Infark miokard radikal pekeliling

Infark miokard ini separuh bulatan lokalisasi meliputi puncak jantung dengan kerosakan serentak ke belakang dan bahagian depan bahagiannya. Ia boleh menjejaskan puncak jantung, bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke bahagian tepi dan dinding depan. Serangan jantung ini boleh merangkumi bahagian bawah puncak ventrikel kiri, menyebarkan dari dinding belakang melalui bahagian bawah puncak jantung ke dinding anteriornya. Lokasi berbeza infark dengan penyetempatan sedemikian menyebabkan beberapa perbezaan dalam petunjuk elektrokardiografi, yang menentukan tanda-tanda ciri-ciri serangan jantung.

Infarksi miokard apikal sirkular dicirikan oleh pendaftaran simptom-simptomnya dalam dua kumpulan penculikan berikut:

  1. III, aVF, Dorsalis mengikut Neb, kadang-kadang juga dalam V7 - V9 (disebabkan kerosakan di belakang puncak hati) dan dari V3 hingga V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding depan dan sisi puncak hati) ;
  2. II, III, aVF, Dorsalis (bahagian bawah bahagian bawah bahagian atas), kadang-kadang juga memimpin V7 - V9 (bahagian asas dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior di sepanjang Langit (bahagian depan puncak).

Dalam kes kedua, serangan jantung merebak dari belakang ke dinding depan melalui bahagian bawah puncak jantung. Kesopanan bahagian belakang bahagian puncak, sebagai tambahan kepada patologi QII, III, aVF prong, dapat mewujudkan dirinya sebagai penggabungan ketara kompleks QRS dalam petunjuk ini, serta perubahan timbal balik dalam memimpin V1, V2 dan V3R. Perubahan salingan ini direkodkan terutamanya apabila infark itu menyebar ke bahagian dasar dinding posterior dan merupakan tanda-tanda ciri-ciri utama infarksi miokardium asas posterior.

Dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R, perubahan berikut muncul: peningkatan amplitud RV1, V2, V3R, pengurangan kedalaman SV1, V2, peluasan RV1, penurunan dalam segmen STV1, V2, V3R, peningkatan ketinggian gelombang positif TV1, V2, V3R SI,. QaVR RavR. STV2V6, aVL dibesarkan dalam bentuk lengkung monophasic. B - infark miokard apikal pusingan di peringkat cicatricial dengan kerosakan pada bahagian diafragma posterior, dinding sisi dan anterior ventrikel kiri:

Kesopanan dinding lateral dan anterior puncak juga dapat menunjukkan dirinya sebagai gigi mendalam SV4V6, penurunan mendadak dalam amplitud RV4V6, serasi yang ketara kompleks QRSV4V6, dan ketiadaan peningkatan amplitud atau regresi gelombang R dari V3 hingga V4. 3 tanda terakhir tidak khusus untuk serangan jantung; lebih kerap mereka ditandakan dalam tahap infarksi cicatricial.
Infarksi miokard apikal dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh lesi arteri circumflex.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Infarksi miokardium pekeliling: sebab, gejala, pertolongan cemas, pencegahan

Apakah infark miokard bulat?

Infark miokardium (penyakit jantung iskemia akut) adalah nekrosis fokus otot jantung yang berkembang dengan kekurangan peredaran darah. Bentuk dan takat bergantung kepada kaliber dan lokasi kapal yang dihentikan. Pekeliling infark miokardium - kekalahan puncak jantung. Ia mempunyai bentuk separa bulat, diarahkan dari belakang ke dinding anterior melalui permukaan sisi atau yang lebih rendah - infarksi menangkap semua dinding ventrikel kiri.

Punca penyakit jantung koronari

Dengan ketidakupayaan arteri koronari untuk memenuhi keperluan miokardium untuk oksigen, pusat iskemia dan kemudian nekrosis berlaku. Faktor etiologi serangan jantung:

  • Atherosclerosis dengan lesi utama pada aorta dan arteri koronari jantung.
  • Penyakit jantung hipertensi, bentuk jantung.
  • Trombosis koronari dan embolisme yang dikaitkan dengan darah yang bersifat hypercoagulable.
  • Vaskulitis (arteritis), yang membawa kepada peningkatan epitel intravaskular dan sklerosis dinding.
  • Tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat.
  • Berat badan, tabiat buruk, hypodermia, kesilapan dalam makanan.

Infarksi miokardular pekeliling puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior

Infarkular pekeliling akut adalah lesi fasa besar sentral jantung yang berkaitan dengan penghapusan arteri circumflex. Ia membawa kepada komplikasi yang teruk, termasuk kematian akibat kejutan kardiogenik atau pecah miokardium. Secara klinikal dinyatakan:

  • kesakitan mampatan akut di belakang sternum;
  • rasa panik;
  • hyperidrosis - berkeringat meningkat;
  • kelemahan yang teruk;
  • keadaan collaptoid;
  • kekurangan udara;
  • perasaan denyutan jantung dan denyutan.

Infark focal besar sentiasa kelihatan pada ECG. Manifestasi utama adalah penampilan gelombang Q patologi, jadi ia dipanggil Q-infarction. Bergantung pada lokasi lesi jantung, perubahan dicatatkan pada petunjuk tertentu.

Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, sering kali serangan seperti serangan jantung adalah teruk, pecah tembok luar di kawasan puncak mungkin.

Infark miokard pekeliling dengan penglibatan dinding bawah ventrikel kiri ditunjukkan dalam petunjuk II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Pada kekalahan melalui dinding sisi, kecuali disenaraikan, perubahan gigi Q diperhatikan dalam tugasan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Kerosakan kepada otot jantung bermula dalam 4 peringkat:

  • Penyakit jantung pra-peringkat (peringkat akut) - dicirikan oleh risiko komplikasi teruk yang paling tinggi. Ini diwakili oleh nekrosium serat otot dengan tindak balas selular yang lemah di sepanjang pinggiran.
  • Tahap akut berlangsung selama 1 minggu, pusat nekrosis terbentuk dengan jelas, ditembusi oleh leukosit nuklear yang tersegmentasi, di sekelilingnya adalah "corolla hemoragik" (titik perdarahan). Kondisi pesakit adalah teruk, tetapi stabil.
  • Tisu granulasi, peringkat subakut, tumbuh di kawasan nekrosis. Ia berlangsung selama sebulan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, kerja jantung dipulihkan.
  • Tahap parut terus selama 2 bulan. Infark miokardium pada peringkat parut bertiup tisu penghubung, parut terbentuk.

Jika dalam tempoh sehingga 2 bulan fokus baru nekrosis miokardium telah muncul, mereka bercakap tentang kambuh semula. Berulang kali dipanggil serangan jantung, mengembangkan medan mengakhiri tahap parut.

Kesakitan yang berpanjangan dalam infark miokardik focal kecil mungkin disebabkan oleh kursus ulang, pembentukan fokus baru nekrosis atau iskemia berpanjangan zon paru-paru

Dengan infark miokard bulat, nekrosis merebak ke ketebalan keseluruhan dinding ventrikel kiri, yang membawa kepada gangguan teruk dalam aktiviti jantung:

  • kegagalan jantung akut dengan edema pulmonari;
  • aritmia dan sekatan dalam kekalahan sistem pengalihan jantung;
  • kejutan kardiogenik dengan perkembangan DIC;
  • pelbagai pendarahan semasa mengurangkan pembekuan darah;
  • memindahkan trombosis vena sebagai akibat daripada peningkatan pembekuan;
  • trombosis intracardiac berhampiran dinding;
  • pecah dinding dengan hemo tamponade baju jantung, menyebabkan kematian.

Kursus Atipikal

Infarksi miokard pekeliling sering berlaku dalam bentuk perut atipikal, kerana lokasinya. Diwujudkan oleh rasa sakit epigastrik, mual, muntah, cirit-birit, mensimulasikan penyakit-penyakit akut saluran gastrousus. Pengesahan diagnosis berlaku apabila gelombang Q patologi dikesan pada ECG.

Manifestasi parut jantung

Kardiosklerosis Postinfarction diwakili oleh tumpuan tisu berserabut, tidak mempunyai keupayaan berkontraksi, dan menyebabkan kegagalan jantung progresif. Parut selepas serangan jantung ditentukan pada ECG.

Dengan perkembangan infark miokard fokal yang besar mungkin tanda-tanda kegagalan peredaran darah

Selalunya dinding berserat nipis, aneurisme jantung terbentuk. Apabila serat parut sistem pengendalian merangsang aritmia yang berterusan, blok jantung. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan hipertensi dalam bulatan kecil peredaran darah, yang berakhir dengan emphysema dan pneumosklerosis. Dilampirkan kekurangan paru-paru.

Pertolongan cemas

Apabila tanda gejala iskemia akut yang pertama muncul, perlu segera menelefon ambulans. Apa yang perlu dilakukan sebelum ketibaan doktor?

  • Beri pesakit "Nitroglycerin" di bawah lidah, dibenarkan mengambil tiga lapan pil setiap 5 minit.
  • Larutkan 0.5 tablet asid acetylsalicylic di dalam air, berikan minuman dalam dos dibahagikan.
  • Memberi rehat lengkap.
  • Unfasten pakaian yang memalukan.
  • Menyediakan udara segar.
  • Apabila aktiviti jantung dan paru-paru berhenti, mula langkah segera.

Pencegahan Penyakit Jantung Ischemic

  1. Berjuang dengan berat badan berlebihan.
  2. Berikan tabiat buruk.
  3. Tonton paras glukosa dan kolesterol darah anda.
  4. Adakah sukan.
  5. Pantau tekanan darah.

Ingat tentang kemungkinan manifestasi klinikal serangan jantung, kursus atipikalnya. Doktor ambulans akan menentukan infark miokard pada elektrokardiogram. Tetapi perjalanan selanjutnya penyakit ini dan pemulihan sepenuhnya fungsi jantung bergantung pada pengetahuan dan kemahiran anda.

Infark miokard pekeliling

Infark miokard bulat pada puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior. Dalam kes sedemikian, nekrosis dinding anterior biasanya lebih besar daripada dinding posterior. Ia mungkin lebih tepat untuk memanggil serangan jantung seperti serangan jantung anterior yang biasa dengan luka bulat pada puncak ventrikel kiri.

Sebelum ini, serangan jantung ini dirujuk sebagai "anteroposterior", dan juga serangan jantung septal yang mendalam, kerana pada ECG mereka pada masa yang sama berlaku perubahan ciri-ciri anterior wall infarction (dalam arah V1 - V6 atau V1 - V3) dan untuk infarksi dinding bawah posterior ventrikel kiri (dalam arah II, III, aVF atau III, aVF).

Berbeza dengan infark berulang dinding anterior dan posterior, dengan infark miokardial apikal bulat atau segmen septal yang mendadak segmen RS-T, arahnya sama diarahkan ke peringkat akut, iaitu, dengan infark kasar, segmen RS-T digantikan ke atas dari garis isoelektrik dan memimpin II.III.aVF dan memimpin V1 - V6 (atau V1 - V3).

Simptom utama infark apikal bulat pada ECG adalah peningkatan dalam gelombang Q (QS atau QR) dalam memimpin II, III, aVF (atau III, aVF) dan V-V6. Dalam petunjuk yang sama, terdapat peningkatan dalam segmen RS - T dan penyongsangan gelombang T. Kadang-kadang dengan serangan jantung, perubahan juga dikesan dalam memimpin I. Dalam kes lain, perubahan mungkin tidak terdapat dalam plumbum V6 atau V1.

Dalam sembilan petunjuk yang sama, penyongsangan gelombang T pada infark apikal pekeliling intramural atau pergeseran dari isoline segmen RS - T semasa infarksi subendokardasi penyetempatan ini direkod secara serentak. Pendaftaran perubahan arah gigi dan segmen ECG secara serentak dalam 8-10 petunjuk adalah disebabkan penyetempatan infarkasi dalam ruang yang luas di dinding anterior (vektor QRS dan T menyimpang kembali kepada tiang negatif dari lead V1 - V6 dan vektor S-T kepada "+" petunjuk-petunjuk ini) di puncak ventrikel kiri, iaitu, di bahagian bawah hati (vektor QRS dan T menyimpang ke atas "-" memimpin II.III.aVF, dan vektor S - T kepada "+" daripada petunjuk ini).

Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, selalunya serangan jantung seperti itu teruk, pecah tembok luar di kawasan puncak dan kadang-kadang pecah dari septum interventrikular adalah mungkin. Walau bagaimanapun, tidak ada ramalan kematian. Dalam sesetengah kes, kami memerhatikan perjalanan serangan jantung tanpa komplikasi, dan pesakit sepenuhnya memulihkan prestasi mereka untuk masa yang lama.
Mungkin, pampasan berlaku kerana hiperfungsi sebahagian besar dinding posterior dan bahagian dasar dinding anterior dan lateral LV.

Infarksi miokardikal apikal dari ventrikel kiri

Dengan lokalisasi lesi fokus infarksi meliputi puncak jantung dan bahagian-bahagian yang lebih rendah di bahagian belakang, posterior, dinding sisi ventrikel kiri dan septum interventricular.

Perubahan patologi biasa direkodkan serentak dalam petunjuk I, II, III dan aVF, V3-V5 (atau V2-V6).

Dalam mengetuai I dan aVL pada masa akan datang, gelombang Q patologi tidak boleh terbentuk.

Perubahan matlamat muncul dalam petunjuk aVR, V1-V2, V3R.

Infarksi miokardium pada ventrikel kanan sangat jarang berlaku.

Dalam infarction miokardial transmural dinding bawah dan posterior ventrikel kiri, penyebaran proses fokus ke dinding posterior ventrikel kanan adalah lebih biasa (dalam 25% kes dan banyak lagi).

Pada ECG dalam 12 petunjuk utama yang diterima umum dari serangan jantung pada ventrikel kanan, hampir tiada perubahan dikesan.

Perubahan ini muncul dalam dada kanan tambahan membawa V3R-V4R: Peningkatan segmen ST lebih daripada 1 mm dengan dinamik normal untuk infarksi miokardium, pembentukan gelombang Q yang tidak normal atau kompleks QS dan negatif T gelombang.

Perubahan-perubahan ini juga boleh direkodkan dalam mengarahkan V5R, V6R, dengan kemunduran ST-segmen yang mungkin timbal dalam mengarah V7-V9.

Infark miokardium jarang terjadi dan hampir tidak pernah terpencil.

Tanda-tanda yang membolehkan disyaki fibrilasi miokardium, termasuk: ubah bentuk gelombang P, PQ segmen ketinggian melebihi 0.5 mm atau kemurungan sekurang-kurangnya 1,5 mm, kejadian berterusan aritmia atrium jantung (extrasystoles atrium, berdebar-debar atrium dan fibrilasi atrium, perentak jantung penghijrahan pada atria), sekatan sinoatrial yang timbul daripada latar belakang infarksi miokardium ventrikel kiri.

Kehadiran infark miokard fokar kecil (infark tanpa gelombang Q) ditunjukkan oleh pengesanan pada ECG hanya perubahan sementara segmen ST dan perubahan berterusan gelombang T.

Dalam infark focal yang kecil, nekrosis terletak secara intramurial (infarksi intramural) atau subendocardial (infark subkontokardial).

Dalam infark miokardial pada awal serangan yang menyakitkan, ketinggian monophasik kecil segmen ST dalam satu atau beberapa petunjuk adalah mungkin.

Ciri paling utama dalam infarkasi kecil ini adalah pembentukan gelombang koronari negatif T.

Evolusi gelombang T berterusan selama 2-3 minggu (kadang-kadang lebih banyak) dari permulaan serangan yang menyakitkan dan berakhir dengan pengembalian atau perutnya.

Inversi berulang gelombang T dalam petunjuk yang sama adalah mungkin, yang merupakan tanda paling meyakinkan mengenai infark miokardik focal kecil.

Dengan infark yang ketara, pengurangan amplitud gelombang R dalam petunjuk dengan gigi negatif dinyatakan.

Infarksi miokardial subendokardium ditunjukkan oleh kemurungan teruk segmen ST dalam beberapa petunjuk dada (biasanya dari V3 hingga U6, dan kadang-kadang dalam petunjuk lain.

Pada masa yang sama, terdapat segmen ST dalam memimpin aVR, serupa dalam bentuk kemurungan.

T gigi dalam tugasan yang sepadan lebih kerap negatif dan bergabung dengan segmen yang dikurangkan ST, tetapi mungkin biphasic atau positif.

Kemungkinan pengurangan amplitud gelombang R dalam petunjuk yang sama.

Dinamika yang paling khas dari infark subkacaokardial adalah pengambilan secara beransur-ansur segmen ST garis isoelektrik, pembentukan gelombang koronari negatif T.

Dalam infark miokardium fokal kecil, perubahan dalam segmen ST dan gelombang T boleh berubah dan tidak khusus, jadi diagnosis sering dibuat berdasarkan gejala klinikal, makmal dan data biokimia.

Ia tidak selalunya hubungan yang jelas antara perubahan ECG biasa infarct, dan tahap kecederaan miokardium, tetapi kemunculan gelombang patologi Q (QS) atau kehilangan gelombang R biasanya membolehkan untuk mendiagnosis macrofocal (transmural) infarksi miokardium lebih cenderung.

Perlu diingat bahawa berlakunya gelombang Q yang tidak normal atau kekal juga boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Oleh itu, gelombang Q sementara boleh didaftarkan dengan kekejangan koronari yang signifikan, serta gangguan metabolik yang mengiringi kejutan pelbagai etiologi, atau pankreatitis yang teruk.

Tetap gigi patologi Q boleh dibentuk dalam pelbagai luka infarksi: hypertrophic dan cardiomyopathy diluaskan, ditanda hipertropi ventrikel kiri dan septum, myocarditis, AMILO dos jantung, scleroderma, sarcoidosis, yang melibatkan proses patologi jantung, rendah dan tumor metastatik jantung, trauma di dalam hati, anomali arteri koronari, penyakit neuromuscular (dystrophy muskular progresif, myotonia atropik, ataxia Friedreich).

Gelombang Q boleh berlaku dengan kerosakan paru-paru (proses obstruktif kronik), tromboembolisme pulmonari, pneumothorax spontan, pendarahan intrahepatik.

Perubahan pseudo-infarction boleh diperhatikan dengan sekatan kaki kiri atau cawangan kiri depan sindrom His, WPW, perentak jantung tiruan.

Sekatan intraventrikular paling sering menimbulkan kesukaran dalam diagnosis elektrokardiografi terhadap infark miokard.

Ini adalah disebabkan oleh ubah bentuk hujan yang kompleks ventrikel, terutamanya apabila sekatan blok cawangan bundle kiri, yang boleh meniru tanda-tanda miokardium (kompleks QS kehadiran dalam petunjuk V1-V3, dan (atau) III, AVF) atau mengaburkan manifestasi ECG beliau.

Infarksi miokardium mungkin tidak disertai dengan penampilan gelombang Q yang tidak normal dan perubahan ciri-ciri lain.

Kejadian secara tiba-tiba sekatan bundle kiri pada latar belakang serangan yang menyakitkan menunjukkan perkembangan infarksi miokardium.

Selepas sekatan hilang, perubahan ciri-ciri serangan jantung diturunkan.

Kemunculan kompleks QS dalam mengetuai V5-V6 terhadap latar belakang sekatan bundle kiri cawangannya memungkinkan untuk mendiagnosis infark miokard dengan kepastian, bagaimanapun, kompleks patologi dikesan hanya dalam infark miokardal transmural.

Dinding depan infarksi miokardium sekatan bundle meninggalkan blok cawangan juga boleh menunjukkan ciri-ciri lain: kemunculan gigi atau q setara yang - rs barbs kompleks atau awal (0.04 s) di bahagian menaik R gigi b AVL membawa I, V5- V6 dan gigi mengurangkan r memimpin dari V1-V2 hingga V3-V4, kelancaran (serration) gelombang S dengan tempoh 0.05 s dalam bahagian menaik, terutamanya dalam plumbum V3-V4; gelombang positif T membawa saya, AVL V5,V6 dengan kompleks QRS positif; perubahan dalam dinamik segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS.

Miokardium infarksi bawah dan dinding belakang sekatan meninggalkan cawangan bundle mungkin menunjukkan perubahan ECG berikut: penampilan dalam petunjuk II, III, dan AVF kepada gigi lebar kecil gigi R q atau yang setaraf - burr awal di pihak menaik gigi R; kehadiran kompleks QS dalam memimpin II, III dan aVF; perubahan dalam dinamik bahagian akhir kompleks ventrikel, dalam bentuk kemurungan segmen ST dalam memimpin II, III dan aVF dan / atau penyongsangan gelombang T dalam petunjuk ini.

Sekatan kaki kanan bundelan biasanya (tidak) menjadikannya sukar untuk mendiagnosis infarksi miokardial yang besar.

Kesukaran timbul hanya dalam menentukan kedalaman dan kelaziman infark.

Dalam infark miokard anterior transmural, kompleks ventrikel di bahagian torak kanan bukan QS, tetapi QR.

Apabila lowback miokardium menjadi leper atau positif mendahului V dalam kombinasi dengan bundle betul blok cawangan gigi patologi Q daftar dalam petunjuk II, III, AVF, V1 diperhatikan mendahului lanjutan tunggal gigi R, dan T gelombang1 atau v2

Kadang-kadang kompleks rSR ventrikel yang tipikal, ciri sekatan kaki kanan bundle of His, boleh dikelirukan untuk kompleks QR-jenis kerana gelombang r tidak dinyatakan.

Hal ini sering dapat meniru serangan jantung rendah (jika kompleks tersebut didaftarkan dalam lead III, dan VF), seringkali serangan jantung anterior (jika ditentukan pada petunjuk dada kanan).

Diagnosis infark miokard adalah sukar bagi individu dengan perentak implan.

Rangsangan endokardial dari ventrikel kanan adalah dalam banyak cara yang serupa dengan sekatan bundle kiri dari-Nya.

Tanda-tanda diagnostik infarksi miokardium adalah sama seperti sekatan kaki kiri bundle His.

Selalunya terdapat masalah dengan diagnosis elektrokardiografi infark miokard berulang.

Dengan perkembangan semula nekrosis, kita boleh membezakan pelbagai pilihan untuk dinamik perubahan pada ECG

1. Penampilan tanda-tanda infark berulang akut pada dinding bertentangan dengan perubahan cicatricial.

1.1. Dengan re-infarction yang lebih luas, gejala serangan jantung sebelum ini dikurangkan dengan ketara atau hilang sepenuhnya. Tanda-tanda ciri-ciri serangan jantung akut, walaupun meluasnya lesi, akan kurang jelas.

1.2. Infark miokard berulang yang kurang berikutan pengurangan, tetapi tidak hilang, tanda-tanda sejarah infarksi miokardium. Dengan opsyen ini, gelombang Q patologi tidak boleh terbentuk.

1.3. Infark miokard berulang yang beransur-ansur adalah lebih kurang sama dengan saiz kepada perubahan cicatricial. Dengan pilihan ini, tanda-tanda serangan jantung yang dipindahkan boleh disamakan dan tiada tanda-tanda kambuhan (ECG positif palsu) boleh berlaku, iaitu apa yang dipanggil pseudonormalization boleh berlaku.

2. Infark miokard akut yang berulang berlaku di pinggir perubahan cicatricial lama. Ciri-ciri perubahan serangan jantung muncul dalam petunjuk, terletak di sebelah mereka yang menunjukkan perubahan cicatricial.

3. Infark miokard akut yang berulang berlaku di kawasan parut. Tanda-tanda serangan jantung akut hanya dapat dikesan dengan membandingkan ECG setelah mengalami serangan jantung dan kemudian diambil lagi. Tanda-tanda seperti itu adalah pendalaman dan pengembangan gigi patologi H, pengurangan atau kehilangan gelombang K, pengembalian gelombang negatif T pada petunjuk yang sama.

4. Serangan jantung yang berulang tidak mempunyai penyetempatan yang sama, tetapi juga tidak bertentangan dengan perubahan cicatricial. Dengan pilihan ini, tanda-tanda infark akut dan perubahan cicatricial boleh direkodkan.

Sebagai pengiktirafan terhadap infark miokard berulang, adalah penting untuk mengambil kira perubahan pada ECG sebelum perkembangannya, dan dinamik seterusnya pusat nekrosis.

Mereka semestinya dibandingkan dengan data klinikal, biokimia dan instrumental lain (echocardiography, ventriculography radionuklida, scintigraphy myocardial).

Perbezaan antara keputusan data ECG dan bukti yang paling kerap dinamik ECG positif palsu dan infark miokard berulang, terletak di kawasan yang terletak di kawasan simetri otot jantung.

Kejadian irama jantung dan gangguan konduksi mungkin menghalang diagnostik elektrokardiografi infark miokard berulang.

Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menganalisis ECG dengan teliti dari masa ke masa selepas menormalkan irama jantung.

Tarikh ditambah: 2015-03-11; Views: 1,177; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

ECG Infark miokard radikal pekeliling

Jenis serangan jantung ini disebabkan oleh lesi di sekeliling arteri. Dengan penyetempatan sedemikian, kelainan separuh bulatan merangkumi puncak jantung dengan kerosakan serentak pada bahagian depan dan belakang jantung. Dalam kes ini, terdapat dua luka yang mungkin dari puncak hati: dengan bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke dinding sisi dan anterior, serta serangan jantung, ia boleh menutup bahagian bawah puncak ventrikel kiri, menyebarkan dari dinding belakang ke dinding anteriornya. Oleh itu, perubahan ECG dalam dua kumpulan lead adalah ciri MI apikal bulat:

  1. III, AVF, Dorsalis (langit), kadang-kadang - V7-V9 (dalam luka-luka puncak belakang jantung), V3-V6, I, II, AVL, Anterior, Inferior (dalam luka-luka anterior dan dinding sisi puncak jantung);
  2. II, III, aVF, Dorsalis (dengan luka belakang bahagian tengah jantung), kadang-kadang - V7-V9 (luka bahagian dasar dinding belakang), V3, V4, Anterior (dengan luka di bahagian depan puncak jantung).

Kerosakan ke bahagian belakang puncak jantung menunjukkan gelombang Q patologiII, III, aVF, menyatakan serration kompleks QRSII, III, aVF, perubahan timbal balik (peningkatan amplitud gelombang R, penurunan dalam kedalaman gelombang S, pengurangan dalam segmen ST, peningkatan gelombang T positif, peluasan RV1) dalam membawa V1, V2, V3R, yang merupakan ciri-ciri zadnebasny IM.

Kekalahan dinding sisi dan depan puncak jantung boleh berlaku:

  • gigi mendalam SV4-V6;
  • penurunan tajam dalam amplitud RV4-V6;
  • menyatakan serration kompleks QRSV4-V6;
  • ketiadaan peningkatan amplitud atau penurunan gelombang R dalam petunjuk dari V3 ke V4.

Infark miokard pekeliling

Infark miokardium (penyakit jantung iskemia akut) adalah nekrosis fokus otot jantung yang berkembang dengan kekurangan peredaran darah. Bentuk dan takat bergantung kepada kaliber dan lokasi kapal yang dihentikan. Pekeliling infark miokardium - kekalahan puncak jantung. Ia mempunyai bentuk separa bulat, diarahkan dari belakang ke dinding anterior melalui permukaan sisi atau yang lebih rendah - infarksi menangkap semua dinding ventrikel kiri.

Punca penyakit jantung koronari

Dengan ketidakupayaan arteri koronari untuk memenuhi keperluan miokardium untuk oksigen, pusat iskemia dan kemudian nekrosis berlaku. Faktor etiologi serangan jantung:

  • Atherosclerosis dengan lesi utama pada aorta dan arteri koronari jantung.
  • Penyakit jantung hipertensi, bentuk jantung.
  • Trombosis koronari dan embolisme yang dikaitkan dengan darah yang bersifat hypercoagulable.
  • Vaskulitis (arteritis), yang membawa kepada peningkatan epitel intravaskular dan sklerosis dinding.
  • Tekanan fizikal atau psiko-emosi yang kuat.
  • Berat badan, tabiat buruk, hypodermia, kesilapan dalam makanan.

Infarksi miokardular pekeliling puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior

Infarkular pekeliling akut adalah lesi fasa besar sentral jantung yang berkaitan dengan penghapusan arteri circumflex. Ia membawa kepada komplikasi yang teruk, termasuk kematian akibat kejutan kardiogenik atau pecah miokardium. Secara klinikal dinyatakan:

  • kesakitan mampatan akut di belakang sternum;
  • rasa panik;
  • hyperidrosis - berkeringat meningkat;
  • kelemahan yang teruk;
  • keadaan collaptoid;
  • kekurangan udara;
  • perasaan denyutan jantung dan denyutan.

Infark focal besar sentiasa kelihatan pada ECG. Manifestasi utama adalah penampilan gelombang Q patologi, jadi ia dipanggil Q-infarction. Bergantung pada lokasi lesi jantung, perubahan dicatatkan pada petunjuk tertentu.

Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, sering kali serangan seperti serangan jantung adalah teruk, pecah tembok luar di kawasan puncak mungkin.

Infark miokard pekeliling dengan penglibatan dinding bawah ventrikel kiri ditunjukkan dalam petunjuk II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Pada kekalahan melalui dinding sisi, kecuali disenaraikan, perubahan gigi Q diperhatikan dalam tugasan I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Kerosakan kepada otot jantung bermula dalam 4 peringkat:

  • Penyakit jantung pra-peringkat (peringkat akut) - dicirikan oleh risiko komplikasi teruk yang paling tinggi. Ini diwakili oleh nekrosium serat otot dengan tindak balas selular yang lemah di sepanjang pinggiran.
  • Tahap akut berlangsung selama 1 minggu, pusat nekrosis terbentuk dengan jelas, ditembusi oleh leukosit nuklear yang tersegmentasi, di sekelilingnya adalah "corolla hemoragik" (titik perdarahan). Kondisi pesakit adalah teruk, tetapi stabil.
  • Tisu granulasi, peringkat subakut, tumbuh di kawasan nekrosis. Ia berlangsung selama sebulan, keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, kerja jantung dipulihkan.
  • Tahap parut terus selama 2 bulan. Infark miokardium pada peringkat parut bertiup tisu penghubung, parut terbentuk.

Jika dalam tempoh sehingga 2 bulan fokus baru nekrosis miokardium telah muncul, mereka bercakap tentang kambuh semula. Berulang kali dipanggil serangan jantung, mengembangkan medan mengakhiri tahap parut.

Kesakitan yang berpanjangan dalam infark miokardik focal kecil mungkin disebabkan oleh kursus ulang, pembentukan fokus baru nekrosis atau iskemia berpanjangan zon paru-paru

Dengan infark miokard bulat, nekrosis merebak ke ketebalan keseluruhan dinding ventrikel kiri, yang membawa kepada gangguan teruk dalam aktiviti jantung:

  • kegagalan jantung akut dengan edema pulmonari;
  • aritmia dan sekatan dalam kekalahan sistem pengalihan jantung;
  • kejutan kardiogenik dengan perkembangan DIC;
  • pelbagai pendarahan semasa mengurangkan pembekuan darah;
  • memindahkan trombosis vena sebagai akibat daripada peningkatan pembekuan;
  • trombosis intracardiac berhampiran dinding;
  • pecah dinding dengan hemo tamponade baju jantung, menyebabkan kematian.

Kursus Atipikal

Infarksi miokard pekeliling sering berlaku dalam bentuk perut atipikal, kerana lokasinya. Diwujudkan oleh rasa sakit epigastrik, mual, muntah, cirit-birit, mensimulasikan penyakit-penyakit akut saluran gastrousus. Pengesahan diagnosis berlaku apabila gelombang Q patologi dikesan pada ECG.

Manifestasi parut jantung

Kardiosklerosis Postinfarction diwakili oleh tumpuan tisu berserabut, tidak mempunyai keupayaan berkontraksi, dan menyebabkan kegagalan jantung progresif. Parut selepas serangan jantung ditentukan pada ECG.

Dengan perkembangan infark miokard fokal yang besar mungkin tanda-tanda kegagalan peredaran darah

Selalunya dinding berserat nipis, aneurisme jantung terbentuk. Apabila serat parut sistem pengendalian merangsang aritmia yang berterusan, blok jantung. Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan hipertensi dalam bulatan kecil peredaran darah, yang berakhir dengan emphysema dan pneumosklerosis. Dilampirkan kekurangan paru-paru.

Pertolongan cemas

Apabila tanda gejala iskemia akut yang pertama muncul, perlu segera menelefon ambulans. Apa yang perlu dilakukan sebelum ketibaan doktor?

  • Beri pesakit "Nitroglycerin" di bawah lidah, dibenarkan mengambil tiga lapan pil setiap 5 minit.
  • Larutkan 0.5 tablet asid acetylsalicylic di dalam air, berikan minuman dalam dos dibahagikan.
  • Memberi rehat lengkap.
  • Unfasten pakaian yang memalukan.
  • Menyediakan udara segar.
  • Apabila aktiviti jantung dan paru-paru berhenti, mula langkah segera.

Pencegahan Penyakit Jantung Ischemic

  1. Berjuang dengan berat badan berlebihan.
  2. Berikan tabiat buruk.
  3. Tonton paras glukosa dan kolesterol darah anda.
  4. Adakah sukan.
  5. Pantau tekanan darah.

Ingat tentang kemungkinan manifestasi klinikal serangan jantung, kursus atipikalnya. Doktor ambulans akan menentukan infark miokard pada elektrokardiogram. Tetapi perjalanan selanjutnya penyakit ini dan pemulihan sepenuhnya fungsi jantung bergantung pada pengetahuan dan kemahiran anda.

Infark miokard pekeliling

Infark miokard radikal pekeliling

Infark miokard ini separuh bulatan lokalisasi meliputi puncak jantung dengan kerosakan serentak ke belakang dan bahagian depan bahagiannya. Ia boleh menjejaskan puncak jantung, bergerak dari dinding posterior ventrikel kiri melalui puncak ke bahagian tepi dan dinding depan. Serangan jantung ini boleh merangkumi bahagian bawah puncak ventrikel kiri, menyebarkan dari dinding belakang melalui bahagian bawah puncak jantung ke dinding anteriornya. Lokasi berbeza infark dengan penyetempatan sedemikian menyebabkan beberapa perbezaan dalam petunjuk elektrokardiografi, yang menentukan tanda-tanda ciri-ciri serangan jantung.

Infarksi miokard apikal sirkular dicirikan oleh pendaftaran simptom-simptomnya dalam dua kumpulan penculikan berikut:

  1. III, aVF, Dorsalis mengikut Neb, kadang-kadang juga dalam V7 - V9 (disebabkan kerosakan di belakang puncak hati) dan dari V3 hingga V6, I, II, aVL, Anterior dan Inferior menurut Neb (dengan kekalahan dinding depan dan sisi puncak hati) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (bahagian bawah bahagian bawah bahagian atas), kadang-kadang juga memimpin V7 - V9 (bahagian asas dinding posterior) dan di V3, V4 Anterior di sepanjang Langit (bahagian depan puncak).
  • Dalam kes kedua, serangan jantung merebak dari belakang ke dinding depan melalui bahagian bawah puncak jantung. Kesopanan bahagian belakang bahagian puncak, sebagai tambahan kepada patologi QII, III, aVF prong, dapat mewujudkan dirinya sebagai penggabungan ketara kompleks QRS dalam petunjuk ini, serta perubahan timbal balik dalam memimpin V1, V2 dan V3R. Perubahan salingan ini direkodkan terutamanya apabila infark itu menyebar ke bahagian dasar dinding posterior dan merupakan tanda-tanda ciri-ciri utama infarksi miokardium asas posterior.

    Dalam mengarahkan V1, V2 dan V3R, perubahan berikut muncul: peningkatan amplitud RV1, V2, V3R, pengurangan kedalaman SV1, V2, peluasan RV1, penurunan dalam segmen STV1, V2, V3R, peningkatan ketinggian gelombang positif TV1, V2, V3R SI,. QaVR RavR. STV2V6, aVL dibesarkan dalam bentuk lengkung monophasic. B - infark miokard apikal pusingan di peringkat cicatricial dengan kerosakan pada bahagian diafragma posterior, dinding sisi dan anterior ventrikel kiri:

    Kesopanan dinding lateral dan anterior puncak juga dapat menunjukkan dirinya sebagai gigi mendalam SV4V6, penurunan mendadak dalam amplitud RV4V6, serasi yang ketara kompleks QRSV4V6, dan ketiadaan peningkatan amplitud atau regresi gelombang R dari V3 hingga V4. 3 tanda terakhir tidak khusus untuk serangan jantung; lebih kerap mereka ditandakan dalam tahap infarksi cicatricial.

    Infarksi miokard apikal dalam kebanyakan kes adalah disebabkan oleh lesi arteri circumflex.

    "Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

    ECG dengan infark miokard apikal bulat. Tanda-tanda infark miokard apikal

    Infark miokard bulat pada puncak ventrikel kiri sering berkembang dengan trombosis arteri interventricular anterior. Dalam kes sedemikian, nekrosis dinding anterior biasanya lebih besar daripada dinding posterior. Ia mungkin lebih tepat untuk memanggil serangan jantung seperti serangan jantung anterior yang biasa dengan luka bulat pada puncak ventrikel kiri.

    Sebelum ini, serangan jantung ini dirujuk sebagai "anteroposterior", dan juga serangan jantung septal yang mendalam, kerana pada ECG mereka pada masa yang sama berlaku perubahan ciri-ciri anterior wall infarction (dalam arah V1 - V6 atau V1 - V3) dan untuk infarksi dinding bawah posterior ventrikel kiri (dalam arah II, III, aVF atau III, aVF).

    Di hadapan Sebaliknya reinfarction dan dinding belakang, dengan pekeliling infarksi miokardium apikal atau dalam segmen partition RS berat sebelah - T di peringkat akut sama diarahkan, iaitu untuk besar fokus miokardium RS segmen -.. T beralih ke atas dari garis isoelectric dan membawa II.III.aVF dan memimpin V1 - V6 (atau V1 - V3).

    Simptom utama infark apikal bulat pada ECG adalah peningkatan dalam gelombang Q (QS atau QR) dalam memimpin II, III, aVF (atau III, aVF) dan V-V6. Dalam petunjuk yang sama, terdapat peningkatan dalam segmen RS - T dan penyongsangan gelombang T. Kadang-kadang dengan serangan jantung, perubahan juga dikesan dalam memimpin I. Dalam kes lain, perubahan mungkin tidak terdapat dalam plumbum V6 atau V1.

    Dalam sembilan petunjuk yang sama, penyongsangan gelombang T pada infark apikal pekeliling intramural atau pergeseran dari isoline segmen RS - T semasa infarksi subendokardasi penyetempatan ini direkod secara serentak. Mendaftarkan perubahan satu arah gigi dan segmen ECG serentak di 8 - 10 petunjuk kerana penyetempatan miokardium di kawasan yang luas di dinding depan (vektor QRS dan T dipesongkan kembali ke kutub negatif petunjuk V1 - V6 dan vektor S - T untuk "+" terbitan yang asal ini) dan circularly di puncak ventrikel kiri, iaitu, di bahagian bawah hati (vektor QRS dan T menyimpang ke arah "-" memimpin II.III.aVF, dan vektor S - T ke arah "+" ini).

    Serangan jantung lingkaran puncak jantung adalah patologi yang agak kerap, selalunya serangan jantung seperti itu teruk, pecah tembok luar di kawasan puncak dan kadang-kadang pecah dari septum interventrikular adalah mungkin. Walau bagaimanapun, tidak ada ramalan kematian. Dalam sesetengah kes, kami memerhatikan perjalanan serangan jantung tanpa komplikasi, dan pesakit sepenuhnya memulihkan prestasi mereka untuk masa yang lama.

    Mungkin, pampasan berlaku kerana hiperfungsi sebahagian besar dinding posterior dan bahagian dasar dinding anterior dan lateral LV.

    Jadual kandungan subjek "ECG pada infark miokard":

    Infark miokard pekeliling. Satu contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    Satu contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    Pesakit K., 44 tahun. Diagnosis klinikal: IHD, infark miokard radikal akut 15 / III-1976. Pada ECG dari 18 / III-1976, irama sinus, betul, 100 dalam 1 min. P - Q = 0.13 saat. P = 0.10 sec. QRS = 0.10 saat. Q -T = 0.38 saat. (N = 0.32 + 0.032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII kompleks, III, aVF, V2-V5 QS jenis. Kompleks QRSV1 dan V6 dari jenis QrS dengan gelombang Q meningkat dan r rendah. Segmen RS-TII, III, aVF, V1-V6 digantikan ke atas dari garis isoelektrik. Gigi TII, V3-V6 adalah negatif, dua fasa TaVF (+ -). Gigi PI> PII> PIII - dua fasa (+ -), RV1 adalah negatif.

    Analisis vektor. Rajah menunjukkan penyimpangan sebahagian besar gelung vektor QRS (kepada tiang negatif dari petunjuk II, III, aVF), yang sepadan dengan kompleks QSII, III, aVF dan menunjukkan kehadiran nekrosis di bahagian bawah jantung - di bahagian ujung LV, sejak Skim B, semua vektor QRS gelung dipesongkan kembali (kepada "-" membawa V1 - V6 kerana nekrosis ventrikel kiri dinding depan septum interventrikel dan dinding sisi (QSV1-V6) dan kenaikan berdaftar RS segmen - TII, III, AVF dan RS - TV1-V6 adalah dari isoline, yang menyatakan keterukan dan simultaneity dari lesi, iaitu satu perkara - infarkasi apikal bulat, dan bukan dua (anterior dan posterior rendah).

    Kesimpulannya Sinus takikardia. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri. Infarksi miokardular pekeliling pusingan puncak ventrikel kiri, peringkat akut. Kemungkinan besar beban atrium kiri. Memperpanjang selang Q - T.

    Pesakit K. pulih, pemulihan berlaku tanpa komplikasi, dan tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung pada akhir rawatan pesakit (3 minggu selepas permulaan serangan jantung). Beliau memulakan kerja biasa sebagai seorang jurutera selepas 4 bulan, untuk 4 tahun akan datang dia bekerja dengan beban biasa.

    Pesakit E., 46 tahun. Diagnosis klinikal: penyakit jantung iskemia, infark miokard akut 25 / IX 1970. Pada ECG 25 / IX: sinus tachycardia, 105 dalam 1 min. P-Q = 0.17 saat. P = 0.10 sec. QRS = 0.07 saat. Q - T = 0.30 saat. Kompleks QRSI, aVL jenis R, QRSII jenis QRs, QRSft QS jenis. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 meningkat. QSV1, V4.

    Segmen RS - TI, II, III, aVL, V1-V6 digerakkan ke atas dari garis isoelektrik (dalam semua petunjuk, kecuali aVR). Segmen RS-TV2-V4 masuk ke gelombang T yang diperbesar.

    Analisis vektor. Meningkatkan Q Pilih QS dalam petunjuk II, III, AVF dan V1 dari toraks untuk V4 menunjukkan orientasi vektor QRS patologi ke atas dan ke belakang (ini membawa kepada negatif) daripada fokus nekrosis di puncak dan dinding anterior ventrikel kiri. Ini disahkan oleh pergeseran segmen RS - T dalam semua petunjuk standard dan dada, kerana vektor S - T diarahkan ke arah infarka ke depan dan ke bawah ke dinding dinding anterior dan puncak jantung.

    Kesimpulannya Sinus takikardia. Infarkular pekeliling transmisi umum yang akut dari puncak ventrikel kiri jantung. Penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri.

    Pada ECG 9 / X, segmen RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 menjadi isoelectric. Segmen RS - TV1-V4 menghampiri garis isoelektrik, tetapi tetap tinggi. Gigi TI, II, aVL, aVF, V2-V6 menjadi koronari negatif.

    Kesimpulannya Subacute atau penamatan peringkat akut infarkular pekeliling transmural puncak apeks (fasa penyongsangan semula gelombang T keterukan maksimal).

    Pada ECG dari 1 / XII 1971, penurunan QV4 dan peningkatan RII, V4, V5 ditentukan. Segmen RS - TV3, V4 hanya sedikit dibangkitkan. Gigi TII, aVF, V6 menjadi positif. TI, aVL, V5 melicinkan. TV2-V4 telah menjadi lebih mendalam.

    Kesimpulannya Perubahan cicatricial (mungkin aneurysm) di puncak ventrikel kiri. Peningkatan gelombang RII, V5, V4, mungkin disebabkan hipertropi miokardial yang berpotensi di kawasan parut.

    - Untuk membaca lebih lanjut «Satu serangan jantung separa dalam. ECG dengan aneurisme jantung

    Jadual kandungan subjek "ECG pada infark miokard":

    1. ECG dalam infarction dinding lateral ventrikel kiri. Tanda-tanda infark miokard lateral

    2. Contoh infark dinding sebelah. ECG dengan infark lateral

    3. Contoh infark miokard lateral. Infarksi dinding lateral ventrikel kiri

    4. ECG dengan infark miokard radikal apikal. Tanda-tanda infark miokard apikal

    5. Contoh infark miokard apikal bulat. ECG untuk infark apikal

    6. infarksi septal dalam. ECG untuk aneurisme jantung

    Komplikasi semasa dan selepas infark miokard

    Ischemia (kekurangan bekalan darah) otot jantung membawa kepada perkembangan infark miokard akut. Ventrikel kiri paling sering mengalami iskemia. Infarksi otot jantung sering menyebabkan komplikasi yang boleh mengakibatkan kecacatan atau kematian pesakit. Terutama sering rumit oleh serangan jantung bulat, manakala miokardium rosak di sepanjang lilitan.

    Komplikasi infark miokard (AMI) dibahagikan kepada awal dan lewat. Komplikasi awal termasuk komplikasi yang timbul semasa tempoh akut atau akut. Lewat adalah komplikasi tempoh subacute.

    Apa yang kelihatan seperti jantung yang sihat dalam kegagalan jantung?

    Komplikasi awal:

    • Perkembangan kegagalan jantung akut,
    • Gangguan irama dan pengaliran,
    • Thrombosis
    • Tamponade
    • Keradangan pericardial,
    • Edema pulmonari
    • Kejutan kardiogenik.

    Komplikasi lewat:

    • Postinfarction sindrom autoimmune Dressler,
    • Thromboembolism
    • Aneurysm
    • Perkembangan kegagalan jantung kronik.

    Klasifikasi komplikasi dengan keterukan

    Kegagalan Hati Akut

    Risiko mengalami kegagalan jantung akut selepas MI (infarksi miokardium) yang tinggi adalah tinggi. Penyebab utama kegagalan jantung akut adalah pengurangan dalam bilangan cardiomyocytes aktif berfungsi, pengurangan kontraksi ventrikel kiri semasa systole.

    Gambaran klinikal membayangkan:

    • Serangan menyedihkan,
    • Tingkah laku tidak sihat
    • Memohon kedudukan paksa
    • Pernafasan keras (rales kering dicatatkan dahulu, kemudian rales basah)

    Keterukan proses:

    • Saya keterukan - tanda-tanda kegagalan jantung tidak hadir;
    • Gred II - kegagalan jantung sederhana;
    • Gred III - edema pulmonari;
    • Keterukan IV - kejutan (tekanan sistolik kurang daripada 90 mm Hg. Art., Hypothermia, peningkatan kelembapan kulit, disuria).
    kepada kandungan ↑

    Edema pulmonari

    Edema pulmonari adalah patologi di mana exudate non-peradangan (cecair) berpeluh dari kapilari paru-paru ke dalam tisu paru-paru. Ini membawa kepada pembangunan pertukaran gas terjejas dan hipoksia (kebuluran oksigen).

    Gambar klinikal termasuk pernafasan yang kuat, dengan bunyi gurgling, bunyi menggelegak. Buih merah jambu atau putih dilepaskan dari mulut. Terdapat tachypnea (peningkatan dalam kekerapan pernafasan pernafasan) hingga 40 dalam satu minit.

    Semasa auscultation, denyutan mengunyah didengar kerana yang mustahil untuk mendengar denyutan jantung. Keseluruhan saluran pernafasan diisi dengan buih. Oleh kerana itu, dengan pembentukan busa yang kuat, pesakit boleh mati dalam 3-5 menit dari asphyxiation.

    Pertolongan cemas dalam kes edema pulmonari:

    1. Memberi pesakit kedudukan separuh duduk.
    2. Menyediakan respirasi dengan oksigen (100%).
    3. Penggunaan analgesik narkotik secara intravena (morfin).
    4. Penggunaan diuretik (furosemide).
    5. Sekiranya tekanan sistolik melebihi 100 mm Hg. Art., Sebelum dimasukkan ke hospital untuk mengambil Nitroglycerin sublingually.
    6. Dalam kes edema paru, pentadbiran dobutamine ditunjukkan dengan kombinasi dengan output jantung yang rendah dan tekanan rendah.
    7. Jika tachyarrhythmia adalah rumit oleh edema pulmonari, terapi elektrofon ditunjukkan.
    8. Pengudaraan buatan paru-paru dengan penurunan ketepuan darah dalam arteri dengan oksigen, dengan penurunan ketegangan oksigen dalam darah arteri, hipoksia serebral, hypercapnia, asidosis.
    9. Penggunaan defoaming (pesakit menghirup oksigen dengan alkohol).
    kepada kandungan ↑

    Kejutan kardiogenik

    Penurunan mendadak dalam kontraksi miokardium menyebabkan perkembangan kejutan kardiogenik.

    Kejutan didiagnosis di bawah syarat-syarat berikut:

    1. Berterusan, berterusan selama tiga puluh minit penurunan tekanan semasa systole di bawah 70 mm Hg.
    2. Mengurangkan tekanan denyutan di bawah 20 mm Hg.
    3. Oliguria, anuria.
    4. Blanching dan hipotermia kulit, meningkat berpeluh, sianotik, menakjubkan, kehilangan orientasi dalam ruang, takikardia.

    Infarksi miokardium adalah rumit bukan sahaja benar, tetapi juga bentuk kejutan lain:

    • Refleks,
    • Aritmia,
    • Berkaitan dengan ubat.

    Dalam kes kejutan refleks, anestesia tepat pada masa memainkan peranan penting dalam pertolongan pertama, dalam perkembangan kejutan arrhythmic, adalah disyorkan untuk melakukan terapi elektrofon atau elektrokardiostimulasi.

    Rawatan kejutan kardiogenik:

    • Terapi infusi dengan domamine atau dobutamine;
    • Pembetulan gangguan metabolik (Natrium bikarbonat untuk memerangi peningkatan keasidan darah)
    • Sokongan pernafasan tanpa intubasi trakea;
    • Campur tangan bedah (pemulihan saluran miokardium, pembetulan gangguan anatomi dan fisiologi, pembinaan semula alat injap jantung).
    kepada kandungan ↑

    Irama jantung dan gangguan konduksi

    Aritmia awal berlaku disebabkan kekurangan kekonduksian kawasan miokard yang terdedah kepada iskemia (bekalan darah yang tidak mencukupi), serta disregulasi kerja miokardium oleh sistem saraf autonomi.

    Aritmia reperfusi berkembang dalam kes pemulihan bekalan darah dalam sistem kapal koronari dalam zon miokard yang rosak selepas rawatan pembedahan atau trombolisis. Aritmia lewat (48-72 jam selepas serangan jantung) berlaku akibat disfungsi otot jantung semasa systole atau diastole.

    Dengan tekanan sistolik di bawah 90 mm Hg, terapi elektrofon ditunjukkan.

    Dengan tekanan sistolik melebihi 90 mm Hg, terapi berikut ditunjukkan:

    1. Pengambilan intravena lidocaine.
    2. Jika Lidocaine tidak berkesan, Amiodarone digunakan.
    3. Dengan tidak berkesan Amiodarone menggunakan terapi elektrofon.
    kepada kandungan ↑

    Rehat jantung

    Semasa tiga hari pertama selepas infark miokard, rehat awal berkembang di kawasan-kawasan di mana sempadan antara otot jantung yang rosak dan utuh lulus.

    Kerosakan lewat berlaku kurang kerap, ia berlaku kerana peningkatan pemanjangan segmen miokarda yang terjejas - aneurisme terbentuk. Kerugian yang tidak lengkap boleh menyebabkan pendarahan di bawah epicardium, menyebabkan pseudo-aneurysm.

    Terdapat juga jurang dalaman, mereka diwakili oleh kecacatan pada septum antara ventrikel. Di bawah rehat luar merujuk kepada rehat, disertai oleh tamponade (di bawah cecair pericardial terkumpul). Dalam kes tamponade jantung, prognosis sangat tidak menyenangkan, kekerapan kematian mencapai angka kritikal (80%).

    Aneurisme jantung akut

    Di bawah aneurisme memahami segmen vystoyanie beg yang sama seperti dinding ventrikel kiri. Selalunya pembentukan aneurisme berlaku dalam tempoh akut miokardium infark. Aneurysm mengurangkan parameter hemodinamik dan memburukkan lagi risiko tromboembolisme.

    Gejala aneurisme:

    1. Gejala rocker: denyutan berhampiran dorongan apikal, yang tidak bersamaan dengannya.
    2. Memperkukuhkan nada pertama dengan auscultation.
    3. Tanda-tanda serangan jantung pada ECG (electrocardiogram).
    4. Kehadiran paroxysms berulang pada takikardia ventrikel.
    5. Tanda-tanda kegagalan jantung.
    kepada kandungan ↑

    Trombosis ventrikel kiri

    Kerana kekalahan endokardium dan pemindaan segmen miokardium, keadaan yang menggalakkan timbul untuk pembentukan bekuan darah di dalam ventrikel yang terkena.

    Thrombus dari ventrikel kiri adalah sumber tromboembolisme untuk bulatan besar. Gumpalan darah pada ventrikel kanan berfungsi sebagai sumber tromboembolus untuk kapal-kapal kecil (termasuk arteri pulmonari).

    Pericarditis episthenokardial

    Semasa hari pertama selepas serangan jantung, nekrosis miokardium berlaku, proses ini mungkin disertai oleh perikarditis reaktif. Pada masa yang sama, sakit membosankan kekal diperhatikan, diperparah oleh tindakan pernafasan. Sindrom nyeri boleh berkurangan dalam kedudukan separuh duduk dan apabila pesakit berbaring di belakangnya.

    Semasa auskultur terdapat bunyi geseran kepingan perikardik, bunyi didengar di kawasan tertentu. Gejala ini berlangsung selama 4-10 hari, tetapi kadang-kadang berlalu selepas beberapa jam. Pericarditis Episthenokardial sering dikaitkan dengan aritmia jantung, ini disebabkan oleh fakta bahawa dinding atrium tersentak oleh keradangan perikardium.

    Thromboendocarditis

    Satu lagi komplikasi infark miokard adalah thromboendocarditis. Keadaan patologi adalah kemunculan penggumpalan darah di rongga jantung yang terletak berhampiran dinding, pada injap jantung dan endokardium dalam kombinasi dengan endokarditis (keradangan endokardium)

    Gambar klinikal merangkumi:

    • Demam subfebril (suhu badan naik hingga 38)
    • Rintangan antibiotik
    • Sindrom Asthenic (kelemahan, kelesuan, apatis),
    • Berpeluh berlebihan
    • Kadar denyut jantung meningkat
    • Thromboembolism (penyumbatan kapal dengan bekuan darah) dalam peredaran sistemik,
    • Peningkatan ESR.

    Kaedah asas untuk diagnosis endokarditis thrombus ialah echocardioscopy (ultrasound dari jantung).

    Video: Infarksi miokardium: algoritma pertolongan cemas dan tindakan

    Postinfarction sindrom autoimmune Dressler

    Penyakit ini diwakili oleh gabungan beberapa keadaan patologi:

    • Pericarditis,
    • Pleurisy,
    • Pneumonitis
    • Luka membran sendi sinovial pada sendi.

    Ini adalah patologi autoimun di mana autoantibodi untuk antigen miokardium dan perikardium muncul dalam darah. Perkembangan sindrom sering berlaku pada minggu kedua selepas serangan jantung akut, tetapi kadang-kadang boleh bertindak sebagai komplikasi awal pada minggu pertama.

    Kekerapan komplikasi ini adalah 15-20%. Berbanding dengan pericarditis epichenocardic, proses radang dalam kes sindrom Dressler mempunyai watak yang luas dan bukan tumpuan.

    Gambar klinikal:

    • Demam,
    • Sakit di kawasan jantung
    • Sakit Sternum,
    • Menguatkan keamatan kesakitan dalam tindakan pernafasan,
    • Bunyi geseran pleural,
    • Pergeseran geseran perikardial,
    • Menghidu sebagai gejala pneumonitis,
    • Kesakitan bersama,
    • Kiraan sel darah putih meningkat
    • Percepatan ESR.

    Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal