Penerangan lengkap tentang kejutan hipovolemik: sebab-sebab yang perlu dilakukan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa kejutan hipovolemik, dalam apa penyakit yang berkembang dan bagaimana ia dapat dilihat. Prinsip-prinsip diagnosis, pertolongan cemas dan rawatan dalam keadaan ini.

Kejutan hipovolemik adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana kehilangan pesat cecair badan menyebabkan gangguan yang teruk terhadap fungsi kebanyakan organ akibat bekalan darah yang tidak mencukupi.

Kehilangan cecair membawa kepada pengurangan jumlah darah yang beredar, penurunan tekanan darah dan kemerosotan perfusi (bekalan darah) semua organ. Bagi pesakit dengan kejutan hipovolemik untuk terus hidup, dia memerlukan perhatian perubatan segera. Jika dalam masa yang sesingkat mungkin bekalan darah ke organ-organ penting tidak diperbaiki, perubahan tisu tidak dapat dipulihkan muncul dan pesakit mati.

Apa yang berlaku dalam kejutan hipovolemik

Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan tepat, di kebanyakan pesakit, mungkin dengan cepat dapat meningkatkan bekalan darah ke semua organ. Prognosis pada pesakit bergantung kepada sebab-sebab perkembangan keadaan.

Semua pesakit dengan kejutan memerlukan rawatan di unit rawatan rapi (resusitasi), oleh itu, mereka dirawat oleh ahli anestesiologi.

Punca kejutan hipovolemik

Hipovolemia adalah penurunan dalam jumlah darah yang beredar. Ia boleh berkembang kerana kehilangan darah atau cecair yang signifikan dan cepat oleh badan. Jika penyebab kejutan hipovolemik adalah kehilangan darah, ia dipanggil hemorrhagic.

Jadual 1. Kemungkinan penyebab kejutan hemorrhagic:

Pendarahan dari rahim (metrorrhagia)

Pecah mukosa esofagus akibat muntah yang teruk (Sindrom Mallory-Weiss)

Fistula usus aorta (saluran yang menghubungkan aorta dengan lumen usus)

Pendarahan dari ulser gastrik atau duodenal

Pendarahan usus dalam kolitis ulseratif atau diverticulitis

Pendarahan dari tumor perut atau usus

Aortic aneurysm rupture

Pecahan pelvis atau femur

Kehilangan darah semasa atau selepas pembedahan

Darah membawa oksigen dan bahan lain yang diperlukan untuk organ dan tisu. Dengan perkembangan pendarahan teruk dalam sistem kardiovaskular, darah menjadi tidak mencukupi, yang mengakibatkan gangguan fungsi organ dan perkembangan kejutan hemorrhagic.

Penyebab lain kejutan hipovolemik ialah kehilangan cecair oleh badan, yang mengakibatkan penurunan jumlah darah yang beredar akibat penurunan jumlah plasma.

Jadual 2. Sebab-sebab yang mungkin bagi badan untuk kehilangan sejumlah besar bendalir:

Cirit-birit yang teruk (disebabkan kolera, jangkitan rotavirus pada kanak-kanak)

Poliuria (banyak air kencing) yang disebabkan oleh kencing manis, mengambil diuretik

Kekurangan adrenal akut dengan poliuria, muntah dan cirit-birit

Gejala kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik boleh mewujudkan dirinya dengan pelbagai gejala, bergantung kepada keparahan darah atau kehilangan cecair. Walau bagaimanapun, kejutan apa-apa keterukan adalah mengancam nyawa dan memerlukan rawatan segera.

Salah satu kriteria utama yang tersedia untuk orang tanpa pendidikan perubatan, yang mana mungkin disyaki mengalami kejutan, adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. st.

Penentuan tahap kehilangan darah dilakukan menggunakan indeks Algover

Gambar klinikal berkembang dengan kehilangan 10-20% daripada jumlah darah yang beredar pada orang dewasa, atau 30% pada kanak-kanak. Gejala awal dan tanda-tanda:

  1. Dahaga.
  2. Mual
  3. Kebimbangan, kerengsaan, insomnia, kekeliruan.
  4. Kulit pucat yang ditutup dengan peluh yang melekit.
  5. Gejala-gejala pendarahan adalah muntah darah, darah di dalam najis, sakit di dada, belakang atau perut (membedah aneurisma aorta), pendarahan dari organ kelamin luar wanita.
  6. Gejala kehilangan cecair badan - muntah, cirit-birit, luka bakar yang teruk.
  7. Pelajar dilated.
  8. Kadar denyutan jantung meningkat (takikardia).
  9. Menurunkan tekanan darah.
  10. Pernafasan pantas.
  11. Tanda-tanda dehidrasi pada kanak-kanak - turgor kulit yang lemah, mata air pada bayi, penurunan berat badan.

Sekiranya pesakit dengan gejala-gejala ini tidak mendapat penjagaan perubatan yang segera dan mencukupi, keadaannya bertambah buruk. Tanda-tanda dan gejala-gejala kejutan hipovolemik berkembang:

  • pening kepala;
  • pengsan;
  • kelemahan umum dan keletihan;
  • kekeliruan;
  • keletihan (mengantuk teruk);
  • takikardia yang teruk;
  • sangat pesat (di atas 30 kali seminit) atau perlahan (kurang daripada 12 kali seminit) bernafas;
  • pengurangan suhu badan;
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah;
  • penurunan jumlah air kencing atau ketiadaan lengkap;
  • koma.

Diagnostik

Cara paling mudah untuk mendiagnosis kejutan hipovolemik adalah untuk melihat seorang doktor, semasa penurunan tekanan darah, peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan, suhu badan yang rendah, dan tanda kejutan yang lain dikesan.

Selepas peperiksaan, doktor boleh menetapkan ujian makmal berikut dan instrumental berdasarkan maklumat tentang dugaan hipovolemia:

  • Jumlah darah lengkap dengan definisi hemoglobin, eritrosit dan hematokrit.
  • Ujian darah biokimia untuk menentukan tahap natrium, kalium, klorin, urea, kreatinin dan glukosa.
  • Urinalisis.
  • Ujian darah untuk pembekuan.
  • Pengiraan resonans resonans magnetik, ultrasound dan pemeriksaan sinar-X di kawasan itu dengan sumber kemungkinan kehilangan darah.
  • Pemeriksaan endoskopik saluran pencernaan (dengan pendarahan gastrousus yang disyaki).
  • Ujian kehamilan pada wanita yang mengandung anak.

Semua peperiksaan ini tidak dijalankan untuk setiap pesakit. Kadang-kadang punca kejutan hipovolemik kelihatan kepada mata kasar - contohnya pendarahan luaran selepas kecederaan dengan kerosakan pada saluran darah.

Tahap dan darjah kejutan hipovolemik

Terdapat banyak klasifikasi kejutan hipovolemik, yang utama yang direka untuk menubuhkan tahap dan tahap kejutan hemorrhagic.

Apakah kejutan hipovolemik?

Apabila terdapat pengurangan peredaran darah dalam tubuh, terdapat risiko mengembangkan penyakit yang agak serius, seperti kejutan hipovolemik. Patologi ini adalah ancaman penting kepada kehidupan manusia, kerana akibatnya gangguan akut proses metabolik dalam jantung dan saluran darah terbentuk.

Untuk memahami cara bertindak dalam situasi sedemikian, adalah perlu untuk memahami apa itu, bagaimana ia menyatakan dirinya dan langkah-langkah apa yang perlu diambil untuk menyelamatkan seseorang.

Keterangan penyakit ini

Patologi adalah mekanisme dengan fungsi pampasan, yang direka untuk mengekalkan bekalan darah ke semua sistem tubuh manusia dengan penurunan mendadak dalam jumlah darah beredar.

Fenomena yang sama menyumbang kepada penurunan jumlah darah di latar belakang fakta bahawa banyak air dan elektrolit hilang. Ini dapat dilihat semasa muntah yang berlimpah dan di hadapan najis cecair, pada masa pendarahan dan masalah patologi lain di dalam badan.

Perubahan ini boleh menyebabkan akibat yang agak serius dan sering tidak dapat dipulihkan.

Walaupun semasa kejutan hipovolemik terdapat pampasan aktiviti organ-organ utama, ia tidak selalu berkesan dan kadang-kadang ia tidak menyelamatkan dari pelanggaran berat dan kematian.

Dengan penyakit ini, penjagaan kecemasan diperlukan, semua langkah terapi dilakukan secara eksklusif oleh resusitasi.

Faktor-faktor pembangunan negara

Dalam bidang perubatan, terdapat 4 faktor utama yang menyumbang kepada kemunculan kejutan hipovolemik:

  1. Pengumpulan sejumlah besar darah dalam kapilari. Boleh dilihat dalam patologi berjangkit, serta semasa kejutan traumatik.
  2. Akibat daripada kecederaan atau patologi serius lain yang tidak dapat dipulihkan plasma. Sebab untuk ini boleh menjadi luka bakar badan yang luas, serta pembentukan cecair di peritoneum, usus.
  3. Pendarahan parah apabila kehilangan darah tidak boleh dipulihkan.
  4. Sejumlah besar cecair isotonik hilang kerana muntah atau cirit-birit yang berlarutan.

Peranan khas dimainkan oleh pemendapan darah bebas dalam kapilari jenis periferal. Keadaan ini adalah ciri beberapa jenis jangkitan. Dalam kes sedemikian, pesakit boleh melihat beberapa jenis kejutan akibat daripada faktor yang merosakkan.

Patogenesis

Dalam tubuh manusia, darah berada dalam dua bentuk:

  • Beredar. Menjadikan kira-kira 90% daripada jumlah keseluruhan. Ia menyediakan semua tisu organ dengan oksigen dan unsur-unsur yang diperlukan.
  • Bekalan darah. Ia tidak terlibat dalam peredaran umum. Tugas utamanya adalah untuk mengekalkan jumlah darah yang betul sekiranya berlaku keadaan yang tidak diduga yang disertai oleh kehilangan darah yang besar.

Apabila terdapat pengurangan dalam jumlah utama, baroreceptor mula merengsakan, akibatnya, rizab yang terbentuk mula mengalir ke aliran umum. Jika ini tidak mencukupi, maka mekanisme itu mencetuskan, memberikan perlindungan dan pemeliharaan kerja jantung, otak dan paru-paru.

Terhadap latar belakang ini, terdapat penyempitan kapal periferi, yang memberikan plasma kepada anggota badan dan bahagian yang tidak penting. Peredaran aktif hanya berlaku di organ-organ yang paling penting.

Dengan pembedahan peredaran darah, peningkatan spasme diperhatikan. Mekanisme pertahanan yang lelah dalam keadaan sedemikian boleh menyebabkan saluran darah berkembang secara dramatik.

Melawan latar belakang ini, darah akan mula bergerak ke bahagian-bahagian periferi, yang akan menyebabkan bekalan organ yang lebih penting olehnya. Negeri-negeri sedemikian membawa kepada pelanggaran yang agak kasar terhadap semua proses metabolik.

Patogenesis kejutan hipovolemik merangkumi tiga peringkat:

  • Yang pertama ialah kekurangan darah yang beredar. Hasil daripada pembentukan kekurangan, terdapat penurunan aliran vena ke jantung, serta penurunan tekanan pusat. Cecair dalam tisu mula mengimbangi kekurangannya.
  • Yang kedua adalah rangsangan sistem sympathoadrenal. Terdapat peningkatan dalam norepinephrine dan adrenalin, peningkatan kadar jantung dan miokardium. Oleh kerana bekalan darah ke buah pinggang, kulit dan otot semakin merosot, badan mampu mengekalkan tekanan pada tahap yang betul, untuk menyediakan bekalan darah yang diperlukan ke otak dan hati, serta sistem jantung. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diingat bahawa mekanisme perlindungan sedemikian dapat bertindak untuk masa yang singkat. Akibat pemulihan pesat aliran darah utama, pesakit pulih. Walaupun mengekalkan keadaan kekurangan, kemungkinan akibat yang tidak begitu baik dalam bentuk iskemia berpanjangan tidak dikecualikan.
  • Yang ketiga ialah hipovolemia. Kemajuan kehilangan jumlah darah beredar yang diperlukan, mengurangkan pulangan vena dan mengisi hati. Akibatnya, organ-organ dalaman tidak lagi menerima oksigen dan nutrien yang diperlukan untuk aktiviti penting mereka, tekanan darah jatuh mendadak. Dengan latar belakang ini, kegagalan multiorgan dibentuk.

Ciri-ciri patologi pada bayi

Antara sebab utama kejutan pada bayi baru lahir, merangsang kehilangan darah akut, terdapat:

  • pecah kapal umbilik;
  • pengelupasan plasenta;
  • penyampaian yang tidak wajar;
  • kecederaan organ;
  • pendarahan intrakranial.

Di antara ciri-ciri gejala, terdapat juga penurunan umum dalam suhu badan.

Hipovolemia dan jangkitan

Hipovolemia boleh berkembang di latar belakang pelbagai penyakit berjangkit. Dalam kebanyakan kes, keadaan patologi ini boleh berlaku pada kanak-kanak akibat jangkitan usus akut. Di samping itu, pendarahan yang dicetuskan oleh gastroinfeksi atau ulser dalaman juga boleh menjadi provokator kejutan.

Symptomatology

Gejala akan dipengaruhi oleh:

  • jumlah dan intensiti kehilangan plasma;
  • keupayaan badan untuk melaksanakan fungsi diganti.

Antara tanda kejutan hipovolemik yang paling biasa adalah:

  1. Mual yang teruk.
  2. Tachycardia.
  3. Pucat kulit.
  4. Tekanan dikurangkan.
  5. Kesedaran terjejas.
  6. Pening.

Untuk penilaian kesihatan pesakit yang betul, pakar perubatan menggunakan klasifikasi khusus, berkat yang juga menjadi mungkin untuk mengenal pasti tahap hipovolemia:

  • Kerugian tidak lebih daripada 15%. Apabila seseorang berada dalam kedudukan mendatar, tiada gejala akan diperhatikan.
  • Kehilangan 20-25%. Tekanan darah jatuh sedikit, meningkatkan riak. Apabila seseorang berada dalam kedudukan bohong, indikator sesuai dengan norma.
  • 30-40%. Tekanan di bawah tanda 100 mm Hg. st. walaupun dalam kedudukan terlarang seseorang. Terdapat peningkatan pucat epidermis, oliguria.
  • Lebih 40%. Di kawasan pinggir denyut tidak hadir, kulit pucat dan sejuk. Terdapat kebarangkalian yang tinggi pesakit yang jatuh ke dalam koma.

Hampir semua jenis kejutan hipovolemik berkembang serentak. Resitor yang merengsa dan tekanan darah rendah adalah faktor yang memudaratkan fenomena ini.

Keadaan ini disertakan dengan:

  • keletihan;
  • kelemahan;
  • denyutan jantung cepat;
  • sesak nafas.

Terdapat juga dua jenis patologi:

  • dikompensasi, di mana untuk jangka masa panjang badan dapat mengekalkan kerja sistem vital pada tahap yang diperlukan;
  • tidak dikompensasi - faktor yang menyebabkan kematian pesakit.

Kaedah diagnostik

Sebagai tambahan kepada peperiksaan biasa biasa oleh seorang pakar, anda boleh menetapkan peperiksaan tambahan untuk mendiagnosis penyakit ini. Ini adalah:

  1. Ujian darah
  2. Echocardiography.
  3. Endoskopi.
  4. Ultrasound.
  5. Tomografi yang dikira.
  6. Catheterization jantung dan saluran kencing.

Bergantung pada gejala yang disertakan boleh digunakan:

  • pemantauan tekanan harian;
  • analisis tinja;
  • x-ray pelvis;
  • radiografi sternum.

Pertolongan cemas kepada mangsa

Oleh kerana penyakit yang sedang dipertimbangkan adalah patologi yang agak membahayakan yang boleh mencetuskan hasil yang mematikan, perlu ada idea mengenai algoritma penjagaan kecemasan:

  1. Pesakit diletakkan di mana-mana permukaan keras.
  2. Mereka meletakkan bantal di bawah kakinya supaya mereka berada di atas tahap kepala.
  3. Pulse diperiksa. Apabila seseorang berada dalam keadaan tidak sedarkan diri, perlu meletakkannya di satu sisi, dengan kepalanya dibuang.
  4. Adalah lebih baik untuk melepaskan pakaian, dan hanya menutupi pesakit dengan selimut.
  5. Sekiranya terdapat patah tulang belakang, lebih baik pesakit akan menghadapi masalah.
  6. Dengan adanya pendarahan terbuka, perlu mengambil semua langkah untuk menghentikannya. Untuk melakukan ini, tekan kapal di atas kecederaan, serta mengenakan tayar atau tourniquet.
  7. Perban antiseptik digunakan untuk luka.
  8. Sekiranya perlu, adalah disyorkan untuk memberikan mangsa sebagai agen analgesik.

Tindakan lanjut boleh dijalankan hanya oleh pakar.

Bagaimana merawat hipovolemia

Rawatan selanjutnya terhadap kejutan hipovolemik adalah bertujuan untuk:

  • memperbaiki kerja jantung dan saluran darah;
  • dengan cepat memulihkan jumlah utama darah yang beredar;
  • menambah sel darah merah;
  • membetulkan defisit bendalir yang terhasil;
  • memulihkan homeostasis terjejas dan disfungsi organ.

Struktur tindakan kompleks termasuk dua komponen utama:

  • langkah patogenetik;
  • etiotropik, termasuk kaedah terapeutik, kesan yang diarahkan kepada penindasan penyebab - penyakit provokator.

Penggunaan ubat seperti:

  • Reopoliglyukin;
  • Insulin;
  • Contrycal;
  • asid aminocaproic;
  • Droperidol;
  • Heparin;
  • Seduxen;
  • penyelesaian garam;
  • Mannitol;
  • Prednisolone;
  • kalsium glukonat;
  • agen antibakteria.

Sekiranya ubat tidak memberikan kesan positif, maka dilakukan penyerapan gelatin, dextran atau pengganti plasma lain dari asal sintetik.

Penyedutan oksigen boleh dijalankan secara selari.

Untuk mengelakkan perkembangan patologi sedemikian sebagai kejutan hipovolemik, adalah perlu untuk mengelakkan aktiviti-aktiviti di mana kecederaan adalah mungkin. Sekiranya terdapat jangkitan usus, adalah penting untuk segera berjumpa doktor yang akan menetapkan rawatan yang betul, yang akan menghalang akibat yang mungkin berlaku.

Pemakanan yang betul dan suplemen zat besi juga sangat mengurangkan risiko perkembangan sindrom hipovolemia akibat trauma dengan pendarahan berat.

Kejutan hipovolemik

Kejutan hipovolemik adalah keadaan kritikal badan yang berlaku sekiranya berlaku penurunan tajam dalam jumlah darah beredar yang berkesan. Nama istilah "kejutan" berasal dari perkataan konsonan Perancis atau Inggeris, yang secara harfiah bermaksud kejutan, pukulan, tekan. Sebenarnya, konsep kejutan menunjukkan bahaya yang luar biasa dari lekukan yang sedang berlaku dalam perubahan dalam badan.

Komponen patogenetik utama perkembangan kejutan hipovolemik termasuk keluaran jantung kecil, penyempitan kapal periferal (vasoconstriction), peredaran mikro, dan kegagalan pernafasan yang berlaku kemudian.

Punca penurunan kritikal dalam jumlah darah yang beredar boleh pendarahan akut (pendarahan luaran atau dalaman), serta dehidrasi yang berlaku dalam jangkitan teruk kumpulan usus (contohnya, kolera), dan pemendapan, pengedaran semula darah ke bahagian mikrocapillary aliran darah (ia berlaku semasa sakit atau kejutan traumatik).

Mengurangkan jumlah darah yang beretika dengan berkesan menyebabkan kompleks gangguan patologi dalam kerja biasa badan. Ini terutamanya ditunjukkan dalam kerja otak dan komponen lain dari sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular, kerja-kerja paru-paru, dan organ-organ sistem endokrin.

Punca kejutan hipovolemik

Penyebab kejutan hipovolemik boleh menjadi beberapa faktor - kehilangan satu peringkat darah yang berlimpah, dehidrasi atau pengedaran semula darah mendadak ke pinggir, di tempat tidur mikrocapillary.

Patogenesis kejutan hipovolemik termasuk litar perubahan yang, pada mulanya, kompensasi di alam semula jadi, dan kemudian menunjukkan kekurangan mekanisme pampasan.

Punca untuk perubahan selanjutnya adalah output jantung yang kecil, yang mengakibatkan pengurangan kritikal peredaran darah dalam tisu.

Terdapat urutan perubahan yang secara langsung berkaitan dengan sifat fasa prosesnya. Perubahan pertama yang berfungsi sebagai permulaan lata keseluruhan adalah perubahan hormon yang tidak spesifik.
Pertama, hypoperfusion dan tekanan rendah merangsang pembebasan ACTH, ADH dan aldosteron. Pembebasan hormon di atas ke dalam aliran darah memberi kesan kepada buah pinggang dan keseluruhan sistem perkumuhan. Ini membawa kepada pengekalan natrium dan klorida, dan bersama-sama dengan ion dan air, di dalam badan. Pada masa yang sama, terdapat penguraian ion kalium yang dipercepat dan, secara umum, penurunan diuretik. Selanjutnya, adrenalin dan noradrenalin terlibat dalam patogenesis kejutan hipovolemik, yang menyumbang kepada vasoconstriction periferal.

Dalam melancarkan litar patologi perubahan, ia tidak begitu banyak jumlah kehilangan darah yang penting seperti masa di mana ia berlaku.
Hipovolemia kronik, walaupun ia merosakkan kerja badan, tidak menyebabkan perubahan kritikal di dalamnya.

Semua perubahan yang diterangkan adalah pampasan. Walaupun mekanisme endokrin kompensasi berfungsi, tekanan vena pusat kekal normal. Mekanisme ini mengurus beberapa waktu untuk memastikan pulangan vena yang tetap, dan untuk mengekalkan peredaran umum darah dalam batasan yang diperlukan untuk fungsi normal semua sistem. Tetapi dalam kes apabila kehilangan darah mencapai 5-10% daripada jumlah keseluruhan, mekanisme pampasan tidak mencukupi untuk mengekalkan pulangan vena, dan ini menyebabkan penurunan seterusnya dalam tekanan vena pusat.

Tubuh manusia dalam apa cara untuk berusaha untuk mengekalkan homeostasis, dan mula melancarkan mekanisme berikutnya untuk mengimbangi - mula takikardia. Oleh kerana itu, untuk beberapa waktu, mungkin untuk mengekalkan pada tahap yang sama dengan jumlah minit jantung. Dan hanya dengan keletihan mekanisme pampasan ini, yang biasanya terjadi jika terjadi pengembalian vena kembali ke 25-30%, apakah jumlah penurunan jantung jantung terus menurun, yang akhirnya menyumbang kepada perkembangan sindrom output jantung kecil.

Seluruh rangkaian mekanisme pampasan dan penyesuaian mengejar satu matlamat - memastikan fungsi organ penting. Bekalan darah yang betul mesti dipastikan terutamanya oleh otak, otot jantung, dan penapisan, sistem detoksifikasi - hati dan buah pinggang.

Apabila mekanisme penyesuaian di atas berhenti bekerja, peringkat seterusnya, yang merupakan sebahagian daripada patogenesis kejutan hipovolemik, vasoconstriction periferal, beralih.

Penyempitan saluran periferi membolehkan darah diagihkan kepada organ-organ penting dan mengekalkan tekanan darah pada tahap yang hanya sedikit di atas paras kritikal. Catecholamines terlibat secara langsung dalam mekanisme ini. Menurut beberapa data, kandungannya dalam darah dalam fasa ini dapat meningkat 10-30 kali, melebihi norma biasa.

Pemusatan aliran darah, dalam satu tangan, membantu untuk memastikan sekurang-kurangnya berfungsi minimal sistem sokongan hidup, dan sebaliknya, menyebabkan hipoksia dalam tisu periferal, dan dengan itu, asidosis. Ini berlaku meskipun terdapat keperluan tisu untuk oksigen dikurangkan dengan ketara.

Bukan tempat terakhir dalam perkembangan perubahan patologi adalah peralihan cecair bersama-sama dengan ion dari ruang ekstraselular dan vaskular ke dalam sel-sel. Fenomena ini disebabkan oleh kelemahan pam natrium-kalium yang berkaitan dengan hipoksia. Perubahan dalam keseimbangan garam air dalam kejutan hipovolemik, dikaitkan dengan kehilangan nada secara beransur-ansur sphincter precapillary, sambil mengekalkan nada spinkter postcapilar. Oleh itu, dari masa ke masa, peningkatan kepekatan katekolamin dalaman tidak lagi menyebabkan tindak balas pada sfinkter precapillary.

Pada masa akan datang, air dengan elektrolit terus meninggalkan katil vaskular disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dan peningkatan ketelapan dinding saluran darah. Pemindahan bendalir ke ruang interstitial menyumbang kepada peningkatan kelikatan darah. Penebalan darah membawa kepada pengumpulan intravaskular eritrosit, dan pembentukan thrombus berbilang seluruh badan.

Banyak bekuan darah mikroskopik mengganggu kerja semua organ dalaman. Ini terutamanya memberi kesan kepada kerja paru-paru, dan memainkan peranan utama dalam pembangunan kegagalan pernafasan, mengiringi keadaan kejutan.

Di samping itu, pembentukan thrombus intravaskular membawa kepada penurunan bilangan platelet, paras fibrinogen dan faktor hemokoagulasi lain, yang membawa kepada perkembangan "sindrom penggunaan". Ini mencerminkan salah satu fasa penyebaran intravaskular yang tersebar.

Hypercoagulation secara beransur-ansur membawa kepada keletihan sistem hemostatik, dan hypocoagulation yang tidak dapat dikekalkan berkembang, dengan perkembangan pelbagai pendarahan.

Peranan penting yang berasingan dalam pembangunan kejutan hipovolemik ialah mengambil enzim proteolitik, yang mula dihasilkan di dalam sel yang berlebihan. Enzim lysosomal, memusnahkan membran sel, memasuki aliran darah dan menyentuh organ-organ dalaman sepenuhnya. Salah satu kesan sekumpulan enzim terbentuk oleh faktor myocardium yang melambatkan kononnya (MDF). Kesan faktor ini termasuk kesan inotropik negatif, penurunan tekanan darah, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, dan berlakunya kesakitan.

Semasa perkembangan kejutan hipovolemik, patologi metabolisme juga berlaku, intipati yang terletak di dalam pengaktifan laluan anaerobik untuk mendapatkan tenaga, di bawah keadaan ketidakhadiran aerobik, yang mengakibatkan pengurangan asidosis umum.

Tahap kejutan hipovolemik

Klinik kejutan hipovolemik mempunyai kursus fasa dan merangkumi tiga peringkat. Adalah penting untuk merekodkan perubahan tepat pada masanya untuk memberikan bantuan dengan kecekapan maksimum.

♦ Tahap pertama kejutan hipovolemik - kejutan berganda berkembang dalam kes kehilangan darah 15-25% daripada darah beredar, ia adalah purata kira-kira 700-1300 ml. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tahap ini dapat diterbalikkan sepenuhnya. Elemen patogenetik utama peringkat pertama kejutan hipovolemik adalah sindrom pelepasan yang rendah. Secara klinikal, sindrom ini ditunjukkan oleh perkembangan takikardia yang sederhana, sedikit hipotensi arteri (kadang-kadang tidak hadir). Anda boleh membetulkan hipotensi vena. Terdapat oliguria sederhana. Vasoconstriction periferal ditunjukkan dengan menyejukkan dan melenyapkan ekstrem.

♦ Tahap kedua kejutan hipovolemik, juga dikenali sebagai kejutan decompensated (reversible), berkembang sekiranya kehilangan 26-45% daripada jumlah darah yang beredar. Ini, dari segi jumlah sebenar kehilangan darah, purata 1300-1800 ml. Pada peringkat kedua, takikardia bertambah, kadar denyutan jantung meningkat kepada 120-140 per minit. Tekanan darah denyutan rendah direkodkan, dan sistolik pula menurun di bawah 100 mm Hg. st. Anda juga boleh memperbaiki hipotensi vena. Penyempitan kapal periferi diucapkan, terdapat pallor umum dan sianosis kulit keseluruhan badan. Gejala yang selebihnya - penampilan peluh sejuk, sesak nafas, tingkah laku resah. Diuresis berkurangan dengan ketara - oliguria, kurang daripada 20 ml sejam.

♦ Tahap ketiga kejutan hipovolemik adalah tahap kejutan tidak dapat dipulihkan. Dengannya, kehilangan darah adalah lebih daripada 50% daripada jumlah keseluruhan, iaitu kira-kira 2000-2500 ml. Pada peringkat ini, terdapat pengurangan tekanan darah yang kritikal. Angka-angka boleh mencapai tahap di bawah 60 mm.rt. Seni, dan sering tekanan darah tidak ditakrifkan. Tekakardia terus berkembang dan mencapai 140 denyutan seminit atau lebih. Orang yang berada di peringkat ketiga kejutan hipovolemik berada dalam keadaan tidak sedarkan diri. Kulit mempunyai warna pucat yang jelas. Kulit ditutup dengan peluh sejuk. Seluruh badan, dan terutama anggota badan menjadi sejuk ke sentuhan, seseorang dapat mengamati hypostasis. Fungsi ekskresi tidak ada - oligoanuria berkembang.
Salah satu tanda-tanda yang menunjukkan ketidakseimbangan kejutan hipovolemik adalah peningkatan dalam hematokrit, serta penurunan jumlah komponen darah plasma.

Rawatan kejutan hipovolemik

Oleh kerana klinik kejutan hipovolemik secara langsung berkaitan dengan perubahan patogenetik dalam tubuh, rawatan harus dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri patogenesis. Arahan utama dalam rawatan kejutan hipovolemik perlu dipilih untuk mengatasi faktor-faktor yang terlibat dalam rantaian patogenetik.

Tindakan pertama harus diarahkan untuk menghilangkan punca perkembangan kejutan hipovolemik, iaitu, menentukan sumber pendarahan dan pemberhentiannya.

Ia juga bernilai memulakan oksigenoterapi secepat mungkin dengan menggunakan kepekatan oksigen yang tinggi. Ini akan membantu mengatasi perubahan hipoksia dalam tisu periferi, dan memperberat asidosis.

Satu langkah yang diperlukan untuk memerangi kejutan hipovolemik adalah untuk memulihkan jumlah darah yang beredar yang hilang dengan menggunakan pemindahan darah. Jumlah pengisian dilakukan dengan pengenalan gabungan koloid dan kristalid. Seringkali perlu untuk melakukan pemindahan darah komponen. Langkah ini bertujuan mengekalkan hemoglobin pada tahap 100 g / l.
Plasma beku juga boleh digunakan untuk pemindahan. Aktiviti-aktiviti ini perlu, termasuk untuk memerangi "keletihan sindrom" dalam sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan.

Hanya jika mungkin untuk menentukan pH darah, mereka membetulkan asidosis metabolik. Selari dengan transfusi, adalah sesuai untuk memantau penunjuk metabolisme natrium-potassium. Selari dengan terapi infusi, anda boleh memasukkan ubat-ubatan yang mempunyai keupayaan untuk meningkatkan nada pembuluh darah - glucocorticoids.

Bilakah mungkin untuk menghentikan kehilangan darah dan memulihkan jumlah darah yang beredar, pengenalan dadah inotropik adalah sesuai untuk merangsang kerja otot jantung. Dalam kes apabila tidak mungkin untuk memulihkan diuresis, walaupun selepas mengisi jumlah yang hilang, terapi diuretik dilakukan.

Kejutan hipovolemik

Hipovolemia adalah keadaan patologi badan yang berlaku dengan kehilangan besar cecair dan elektrolit. Oleh itu, kejutan hipovolemik semestinya dikaitkan dengan penurunan salin air garam.

Dehidrasi mungkin disebabkan oleh kehilangan cecair interstitial atau plasma darah dengan kehilangan darah yang ketara, luka bakar besar, cirit-birit, dan muntah yang tidak dapat dipercayai. Kondisi demam, tinggal lama tanpa air dalam iklim panas juga disertai oleh dehidrasi.

Kanak-kanak yang paling sensitif terhadap kehilangan cecair. Mereka mengalami kejutan hipovolemik dengan cepat dengan cirit-birit yang tidak berjangkit dan berjangkit, di dalam bilik panas. Sebagai pertolongan cemas, mangsa harus diberi minuman.

Nilai cecair dalam fisiologi manusia

Air adalah sebahagian daripada kompleks cecair pembasuhan organ dan tisu. Ia adalah komponen utama darah, limfa, cerebrospinal dan cecair interstitial, rembesan kelenjar air liur, gastrik dan jus lain yang dihasilkan oleh organ dalaman, air mata, air kencing.

Fluida ini mewujudkan persekitaran dalaman universal untuk kewujudan sel-sel. Melaluinya dijalankan:

  • penghapusan makanan dan terak;
  • "Perintah" dihantar dari pusat saraf dan endokrin;
  • Struktur otak yang diperlukan sangat teruja.

Keselamatan homeostasis dijamin oleh halangan tisu semulajadi (kulit, membran mukus organ dan kapal). Keseimbangan mungkin berubah di bawah pengaruh sistem pengawalseliaan, tetapi dalam had sempit.

Oleh itu, bagi mana-mana pelanggaran dalam komposisi media cecair boleh dinilai pada patologi. Pengurangan cecair menyebabkan perubahan ketara dalam homeostasis: beberapa bahan hilang dengan air, yang lain secara dramatik meningkatkan kepekatan. Gangguan patofisiologi mungkin membimbangkan:

  • komposisi sel darah;
  • baki alkali;
  • kepekatan larut.

Keadaan yang berubah-ubah menyebabkan banyak penyakit.

Pada manusia, jumlah cecair mudah untuk dinilai oleh kadar darah yang beredar. Ia dikira oleh makmal. Pengurangan 25% pada orang yang sihat adalah pampasan yang baik dan tidak menyebabkan sebarang perubahan penting dalam homeostasis. 90% darah adalah di dalam katil vaskular, selebihnya disimpan di limpa, tulang. Jika perlu, ia dibuang dari peti besi dan menambah kerugian.

Kerugian besar membawa kepada tahap hipovolemia yang berlainan, dengan ketiadaan pampasan dan bantuan - kepada kejutan hipovolemik.

Apa yang menyebabkan kejutan hipovolemik?

Penyebab kejutan hipovolemik yang paling biasa adalah kerugian tidak terkompensasi:

  • darah dalam kes pendarahan akut yang besar di luar atau dalaman, yang disebabkan oleh trauma, campur tangan pembedahan, pengumpulan di bahagian-bahagian badan yang berlainan jika berlaku patah tulang, di latar belakang hemofilia;
  • plasma - dalam hal permukaan membakar biasa, mengalir ke rongga peritoneal dengan peritonitis, halangan usus, pancreatitis, ascites;
  • cecair isotonik - dengan muntah yang sering berulang, cirit-birit yang berpanjangan (contohnya, dalam kes kolera, salmonellosis, gastroenteritis), dan kemudian dengan demam tinggi yang disebabkan oleh penyakit berjangkit dengan mabuk yang teruk.

Tempat khas ditempatkan dengan pilihan untuk mendepositkan (mengagihkan semula) jumlah darah bebas dalam kapilari periferi. Ini adalah tipikal untuk kecederaan gabungan, beberapa jangkitan. Dalam kes sedemikian, keterukan keadaan pesakit adalah disebabkan oleh jenis kejutan yang bercampur (hypovolemic + traumatic + toxic) dan faktor-faktor yang merosakkan.

Apa yang berlaku di dalam tubuh mangsa?

Patogenesis keadaan kejutan dalam hipovolemia bermula dengan usaha badan untuk menghentikan kehilangan bendalir dan mengimbangi defisit:

  • dari depot datang jumlah rizab darah dalam arah umum;
  • Kapal arteri meretus ke pinggir (di lengan dan kaki) disempitkan untuk mengandungi jumlah darah yang diperlukan untuk otak, jantung dan paru-paru.

Adalah lazim untuk membezakan 3 peringkat (fasa) perkembangan kejutan:

  1. Kekurangan - yang utama ialah kekurangan cecair akut, penurunan jumlah darah, yang menyebabkan penurunan tekanan vena di urat tengah, mengurangkan aliran darah ke jantung. Cecair dari ruang interstitial melepasi kapilari.
  2. Merangsang sistem sympathoadrenal - reseptor yang mengawal tekanan, isyarat kepada otak dan menyebabkan peningkatan dalam sintesis katekolamin (adrenalin, norepinefrin) oleh kelenjar adrenal. Mereka meningkatkan nada tembok vaskular, menyumbang kepada kekejangan di pinggir, meningkatkan kekerapan kontraksi jantung dan meningkatkan jumlah strok pelepasan. Tindakan ini bertujuan untuk menyokong tekanan arteri dan vena untuk peredaran darah dalam organ penting dengan mengurangkan aliran darah ke kulit, otot, buah pinggang, dan sistem pencernaan. Dengan rawatan pesat boleh melengkapkan pemulihan peredaran darah. Sekiranya tempoh yang menggalakkan untuk campur tangan segera ditolak, maka gambaran kejutan berskala besar berkembang.
  3. Sebenarnya kejutan hipovolemik - jumlah darah yang beredar terus jatuh, aliran ke jantung, paru-paru dan otak berkurangan dengan mendadak. Terdapat tanda-tanda kekurangan oksigen dari semua organ, perubahan dalam metabolisme. Kehilangan perlindungan pampasan pertama kali memberi kesan kepada kulit, otot dan buah pinggang, diikuti oleh organ-organ yang terletak di rongga perut, kemudian menyokong nyawa.

Butiran tentang mekanisme perkembangan kejutan dan akibat-akibat badan dijelaskan dalam video ini:

Manifestasi klinikal kejutan hipovolemik

Klinik kejutan hipovolemik ditentukan oleh:

  • jumlah kehilangan cecair;
  • kadar kehilangan darah dalam kejutan hemorrhagic;
  • keupayaan tubuh untuk mengimbangi (dikaitkan dengan umur, kehadiran penyakit kronik, kecergasan).

Atlet dan orang yang tinggal lama di iklim panas, keadaan ketinggian yang tinggi, tahan kehilangan darah dan cairan lain.

Gejala boleh dinilai berdasarkan jumlah kehilangan darah dan sebaliknya, doktor menggunakan klasifikasi menilai keadaan pesakit bergantung kepada jumlah darah beredar (BCC). Mereka disenaraikan dalam jadual.

Hipovolemia: mekanisme perkembangan, gejala, darjah, rawatan kecemasan dan rawatan

Hipovolemia adalah penurunan darah beredar melalui kapal. Keadaan ini disertai dengan pelbagai proses patologi dan penyakit di mana pautan patogenetik utama adalah kehilangan bendalir atau pengagihan semula dengan akses ke ruang ekstraselular.

Jumlah darah beredar (BCC), yang sepatutnya di dalam kapal pada orang yang sihat, ditentukan: bagi lelaki, angka ini adalah 70 ml sekilogram berat badan, untuk wanita - 66 ml / kg. Dengan pengisian darah dan jantung yang mencukupi, tubuh mampu mengekalkan tahap tekanan darah dan bekalan darah ke tisu, tetapi jika cecair menjadi rendah, hipotensi, hipoksia dan gangguan organ dalaman tidak dapat dielakkan.

Tubuh manusia mengandungi sejumlah besar air dan di luar katil vaskular - ini adalah apa yang dipanggil cecair ekstraselular, yang diperlukan untuk pelaksanaan proses metabolik dan trofisme tisu. Cecair darah dan ekstraselular saling berkaitan, oleh itu bukan sahaja kehilangan darah, tetapi juga dehidrasi mana-mana sifat menyumbang kepada hipovolemia.

Darah manusia terdiri daripada bahagian cecair - plasma - dan sel-sel (erythrocytes, platelet, leukosit). Dalam pelbagai jenis hipovolemia, nisbah bahagian sel dan plasma bervariasi, iaitu, jumlah darah yang beredar dapat dikurangkan secara merata dengan mengorbankan sel dan plasma (misalnya kehilangan darah, misalnya), atau gangguan dalam perkiraan unsur-unsur bendalir dan membentuk.

Istilah "hipovolemia" sering digunakan dalam amalan doktor, tetapi tidak semua pakar sudah biasa dengan selok-belok perkembangan proses ini dan cara-cara untuk menghapuskan akibatnya. Selain itu, kriteria diagnostik yang tepat untuk diagnosis seperti ini juga tidak dirumuskan, yang menjadikannya sukar untuk perumusan yang tepat pada masanya.

Kekurangan cadangan yang jelas tentang diagnosis dan rawatan hipovolemia mewujudkan prasyarat untuk terapi infusi yang tidak mencukupi, dan pesakit akan mengalami sama, tanpa mengira sama ada terlalu sedikit atau terlalu banyak cairan disuntik. Dalam cahaya ini, penafsiran secara sukarela tentang konsep hipovolemia tidak dapat diterima, dan doktor harus menilai dengan betul tahap dehidrasi atau kehilangan darah, memilih kaedah rawatan yang paling rasional untuk setiap pesakit berdasarkan jenis, sebab dan patogenesis gangguan itu.

Kes-kes terutamanya yang perlu diberi perhatian adalah hipovolemia, yang dengan cepat boleh menjadi kejutan. Dalam keadaan sedemikian, doktor akan memerlukan tindakan segera dan membuat keputusan yang tepat mengenai bilangan dan komposisi media dan penyelesaian pemindahan, yang mungkin bergantung bukan sahaja pada kesihatan, tetapi juga pada kehidupan pesakit.

Punca dan mekanisme pembangunan hipovolemia

Dasar mekanisme pembangunan keadaan hipovolemik mungkin terletak:

  • Perubahan kepekatan protein dan elektrolit dalam plasma darah dan ruang ekstraselular;
  • Meningkatkan keupayaan katil vaskular disebabkan pengembangan kapal periferi
  • Mengurangkan jumlah bendalir akibat kehilangan darah atau plasma.

Penyebab hipovolemia adalah pelbagai:

  1. Kehilangan darah;
  2. Kejutan;
  3. Membakar penyakit;
  4. Alahan;
  5. Dehidrasi dengan jangkitan usus;
  6. Hemolisis (pemusnahan intravaskular besar sel darah merah);
  7. Gestosis (muntah wanita hamil);
  8. Poliuria dalam penyakit buah pinggang;
  9. Gangguan sistem endokrin (diabetes insipidus dan diabetes);
  10. Kurangnya air minuman atau kemungkinan penggunaannya (tetanus, rabies);
  11. Pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal (diuretik, khususnya).

Dengan pengurangan jumlah darah yang beredar, keseluruhan tindak balas tindak balas dicetuskan - kompensasi pertama, dan kemudian patologi tidak dapat dipulihkan, tidak terkawal oleh rawatan, oleh itu adalah penting untuk tidak melepaskan masa dan meneruskan secepat mungkin untuk memulihkan keadaan normovolemik. Mari kita cuba memahami mekanisme perkembangan patologi, bergantung pada sebab yang berbeza.

Jumlah darah yang beredar mempunyai hubungan rapat dengan kapasiti katil vaskular, yang dapat menyesuaikan diri dengan turun naik dalam jumlah cecair, mengimbangi kekurangan atau kelebihannya. Apabila BCC berkurangan akibat kehilangan darah atau dehidrasi, kapal bereaksi dengan kekejangan arteri dan urat yang kecil, hasilnya kapasiti kapal besar meningkat, dan hipovolemia boleh dipenuhi sepenuhnya atau sebahagiannya.

Walau bagaimanapun, tidak semestinya kapal pinggir pinggan bertindak balas dengan kekejangan dan menghapuskan kekurangan BCC. Perkembangan mereka adalah asas hipovolemia semasa tindak balas alergi, mabuk yang teruk, apabila jumlah darah tidak berubah, dan kapasiti katil vaskular meningkat. Dengan mekanisme ini, hipovolemia relatif berlaku, yang diiringi oleh penurunan pengembalian vena ke jantung, ketidakcukupan dan hipoksia organ yang ditandai.

Dehidrasi boleh berlaku apabila kerosakan kelenjar pituitari, apabila kekurangan hormon antidiuretik menimbulkan poliuria terkuat. Dalam kes ini, hipovolemia akan menjadi sederhana, kerana badan kehilangan terutamanya bendalir sel-sel dan ruang ekstraselular, cuba mengekalkan jumlah darah yang normal.

Kerugian plasma yang meningkat dalam luka bakar menyumbang kepada hipovolemia, dan keracunan dengan produk kerosakan tisu memuncak hipoksia dan mikrosirkulasi yang merosot, jadi keputusan untuk menggantikan cairan yang hilang biasanya dibuat oleh doktor sebelum gejala BCC berkembang.

Selain buah pinggang, cecair boleh dikeluarkan melalui usus. Khususnya, dengan jangkitan yang disertai oleh cirit-birit dan muntah yang mendalam. Adalah diketahui bahawa di dalam usus orang dewasa kira-kira 7-7.5 liter cairan dihasilkan setiap hari, jumlah lain berasal dari makanan, tetapi hanya 2% dari jumlah kandungan air yang keluar dengan kotoran normal. Ia mudah untuk membayangkan akibat pelanggaran reabsorpsi bendalir, yang boleh dikeluarkan dalam masa beberapa hari.

Kanak-kanak kecil sangat sensitif terhadap dehidrasi, di mana jangkitan usus boleh menyebabkan tanda-tanda dehidrasi dan hipotensi 2-3 hari selepas permulaan penyakit. Demam, yang biasanya dikaitkan dengan jangkitan, secara besar-besaran memburukkan lagi kehilangan air dan menyumbang kepada peningkatan pesakit exsiskosis.

Kerugian bendalir tidak dapat dilihat berterusan disebabkan oleh pernafasan dan berpeluh. Proses-proses ini dikawal sepenuhnya pada orang yang sihat dan dibayar balik apabila mengambil air dalam kuantiti yang betul. Lebih teruk yang terlalu panas di dalam iklim panas, dalam pengeluaran dengan suhu tinggi, demam yang teruk, usaha fizikal yang berlebihan dapat mengganggu keseimbangan normal cecair badan.

perkembangan hipovolemia dalam pembunuh darah

Kehilangan darah dianggap salah satu penyebab hipovolemia yang paling biasa, apabila darah dilepaskan sama ada ke dalam persekitaran luaran atau ke dalam lumen organ atau tisu. Dengan jumlah darah yang tidak mencukupi, kerja jantung rosak, yang kehilangannya dalam sistem vena. Tahap berikutnya patologi adalah:

  • Penurunan tekanan darah segera, menyebabkan pembebasan ke dalam saluran darah dari depot (hati, otot);
  • Pengekstrakan air kencing yang dikurangkan untuk pengekalan cecair;
  • Pengukuhan pembekuan darah;
  • Kekejangan arteri kecil dan arteriol.

Proses-proses ini mendasari pampasan untuk kekurangan cairan intravaskular, apabila badan cuba menumpukan jumlah maksimumnya di dalam kapal, menggunakan rizab, dan juga mengurangkan keupayaan aliran darah akibat tisu periferi yang memihak kepada jantung, otak, dan buah pinggang.

Walau bagaimanapun, mekanisme pampasan juga mempunyai kelemahan: bekalan darah yang tidak mencukupi untuk tisu periferal membawa kepada hipoksia teruk, pengasidan (asidosis) dari persekitaran dalaman, pengumpulan unsur-unsur yang terbentuk dengan microthrombogenesis.

Sekiranya anda tidak mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk menghapuskan hipovolemia, maka perkembangan selanjutnya boleh menjadi tidak terkawal dan tragis: pemusatan aliran darah di dalam vesel besar memberi jalan kepada desentralisasi, kerana tisu mengalami hipoksia yang teruk, dan kemudian cairan memasuki ruang antara ruang, terkumpul di depot, BCC dan peredaran mikro. Keadaan ini menyifatkan tahap kejutan hipovolemik yang tidak dapat dipulihkan.

Oleh itu, sindrom hipovolemik mempunyai mekanisme pembangunan yang sama tanpa mengambil kira sebab penyebabnya: ketidakseimbangan di antara jumlah darah dan katil vaskular terganggu, maka aliran darah berpusat pada peringkat pampasan, tetapi dari masa ke masa terdapat penguraian dengan peredaran darah yang terdesentralisasi dan kegagalan organ banyak kerana kejutan hipovolemik yang progresif.

Kejutan hipovolemik adalah tahap patologi yang melampau, sering tidak dapat dipulihkan, tidak terdedah kepada terapi intensif akibat ketidakpatuhan perubahan dalam saluran dan organ dalaman. Ia disertai oleh hipotensi teruk, hipoksia teruk dan perubahan struktur dalam organ. Terdapat penyakit ginjal-hati, jantung, kegagalan pernafasan akut, pesakit menjadi koma dan mati.

Jenis dan gejala hipovolemia

Bergantung pada nisbah jumlah darah dan jumlah katil vaskular, terdapat tiga jenis hipovolemia:

  1. Normocythemic.
  2. Polycythemic.
  3. Oligocythemic.

Dalam kes varian normocythemic, terdapat penurunan seragam dalam bcc akibat plasma dan unsur seragam (kehilangan darah, kejutan, vasodilation).

Apabila jenis oligocytemic BCC dikurangkan terutamanya disebabkan oleh bilangan unsur yang terbentuk (hemolisis, anemia aplastik, mengalami kehilangan darah dengan kekurangan sel darah merah).

Hipovolemia polycythemic disertai dengan kehilangan cecair utama dengan pemeliharaan relatif komponen sel darah - dehidrasi dengan cirit-birit dan muntah, demam, terbakar, dan ketiadaan air minuman.

Dalam sesetengah kes, kombinasi variasi hipovolemia yang dijelaskan berlaku. Khususnya, dengan luka bakar yang meluas, polycythemia dapat diperhatikan kerana berpeluh plasma dari kapal atau oligocythemia akibat hemolisis yang teruk.

Klinik hipovolemia terutamanya disebabkan oleh turun naik tekanan darah dan penurunan perfusi tisu periferal yang mengalami hipoksia, yang menghalang prestasi fungsi yang mencukupi. Keparahan gejala bergantung kepada kadar perkembangan hipovolemia dan keparahan.

Gejala utama penurunan BCC adalah:

  • Menurunkan tekanan darah;
  • Kelemahan yang teruk;
  • Pusing;
  • Kesakitan abdomen;
  • Sesak nafas.

Tanda-tanda objektif hipovolemia adalah kulit pucat atau sianosis, peningkatan kadar denyutan jantung dan pernafasan, hipotensi dan penurunan aktiviti pesakit, dan gangguan aktiviti otak yang sangat berbeza-beza.

Disebabkan pengurangan BCC dan hipotensi, thermoregulation terganggu - kulit menjadi sejuk, pesakit merasa sejuk, walaupun termometer menunjukkan suhu yang tinggi. Nadi meningkat, ada sensasi yang tidak menyenangkan di dada, pernafasan menjadi kerap. Apabila tekanan berkurangan, pening memberi laluan kepada keadaan kesedaran yang lemah, kehilangan kesedaran, kegusaran dan koma yang mungkin dengan kejutan hipovolemik teruk.

Dalam kes kanak-kanak, gejala-gejala sindrom hipovolemik berkembang agak cepat, terutama pada bayi dan dalam 2-3 tahun pertama kehidupan. Ibu bayi, yang tiba-tiba mengalami cirit-birit dan muntah-muntah, tidak lama lagi dapat melihat keletihan yang kuat kanak-kanak itu, yang sebelum penyakitnya menjadi sangat aktif, kesunyian memberi laluan kepada rasa tidak peduli dan mengantuk, kulit menjadi pucat, dan segitiga nasolabial, hujung hidung, dan jari boleh menjadi warna kebiruan.

  • Dengan tahap hipovolemia normovolemik ringan yang disebabkan oleh kehilangan darah, hipotensi diperhatikan sehingga 10% daripada tahap tekanan awal, takikardia sederhana dan tachypnea, kulit pucat, pening, kelemahan, dahaga, loya, kelemahan teruk, pengsan;
  • Tahap hipovolemia purata adalah ciri kehilangan darah sehingga 40% daripada jumlah darah yang beredar, manakala tekanan sistolik menurun hingga 90 mm Hg. Art., Mengurangkan penapisan air kencing, meningkatkan takikardia dan sesak nafas, pesakit ditutup dengan peluh yang melekit, pucat atau kebiruan, mengantuk, menguap akibat hipoksia, haus, kesedaran boleh "gelap";
  • Hipovolemia teruk mengiringi kehilangan darah yang teruk apabila badan kehilangan sehingga 70% daripada BCC. Dalam keadaan ini, tekanan tidak melebihi 60 mm Hg. Art., Takikardia diungkapkan (sehingga 150 denyutan seminit), denyutan nadi adalah kerap dan seperti benang, kulitnya sangat pucat, kejang mungkin, dan terdapat tanda-tanda yang jelas mengenai aktiviti otak yang cacat - kegusaran, kelesuan, kekeliruan, koma.

Suatu sindrom hipovolemik yang teruk sangat cepat menjadi kejutan, di mana hipotensi yang teruk menimbulkan kesedaran yang teruk atau, sebaliknya, pergolakan psikomotor, pelanggaran ciri-ciri buah pinggang dalam bentuk anuria, takikardia, tachypnoe atau pernafasan jenis Cheyne-Stokes.

Hipovolemia polycythemic, di samping tanda-tanda di atas, disertai dengan gangguan hemokoagulasi yang teruk dalam bentuk trombosis saluran kecil dan perkembangan kegagalan organ akibat proses nekrotik akibat gangguan mikrosirkulasi.

Rawatan sindrom hipovolemik

Dalam rawatan sindrom hipovolemik, spesialis resusitasi, pakar bedah, pakar wad membakar, pakar penyakit berjangkit, yang paling sering mengalami patologi yang merangsang pengurangan dalam BCC, terlibat. Apabila merancang terapi, adalah penting untuk mengetahui jenis hipovolen untuk mengimbangi komponen-komponen yang paling diperlukan oleh tubuh.

Kejutan hipovolemik adalah keadaan mendesak yang memerlukan langkah segera yang perlu diambil di peringkat prahospital. Doktor bilik "kecemasan" atau bilik kecemasan yang didiagnosis hipovolemia harus bertindak sesuai dengan algoritma penjagaan kecemasan, termasuk:

  1. Hentikan pendarahan jika ada;
  2. Memberi akses kepada vena periferi dengan kateter diameter maksimum, jika perlu, dua atau lebih urat catheterized;
  3. Penubuhan penyelesaian suntikan intravena cepat untuk menggantikan BCC di bawah kawalan tekanan;
  4. Memastikan saluran udara dan bekalan campuran pernafasan dengan oksigen;
  5. Anestesia untuk tanda-tanda - fentanyl, tramadol;
  6. Pentadbiran glucocorticosteroids (prednisone, dexamethasone).

Jika tindakan yang diterangkan telah membawa hasil, dan tekanan telah mencapai atau bahkan melebihi 90 mm Hg. Art., Maka pesakit terus menerus dengan terapi infusi di bawah pengawasan berterusan denyut nadi, tekanan, pernafasan, dan oksigen dalam darah sehingga dipindahkan ke unit perawatan intensif, melewati ruang kecemasan. Dalam kes hipotensi teruk yang terus menambah dopamin, phenylephrine, norepinephrine ke larutan disuntik.

Pembetulan kekurangan BCC terdiri daripada penambahan cairan yang hilang, menghapuskan faktor penyebab utama patologi dan kesan simtomatik. Matlamat utama rawatan ialah memulihkan BCC, yang mana terapi infusi digunakan, yang menyumbang kepada penghapusan hipovolemia yang paling cepat dan pencegahan kejutan.

Rawatan ubat termasuk:

  • Persediaan infusi - larutan garam (saline, larutan Ringer, acesol, trisol, dll), plasma beku segar, reopolyglucine, albumin;
  • Pengganti darah - massa erythrocyte dan platelet;
  • Penyelesaian glukosa dan insulin yang diberikan secara intravena;
  • Glukokortikosteroid (intravena);
  • Heparin dalam trombosis intravaskular yang disebarkan dan untuk mencegahnya dalam jenis hipovolemia polikytik;
  • Asid Aminocaproic, etamzilat untuk pendarahan;
  • Seduxen, droperidol dengan agitasi psikomotor yang ketara, sindrom sawan;
  • Contrykal untuk rawatan dan pencegahan gangguan kejutan dan hemokoagulasi;
  • Rawatan antibiotik.

Peringkat pertama rawatan termasuk pengenalan penyelesaian salin crystalloid di bawah kawalan tekanan tekanan sistolik, yang tidak boleh di bawah 70 mm Hg. Seni, jika tidak, tahap minimum perfusi organ dan pembentukan kencing di buah pinggang tidak akan tercapai. Menurut konsep moden, jumlah cecair yang disuntik hendaklah sama dengan kehilangan darah.

Sekiranya tidak ada cukup kristal, dan tekanan tidak mencapai angka yang dikehendaki, maka dextrans, persiapan berdasarkan gelatin dan kanji, plasma beku segar, dan juga agen vasotonik (adrenalin, norepinephrine, dopamin) juga diperkenalkan.

Pada masa yang sama dengan penyerapan cecair, penyedutan oksigen dilakukan, jika perlu, pengudaraan perkakasan paru-paru ditubuhkan. Fungsi sistem pembekuan disokong oleh pelantikan albumin, heparin, asid aminocaproic (bergantung kepada jenis hemostasis terjejas).

Rawatan pembedahan terdiri daripada menghentikan pendarahan, melakukan campur tangan kecemasan untuk peritonitis, nekrosis pancreatik, halangan usus, kecederaan traumatik, pneumothorax, dan lain-lain.

Pembetulan hipovolemia dilakukan dalam keadaan unit rawatan intensif, di mana terdapat kemungkinan pemantauan sepanjang masa metabolisme elektrolit, hemostasis, tekanan, ketepuan oksigen darah, fungsi buah pinggang kencing. Dos ubat, nisbah dan jumlah larutan disuntik dikira secara individu untuk setiap pesakit bergantung kepada punca penyakit, latar belakang yang bersamaan dan tahap kehilangan BCC.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal