, yang lain menanggungnya dengan sempurna walaupun tanpa bantuan di luar, tetapi mereka tidak selalu tahu apa yang masing-masing bermakna tekanan tekanan darah.

Tekanan atas dan bawah

Tekanan sistolik yang dihasilkan dalam ventrikel (systole ventrikel) memaksa otot jantung mengikat seberapa banyak yang mungkin untuk menolak darah ke dalam vesel. Kami mendengar suara ini apabila darah memecah melalui seksyen arteri yang ditekan oleh cuff of a tonometer. Dalam masyarakat, ia sering dipanggil tekanan tertinggi. Perlu diperhatikan bahawa mengukur tekanan darah, kita belajar prestasinya di arteri, dan bukan di dalam bilik jantung, di sana tekanan akan berbeza.

Tekanan yang lebih rendah yang kami panggil tekanan diastolik atau bunyi terakhir yang terdengar dan direkodkan oleh pandangan penyelidik pada skala tonometer. Jantung pada masa ini adalah seperti yang santai.

maklumat grafik: Berita RIA

Oleh itu, kita boleh menyimpulkan bahawa systole dan diastole adalah momen pengecutan dan kelonggaran otot jantung. Walau bagaimanapun, jantung masih mempunyai empat kamera, dan pembaca mungkin berfikir bahawa mereka semua adalah 4 kali dikurangkan dan santai. Malah, apabila atria bekerja, ventrikel berehat sedikit dan semuanya berlaku seperti ini:

  • Berkumpul dari seluruh badan (peredaran darah besar atau badan) darah vena memasuki atrium kanan (PP).
  • Atrium kanan, terkumpul darah, dikurangkan (atrium systole) dan menolaknya ke ventrikel kanan (RV).
  • Penguncupan (systole) ventrikel berlaku apabila tekanan ke rongga pankreas melampaui di dalam batang paru-paru, jadi kontrak ventrikel kanan dan mengeluarkan darah ke arah tekanan yang kurang, yaitu di dalam batang paru-paru. Darah itu kemudiannya dihantar melalui arteri pulmonari ke paru-paru untuk pertukaran gas. Ini - bulatan kecil peredaran darah.
  • Setelah kehilangan karbon dioksida di dalam paru-paru dan menjadi tepu dengan oksigen di sana, darah mengalir melalui vena pulmonari ke atrium kiri (LP), di mana ia juga berkumpul (satu detik pecahan).
  • Selepas systole atrium, darah berada di ventrikel kiri (LV). Apabila tekanan dalam LV mula melebihi tekanan dalam aorta, ia berkurangan. Dengan menolak darah, ventrikel pergi ke diastole, iaitu rehat.
  • Systole ventrikel (kiri) memberikan pergerakan darah yang diperkayakan oksigen ke dalam aorta, dan kemudian ke semua organ untuk memberikan oksigen ke tisu, mengambil karbon dioksida dari mereka dan kembali ke atrium kanan (litar peredaran) sekali lagi.

Jadi jantung mewujudkan keadaan untuk kerja biasa kedua-dua lingkaran peredaran darah, yang, seterusnya, memberikan segala keperluan tubuh kita.

Kekuatan otot jantung

Penguncupan atrium untuk menolak darah ke ventrikel disebut atrium systole. Atrium systole menunjukkan bahawa ventrikel ada diastole pada masa ini. Tekanan atas, yang kita dengar, sepadan dengan pengurangan (systole ventrikel), membawa beban yang lebih besar dalam menyediakan tubuh dengan darah, jadi jisimnya lebih besar, mereka lebih kuat, kerana mereka perlu melakukan banyak kerja, mengepam darah dalam dua lingkaran. Seluruh pusingan jantung sesuai (biasanya beristirma) dalam kira-kira 1 saat, untuk satu systole jantung dewasa mengeluarkan kira-kira 60 ml darah (jumlah strok), dan dalam satu minit ia mengepam kira-kira 4 liter (anda boleh bayangkan berapa banyak darah akan melepasi jantung pada tahap tinggi nadi ?!).

Ventrikel yang dikurangkan memberikan seluruh tubuh dengan nutrien dan oksigen (ventrikel kiri) dan darah langsung untuk pertukaran gas ke paru-paru (ventrikel kanan). Jelas, ventrikel kiri mendapat lebih banyak, mengapa, terhadap latar belakang hipertensi arteri, hipertropi LV berkembang dari masa ke masa.

Oleh itu, secara ringkas, proses ini boleh diwakili seperti berikut: atrium systole - diastole ventrikel, systole ventrikel - diastole atrium. Apabila kita bercakap tentang systole, kita bermaksud systole ventrikel, diastole - kita maksudkan fraksi-strok kedua ketika jantung rileks (diastole ventrikel) sehingga darah kembali mengulangi laluannya. Nilai penuh systole terutamanya bergantung pada keadaan alat miokardium dan injap.

Tekanan semakin meningkat...

Mengapa tekanan darah meningkat? Kerana darah menekan secara berlebihan di dinding pembuluh darah, yang di pihaknya menentang aliran darah. Rintangan ini bergantung kepada beberapa faktor:

  1. Lumen kapal, yang bergantung pada nada mereka (nada yang lebih tinggi - kurang kapasiti);
  2. Panjang aliran darah;
  3. Kelikatan darah

Penentangan darah bergerak dari dinding arteri akan lebih tinggi, semakin kecil lumen, semakin besar panjang dan kelikatan yang lebih tinggi.

Arteri yang gagal untuk menyesuaikan diri dengan apa-apa sebab (nada) dan berkembang ke diameter yang diperlukan atau halangan dalam cara aliran darah, sebagai contoh, plak aterosklerotik, akan menjadi penyebab peningkatan tekanan sistolik. Tetapi ini adalah akibat dari beberapa kejadian yang berlaku dalam kehidupan pesakit yang menyebabkan perubahan dalam dinding arteri, oleh sebab itu, alasan untuk peningkatan tekanan atas adalah:

  • Kekejangan vaskular (keadaan psiko-emosi, ketidakseimbangan hormon, tindak balas sistem saraf autonomi, pemakanan dan penggunaan minuman yang meningkatkan nada pembuluh darah).
  • Pengambilan garam dan / atau cecair yang berlebihan.
  • Tabiat buruk (alkohol, merokok).
  • Berat badan
  • Aktiviti fizikal yang rendah.
  • Kekurangan beberapa unsur jejak (Ca, Mg) dan vitamin.
  • Keturunan.
  • Umur Di kalangan orang tua, yang membawa gaya hidup yang sihat, tekanan sistolik bertambah secara beransur-ansur, proses ini dianggap semula jadi (keanjalan aorta dan kapal arteri yang besar berkurangan dengan usia). Tekanan darah pada orang tua yang sihat sahaja, sebagai peraturan, tidak melebihi 150/90 mm. Hg Arti, bagaimanapun, tekanan, aktiviti fizikal boleh meningkatkan tekanan darah ke 160/95 - 165/100 mm Hg. artikel, yang, secara kebetulan, tidak kembali kepada normal secepat yang muda.
  • Atherosclerosis (perubahan dinding, pembentukan plak aterosklerotik) adalah penyebab hipertensi sekunder, primer (penting) sendiri menyumbang kepada perubahan dinding vaskular, yang membawa mereka kepada sklerosis.
  • Keadaan organ dan sistem dalaman (buah pinggang, hati, sistem endokrin, dll).

Meningkatkan tekanan darah melebihi 160/100 mm Hg. st. dan perubahan patologi yang berkaitan dengan ini dianggap oleh ubat sebagai penyakit yang sangat biasa pada masa kita, yang disebut hipertensi arteri (hipertensi), yang disebabkan oleh pelbagai faktor yang menyebabkannya. Gejala utama hipertensi pada mulanya adalah tekanan darah tinggi, dan kemudiannya paling kerap mempengaruhi tidur vaskular dan otot jantung, dan kemudian organ-organ lain.

... dan turun

Kurangkan tekanan sistolik dan diastolik di bawah 90/60 mm Hg. st. dipanggil hipotensi arteri. Penurunan tekanan sistolik di bawah 60 mm Hg. st. membawa kepada pelanggaran keupayaan penapisan buah pinggang, menyebabkan air kencing berhenti berbentuk. Tekanan rendah telah mencapai 50 mm Hg. st. juga memerlukan langkah segera (dalam kedua-dua kes itu akan menjadi lebih baik jika doktor melakukannya), kerana tekanan diastolik menurun sebanyak 10 mm Hg. st. (40 mmHg) bermakna proses berat, tidak sentiasa terkawal dan terbalik mula berlaku di dalam badan.

Walau bagaimanapun, mari kita kembali ke hipotensi arteri secara keseluruhan. Ia disebabkan oleh pelbagai sebab dan boleh:

  1. Mempunyai sifat penyesuaian apabila hati mula bekerja dalam mod ekonomi (banyak atlet, menyesuaikan diri dengan gunung yang tinggi).
  2. Dibentuk sebagai hasil daripada aktiviti profesional yang berkaitan dengan peningkatan peluh, kelebihan mental, kurang tidur, tinggal di kawasan iklim panas atau menyebabkan gaya hidup yang salah (kerja keras).
  3. Mengikuti patologi yang dikaitkan dengan peraturan vegetatif terjejas (dystonia vegetatif-vaskular, serangan panik, neurosis) dan gangguan endokrin (diabetes, penyakit kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal dengan penurunan fungsi).
  4. Untuk menjadi akibat daripada kecederaan akibat kehilangan darah dan pengurangan jumlah darah yang beredar (BCC) atau kecederaan kronik (diterima semasa bersalin, contusions dan gegar otak, riwayat vertebra serviks).
  5. Bertindak sebagai saksi dan mengancam nyawa dalam keadaan akut: kejutan (kardiogenik, anafilaksis, hemorrhagic, septik), kerosakan iskemia kepada otak atau otot jantung (serangan jantung, strok), kegagalan jantung, mabuk.
  6. Membangunkan latar belakang osteochondrosis tulang belakang serviks, penyakit saluran gastrousus, batuk kering, alkohol, berpuasa berpanjangan dan kekurangan vitamin.
  7. Untuk menjadi ubat-ubatan (pentadbiran ubat antihipertensi yang tidak mencukupi).

Seperti yang dapat anda lihat, punca-punca tekanan rendah yang rendah adalah berbeza, pada dasarnya, mereka bertepatan dengan penyebab tekanan darah rendah (hipotensi arteri). Matlamat dalam kes tersebut adalah satu - untuk membangkitkannya, dan, bukan hanya yang lebih rendah, tetapi juga tekanan atasnya juga. Sekiranya tekanan diastolik rendah (dan juga sistolik), dan punca-puncanya adalah VSD, kerja keras, tekanan, maka cara terbaik untuk meningkatkannya ialah dengan mengambil gaya hidup yang sihat:

  • Laraskan diet, tidur dan terjaga;
  • Adakah pendidikan jasmani, lawati kolam;
  • Lebih kerap berada di udara terbuka, untuk menyimpan pada vitamin;
  • Secara berkala menggunakan prosedur fisioterapeutik dan rawatan perubatan yang ditetapkan atau ditetapkan (eleutherococcus, pantocrin) dan ubat-ubatan rakyat.

Hypotonic sentiasa berasa buruk. Kelemahan, mengantuk, dan kadang-kadang pengsan keadaan aktiviti penting tidak menambah, tetapi pesakit sedemikian mempunyai sesuatu untuk meyakinkan dirinya: risiko serangan jantung dan stroke juga agak rendah.

Sekiranya penyebab tekanan diastolik dan tekanan sistolik yang rendah timbul dari perubahan patologi dalam badan (kehilangan darah, serangan jantung, kejutan, dan lain-lain), maka lebih baik jangan cuba membangkitkannya sendiri, panggilan kecemasan segera dapat menyelesaikan masalah ini dan menyelamatkan nyawa seseorang..

Peningkatan atau penurunan tidak selari dalam dua petunjuk

Situasi dengan tekanan adalah berbeza, ia tidak perlu sama ada peningkatan atau penurunan kedua-dua indikator. Dalam hal ini, kami mempertimbangkan beberapa pilihan, terutama pesakit yang membingungkan:

  1. Tekanan atas adalah tinggi, dan yang rendah adalah rendah atau sistolik tinggi, dan yang lebih rendah adalah normal - fenomena yang sama diperhatikan dalam kes-kes tekanan darah tinggi arteri yang terpencil, iaitu primer dan sekunder. Hipertensi utama disebabkan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia di dalam saluran darah dan sering berkembang pada orang tua. Walau bagaimanapun, keadaan patologi seperti kekurangan aortik yang teruk, fistula arteriovenous, bentuk anemia yang teruk dan kerosakan buah pinggang adalah prasyarat untuk pembentukan tekanan darah tinggi terpencil sekunder dan pada masa yang sama menyebabkan tekanan rendah yang rendah. Jelasnya, tidak mungkin pesakit itu sendiri akan dapat meningkatkan tekanan darah rendah (tepat dan juga mengurangkan tekanan tinggi), kerana dalam kes sedemikian, pertama sekali, anda perlu bermula dengan rawatan penyakit yang mendasari, yang mana turun naik tekanan darah hanyalah gejala.
  2. Hipertensi arteri tanpa penampilan ciri-ciri, selalunya berkaitan dengan kecekapan seorang ahli nefrologi (hipertensi renovarular dan renoparenchymal), dibezakan dengan perbezaan kecil antara tekanan sistolik dan diastolik terutamanya disebabkan oleh peningkatan di kedua, iaitu, kehadiran patologi buah pinggang tidak bermakna hanya tekanan yang lebih rendah akan meningkat. Systolic juga akan merangkak, tetapi dengan beberapa kelewatan. Varian hipertensi ini merujuk kepada tekanan darah tinggi arteri (nephrogenic).

Hipertensi buah pinggang mungkin merupakan bahagian terbesar dari semua hipertensi seperti ini. Di samping itu, di kalangan bentuk gejala seseorang boleh mencari hipertensi arteri daripada neurogenik, endokrin, iatrogenik, hemodinamik dan lain-lain.

Apakah tekanan tinggi yang tinggi?

Patologi buah pinggang

Hipertensi renovaskular berkembang terhadap latar belakang pengurangan aliran darah di buah pinggang, sebab yang mungkin:

  • Stenosis (penyempitan garis pusat) arteri buah pinggang (selalunya di kalangan orang muda);
  • Pengurangan lumen bagi arteri buah pinggang akibat pembentukan plak aterosklerotik di dalamnya;
  • Aneurysm.

Situasi yang dicipta di buah pinggang tidak sama sekali "tolong" dia, dan dia, "tersinggung", mula membuang bahan vasoaktif. Kemasukan mereka ke dalam darah adalah penyebab utama tekanan yang lebih rendah pada orang muda (stenosis arteri renal) dan pesakit tua (plak di mulut arteri).

Hipertensi renovaskular berlaku tanpa penderitaan buah pinggang itu sendiri, seperti yang dibuktikan oleh urinalysis tidak berubah.

Rawatan tekanan yang lebih rendah dalam kes-kes seperti itu adalah klinik khusus, pesakit sendiri tidak akan melakukan apa-apa. Kehadiran plak memerlukan pembedahan vaskular pemulihan dengan penyingkiran (plak), bypass dan pengembangan arteri. Untuk menurunkan tekanan darah yang lebih rendah sekiranya aliran darah yang tidak mencukupi akibat stenosis atau aneurisma mungkin dilakukan melalui penghapusan buah pinggang itu sendiri. By the way, prognosis operasi sedemikian menguntungkan, kematian adalah minimum, ada praktikal tiada akibat jangka panjang.

Masalah buah pinggang yang membawa kepada tekanan darah tinggi

"Relatif" hipertensi renovaskular adalah hipertensi renoparenchymal, yang dicirikan oleh reaksi dari parenchyma, dan kemudian dari kapal. Perubahan patologi ditunjukkan bukan sahaja oleh ujian air kencing (protein, leukosit, eritrosit) dan jumlah darah (leukositosis, ESR dipercepat), tetapi juga oleh gejala dan tanda-tanda klinikal, salah satunya adalah tekanan yang lebih rendah.

Sebab-sebab tekanan tinggi yang tinggi sering mula mencari menggunakan pelbagai kaedah diagnostik yang melibatkan kajian sistem excretory (urografi, ultrasound, angiography buah pinggang, pelbagai ujian air kencing dan darah). Ia adalah dengan cara ini bahawa pelaku hipertensi arteri "urologi" didiagnosis, terhadap latar belakang yang ia berkembang:

  1. Anomali bentuk dan kedudukan buah pinggang (mengembara, bifurcated, horseshoe dan galeteobraznaya).
  2. Penyakit buah pinggang Polycystic.
  3. Kegagalan buah pinggang kronik.
  4. Urolithiasis.
  5. Hypernefrom.
  6. Proses penyembuhan didokumenkan dalam buah pinggang.
  7. Pyelonephritis kronik. Hipertensi berlaku di latar belakang proses keradangan, yang menyebabkan gangguan peredaran darah intrarenal. Pyelonephritis, yang bermula pada zaman kanak-kanak atau remaja, biasanya merupakan gejala tekanan tinggi yang lebih rendah, iaitu punca (hipertensi simptomatik). Sementara itu, dalam kes lain, semuanya berlaku sebaliknya: pyelonephritis dibentuk di latar belakang hipertensi.
  8. Glomerulonephritis tersebar kronik. Di sini, tidak seperti hipertensi penting, sindrom kencing adalah pendahulunya tekanan darah tinggi.
  9. Amyloidosis buah pinggang.
  10. Glomerulosklerosis diabetes. Dalam hal ini, penyebab tekanan atas dan bawah yang tinggi, selain glomerulosclerosis, mungkin kerosakan buah pinggang lain (contohnya pyelonephritis), secara umum, dengan diabetes, apa pun yang mungkin.
  11. Nefropati hamil.

Perlu diingat bahawa sesetengah penyakit ini mempunyai banyak gejala lain, sementara yang lain tersembunyi dan tanpa gejala, jadi tekanan darah mungkin satu-satunya tanda masalah yang kelihatan.

Bagaimana ia dirawat?

Rawatan tekanan darah rendah yang tinggi, berdasarkan asalnya (diterangkan di atas), tidak boleh memulakan secara bebas, terutamanya untuk tidak mengambil pil yang tidak terkawal untuk hipertensi. Hipertensi sedemikian memerlukan pemeriksaan mendalam terhadap pesakit, pendekatan ketat individu dan kesan yang disasarkan kepada penyakit yang mendasari. Mungkin, pesakit itu sendiri akan bersetuju bahawa, contohnya, pembesaran pyelonephritis kronik dapat disegani di rumah (diet, ubat-ubatan rakyat, uroseptik dan antibiotik - di bawah pengawasan seorang doktor). Tetapi, dengan menurunkan tekanan darah, pesakit tidak akan menyingkirkan masalah yang lebih kompleks lagi.

Setelah melihat variasi aneh pada anak panah tonometer ketika mengukur tekanan darah (tekanan rendah 100 mm Hg dan lebih tinggi), seseorang hanya dapat menganggap hipertensi buah pinggang. Tetapi yang paling munasabah dalam kes ini akan menjadi lawatan kepada doktor, setakat yang mungkin, untuk mengelakkan komplikasi teruk yang sangat ciri bentuk hipertensi ini.

Bentuk lain hipertensi simptomatik

Gejala seperti tekanan darah tinggi (sistolik dan / atau diastolik) sering mengiringi patologi lain:

  • Sebelum membuat diagnosis hipertensi arteri, adalah perlu untuk mengetahui asal-usul tekanan darah tinggi, ia mungkin menjadi penyebab penyakit tisu penghubung yang meresap (lupus erythematosus sistemik, scleroderma sistemik, rheumatoid arthritis).
  • Sindrom hipertensi arteri malignan disifatkan oleh tekanan darah yang mengagumkan (220/140 mmHg dan ke atas), perubahan ketara dalam fundus mata dengan pendarahan retina dan neuroretinopathies, kerosakan buah pinggang yang teruk dengan fungsi terjejas, kegagalan ventrikel kiri, encephalopathy, dan peredaran serebrum. Asas patologi ini sering merupakan gabungan beberapa penyakit buah pinggang, contohnya pyelonephritis kronik dan hipertensi renovaskular atau pheochromocytoma dengan pyelonephritis, dsb.
  • Dengan penyakit seperti erythremia (polycythemia sebenar), "hipertensi merah" (seperti yang dipanggil pada permulaan abad ke-20) adalah lebih biasa, yang boleh diiktiraf dengan mudah oleh tanda-tanda luar: kulit berwarna merah pesakit, rangkaian kapilari diperluas pada pipi dan hidung. Salah satu tanda ciri erythremia adalah peningkatan kelikatan darah, yang memainkan peranan penting dalam pembentukan hipertensi arteri.

Di samping itu, punca yang tinggi, tekanan atas dan bawah boleh menjadi penyakit jantung yang teruk dengan perkembangan kegagalan jantung, kerosakan hati yang serius (sirosis dengan sindrom portal), penyakit bronchopulmonary (hipertensi pulmonogenik), kecederaan otak, tumor otak, lesi hypothalamus. Semua pilihan ini akan menjadi gejala.

Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

Kitaran jantung dan analisisnya

Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, secara berkala diulang dalam urutan yang ketat, iaitu. tempoh masa, termasuk satu pengecutan dan satu kelonggaran pada atrium dan ventrikel.

Dalam fungsi kitaran jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa systole, rongga jantung dibebaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh yang merangkumi satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda am selepas mereka dipanggil kitaran aktiviti jantung.

Systole atrial pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan systole ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda umum jantung (diastole atrium dan ventrikel serentak) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung terletak. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8-0.86 s.

Kerja atria kurang rumit daripada kerja ventrikel. Systole atrium memberikan aliran darah ke ventrikel dan tahan 0.1 s. Kemudian atria masuk ke fasa diastole, yang bertahan selama 0.7 s. Semasa diastole, atria dipenuhi dengan darah.

Tempoh fasa berbeza kitaran jantung bergantung pada kadar denyutan jantung. Dengan degupan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutamanya diastole, berkurangan.

Fasa kitaran jantung

Di bawah kitaran jantung memahami tempoh yang meliputi satu pengecutan - systole dan satu kelonggaran - diastole atrium dan ventrikel - jeda yang biasa. Jumlah tempoh kitaran jantung pada denyut jantung sebanyak 75 denyutan / min ialah 0.8 s.

Penguncupan jantung bermula dengan atrium systole tahan 0.1 s. Tekanan atria meningkat kepada 5-8 mm Hg. st. Systole atrium digantikan oleh systole ventrikel dengan tempoh 0.33 s. Systole ventrikular dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Rajah 1).

Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

Tempoh ketegangan berlangsung 0.08 s dan terdiri daripada dua fasa:

  • fasa kontraksi asynchronous miokardium ventrikel - bertahan 0.05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses penguncupan berikutannya tersebar melalui miokardium ventrikel. Tekanan dalam ventrikel masih dekat dengan sifar. Pada akhir fasa, penguncupan meliputi semua gentian miokardium, dan tekanan dalam ventrikel mula meningkat dengan cepat.
  • fasa penguncupan isometrik (0.03 s) - bermula dengan membanting injap ventrikel-ventrikel. Apabila ini berlaku, saya, atau sistolik, nada hati. Anjakan injap dan darah ke arah Atria menyebabkan kenaikan tekanan di atria. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat: sehingga 70-80 mm Hg. st. di sebelah kiri dan sehingga 15-20 mm Hg. st. di sebelah kanan.

Injap swing dan semilunar masih ditutup, jumlah darah dalam ventrikel tetap berterusan. Disebabkan hakikat bahawa bendalir hampir tidak dapat dikompresikan, panjang gentian miokardium tidak berubah, hanya tekanan mereka meningkat. Meningkatkan tekanan darah dengan cepat dalam ventrikel. Ventrikel kiri cepat menjadi bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Dalam ruang intercostal kelima, 1 cm ke sebelah kiri garis midclavicular pada saat ini, dorongan apikal ditentukan.

Pada akhir tempoh tekanan, tekanan yang semakin meningkat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel bergegas ke dalam kapal-kapal ini.

Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa pesat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan dalam ventrikel meningkat: di sebelah kiri sehingga 120-130 mm Hg. Art., Dan di sebelah kanan hingga 25 mm Hg. st. Pada akhir fasa pengusiran yang perlahan, miokardium ventrikel mula berehat, diastole bermula (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel jatuh, darah dari aorta dan arteri pulmonari bergegas kembali ke rongga ventrikel dan "meterai" injap semilunar, dan nada, atau nada diastolik yang timbul.

Masa dari permulaan kelonggaran ventrikel ke membanting injap semilunar dipanggil tempoh protodiastolik (0.04 s). Selepas injap semilunar runtuh, tekanan di ventrikel jatuh. Pada masa ini injap daun masih ditutup, jumlah darah yang tinggal di ventrikel, dan akibatnya panjang gentian miokardium, tidak berubah, maka tempoh ini dipanggil tempoh relaksasi isometrik (0.08 s). Pada akhirnya, tekanan pada ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atrium, injap ventrikel atrium terbuka dan darah dari atria memasuki ventrikel. Tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa cepat (0.08 s) dan perlahan (0.17 s) pengisian.

Osilasi dinding ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang cepat kepada mereka menyebabkan penampilan nada hati ketiga. Pada akhir fasa perlahan, atrium systole berlaku. Atria menyuntikkan jumlah tambahan darah ke ventrikel (tempoh presistolik bersamaan dengan 0.1 s), selepas itu kitaran ventrikel baru bermula.

Angin dinding jantung, disebabkan oleh pengecutan atria dan aliran darah tambahan ke dalam ventrikel, membawa kepada nada jantung keempat.

Dalam pendengaran biasa hati, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan baik, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik nada hati.

Pada manusia, bilangan degupan jantung setiap minit boleh berubah dengan ketara dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Semasa melakukan kerja fizikal atau beban sukan, jantung dapat dikurangkan menjadi 200 kali per menit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran jantung akan menjadi 0.3 s. Peningkatan bilangan denyutan jantung dipanggil takikardia, manakala kitaran jantung berkurangan. Semasa tidur, bilangan denyutan jantung dikurangkan kepada 60-40 denyutan seminit. Dalam kes ini, tempoh satu kitaran ialah 1.5 s. Pengurangan jumlah degupan jantung dipanggil bradikardia, dan kitaran jantung meningkat.

Struktur kitaran jantung

Kitaran jantung mengikuti dengan frekuensi yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh kitaran jantung tunggal bergantung pada kekerapan kontraksi jantung dan, misalnya, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0.8 s. Struktur umum kitaran jantung boleh diwakili sebagai rajah (Rajah 2).

Seperti yang dapat dilihat dari rajah. 1, apabila tempoh kitaran jantung adalah 0.8 s (kekerapan kontraksi ialah 75 denyut / min), atria berada dalam keadaan systole sebanyak 0.1 s dan dalam keadaan diastole 0.7 s.

Systole - fasa kitaran jantung, termasuk pengurangan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke dalam sistem vaskular.

Diastole adalah fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan pengisian rongga jantung dengan darah.

Rajah. 2. Rajah struktur umum kitaran jantung. Dataran gelap menunjukkan systole atrial dan ventrikel, terang - diastole mereka

Ventrikel berada dalam keadaan systole selama kira-kira 0.3 s dan di dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama dalam keadaan diastole, atria dan ventrikel adalah kira-kira 0.4 s (jumlah diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (Jadual 1).

Jadual 1. Tempoh dan fasa kitaran jantung

Systole ventrikular 0.33 s

Tempoh voltan - 0.08 s

Fasa pengurangan asynchronous - 0.05 s

Fasa pengurangan isometrik - 0.03 s

Tempoh pengasingan 0.25 s

Fasa pengusiran yang cepat - 0.12 s

Fasa pengusiran perlahan - 0.13 s

Ventrikel Diastole 0.47 dengan

Tempoh relaksasi - 0.12 s

Selang protodiastolik - 0.04 s

Fasa relasi isometrik - 0.08 s

Tempoh pengisian - 0.25 s

Fasa pengisian pantas - 0.08 s

Fill Filling Fasa - 0.17 s

Fasa kontraksi asinkron adalah peringkat awal systole, di mana gelombang pengujaan menyebarkan melalui miokardium ventrikel, tetapi pengurangan serentak cardiomyocytes tidak hadir dan tekanan dalam ventrikel berbeza dari 6-8 hingga 9-10 mm Hg. st.

Fasa penguncupan isometrik adalah peringkat systole di mana injap atrioventrikular rapat dan tekanan di dalam ventrikel cepat naik ke 10-15 mm Hg. st. di sebelah kanan dan sehingga 70-80 mm Hg. st. di sebelah kiri.

Fasa pengusiran yang cepat adalah peringkat systole, di mana terdapat peningkatan tekanan pada ventrikel ke nilai maksimum 20-25 mm Hg. st. di sebelah kanan dan 120-130 mm Hg. st. di sebelah kiri dan darah (kira-kira 70% daripada lonjakan sistolik) memasuki sistem vaskular.

Fasa pengusiran perlahan adalah peringkat systole di mana darah (baki 30% sistolik lonjakan) terus mengalir ke dalam sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur berkurang di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm Hg. Art., Di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm Hg. st.

Tempoh protodiastol - peralihan dari systole ke diastole, di mana ventrikel mula berehat. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm Hg. Seni, dalam alam semula jadi - sehingga 5-10 mm Hg. st. Kerana tekanan yang lebih besar dalam aorta dan arteri pulmonari, injap semilunar rapat.

Masa relaksasi isometrik adalah peringkat diastole di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventrikular dan semilunar tertutup, mereka melonggarkan isometrik, tekanan mendekati 0 mm Hg. st.

Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventricular terbuka dan darah bergegas ke ventrikel pada kelajuan tinggi.

Fasa pengisian lambat adalah tahap diastole, di mana darah perlahan memasuki atria melalui urat berongga dan melalui injap atrioventrikular terbuka ke ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel 75% penuh dengan darah.

Tempoh presystolik - peringkat diastole, bertepatan dengan systole atrium.

Atrium systole - penguncupan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat kepada 3-8 mm Hg. Art., Di sebelah kiri - sehingga 8-15 mm Hg. st. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (15-20 ml setiap) mengalir ke dalam setiap ventrikel.

Jadual 2. Ciri-ciri fasa kitaran jantung

Penguncupan miokardium atria dan ventrikel bermula selepas pengujaan mereka, dan sejak alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium kanan dan kemudian atria kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertanggungjawab untuk pengujaan dan pengecutan yang lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Di bawah keadaan normal, kardiak jantung bermula dengan systole atrium, yang tahan 0.1 s. Tidak bersamaan liputan pengujaan miokardium atria kanan dan kiri dicerminkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Rajah 3).

Malah sebelum sistol atrium, injap AV terbuka dan rongga atrium dan rongga ventrikel sudah pun diisi dengan darah. Tahap peregangan dinding nipis myocardium atrium oleh darah adalah penting untuk merangsang mekanoreceptor dan untuk pengeluaran peptida natriuretic atrial.

Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung dalam tempoh dan fasa yang berlainan dalam kitaran jantung

Semasa systole atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm Hg. Art., Dan di sebelah kanan - sehingga 4-8 mm Hg. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah yang kira-kira 5-15% daripada volume dalam rehat di ventrikel pada rehat. Jumlah darah yang memasuki ventrikel di systole atrium, semasa latihan dapat meningkat dan menjadi 25-40%. Jumlah pengisian tambahan dapat meningkat hingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pembengkakan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan selanjutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sejenis keupayaan kontraksi penguat ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terjejas (contohnya, dalam fibrillation atrium), kecekapan ventrikel berkurang, penurunan rizab fungsian mereka berkembang dan peralihan kepada ketidakcukupan fungsi kontraksi miokardium mempercepatkan.

Pada masa atrium systole, gelombang a direkodkan pada lengkung nadi vena, di sesetengah orang, nada hati ke-4 boleh direkodkan ketika merakam phonocardiogram.

Jumlah darah yang selepas systole atrium di rongga ventrikel (pada akhir diastole mereka) dipanggil diastolik akhir. Ia terdiri daripada jumlah darah yang tinggal di ventrikel selepas systole sebelumnya (sudah tentu, jumlah sistolik), jumlah darah yang memenuhi rongga ventrikel semasa diastole kepada atrium systole, dan jumlah darah tambahan memasuki ventrikel ke systole atrium. Nilai volum darah diastolik akhir bergantung kepada saiz jantung, jumlah darah yang bocor dari urat dan beberapa faktor lain. Dalam orang muda yang sihat semasa berehat, ia boleh menjadi kira-kira 130-150 ml (bergantung kepada umur, jantina dan berat badan boleh berbeza dari 90 hingga 150 ml). Kelantangan darah ini sedikit meningkatkan tekanan pada rongga ventrikel, yang ketika sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi dalam ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Seni, dan di sebelah kanan - 4-8 mm Hg. st.

Sepanjang tempoh masa 0.12-0.2 s, bersamaan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari simpul SA meluas ke rantau apikal ventrikel, dalam miokardium yang mana proses pengujaan bermula, dengan cepat merebak dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokard untuk epicardial. Berikutan pengujaan, penguncupan miokardium atau systole ventrikel bermula, tempoh yang juga bergantung kepada kekerapan kontraksi jantung. Dalam keadaan rehat, kira-kira 0.3 s. Systole ventrikular terdiri daripada tempoh ketegangan (0.08 s) dan pengusiran (0.25 s) darah.

Systole dan diastole kedua-dua ventrikel dilakukan hampir serentak, tetapi berlaku dalam keadaan hemodinamik yang berbeza. Satu lagi, gambaran yang lebih terperinci tentang kejadian yang berlaku semasa systole, akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data diberikan untuk ventrikel kanan.

Tempoh voltan ventrikel dibahagikan kepada fasa kontraksi asynchronous (0.05 s) dan penguncupan isometrik (0.03 s). Fasa jangka pendek kontraksi asynchronous pada permulaan systole ventrikel adalah akibat daripada tidak bersamaan liputan pengujaan dan penguncupan pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sepadan dengan gelombang Q pada ECG) dan penguncupan miokardium berlaku di rantau otot papillary, bahagian apikal dari septum interventrikular dan puncak ventrikel, dan semasa kira-kira 0.03 s, ia meluas ke baki miokardium. Ini bertepatan dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik gelombang R ke hujungnya (lihat Rajah 3).

Puncak jantung mengendalikan sebelum pangkalannya, jadi bahagian apikal dari ventrikel bergerak ke arah pangkal dan menolak darah ke arah yang sama. Bidang miokardium ventrikel tidak teruja dengan pengujaan mungkin sedikit meregangkan pada masa ini, jadi jumlah jantung kekal hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak berubah dengan ketara dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah dalam kapal besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan kapal arteri lain terus jatuh, menghampiri nilai minimum, diastolik, tekanan. Walau bagaimanapun, injap vikular tricuspid masih ditutup untuk sekarang.

Atria berehat pada masa ini dan tekanan darah di dalamnya berkurang: untuk atrium kiri, secara purata, dari 10 mm Hg. st. (presystolic) sehingga 4 mm Hg. st. Pada akhir fasa kontraksi asynchronous ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat kepada 9-10 mm Hg. st. Darah, mengalami tekanan dari bahagian apikal kontraksi miokardium, memungut flap injap AV, mereka menutup, mengambil posisi dekat dengan mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Peningkatan saiz jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, disebabkan oleh saiz filamen tendon yang tidak berubah, boleh menyebabkan penyongsangan cusapan injap ke atria, dikompensasikan oleh penguncupan otot-otot papillary jantung.

Pada masa penutupan injap atrioventricular, nada hati sistolik pertama didengar, fasa asynchronous berakhir, dan fasa kontraksi isometrik bermula, yang juga dikenali sebagai fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah kira-kira 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan selang masa di mana bahagian menurun dari gelombang R dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Rajah 3).

Dari saat injap AV ditutup, dalam keadaan normal, rongga ventrikel kedua menjadi kedap udara. Darah, seperti mana-mana cecair lain, tidak dapat dikompres, jadi penguncupan gentian miokardium berlaku pada panjang pemalar mereka atau dalam mod isometrik. Jumlah rongga ventrikel tetap berterusan dan penguncupan miokardium berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan kekuatan penguncupan miokard dalam keadaan sedemikian berubah menjadi tekanan darah yang meningkat dengan cepat dalam rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah di kawasan AV - septum, pergeseran ringkas ke arah atria berlaku, dihantar ke darah vena yang masuk dan ditunjukkan oleh penampilan gelombang c pada lengkung. Dalam masa yang singkat - kira-kira 0.04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai setanding dengan nilai pada titik ini dalam aorta, yang telah menurun ke tahap minimum 70-80 mm Hg. st. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm Hg. st.

Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri ke atas nilai tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam ketegangan miokardium dengan tempoh pengusiran darah. Sebab pembukaan injap semilunar salur darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri poketnya seperti struktur. Injap injap ditekan terhadap dinding saluran darah dengan aliran darah yang diusir ke dalamnya oleh ventrikel.

Tempoh pengasingan darah berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran yang cepat (0.12 s) dan perlahan mengusir darah (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup, injap semilunar tetap terbuka. Pengusiran darah yang cepat pada awal tempoh adalah disebabkan oleh beberapa sebab. Dari awal pengujaan kardiomiosit, ia mengambil masa kira-kira 0.1 s dan potensi tindakan berada di fasa dataran tinggi. Kalsium terus mengalir ke dalam sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, voltan tinggi gentian miokardium, yang sudah di awal pengusiran, terus meningkat. Myocardium terus memampatkan jumlah darah yang berkurang dengan daya yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan yang lebih tinggi dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula diusir ke dalam aorta dengan kelajuan yang besar. Dalam fasa pengusiran yang cepat, lebih daripada separuh jumlah darah strok yang dikeluarkan dari ventrikel sepanjang tempoh pengusiran (kira-kira 70 ml) dilepaskan ke dalam aorta. Pada akhir fasa pengusiran darah yang cepat, tekanan di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm Hg. st. pada orang muda berehat, dan di bahagian paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm Hg. st. Tekanan ini dipanggil sistolik. Fasa pengusiran darah pesat berlaku pada masa apabila akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST dicatatkan pada ECG sebelum gelombang T bermula (lihat Gambar 3).

Dengan pengusiran pesat walaupun 50% daripada jumlah strok, kadar aliran darah ke aorta dalam masa yang singkat akan menjadi kira-kira 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata pengaliran darah dari bahagian arteri daripada sistem vaskular adalah kira-kira 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih daripada 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa ini kira-kira 11 ml darah mengalir dari arteri ke dalamnya. Jelasnya, untuk menampung jumlah darah yang lebih pendek untuk masa yang singkat berbanding dengan yang mengalir, perlu meningkatkan keupayaan kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik dari miokardium yang dikontrak akan dibelanjakan bukan sahaja untuk pengusiran darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastik dinding aorta dan arteri yang besar untuk meningkatkan kapasiti mereka.

Pada awal fasa pengusiran darah yang cepat, pelebaran dinding saluran darah agak mudah, tetapi apabila lebih banyak darah diusir dan semakin banyak pelebaran kapal meningkat, ketahanan terhadap ketegangan bertambah. Had regangan gentian elastik habis dan serat kolagen tegar dinding kapal mula tertahan. Rintangan kapal periferal dan darah itu sendiri mengganggu aliran darah. Myocardium perlu menghabiskan banyak tenaga untuk mengatasi resistensi ini. Tenaga potensi tisu otot dan struktur elastik miokardium yang terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan kekuatan penguncupannya berkurang.

Kecepatan pengusiran darah mula berkurang dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fase pengusiran yang dikurangkan. Tempohnya ialah kira-kira 0.13 s. Kadar penurunan volum ventrikel berkurangan. Tekanan darah di dalam ventrikel dan di aorta pada permulaan fasa ini berkurang hampir pada kadar yang sama. Pada masa ini, penutupan saluran kalsium perlahan berlaku, dan fasa dataran tinggi potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam cardiomyocytes dikurangkan dan membran miokyte memasuki fasa 3 - repolarization akhir. Systole berakhir, tempoh pengusiran darah dan diastole ventrikel bermula (sepadan dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengusiran yang dikurangkan berlaku pada masa gelombang T direkam pada ECG, dan penyempurnaan systole dan permulaan diastole berlaku pada masa akhir gelombang T.

Dalam systole ventrikel jantung, lebih daripada separuh daripada jumlah akhir darah diastolik (kira-kira 70 ml) dikeluarkan daripada mereka. Kelantangan ini dipanggil jumlah darah stroke. Jumlah darah kejutan mungkin meningkat dengan peningkatan kontraksi miokardium dan, sebaliknya, penurunan dengan kontraksi tidak mencukupi (lihat petunjuk lanjut mengenai fungsi mengepam penguncupan jantung dan miokardium).

Tekanan darah di ventrikel di awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di dalam arteri yang menyimpang dari jantung. Darah dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan gentian anjal yang terbentang dari dinding kapal. Lendir saluran darah dipulihkan dan beberapa jumlah darah dipindahkan dari mereka. Sebahagian daripada darah mengalir ke pinggir. Satu lagi bahagian darah yang dipindahkan ke arah ventrikel jantung, dan apabila ia bergerak ke belakang, ia mengisi poket injap vikular tricuspid, tepinya ditutup dan dipegang di negeri ini oleh tekanan darah yang berbeza.

Selang masa (kira-kira 0.04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular dipanggil selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, tangkapan jantung diastolik 2 direkodkan dan dipantau. Dalam rakaman segerak ECG dan phonocardiogram, permulaan nada 2 dirakam pada akhir gelombang T pada ECG.

Diastole myocardium ventrikel (kira-kira 0.47 s) juga dibahagikan kepada tempoh istirahat dan pengisian, yang seterusnya, dibahagikan kepada fasa. Memandangkan penutupan injap vaskular semilunar rongga ventrikel berada pada 0.08 dengan tertutup, kerana injap AV pada masa ini masih tetap ditutup. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan sifat struktur elastik matriks intra dan ekstraselular, dijalankan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, kurang daripada 50% daripada jumlah darah diastolik akhir kekal selepas systole. Jumlah rongga ventrikel pada masa ini tidak berubah, tekanan darah dalam ventrikel mula berkurang dengan cepat dan cenderung kepada 0 mm Hg. st. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali ke atria selama kira-kira 0.3 s dan tekanan di atria secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

Tempoh pengisian berlangsung kira-kira 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan perlahan. Sejurus selepas pembukaan injap AV, darah sepanjang kecerunan tekanan dengan cepat memasuki atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh kesan sedutan ventrikel yang santai, yang dikaitkan dengan perkembangan mereka dengan tindakan daya anjal yang timbul ketika mampatan miokardium dan rangka tisu penghubungnya. Pada permulaan fasa pengisian cepat, getaran bunyi dalam bentuk bunyi jantung diastolik ketiga boleh direkodkan pada phonocardiogram, disebabkan oleh pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

Apabila ventrikel diisi, penurunan tekanan antara atrium dan ventrikel berkurang, dan selepas kira-kira 0.08 s, fasa pengisian cepat memberi laluan kepada fasa pengisian ventrikel yang lambat dengan darah, yang bertahan kira-kira 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah semasa fasa ini dijalankan terutamanya disebabkan oleh pemeliharaan tenaga kinetik residual dalam darah yang bergerak melalui kapal yang diberikan oleh penguncupan sebelumnya jantung.

0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan dengan darah ventrikel, kitaran jantung selesai, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, systole atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel diisi dengan jumlah darah akhir diastolik. Tempoh masa 0.1 s, kitaran jantung akhir, kadang-kadang juga dipanggil tempoh tambahan pengisian ventrikel semasa systole atrium.

Penunjuk integral yang mencirikan fungsi mengepam mekanikal jantung adalah jumlah darah yang dipam oleh jantung per minit atau jumlah darah min (IOC):

IOC = HR • EO,

di mana HR ialah denyutan jantung setiap minit; PP - jumlah strok jantung. Biasanya, pada rehat, IOC untuk seorang lelaki muda adalah kira-kira 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh berbagai mekanisme melalui perubahan denyut jantung dan (atau) PP.

Kesan pada kadar denyutan jantung boleh dilakukan dengan menukar sifat-sifat sel pacemaker. Kesan pada PP dicapai melalui kesan ke atas kontraksi kardiomiosit miokardium dan penyegerakan kontraksinya.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal