Penyakit Demyelinating CNS

Penyakit otak dan saraf tunjang adalah proses patologi yang membawa kepada pemusnahan sarung myelin neuron, gangguan penghantaran impuls antara sel saraf otak. Adalah dipercayai bahawa etiologi penyakit adalah interaksi kecenderungan keturunan organisma dan faktor persekitaran tertentu. Penghantaran impuls berpengaruh membawa kepada keadaan patologi sistem saraf pusat.

Penyakit demamelinan sistem saraf

Jenis-jenis penyakit demyelin berikut wujud:

  • Sklerosis berbilang merujuk kepada penyakit demameliner sistem saraf pusat. Sklerosis pelbagai penyakit demameliner adalah patologi yang paling biasa. Sklerosis berganda dicirikan oleh pelbagai gejala. Gejala pertama muncul pada usia 20-30 tahun, lebih sering wanita sakit. Sklerosis berbilang didiagnosis oleh tanda-tanda pertama, yang pertama kali diterangkan oleh psikiatri Charcot - pergerakan mata ayunan sukarela, menggeletar, ucapan berbunyi. Pesakit juga mempunyai pengekalan kencing atau kencing yang sangat kerap, tiada refleks perut, pucat bahagian kecil dari cakera saraf optik;
  • ODEM, atau encephalomyelitis yang disebarkan akut. Ia bermula dengan akut, disertai oleh gangguan serebrum yang teruk dan manifestasi jangkitan. Penyakit ini sering berlaku selepas terdedah kepada jangkitan bakteria atau virus, boleh berkembang secara spontan;
  • sclerosis tersebar meresap. Ia dicirikan oleh kerosakan kepada saraf tunjang dan otak, yang ditunjukkan sebagai sindrom convulsif, apraxia, dan gangguan mental. Kematian berlaku dalam tempoh 3 hingga 6-7 tahun sejak diagnosis penyakit;
  • Penyakit Devic, atau opticoneuroma akut. Penyakit ini bermula sebagai proses akut, meneruskan susah, berkembang, mempengaruhi saraf optik, yang menyebabkan kehilangan penglihatan lengkap atau separa. Dalam kebanyakan kes, kematian berlaku;
  • Penyakit Balo, atau sklerosis sepusat, ensefalitis konsentrasi periaxial. Permulaan penyakit ini akut, disertai oleh demam. Proses patologi berjalan dengan lumpuh, kerosakan visual, sawan epilepsi. Kursus penyakit ini pesat - kematian berlaku dalam beberapa bulan;
  • leukodystrophies - dalam kumpulan ini adalah penyakit yang dicirikan oleh luka-luka dari masalah putih otak. Leukodystrophies adalah penyakit keturunan, akibat daripada kecacatan gen, pembentukan sarung myelin saraf terganggu;
  • leukoencephalopathy multifokes progresif dicirikan oleh kecerdasan menurun, kejang epilepsi, perkembangan demensia, dan gangguan lain. Kehidupan pesakit tidak lebih dari 1 tahun. Penyakit ini berkembang akibat imuniti yang berkurangan, pengaktifan virus JC (polyomavirus manusia 2), sering dijumpai pada pesakit dengan jangkitan HIV, selepas pemindahan tulang sumsum, pada pesakit dengan penyakit darah ganas (leukemia limfositik kronik, penyakit Hodgkin);
  • leukoencephalitis periaxial menyebar. Penyakit keturunan, sering memberi kesan kepada lelaki. Menyebabkan gangguan visual, pendengaran, ucapan, dan gangguan lain. Berjalan pantas - jangka hayat kurang dari setahun;
  • Sindrom demamelination osmotik - sangat jarang, ia berkembang akibat ketidakseimbangan elektrolit dan beberapa sebab lain. Peningkatan pesat dalam kadar natrium membawa kepada kehilangan air dan pelbagai bahan oleh sel-sel otak, menyebabkan kemusnahan sarung myelin sel-sel saraf otak. Salah satu kawasan otak posterior terjejas - pons, yang paling sensitif terhadap myelinolysis;
  • Myelopathy adalah istilah umum untuk lesi saraf tulang belakang, penyebabnya bervariasi. Kumpulan ini termasuk: tulang belakang merompak, penyakit Canavan, dan penyakit lain. Penyakit Canavan adalah gangguan genetik, neurodegenerative, autosomal resesif yang memberi kesan kepada kanak-kanak dan menyebabkan kerosakan kepada sel-sel saraf otak. Penyakit ini paling kerap didiagnosis di Yahudi Ashkenazi yang tinggal di Eropah Timur. Palung tulang belakang (locomotor ataxia) adalah bentuk akhir neurosifilis. Penyakit ini dicirikan oleh kerosakan pada lajur posterior saraf tunjang dan akar saraf tulang belakang. Penyakit ini mempunyai tiga peringkat perkembangan dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala kerosakan sel saraf. Penyelarasan terganggu apabila berjalan, pesakit dengan mudah kehilangan keseimbangannya, pundi kencing kerap terganggu, kesakitan muncul di bahagian bawah badan atau di abdomen bawah, ketajaman penglihatan berkurang. Peringkat ketiga paling berat dicirikan oleh kehilangan sensitiviti otot dan sendi, isflexia tendon kaki, perkembangan astereogenesis, pesakit tidak dapat bergerak;
  • Sindrom Guillain-Barre - berlaku pada sebarang usia, merujuk kepada keadaan patologi yang jarang berlaku, yang dicirikan oleh kekalahan saraf periferi badan dengan sistem imunnya sendiri. Dalam kes yang teruk, lumpuh lengkap berlaku. Dalam kebanyakan kes, pesakit pulih sepenuhnya dengan rawatan yang mencukupi;
  • amyotropi saraf Charcot-Marie-Tuta. Penyakit keturunan kronik, yang dicirikan oleh perkembangan, mempengaruhi sistem saraf perifer. Dalam kebanyakan kes, sarung myelin gentian saraf dimusnahkan, ada bentuk penyakit di mana patologi silinder paksi didapati di tengah serat saraf. Akibat kekalahan saraf periferi, refleks tendon hilang, otot atrofi yang lebih rendah, dan kemudian bahagian atas badan. Penyakit ini adalah polyneuropathy keturunan kronik progresif. Kumpulan ini termasuk: Penyakit refsum, Sindrom Russi-Levi, neuropati hipertropik Dejerine-Sott dan penyakit-penyakit lain yang jarang berlaku.

Penyakit demameliner genetik

Apabila kerosakan pada tisu saraf berlaku, badan bertindak balas dengan tindak balas - pemusnahan myelin. Penyakit yang disertai oleh pemusnahan myelin dibahagikan kepada dua kumpulan - myelinoplasty dan myelinopathy. Myelinoplasty adalah pemusnahan kulit di bawah pengaruh faktor luaran. Myelinopathy adalah pemusnahan genetik myelin yang dikaitkan dengan kecacatan biokimia dalam struktur sarung neuron. Pada masa yang sama, pengagihan ke dalam kumpulan dianggap bersyarat - manifestasi pertama myelinoklasma mungkin menunjukkan kerentanan seseorang terhadap penyakit ini, dan manifestasi pertama mielinopati mungkin dikaitkan dengan kerosakan yang disebabkan oleh faktor luaran. Sklerosis berbilang adalah dianggap sebagai penyakit orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap pemusnahan sarung neuron, dengan pelanggaran metabolisme, kekurangan sistem imun dan kehadiran jangkitan yang perlahan. Penyakit demameliner genetik termasuk: amyotropi saraf Charcot-Marie-Tut, neuropati hipertropik Dejerin-Sott, leukoencephalitis periaxia, penyakit Canavan, dan banyak lagi penyakit lain. Penyakit demameliner genetik kurang biasa daripada penyakit demameliner dengan ciri autoimun.

Penyakit demamelinan sistem saraf pusat: Kod ICD 10

ICD 10 demamelinating penyakit otak mempunyai kod:

  • G35-G37 - penyakit demameliner sistem saraf pusat;
  • G35 - multiple sclerosis;
  • G37 - penyakit demameliner lain dalam sistem saraf pusat. Penyakit adalah berbeza;
  • G37.9 - Penyakit demyelinating yang tidak diketahui sistem saraf pusat.

Penyakit sistem saraf diadakan di ICD 10 di bawah kod G00-G99. Pakar percaya klasifikasi mengikut ICD 10 tidak cukup sempurna. Skala kecacatan yang lain dicipta, yang digunakan dalam pelbagai sklerosis - EDSS. Skala ini menilai semua keadaan dalam multiple sclerosis - kearah, keseimbangan, lumpuh, penjagaan diri dan faktor-faktor lain. Untuk menggunakan skala, doktor untuk menilai keadaan pesakit itu menjalani peperiksaan khas.

Penyakit demamelinan sistem saraf: klasifikasi

Penyakit demameliner (DZH) cacar air, penyakit lain).

Bentuk subakut penyakit yang nyata sebagai penyakit:

  • pelbagai sklerosis. Borang klinikal - cerebrospinal dan tulang belakang, optik, cerebral, batang, cerebellar;
  • bentuk kronik DZ - Encephalitis Dawson, Dering, Petta, Van Bogart, leukoencephalitis yang meresap periferal Schilder;
  • DZ dengan kerosakan saraf yang sebahagian besarnya - polyradiculoneuropathy berjangkit, polyradiculoneuritis utama berjangkit berjangkit Guillain-Barre, polyneuropathy toksik, poliuropati diabetes dan dysmetabolik.

Rawatan penyakit demameliner sistem saraf

Rawatan penyakit demyelinating bergantung pada jenis penyakit dan tahap keterukannya, ia adalah proses yang panjang dan kompleks. Selain rawatan perubatan, pesakit dirawat sebagai diet, disarankan untuk mengikuti rutin harian, tidur dan terjaga yang rutin, menjalani rawatan urut, terapi senam. Setiap pesakit dengan penyakit demyelinating memerlukan pendekatan individu, terapi sokongan pesakit dengan penyakit demyelinating mengambil masa bertahun-tahun.

Apa yang akan doktor doktor Yusupovskogo

Jabatan Neurologi Hospital Yusupov mempekerjakan doktor yang berkelayakan yang pakar dalam rawatan penyakit demameliner. Doktor sentiasa bertukar pengetahuan dengan pakar dari klinik lain di dalam dan di luar negara. Mereka menghadiri persidangan di mana mereka diperkenalkan kepada kaedah moden merawat pelbagai sklerosis dan penyakit lain kumpulan demyelinating.

Pakar Hospital Yusupov akan mendiagnosis penyakit demam berdarah saraf tunjang, otak, menetapkan rawatan ubat yang berkesan. Di hospital, anda boleh menjalani rawatan urut, melakukan senaman terapeutik dengan pakar. Pakar psikologi di hospital bekerja dengan pesakit dan sanak saudaranya. Di hospital Yusupov, pesakit boleh diperhatikan selama bertahun-tahun, menerima rawatan perubatan yang diperlukan pada masa yang tepat. Daftar untuk perundingan melalui telefon.

Penyakit demamelan sistem saraf dan otak

Sejumlah besar penyakit, akibatnya adalah kerosakan pada membran gentian myelin saraf, dipanggil penyakit demyelinating otak.

Proses ini dikaitkan dengan banyak sebab: ia boleh menjadi virus, jangkitan, dan tindak balas alahan badan.

Proses demyelinating adalah ciri-ciri penyakit seperti multiple sclerosis, encephalitis, leukoencephalitis, dan banyak penyakit lain dari SSP dan otak. Demilasi gentian saraf hampir selalu membawa kepada kecacatan.

Hampir selalu, penyakit demamelepsi sistem saraf adalah diwarisi.

Penyakit provokatif dan faktor provocateurs

Secara keseluruhan terdapat tiga faktor yang boleh mendorong tubuh yang sihat untuk meremehkan otak dan sistem saraf pusat secara menyeluruh:

  1. Salah satu faktor yang paling penting yang membezakan saintis dan mengamalkan neurologi, boleh dipanggil faktor asas keturunan. Jika dalam keluarga, seseorang sakit dengan penyakit ini, maka peratusan berlakunya pelanggaran yang sama dalam peningkatan relatif ketara.
  2. Penyakit ini boleh berlaku di latar belakang faktor luaran. Ia boleh menjadi jangkitan yang memasuki badan dari luar, ia juga boleh menjadi jangkitan dengan jangkitan yang memasuki aliran darah semasa vaksinasi.
  3. Pemusnahan membran dapat terjadi terhadap latar belakang penyakit lain dari sistem saraf pusat, misalnya, multiple sclerosis, meningitis, jangkitan sistem saraf pusat.

Foci demyelination dalam saraf tunjang

Idea demamelination juga boleh muncul dalam kes:

  • gangguan metabolik - jika seseorang tidak makan dengan betul, metabolismenya terganggu, dan hasilnya akan menjadi pelanggaran otak dan pemusnahan membran serat saraf;
  • keracunan oleh alkohol, dadah, bahan psikotropik.

Persekitaran dalam kehidupan manusia bukanlah tempat terakhir. Anda juga perlu mengatakan bahawa tubuh manusia itu sendiri boleh mencetuskan perkembangan pelanggaran, akibat kesan negatif alam sekitar di atasnya.

Apa lagi yang boleh menjejaskan perkembangan penyakit ini:

  • Penyakit seperti campak, rubela, dan jangkitan lain boleh membawa kepada pelbagai sklerosis;
  • jangkitan bakteria yang berpanjangan;
  • mabuk dan kerosakan dengan garam dan wap logam berat;
  • tekanan berterusan dan kronik.

Bagaimana untuk menentukan simptom utama penyakit ini

Sekiranya pesakit itu pun mempunyai tanda awal proses demyelizing, maka seorang doktor yang berpengalaman tidak akan terlewat, mereka segera ditentukan oleh tanda-tanda luar.

Sekiranya seseorang menghabiskan sepanjang hari di rumah, dalam keadaan terdedah, jika dia tidak melakukan apa-apa, tetapi hanya cuba berehat, dan dia letih dan letih, ini adalah salah satu tanda utama yang menunjukkan penyakit degeneratif sistem saraf.

Penyakit demyelinating dinyatakan sebagai gejala saraf, somatik dan psiko-emosi:

  1. Dengan lengan yang terulur, gempa bumi sedikit ketara - gegaran. Ini mungkin menunjukkan bahawa foci demilelin tisu saraf berkembang.
  2. Terdapat masalah dengan sistem pencernaan, inkontinensia fecal, kencing.
  3. Keabnormalan psiko-emosi diperhatikan, yang ditunjukkan dalam kecelaruan, gangguan ingatan, kemunculan pelbagai halusinasi adalah ciri, dan kebolehan intelektual juga mula menurun. Sebelum ini, apabila mendiagnosis gejala seperti ini, seseorang telah didiagnosis dengan demensia dan dirawat untuknya.
  4. Sindrom neurologi lain tetap - dalam kes ini, motiliti mula berubah, sindrom sawan, hyperkinesis, dan sebagainya boleh muncul.

Bagaimana untuk mendiagnosis

Yang pertama, atas dasar yang mungkin mengesyaki seorang doktor penyakit demyelinating SSP di pesakitnya, adalah gangguan koordinasi pergerakan dan gangguan ucapan.

Pencitraan resonans magnetik digunakan secara meluas untuk membuat diagnosis yang tepat. Hanya selepas menjalankan pemeriksaan ini, doktor boleh mendiagnosis dengan tepat. Keputusan yang disediakan oleh metodologi penyelidikan ini adalah tepat, yang membolehkan membuat kesimpulan tertentu.

Juga, pesakit mesti diberi ujian darah. Jika pada masa ujian pesakit mengalami masalah, maka ini mungkin menunjukkan kehadiran limfositosis. Jumlah platelet meningkat, peningkatan fibrinolisis diperhatikan.

Jika kita bercakap tentang kaedah diagnosis yang lebih tepat, itu adalah MRI dengan penggunaan agen kontras. Ia adalah terima kasih kepadanya bahawa sentuhan demamelination baru dapat dikenal pasti yang mempengaruhi otak dan tisu saraf.

Kompleks langkah - untuk menyelamatkan minda dan kesihatan!

Oleh kerana tidak mungkin untuk mengenal pasti punca-punca demamelination, dan perkembangan proses pada setiap orang berjalan berbeza, dengan gejala yang berbeza, tidak ada mekanisme yang jelas untuk merawat penyakit.

Matlamat utama terapi untuk demamelination adalah keperluan untuk memperbaiki fungsi otak yang merosot. Sekiranya penyakit itu sudah berjalan, maka ia boleh dirawat dengan sangat teruk.

Apabila menetapkan rawatan, doktor menetapkan satu tugas untuk dirinya sendiri - tidak membenarkan penyakit berkembang lagi. Sekiranya rawatan ditetapkan dengan betul, sekurang-kurangnya 30% daripada risiko komplikasi akan dikurangkan.

Rawatan itu paling kerap murni perubatan. Kebanyakan preskripsi ubat berikut:

  1. Sejak demilelin serat saraf menimbulkan perubahan refleks dan kontraksi otot adalah ubat yang ditetapkan - pelali otot yang dapat melegakan ketegangan. Apabila anda mengambil kumpulan ubat ini, fungsi motor tubuh akan dipulihkan.
  2. Agar serat saraf tidak terus rosak, ubat anti-radang diresepkan, serta antibiotik.
  3. Di samping itu, ubat nootropik yang diperlukan membantu memulihkan aktiviti otak.

Baru-baru ini, pesakit yang mempunyai demamelinasi otak telah menetapkan kursus kortikosteroid, yang dibubarkan dan disuntik secara intravena dalam dos yang besar ke dalam badan.

Kaedah terapi tambahan

Di samping rawatan dadah, pesakit mesti ditetapkan sebagai refleksologi. Ini adalah perlu untuk mengembalikan kepekaan anggota badan, prestasi mereka.

Apabila akupunktur digunakan, jarum perak digunakan dengan mana doktor boleh bertindak pada titik-titik yang diperlukan badan. Melalui prosedur ini, pesakit menerima dan kesan tonik.

Memandangkan ubat tidak ada, ahli neurologi dapat memantau perkembangan dan rawatan penyakit. Dan jika sebelumnya tidak mungkin untuk melawan pelbagai sklerosis dan penyakit demyelinating yang sama, sekarang menggunakan imunomodulator untuk masa yang lama, adalah mungkin untuk mencapai remisi jangka panjang dalam perkembangan penyakit ini.

Cara hidup

Pertama sekali, jika seseorang telah didiagnosis dengan penyakit ini, dia perlu mengelakkan pendedahan kepada pelbagai jangkitan, dia seharusnya tidak terlalu banyak kerja, keracunan harus dielakkan.

Jika, bagaimanapun, seseorang telah mendapat jangkitan, maka dia harus selalu tidur, mengambil ubat-ubatan yang akan membantu dia berdiri. Juga penting ialah penggunaan prosedur terma.

Pesakit harus berpindah ke maksimum, bekerja bila-bila masa yang mungkin, tetapi seseorang itu tidak sepatutnya membenarkan kerja keras badan, kerana ia dapat memberi dorongan kepada kemajuan penyakit.

Anda tidak dapat mengasingkan orang sakit dari masyarakat, kerana ini akan membawa kepada komplikasi yang lebih besar.

Ia dilarang keras untuk diminum, asap, tanpa gagal dia mesti tidur penuh.

Sekiranya hidup dibina atas tekanan berterusan, kekecewaan dan kebimbangan, maka perlu untuk tidak bertindak balas sebanyak mungkin kepada semua masalah yang boleh merosakkan orang yang benar-benar sihat.

Nasib sedih

Prognosis untuk demamelination agak negatif. Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, ia boleh menjadi bentuk kronik, lumpuh anggota tubuh boleh berkembang, atropi tisu otot, demensia berkembang.

Pada akhirnya, demamelination otak boleh membawa maut.

Anda juga harus sedar bahawa lesi yang terjadi di dalam otak akan bertambah dan, akibatnya, membawa kepada gangguan baru dalam berfungsi badan - ia akan menjadi sukar bagi seseorang untuk bernafas, menelan, dan juga bercakap.

Seseorang yang mempunyai multiple sclerosis, penyakit demyelinating yang paling kerap didiagnosis sistem saraf pusat, adalah penglihatan yang sangat menakutkan. Hanya semalam, dia sihat sepenuhnya sebelum matanya menjadi orang cacat. Dia mempunyai pergerakan perlahan, perubahan ucapannya, ia menjadi lebih panjang dan tidak dapat difahami.

Perlu diingatkan bahawa penyakit ini tidak dirawat, tugas utama adalah untuk mencegah kejadiannya.

Jenis, gejala dan rawatan penyakit demameliner sistem saraf

Penyakit demameliner adalah patologi yang berkaitan dengan gangguan autoimun. Sebab utama adalah proses pemusnahan myelin bahan putih sistem saraf pusat atau periferal.

Baru-baru ini, penyakit sedemikian menjadi lebih biasa. Kini mereka didiagnosis pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa lebih daripada 45 tahun.

Sebabnya

Etiologi penyakit demyelinating adalah berdasarkan gabungan kecenderungan keturunan dan pendedahan alam sekitar.

Daripada faktor luaran yang paling terjejas:

  • penyakit virus (rubella, campak, herpes, dan lain-lain);
  • jangkitan bakteria;
  • jangkitan campylobacterial;
  • mabuk kimia badan;
  • diet yang tidak betul (terlalu banyak lemak dan protein);
  • tekanan yang teruk;
  • keadaan alam sekitar yang buruk.

Patologi gen berikut boleh diwarisi oleh seseorang:

  • histocompatibility;
  • sitokin;
  • imunoglobulin;
  • protein myelin.

Mekanisme pembangunan kumpulan penyakit ini adalah sama dan terdiri dalam perkembangan reaksi autoimun untuk neuroantigens (sejumlah protein, serta lipid sarung myelin).

Limfosit auto-reaktif kemudian menyerang sistem saraf dan melepaskan sitokin pro-radang.

Disebabkan peningkatan tajam dalam bilangan perantara keradangan di otak, persekitaran mikro berubah dengan cepat dan anti-myelin antibodi terbentuk.

Bentuk utama dapat dihentikan, tetapi degenerasi sekunder menyebabkan pelanggaran neurologi yang berterusan.

Gejala

Gejala penyakit demyelinating mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis dan lokasi lesi.

Terdapat jenis lesi CNS berikut:

  1. Sklerosis berbilang. Salah satu penyakit yang paling biasa dalam kumpulan ini. Apabila ia pada masa yang sama menjejaskan beberapa bahagian sistem saraf pusat, yang membawa kepada gejala yang berbeza, tetapi ia boleh menjadi sindrom terpencil secara klinikal. Manifestasi pertama berlaku dalam 25-35 tahun, lebih sering pada wanita. Gejala boleh berbeza: pelbagai jenis paresis, kekejangan, peningkatan refleks kulit dan tendon, ataxia, hipotonia otot, nystagmus, kelemahan otot muka. Juga, terdapat pelanggaran organ-organ panggul, mata, gangguan neuropsikologi, dan sebagainya)
  2. Encephalomyelitis disebarkan akut. Ia mempunyai permulaan yang teruk, selalunya dengan penyitaan epilepsi yang umum dan kemerosotan kesedaran yang berpanjangan. Kemudian terdapat tanda-tanda kerosakan otak yang pelbagai, sindrom hipertensi dan meningeal.
  3. Menyebarkan sklerosis tersebar. Simptom utama adalah sindrom sawan, yang menunjukkan dirinya sebagai sawan separa atau umum. Kemudian tambahkan gangguan mental, apraxia.
  4. Opticoneuromyelitis akut. Simptom utama adalah kekalahan saraf optik dengan kehilangan penglihatan, yang mana ditambah myelitis. Aliran keras dan berkembang pesat. Gejala timbul hampir pada masa yang sama.
  5. Sklerosis konsentrik. Ia cepat bermula dengan demam, dan kemudian paresis pusat, kejang, gangguan visual dan mental berkembang.

Jenis dan gejala kerosakan sistem saraf periferi

  • Poliuropati demameliner akut. Ia bermula akut dengan sakit teruk di otot-otot kaki atau lengan, di kawasan tulang belakang. Pada manusia, kebas, paresthesia, kelemahan, dll berlaku.
  • Keradangan kronik yang meresapi polyneuropathy. Diwujudkan oleh kelemahan pada anggota badan, isflexia, gangguan fungsi vegetatif dan lain-lain dalam anggota badan.
  • Sindrom Miller-Fisher. Cukup penyakit jarang yang menunjukkan kombinasi ataxia, ophthalmoplegia dan isflexia.

Diagnostik

Diagnostik dilakukan menggunakan MRI, kaedah berpotensi menimbulkan masalah, electroneuromyography, dan kajian imunologi.

Rawatan

Untuk rawatan patologi seperti otak dan saraf tunjang, pelbagai kaedah digunakan, yang dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. Pertama, beta-interferon digunakan, serta imunoglobulin intravena. Baru-baru ini, teknologi imunofiltrasi minuman keras juga telah digunakan.

Perspektif adalah penggunaan ubat-ubatan yang memecah proses demilelasi.

Rawatan patogenetik termasuk kortikosteroid, sitostatics dan plasmapheresis.

Doktor juga boleh menggunakan neuroprotectors, asid amino, nootropics, relaxants otot, dan lain-lain.

Contraindications untuk penyakit demyelinating ditentukan bergantung pada jenisnya oleh doktor yang hadir.

Penyakit demamelinating, gejala demamelination di otak: diagnosis, sebab dan rawatan

Setiap tahun semakin banyak penyakit sistem saraf, disertai dengan demilelin. Proses berbahaya dan kebanyakannya tidak boleh dipengaruhi memberi kesan kepada masalah putih otak dan saraf tunjang, membawa kepada gangguan saraf yang berterusan, dan bentuk individu tidak meninggalkan pesakit peluang untuk hidup.

Penyakit demamelinating semakin didiagnosis pada kanak-kanak dan orang muda yang berumur 40-45 tahun, terdapat kecenderungan kepada suatu patologi yang tidak biasa, yang menyebar ke kawasan-kawasan geografi di mana kejadiannya sangat rendah.

Isu diagnostik dan rawatan penyakit demyelinating masih sukar dan kurang dipelajari, tetapi penyelidikan dalam bidang genetik, biologi dan imunologi molekul, yang secara aktif dijalankan sejak akhir abad yang lalu, membolehkan kita melangkah maju ke arah ini.

Terima kasih kepada usaha saintis, mereka memberi penjelasan mengenai mekanisme asas demilelin dan penyebabnya, skim yang dibangunkan untuk merawat penyakit individu, dan menggunakan MRI sebagai kaedah diagnostik utama membolehkan menentukan proses patologi yang telah bermula pada peringkat awal.

Punca dan mekanisme demilelasi

Perkembangan proses demyelinating didasarkan pada autoimunisasi, apabila protein tertentu-antibodi terbentuk di dalam tubuh, menyerang komponen-komponen sel tisu saraf. Membangun dalam tindak balas terhadap tindak balas keradangan ini membawa kepada kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada proses neuron, pemusnahan sarung myelin dan gangguan impuls saraf.

Faktor risiko untuk demilelin:

  • Kecenderungan keturunan (dikaitkan dengan gen kromosom keenam, serta mutasi gen sitokin, imunoglobulin, protein myelin);
  • Jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Jangkitan kronik jangkitan bakteria, pengangkutan H. pylori;
  • Keracunan oleh logam berat, wap gasolin, pelarut;
  • Tekanan yang kuat dan berpanjangan;
  • Ciri-ciri diet dengan dominasi protein dan lemak dari asal haiwan;
  • Keadaan persekitaran yang tidak diingini.

Telah diperhatikan bahawa luka demyelinating mempunyai beberapa pergantungan geografi. Jumlah kes terbesar direkodkan di bahagian tengah dan utara Amerika Syarikat, Eropah, kadar insiden yang agak tinggi di Siberia, Rusia Tengah. Sebaliknya, di kalangan orang di negara-negara Afrika, Australia, Jepun dan China, penyakit demyelinating sangat jarang berlaku. Perlumbaan juga memainkan peranan yang pasti: Caucasians diguna pakai di kalangan pesakit demyelinating.

Proses autoimun boleh bermula dengan keadaan yang tidak diingini, maka keturunan memainkan peranan utama. Pengangkut gen tertentu atau mutasi di dalamnya membawa kepada pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi yang menembusi halangan hemato-encephalic dan menyebabkan keradangan dengan pemusnahan myelin.

Satu lagi mekanisme patogenetik penting adalah demilelin terhadap jangkitan. Jalan keradangan agak berbeza. Reaksi normal terhadap kehadiran jangkitan adalah pembentukan antibodi terhadap komponen protein mikroorganisma, tetapi ia berlaku bahawa protein bakteria dan virus sangat serupa dengan mereka di dalam tisu pesakit bahawa tubuh mula "mengelirukan" sendiri dan yang lain, menyerang kedua-dua mikrob dan sel mereka sendiri.

Proses autoimun radang pada peringkat awal penyakit membawa kepada gangguan pengaliran dorongan yang berkurang, dan pemulihan separa myelin membolehkan neuron untuk melaksanakan fungsi sekurang-kurangnya sebahagiannya. Lama kelamaan, kemusnahan membran saraf berkembang, proses neuron "menjadi telanjang" dan hanya ada apa-apa untuk menghantar isyarat. Pada peringkat ini, terdapat defisit neurologi yang berterusan dan tidak dapat dipulihkan.

Dalam perjalanan ke diagnosis

Symptomatology demyelination sangat pelbagai dan bergantung kepada lokasi lesi, perjalanan penyakit tertentu, kadar perkembangan gejala. Pesakit biasanya mengalami gangguan saraf, yang selalunya bersifat sementara. Gejala pertama mungkin mengganggu gangguan visual.

Apabila pesakit merasakan ada sesuatu yang salah, tetapi dia tidak lagi berjaya menegaskan perubahan dengan keletihan atau tekanan, dia pergi ke doktor. Adalah sangat bermasalah untuk mengesyaki jenis tertentu proses demyelinating hanya berdasarkan klinik, dan pakar tidak selalu mempunyai keyakinan yang jelas dalam demilisan, oleh itu, tiada penyelidikan tambahan diperlukan.

contoh fisi demamelination dalam pelbagai sklerosis

Cara utama dan sangat bermaklumat untuk mendiagnosis proses demyelinating secara tradisional dianggap sebagai MRI. Kaedah ini tidak berbahaya, boleh digunakan untuk pesakit umur yang berbeza, wanita hamil, dan kontraindikasi adalah berat badan berlebihan, ketakutan ruang terkurung, kehadiran struktur logam yang bertindak balas terhadap medan magnet yang kuat, penyakit mental.

Pertumbuhan tulang belakang atau bujur hiperintens pada demamelination pada MRI didapati terutamanya dalam bahan putih di bawah lapisan kortikal, di sekitar ventrikel otak (periventricular), tersebar bertaburan, mempunyai saiz yang berbeza - dari beberapa milimeter hingga 2-3 cm. Untuk menjelaskan masa pembentukan foci, peningkatan kontras digunakan, dengan ini lebih banyak bidang "muda" demilelin mengumpul agen kontras yang lebih baik daripada yang lama.

Tugas utama ahli neurologi dalam mengesan demilelasi ialah menentukan bentuk spesifik patologi dan pilih rawatan yang sesuai. Ramalan itu samar-samar. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk hidup sedozen atau lebih tahun dengan sklerosis berganda, dan dengan jangka hayat jenis lain boleh menjadi tahun atau kurang.

Sklerosis berbilang

Sklerosis berbilang (MS) adalah bentuk demilelasi yang paling biasa, yang menjejaskan kira-kira 2 juta orang di Bumi. Antara pesakit, golongan muda dan pertengahan umur, berusia 20-40 tahun, mendominasi, wanita lebih kerap sakit. Dalam ucapan bahasa, orang yang jauh dari perubatan sering menggunakan istilah "sclerosis" berkaitan dengan perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan proses memori dan pemikiran yang terjejas. MS dengan "sklerosis" ini tidak ada kena mengena dengannya.

Penyakit ini didasarkan pada autoimunisasi dan kerosakan pada serat saraf, pecahan myelin dan penggantian corong ini dengan tisu penghubung (dengan itu "sclerosis"). Disifatkan oleh sifat ricih perubahan itu, iaitu demilelin dan sklerosis yang terdapat di pelbagai bahagian sistem saraf, tidak menunjukkan corak yang jelas dalam pengedarannya.

Penyebab penyakit ini belum diselesaikan hingga akhir. Kesan kompleks keturunan, keadaan luaran, jangkitan bakteria dan virus diandaikan. Telah diperhatikan bahawa kekerapan PC lebih tinggi di mana terdapat cahaya matahari yang kurang, iaitu, jauh dari khatulistiwa.

Biasanya, beberapa bahagian sistem saraf akan terjejas sekaligus, dan penglibatan kedua-dua otak dan saraf tunjang adalah mungkin. Ciri tersendiri adalah pengesanan pada MRI plak pelbagai resep: dari yang sangat segar hingga sklerol. Ini menunjukkan sifat keradangan kronik dan berterusan dan menerangkan berbagai gejala dengan perubahan gejala sebagai demamelination berlangsung.

Gejala-gejala MS sangat pelbagai, kerana luka ini menjejaskan beberapa bahagian sistem saraf pada masa yang sama. Kemungkinan:

  • Paresis dan kelumpuhan, refleks tendon meningkat, penyusutan convulsive kumpulan otot tertentu;
  • Kecacatan keseimbangan dan kemahiran motor halus;
  • Melemahkan otot muka, perubahan dalam ucapan, menelan, ptosis;
  • Patologi kepekaan, kedua-dua cetek dan mendalam;
  • Di bahagian organ pelvik - kelewatan atau inkontinensia, sembelit, mati pucuk;
  • Dengan penglibatan saraf optik - mengurangkan ketajaman penglihatan, menyempitkan medan, merasakan persepsi warna, kontras dan kecerahan.

Gejala yang dijelaskan digabungkan dengan perubahan dalam bidang mental. Pesakit tertekan, latar belakang emosi biasanya dikurangkan, terdapat kecenderungan untuk kemurungan, atau sebaliknya, euforia. Oleh kerana bilangan dan saiz fokus demyelinization dalam perkara putih meningkat, peningkatan kecerdasan dan aktiviti kognitif dikaitkan dengan perubahan di kawasan motor dan sensitif.

Dalam pelbagai sklerosis, prognosis akan menjadi lebih baik jika penyakit bermula dengan gangguan kepekaan atau gejala visual. Dalam kes apabila gangguan pertama pergerakan, keseimbangan dan koordinasi muncul, prognosis lebih buruk, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan pada laluan konduktif cerebellum dan subcortical.

Video: MRI dalam diagnosis perubahan demyelinating dalam MS

Penyakit Marburg

Penyakit Marburg adalah salah satu bentuk demamelination yang paling berbahaya, kerana ia berkembang secara tiba-tiba, gejala-gejala itu meningkat dengan pesat, menyebabkan kematian pesakit dalam beberapa bulan. Sesetengah saintis menyifatkannya sebagai bentuk pelbagai sklerosis.

Permulaan penyakit itu menyerupai proses berjangkit umum, demam, konvulusi umum mungkin. Faktor pemusnahan myelin yang cepat membentuk pelbagai gangguan pergerakan yang teruk, sensitiviti dan kesedaran terjejas. Disifatkan oleh sindrom meningeal dengan sakit kepala yang teruk, muntah. Selalunya meningkatkan tekanan intrakranial.

Keganasan penyakit Marburg dikaitkan dengan luka utama batang otak, di mana jalur utama dan nukleus saraf kranial tertumpu. Kematian pesakit berlaku dalam masa beberapa bulan dari permulaan penyakit.

Penyakit Devik

Penyakit Devika adalah proses demyelinating yang mempengaruhi saraf optik dan saraf tunjang. Setelah mula akut, patologi berkembang pesat, membawa kepada gangguan visual yang teruk dan buta. Penglibatan saraf tunjang adalah menaik dan disertai oleh paresis, kelumpuhan, sensitiviti yang merosot, dan gangguan organ pelvis.

Gejala yang ditimbulkan boleh dibentuk dalam masa dua bulan. Prognosis penyakit ini adalah kurang baik, terutama pada pesakit dewasa. Pada kanak-kanak, ia adalah lebih baik dengan pelantikan glucocorticosteroids dan immunosuppressants yang tepat pada masanya. Skim rawatan belum dikembangkan, sehingga terapi dikurangkan untuk melegakan gejala, menetapkan hormon, dan kegiatan pendukung.

Leukoencephalopathy multifungsi (PMLE)

PMLE adalah penyakit demyelinating otak yang lebih kerap didiagnosis pada orang yang lebih tua dan disertai oleh banyak kerosakan kepada sistem saraf pusat. Di klinik terdapat paresis, sawan, ketidakseimbangan dan koordinasi, gangguan visual, yang dicirikan oleh penurunan kecerdasan, hingga demensia yang teruk.

Luka demyelinating masalah putih otak dengan leukoencephalopathy multifokal progresif

Ciri ciri patologi ini dianggap gabungan demilisan dengan kecacatan imuniti yang diperoleh, yang mungkin merupakan faktor utama dalam patogenesis.

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre dicirikan oleh lesi saraf periferi jenis polneuropati progresif. Di antara pesakit dengan diagnosis seperti ini, terdapat dua kali lebih banyak lelaki; patologi tidak mempunyai had umur.

Symptomatology dikurangkan kepada paresis, lumpuh, sakit di belakang, sendi, otot anggota badan. Aritmia yang kerap, berpeluh, turun naik tekanan darah, yang menunjukkan disfungsi autonomi. Prognosisnya menggalakkan, tetapi pada bahagian kelima pesakit tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf kekal.

Ciri-ciri rawatan penyakit demyelinating

Untuk rawatan demilelasi, dua pendekatan digunakan:

  • Terapi gejala;
  • Rawatan patogenetik.

Terapi patogenetik bertujuan untuk menghalang proses pemusnahan serat myelin, penghapusan autoantibodies yang beredar dan kompleks imun. Interferon - betaferon, Avonex, Copaxon - biasanya dikenali sebagai ubat pilihan.

Betaferon digunakan secara aktif dalam rawatan pelbagai sklerosis. Dibuktikan bahawa dengan pelantikan jangka panjangnya dalam jumlah 8 juta unit, risiko perkembangan penyakit berkurangan sebanyak satu pertiga, kebarangkalian ketidakupayaan dan kekerapan pemburasan semakin berkurangan. Ubat ini disuntik di bawah kulit setiap hari.

Persiapan imunoglobulin (sandoglobulin, ImBio) bertujuan untuk mengurangkan pengeluaran autoantibodies dan mengurangkan pembentukan kompleks imun. Mereka digunakan untuk membesar-besarkan banyak penyakit demameliner dalam tempoh lima hari, diberikan intravena pada kadar 0.4 gram per kilogram berat badan. Jika kesan yang diinginkan tidak tercapai, rawatan boleh diteruskan pada separuh dos.

Pada akhir abad yang lalu, kaedah penapisan CSF telah dibangunkan, di mana autoantibodies dikeluarkan. Kursus rawatan termasuk lapan prosedur, di mana sehingga 150 ml cecair cerebrospinal melalui penapis khas.

Secara tradisional, plasmapheresis, terapi hormon dan sitostatika digunakan untuk demamelination. Plasmapheresis bertujuan untuk menghilangkan antibodi yang beredar dan kompleks imun dari aliran darah. Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) mengurangkan aktiviti sistem imun, menekan pengeluaran protein antimyelin dan mempunyai kesan anti-radang. Mereka ditetapkan sehingga seminggu dalam dos yang besar. Cytostatics (methotrexate, cyclophosphamide) boleh digunakan dalam bentuk patologi yang teruk dengan autoimunisasi teruk.

Terapi gejala termasuk ubat nootropik (piracetam), ubat penahan sakit, anticonvulsant, neuroprotectors (glisin, Semax), relaxants otot (mydocalms) untuk kelumpuhan spastik. Untuk meningkatkan penghantaran saraf, vitamin B ditetapkan, dan dalam keadaan depresi, antidepresan ditetapkan.

Rawatan patologi demyelinating tidak bertujuan untuk melegakan sepenuhnya pesakit dari penyakit kerana keunikan patogenesis penyakit ini. Ia bertujuan untuk menghalang tindakan merosakkan antibodi, memanjangkan hayat dan meningkatkan kualitinya. Kumpulan-kumpulan antarabangsa telah dibuat untuk mengkaji demilelin, dan usaha para saintis dari negara-negara lain sudah memberikan bantuan yang berkesan kepada pesakit, walaupun prognosis dalam banyak bentuk tetap sangat serius.

Penyakit demameliner sistem saraf Pelbagai sklerosis

Klasifikasi penyakit demameliner sistem saraf

Saya menghidapi penyakit dengan luka utama sistem saraf pusat.

 Primer (encephalomyelitis akut disebarkan bentuk klinikal - encephalomyello-polyradiculoneuritis, optoencephalomyelitis, opticomyelitis, polyencephalitis, myelitis disebarkan);

 Sekunder (parakfeksi - encephalomyelitis dengan campak, batuk kokol, cacar air, influenza, herpes, dan lain-lain; vaksinasi - dengan DTP, DPT, vaksin rabies).

2. Borang subacute. Sklerosis berbilang, bentuk klinikal - cerebrospinal, tulang belakang, cerebral, optik, batang, cerebellar.

3. Borang kronik. Encephalitis oleh Van Bogart, Dawson, Pett, Dering, Schilder leukemia.

II Penyakit demamelan dengan luka utama saraf periferal.

Polyradiculoneuritis utama berjangkit-alahan Guillain-Barre, polyradiculoneuropathy (diphtheria) yang berjangkit, polneuropati toksik, poliuropati dysmetabolik dan diabetes.

Sklerosis berbilang (MS) atau sklerosis berganda adalah penyakit kronik, progresif, dan demameliner yang ditandakan dengan tanda-tanda luka multifokal sistem saraf dan, dalam kes-kes biasa, kursus remit pada peringkat awal. Jean-Martin Charcot pada tahun 1866 pertama disifatkan dan terisolasi MS sebagai penyakit bebas.

Penyebaran pelbagai sklerosis adalah sangat luas, dari 1 hingga 309 setiap 100,000 penduduk. Pada masa yang sama, terdapat kelaziman yang tidak sama rata di rantau yang berlainan di dunia. Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kelaziman penyakit dengan jarak dari khatulistiwa. Zon berisiko tinggi (lebih daripada 30 per 100 000) termasuk bahagian utara dan tengah Eropah, wilayah utara Amerika Syarikat, selatan Kanada, selatan Australia dan New Zealand. Zon berisiko sederhana (5-30 per 100,000) termasuk beberapa kawasan di Eropah tengah dan utara, Eropah timur dan selatan, AS selatan dan sebahagian dari Australia. Zon risiko rendah untuk MS (kurang dari 5 per 100 000) adalah majoriti wilayah di Amerika Tengah dan Selatan, Asia, Afrika dan Oceania. Sejak beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian MS di kebanyakan kawasan. Di Rusia, peningkatan dalam kejadian didapati di rantau Volga, di Timur Jauh di rantau Eropah Tengah.

Terdapat bukti bahawa kelaziman tertinggi MS didapati dalam perlumbaan putih.

Di kebanyakan wilayah Rusia, Ukraine, Belarus, republik Baltik dan wilayah utara Kazakhstan, kelaziman MS adalah tinggi dan sederhana. MS paling jarang dilihat di Turkmenistan dan Tajikistan. Sastera tidak menggambarkan kes MS dalam perwakilan kewarganegaraan Tajik.

Faktor etiologi keadaan dibahagikan kepada dua kumpulan:

 keturunan atau genetik;

 faktor luaran, di antaranya ejen berjangkit menduduki tempat yang istimewa.

Peranan faktor keturunan dalam perkembangan MS hari ini dianggap terbukti dengan meyakinkan. Sekurang-kurangnya dua gen terlibat dalam pembentukan kerentanan kepada MS. Antara gen, gen untuk kompleks histokompatibiliti utama, terletak pada kromosom 6, adalah sistem gen HLA. Fungsi sistem HLA adalah pelbagai. Dia terlibat dalam pembentangan antigen dan pemilihan klon T-limfosit pada organ imunoregulasi pusat dan di pinggiran. Yang paling penting untuk perkembangan penyakit autoimun, iaitu MS, adalah tiga kelas HLA I loci, iaitu A 3, B 7, Cw 2 dan Cw 7 loci. Dan 14 kelas HLA II digabungkan ke dalam tiga bidang iaitu DR, DQ dan DP. Dalam pelbagai sklerosis, ungkapan DR 2, DR 15, DQ 6, DPw4 gen adalah yang paling biasa. Lain-lain kemungkinan gen predisposisi untuk MS termasuk gen: rantai beta reseptor sel T, rantai alpha reseptor sel T, faktor nekrosis tumor, protein asas myelin, pelengkap, protein pengangkutan, protease protein, cytochrome 450, DNA mitokondria, dan lain-lain.

Faktor etiologi luar sklerosis pelbagai termasuk:

 Faktor-faktor yang berjangkit. Faktor ini menerangkan bermusim penyakit, perubahan keradangan dalam tisu otak dan cecair serebrospinal, peningkatan AT titer kepada pelbagai agen berjangkit. Sebagai agen berjangkit, semua mikroorganisma pada masa ini sepatutnya menjadi protozoa; spirochetes, rickettsiae, bakteria, virus dan prion. Di dalam darah pesakit, peningkatan titer AT pada campak, rubella, herpes, varicella, influenza, parainfluenza, dan lain-lain virus telah dikesan. Pada masa ini, tiada bukti yang meyakinkan tentang mana-mana ejen berjangkit yang menyebabkan MS, walaupun penglibatan jangkitan dalam memicu ketegangan MS tidak menyebabkan keraguan.

 Kecederaan, keracunan, tekanan, dan jangkitan lain yang boleh menjadi perangsang proses keradangan dan demyelinating boleh bertindak sebagai pengaruh luaran yang lain.

Oleh itu, hari ini hipotesis multifactorial etiologi pelbagai sklerosis adalah yang paling biasa, apabila kombinasi faktor luaran bertindak pada orang-orang yang terdahulu secara genetik.

Pada masa ini, teori autoimun yang paling banyak diterima sklerosis berganda. Dengan kehadiran kecenderungan genetik dan rendah diri sistem imun, dipercayai bahawa agen merosakkan luar menembusi sistem saraf pusat, menyerang sel-sel oligodendroglial selubung myelin, menyebabkan kerosakan pada myelin dan mengganggu sintesis asid nukleik sel glial. Protein asas myelin yang rosak dan struktur diubah protein yang baru terbentuk menjadi antigen, yang mana antibodi tertentu dihasilkan. Antibodi yang dihasilkan menjejaskan myelin, kedua-dua diubah suai dan utuh. Oleh itu, kerosakan kepada myelin oleh antibodi itu sendiri berlaku. Lingkaran ganas dibentuk, dan proses demilelahan dikekalkan secara bebas. Mekanisme patogenetik dalam MS dicirikan oleh kursus yang dipentaskan. Terdapat lima peringkat: 1) sebelum diperparah, dua minggu sebelum permulaan manifestasi klinikal, pengeluaran sitokin dan monokin meningkat. Ini adalah interleukin pelbagai jenis (IL-1, IL-6, TNF). 2) Dalam peringkat akut, bilangan sel CD4 dan CD8 berkurang. 3) Dalam peringkat subakut, kandungan pengaktifan sitokin dalam serum dikurangkan. 4) dan 5) tahap penstabilan dan peningkatan. Terdapat penurunan dalam pengeluaran sitokin pro-inflamasi, terdapat kekurangan sel CD8.

Reaksi alergi terhadap antigen-antibodi juga membawa kepada proses radang dan proliferasi vaskular dalam mesenchyme, glia. Ia juga menyumbang kepada pembentukan pelbagai plak sclerosis di pelbagai bahagian sistem saraf pusat. Pada pesakit MS, kebolehtelapan penghalang darah-otak terganggu, komposisi perubahan darah. Cecair serebrospinal dan plasma darah mengandungi kompleks imun yang beredar yang mengandungi antibodi kepada virus tertentu, protein asas dan lipid myelin.

Telah didapati bahawa pembengkakan demilelasi berlaku semasa tempoh ketika tubuh meninggalkan keadaan tekanan akut. Terdapat disfungsi sistem saraf autonomi. Hiperaktif sistem saraf autonomik bersimpati digantikan dengan pengaktifan bahagian parasympatetik.

Di MS, terdapat gangguan fungsi mekanisme neuroendokrin. Sistem hypothalamus-pituitari-adrenal terjejas. Glukokortikoid biasanya mempunyai keupayaan untuk menghalang pengeluaran limfokin pengaktifan. Apabila penyakit itu berlanjutan, pengeluaran GCS berkurangan. Terdapat bukti penglibatan dalam patogenesis somatostatin, vasopressin dan oxytocin. Dalam tempoh pemburukan penyakit dalam cecair darah dan cerebrospinal terdapat peningkatan dalam kandungan jenis endorfin beta.

Terdapat beberapa pementasan semasa proses imunopatologi dalam pelbagai sklerosis. Mekanisme alergi dan autoimun mendominasi pada peringkat awal penyakit ini. Dan pada peringkat yang seterusnya, tindak balas imun diputarbelitkan, yang menunjukkan dirinya sebagai keadaan immunodeficient.

Sklerosis berlebihan secara morfologi dicirikan oleh penyakit demamelination, yang terletak pada putih dan kurang kerap perkara kelabu otak dan saraf tunjang. Ini adalah yang biasa disebut "plak sclerotik", yang mempunyai warna merah jambu atau kelabu. Selalunya, plak diselaraskan dalam saraf tunjang, batang otak, saraf optik, lapisan subependymal ventrikel lateral, cerebellum, hillocks optik dan korteks. Saiz sentuhan demilelasi berbeza dari beberapa mm hingga beberapa cm. Gambar mikroskopik plak sclerosis bergantung kepada fasa perkembangannya. Pada fasa pertama proses periaxial, myelin hancur, silinder paksi mengekalkan integriti mereka. Sel-sel saraf kekal utuh untuk jangka masa yang panjang. Pembentukan plak berlaku di sekitar urat. Ini membenarkan beberapa penyelidik mencadangkan penglibatan faktor vaskular dalam patogenesis multiple sclerosis. Pada masa ini, dipercayai bahawa perubahan vaskular adalah sekunder dalam MS, sebagai peraturan, di kawasan plak terdapat limpahan dan pengembangan kapal. Mereka dikelilingi oleh limfoid dan infiltrat sel plasma. Dalam fasa kedua, kawasan plak dibersihkan daripada produk penguraian dan kecacatan bahan otak dibentuk. Ia terutamanya unsur glial yang mengambil bahagian dalam phagocytes dan menjalankan produk pecahan myelin di luar sistem saraf. Ini adalah lipid. Fasa reparatif ketiga dicirikan oleh penglibatan unsur-unsur tisu penghubung dalam proses. Pada peringkat ini, kematian silinder paksi gentian saraf adalah mungkin. Tisu glia dan tisu penghubung membentuk parut yang kuat yang menggantikan tisu saraf mati. Perubahan keradangan dalam plak ini lagi.

Pemeliharaan sehingga tahap tertentu silinder paksi mewujudkan keadaan untuk pemulihan penutup myelin mereka. Ini menerangkan sifat remedi pelbagai sklerosis. Setiap pembetulan ditemani oleh kemunculan gejala demamelination baru dan kemunculan gejala klinikal baru penyakit ini.

Mereka sakit dengan pelbagai sklerosis pada usia 16 hingga 35 tahun. Permulaan penyakit biasanya perlahan, tidak dapat dilihat. Kurang kerap, terdapat permulaan yang teruk dengan permulaan gejala multifocal. Semua pelbagai manifestasi klinikal boleh dibahagikan kepada tujuh bahagian: luka saluran piramid, gejala lesi cerebellum, gejala lesi saraf kranial, gejala luka konduktor sensitiviti, gangguan fungsi organ panggul, gangguan visual akibat luka saraf optik, gejala neuropsychological.

Paraparesis spastik yang lebih rendah secara progresif sering menjadi ciri luka-luka dari laluan pyramidal, dengan rahang demamelinasi di dalam saraf tulang belakang thoracic. Refleks lutut dan tendon dinaikkan, refleks patologi muncul, klon dikesan. Disifatkan oleh penurunan atau ketiadaan refleks abdomen. Penyetempatan serebrum plak sklerotik membawa kepada kemunculan hemiparesis spastik, hemiplegia kurang kerap. Dalam gejala klinikal yang teruk lesi saluran piramida, kerosakan motor jarang mengakibatkan kecacatan pesakit. Ciri hipertensi piramida sering digabungkan dengan hipotensi otot kerana kerosakan pada laluan dan struktur cerebellar. Kebolehubahan ciri-ciri gejala pada hari yang berbeza dan dalam masa satu hari.

Koordinasi motor terganggu juga sangat ciri sklerosis berganda. Mereka timbul apabila jalur cerebellar dalam kord rahim atau batang terlibat dalam proses itu, dan tiang posterior kord rahim kurang kerap berminat. Terdapat pelanggaran dalam perjalanan - langkah orang mabuk. Pesakit yang buruk dalam pose Romberg. Sukar untuk melakukan sampel jari-hidung dan lutut-tumit, di hujungnya terdapat gegaran yang disengajakan dengan nyata. Gegaran kepala dan berayun badan adalah mungkin. Muncul ucapan yang diimbas. Nystagmus berlaku dalam 60% pesakit. Selalunya ia adalah mendatar dengan komponen pemutar.

Gejala cerebellar sering digabungkan ke dalam kompleks gejala. Sebagai contoh, "triad" Charcot adalah nystagmus, gegaran yang disengajakan dan ucapan berbunyi.

Gejala lesi saraf tengkorak dalam pelbagai sklerosis adalah perkara biasa. Walau bagaimanapun, kekerapan kerosakan kepada saraf individu tidak sama. Simptom-simptom lesi paling kerap dikesan pada saraf kranial ketiga, kelima, keenam dan ketujuh. Selalunya terdapat luka saraf wajah jenis periferi. Penglibatan pasangan kelima menyebabkan kepekaan unilateral ke muka. Jarang adalah neuralgia pasangan kelima. Apabila sentimen demamelination di atas nukleus saraf tengkorak menyebabkan gejala sindrom pseudobulbar - dysphagia, dysphonia, dysarthria, ketawa yang ganas dan menangis, dan refleks otomatisme lisan. Simptom yang paling kerap lesi batang otak adalah gangguan oculomotor dengan ghosting, strabismus, ptosis.

Kerosakan sensitif dalam MS adalah jenis khas. Sebagai peraturan, jenis sensitiviti yang mendalam dipengaruhi oleh tahap yang lebih tinggi, khususnya sensitiviti getaran. Gangguan kepekaan rasa sakit adalah penampilan mozek tanpa penyetempatan tertentu. Mungkin permulaan sklerosis berganda dengan perasaan disenyakit di kaki-kaki distal jenis pembakaran dan kesemutan di kaki dan menamatkan falang jari. Pada peringkat akhir penyakit ini, gangguan deria jenis konduktif, kurang sering jenis segmental, dikesan. Dalam sesetengah kes, pesakit bimbang tentang kesedihan berterusan yang ketara.

Disfungsi organ panggul agak biasa di MS. Sheinberg telah diperuntukkan ciri-ciri triad lelaki muda yang menderita MS: inkontinensia kencing, sembelit dan mati pucuk. Dalam kebanyakan kes, gangguan kencing oleh jenis pusat muncul yang paling awal: mendesak penting, peningkatan kekerapan, kelewatan, dan pada peringkat lanjut kencing inkontinensia.

Gangguan visual paling sering ditunjukkan oleh penurunan ketajaman visual dan perubahan dalam bidang visual akibat neuritis retrobulbar. Selalunya, neuritis optik adalah debut sklerosis berganda. Kehilangan penglihatan akut atau subacute berlaku dalam satu mata, mungkin ada kesakitan ketika menggerakkan bola mata. Symptomatology berlangsung kurang dari 24 jam, diikuti dengan pemulihan penuh ketajaman visual. Mungkin perkembangan neuritis retrobulbar berulang atau berulang. Dalam kajian bidang visual pada pesakit MS, adalah mungkin untuk mengenal pasti ternakan tengah atau menyempitkan medan visual ke warna hijau atau merah. Pada fundus pada peringkat awal penyakit, sempadan kabur cakera saraf optik didedahkan, atrofi separa mereka, terutamanya dalam bahagian temporal. Dengan proses yang sama mungkin terdapat pemotongan seluruh cakera. Dissociation dicatatkan antara keterukan fundus dan ketajaman penglihatan. Dalam tempoh akut, penurunan ketajaman visual dan perubahan dalam bidang visual tidak disertai dengan perubahan dalam fundus, dan pada peringkat kemudian, perubahan dalam fundus tidak disertai dengan manifestasi klinikal neuritis optik.

Antara gangguan neuropsikologi di MS, mungkin ada masalah ingatan, kelembapan dalam pembentukan konsep dan konsep, pemikiran dan emosi yang hilang. Apabila penyakit itu berlangsung, kecerdasannya berkurang dan tingkah laku pesakit terganggu. Dalam manifestasi klinikal sedemikian, sejumlah besar fisi demamelination dikesan periventricularly dalam perkara putih hemisfera. Antara gangguan mental di MS, kemurungan dan euforia adalah perkara biasa, dan juga pelanggaran kawalan terhadap emosi mereka. Seringkali, pesakit meremehkan keterukan gangguan itu, terdapat keyakinan yang berlebihan tentang masa depan, penolakan, kecenderungan untuk tidak mencukupi jenaka. Kejadian dan perjalanan gangguan mental di MS dipengaruhi oleh sifat-sifat keperibadian yang terdahulunya dan tahap kecerdasan awal.

Bentuk klinikal MS dibezakan:

 cerebral, apabila gejala kerosakan otak berlaku;

Bentuk serebrospinal didapati dalam 50% kes. Gambaran klinikal mempunyai gejala luka multifocal dari otak, saraf tunjang dan cerebellum.

Selalunya gejala yang paling biasa digabungkan menjadi sindrom. Sebagai contoh, triad Charcot yang disebutkan. Marburg Pentad termasuk nystagmus, gegaran yang disengajakan, ucapan yang diimbas, atrofi primer saraf optik dan kepupusan awal refleks abdomen. Sextada Markov termasuk: gangguan visual, gangguan vestibular, gangguan oculomotor, gejala luka pada laluan piramid, anestesia vibratory, perubahan cecair serebrospinal.

MS sering dipanggil penyakit pemisahan:

 Dissociation antara keterukan perubahan dalam fundus dan perubahan dalam bidang visual semasa ketajaman visual biasa;

 Penyisihan simptom klinikal dalam beberapa jam dan hari dalam bentuk ketidakseragaman mereka; selalunya gejala-gejala memburukkan selepas mandi panas;

 Keparahan gejala luka-luka dari laluan pyramidal dengan paresis ringan;

 Penyisihan gangguan kepekaan, getaran yang menderita dengan pemeliharaan kesakitan dan suhu;

 Penyisihan gejala piramida di sepanjang paksi torso. Keterukan lesi pada bahagian kaki yang lebih rendah berbanding dengan bahagian atas.

MS, sebagai peraturan, adalah penyakit remit dengan kursus progresif sekunder, kurang kerap jenis progresif utama.

Tempoh penyakitnya berkisar antara 7 hingga 12 tahun, kadang-kadang sehingga 20. Pesakit mati dari sepsis, radang paru-paru, dan jangkitan sekunder yang lain.

Berdasarkan pada gelombang seperti penyakit.

Terdapat gejala luka multifokal sistem saraf. Gejala mungkin berkeringat sepanjang hari atau beberapa hari.

Dalam cecair serebrospinal, adalah mungkin untuk mengesan pleocytosis (lebih daripada 5 limfosit dalam 1 μl), tahap gamma-globulin, terutamanya IgG, meningkat. Pengesanan mungkin dalam minuman keras protein utama myelin dalam jumlah lebih daripada 9 ng / ml.

Visual dan auditori menimbulkan potensi perubahan.

Pada MRI mendedahkan demokelinasi pelbagai sistem saraf.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan tumor CNS, kelainan perkembangan (Arnold-Chiari, platibasia), mampatan kugasan tulang belakang dalam tumor, osteochondrosis, dan sebagainya.

Rawatan mungkin bertujuan untuk melambatkan perkembangan penyakit. Plasmapheresis, rawatan dengan cyclophosphamide, azathioprine, pentadbiran intravena imunoglobulin adalah mungkin. Salah satu ubat yang memanjangkan pengingkaran antara pemisahan adalah interferon beta-1b. Memperkenalkan 8 juta IU s / c setiap hari selama 2 tahun. Kos rawatan ialah 14-16000 dolar.

Dalam masa yang diperparah, methyl-prednisolone diberikan dalam dos 250-500 mg IV setiap 12 jam selama 3-7 hari, kemudian di dalam mengikut skema bermula dari 60-80 mg.

Rawatan komplikasi MS dikurangkan kepada normalisasi nada otot, pengurangan gegaran, pengurangan kesakitan, kawalan organ pelvis. Tempat yang istimewa diduduki oleh rawatan gangguan mental di MS. Antidepresan digunakan untuk tujuan ini. Dalam psikosis, antipsikotik berkesan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal