Apakah makna thrombocytopenia dan bagaimana merawat keadaan ini

Darah manusia adalah sistem yang kompleks di dalam tubuh manusia. Ia terdiri daripada bahagian cecair - plasma dan unsur-unsur terbentuk yang dibubarkan di dalamnya: eritrosit, platelet, leukosit.

Platelet adalah sel yang bertanggungjawab untuk menghentikan pendarahan, jika tidak ada cukupnya, maka thrombocytopenia berkembang. Apa itu? Bagaimana untuk menanganinya, apa yang perlu dirawat dan mungkin untuk mengelakkan keadaan?

Tuntutan darah biasa

Bilangan elemen darah dan nisbah mereka adalah penting untuk memastikan semua fungsi yang diperlukan. Darah melakukan tugas-tugas berikut dalam tubuh:

  • pengangkutan;
  • pernafasan;
  • berkhasiat;
  • excretory;
  • termostatik;
  • perlindungan;
  • pemindahan maklumat antara sel.

Tugas pengangkutan adalah jelas: pemindahan bahan-bahan yang diperlukan, terima kasih kepada struktur cecairnya, organisasi kimia dan sifat fizikal. Pernafasan sel dan tisu dengan bantuan darah dilakukan dengan pemindahan oksigen dan mengikat asid karbonik yang dirembeskan oleh tisu sebagai akibat dari aktivitas penting.

Fungsi pemakanan adalah untuk menyediakan semua sel badan dengan nutrien penting: glukosa, asid amino, lemak, vitamin, mineral dan air. Organ-organ ekskresi mengeluarkan bahan-bahan yang dibawa ke dalam tisu mereka dengan aliran darah dari organ-organ dan sistem badan yang lain. Produk metabolisme - fungsi penting ialah urea, asid urik, dan bahan-bahan lain.

Keteguhan suhu diperlukan untuk fungsi normal seluruh organisma dan sistem vitalnya. Darah membawa darah hangat ke organ yang memerlukannya, dan menyejukkan organ-organ yang intensif tenaga.

Melindungi orang dari agen asing juga tidak akan wujud tanpa darah dan unsur-unsurnya. Leukosit menjalankan secara langsung phagocytosis (menangkap) mikroorganisma hidup dan unsur-unsur asing secara genetik, oleh itu, imuniti selular disediakan. Kekebalan humoral adalah disebabkan adanya antibodi dalam darah yang meneutralkan mikrob dan racun.

Pertukaran maklumat antara organ dan sistem di peringkat selular berlaku dengan bantuan makromolekul yang dibawa oleh plasma dan sel darah. Ia adalah perlu untuk pengawalseliaan proses intraselular sintesis protein, pemeliharaan tahap pembezaan sel, pemulihan dan penyelenggaraan struktur tisu.

Platelet dalam darah seseorang yang sihat harus mengandungi tidak kurang daripada 200-400 ribu sel setiap mikroliter. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang, megakaryocyte berfungsi sebagai cabang pembezaan.

Platelet hidup untuk masa yang singkat, dalam masa lapan hingga dua belas hari. Pada siang hari, kandungan dalam darah berbeza-beza: tahap maksimum boleh diperbaiki pada waktu siang, jumlah minimum beredar di dalam aliran darah pada waktu malam.

Oleh kerana komposisi kimia yang kompleks, bentuk lamellar, platelet merupakan faktor yang paling penting dalam proses pembekuan darah yang melanggar keutuhan saluran darah. Di tapak kerosakan dinding vaskular, caj elektrik berubah dari negatif ke positif. Trombosit dengan tuduhan negatif tergesa-gesa ke tempat dengan caj yang bertentangan, bentuk pliket platelet longgar, kemudian selepas beberapa saat platelet melekat bersama-sama ke dalam jisim homogen. Kemudian ada meterai trombus dan lekat yang kuat ke tempat pelanggaran integriti. Terima kasih kepada mekanisme ini, pendarahan dalam kecederaan dalam negeri (lelasan, luka) berhenti dalam beberapa minit.

Jumlah platelet yang tidak mencukupi dalam darah yang beredar dalam bahasa profesional dipanggil thrombocytopenia, apa itu? Ini menunjukkan keadaan di mana kiraan platelet di bawah 180-200 ribu sel setiap mikroliter dikesan dalam ujian darah. Dengan tahap platelet seperti itu dalam darah, ada ancaman yang nyata dari pendarahan yang tidak terkawal. Untuk menetapkan perlakuan yang mencukupi, perlu untuk menubuhkan punca-punca dan punca proses patologis ini.

Punca Trombositopenia

Ia diterima secara kondisional untuk membahagikan sebab-sebab ketidakcukupan platelet ke dalam kumpulan berikut:

  1. tahap pendidikan yang rendah;
  2. tahap kemusnahan yang meningkat;
  3. pengalihan sebahagian besar platelet.

Bergantung pada sebab dan tahap perkembangan patologi, taktik terapi sedang dibangunkan.

Sintesis tidak mencukupi

Ini bermakna sel pembentukan kecil dibezakan ke dalam platelet siap dalam sumsum tulang. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap tentang hipoplasia kuman megakaryosit. Hypoplasia bermaksud kemunduran, kemurungan, produktiviti rendah daripada kuman megakaryocytic organ pembentuk darah. Adalah mungkin untuk menegaskan bahawa ini adalah patologi hypoplastic, jika ketidakcukupan pengeluaran platelet baru berada pada tahap sepuluh hingga lima belas peratus daripada keperluan harian.

Sebagai peraturan, penyebab keadaan ini adalah anemia aplastik. Diterjemahkan dari Latin, istilah ini bermaksud kekurangan pengeluaran sel darah. Terhadap latar belakang kekurangan platelet, terdapat penurunan besar dalam kandungan eritrosit dan leukosit. Amat jarang dalam amalan perubatan kekalahan megakaryocytic pengeluaran solo.

Punca proses aplastik dalam sumsum tulang adalah seperti berikut:

  1. dadah beberapa kumpulan farmakologi;
  2. jangkitan bakteria dan virus;
  3. hipoksia (kebuluran oksigen);
  4. alkohol;
  5. Abnormaliti kongenital - Anemia Falconi.

Ubat terapeutik beberapa kumpulan mempunyai kesan sampingan, ada yang dapat menghalang sintesis corpuscular darah. Antara ubat ini adalah ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan proses kanser - cytostatics. Mereka menghalang pertumbuhan dan pembiakan bukan sahaja bahan selular patologi, tetapi juga sel - pengeluar dalam sumsum tulang.

Sesetengah kumpulan ubat antibakteria, khususnya kloramfenikol, mempunyai kesan yang sama. Walau bagaimanapun, antibiotik menunjukkan kesan sampingan dalam kes intolerans atau kepekaan individu yang meningkat kepada bahan aktif dadah.

Terdapat banyak pemerhatian saintifik mengenai penurunan aktiviti pembentukan darah sumsum tulang dengan kehadiran proses penularan bakteria atau virus di dalam badan, terutamanya dalam bentuk umum. Kenyataan ini adalah benar untuk jangkitan virus: bedak, campak, hepatitis. Tidak ada keraguan bahawa virus immunodeficiency manusia mempunyai kesan yang sama ke tahap yang lebih besar daripada semua patogen lain. Di sini, rawatan juga dijalankan dengan ubat cytostatic dan antivirus yang berkuasa, yang seterusnya mengurangkan pengeluaran jisim platelet.

Penyalahgunaan alkohol mempunyai kesan buruk terhadap pembentukan darah. Tahap sel pembekuan boleh mencapai nilai kritikal. Di sini tindakan itu boleh diterbalikkan, penolakan alkohol boleh dalam beberapa hari membawa keadaan kepada hampir nilai normal.

Pembentukan platelet rendah berlaku apabila terdapat kekurangan vitamin B, terutama B12, asid folik. Juga berikut adalah sebab-sebab seperti:

  • Proses kanser dalam sumsum tulang;
  • percambahan organ pembentuk darah oleh metastasis dari organ lain;
  • penggantian struktur hematopoietik dengan tisu berserabut.

Tetapi kes sedemikian disifatkan oleh keadaan yang dipanggil pancytopenia - pengurangan jumlah kandungan semua sel darah.

Kemusnahan platelet yang meningkat

Meningkatkan kadar dan jumlah pemusnahan platelet boleh menyebabkan pelbagai mekanisme patologi yang dicetuskan oleh pengawal selia imun atau tidak imun. Kumpulan pertama termasuk:

  • faktor isoimun;
  • faktor autoimun;
  • faktor imun.

Sifat isoimun kadar pemusnahan yang tinggi diperhatikan semasa transfusi darah atau massa platelet, dengan kehadiran ketidakserasian darah janin dan ibu semasa kehamilan, keengganan berterusan darah yang ditransfusikan kepada pesakit.

Fenomena seperti pengurangan pembekuan darah adalah mungkin selepas darah telah ditransfusikan, yang plateletnya tidak diambil oleh penerima. Ini dipanggil transfusi selepas purpura. Gejala boleh dilihat dalam masa seminggu dan setengah selepas pemindahan darah. Dengan penolakan berterusan sel pembekuan darah penderma, kiraan platelet dalam darah penerima tidak tumbuh dan masih rendah.

Ketidaksesuaian ibu dan janin yang berkaitan dengan platelet berkembang agak jarang, tidak seperti ketidakserasian dengan faktor Rhesus, diperhatikan sudah semasa kehamilan pertama dan mempunyai akibat yang agak serius.

Penyakit autoimmune dicirikan oleh pengeluaran antibodi ke sel sendiri. Mereka boleh menjadi purpura thrombocytopenic idiopatik, kongenital. Mereka boleh didapati untuk penyakit seperti:

Mengurangkan kandungan sel darah yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah boleh didapati dengan mengambil ubat dengan beberapa ubat, contohnya, ubat anti-bakteria, ubat narkotik, ubat anti-radang.

Pengagihan semula Platelet

Limpa adalah organ di mana hampir separuh daripada semua platelet didapati. Apabila keperluan timbul, mereka dibebaskan ke dalam aliran darah. Sekiranya sebab tertentu deposit sel yang berlanjutan dalam limpa berlaku, maka ia akan dimusnahkan dengan jumlah lebihan. Keadaan yang sama dapat dilihat dalam penyakit dalam patogenesis yang limpa menderita. Cirrhosis ini dan hati, endokarditis, brucellosis, malaria, kanser.

Gejala penyakit

Tidak kira apa pun yang menyebabkan kandungan sel-sel pembekuan yang tidak mencukupi dalam darah, gejala akan sama, patologi akan nyata seperti berikut:

  • pelbagai, "lebam" lebam pada kulit;
  • pendarahan tumpah di bawah kulit;
  • gusi berdarah;
  • mimik;
  • pendarahan rahim atau banyak, menstruasi haid;
  • pendarahan perut;
  • kemungkinan pendarahan di dalam organ dalaman, pendarahan serebrum.

Gejala boleh digabungkan dengan satu sama lain, bersifat sekejap-sekejap. Ini ditambah kelemahan, pening, loya, perubahan rasa. Manifestasi ini mengiringi anemia, yang tidak dapat dielakkan dengan thrombocytopenia.

Tahap keparahan dan keterukan tanda-tanda tertentu bergantung kepada keterukan proses, atas sebab awal, umur pesakit dan keadaan sistem hematopoietiknya. Adalah penting untuk menentukan diagnosis dengan betul selepas peperiksaan yang teliti.

Rawatan

Dalam rawatan thrombocytopenia menggunakan transfusi darah platelet, darah. Tujuan nonsteroidal anti-radang dadah ditunjukkan, di kalangan kelas ubat ini, prednison adalah yang paling optimum. Kemasukan kursus adalah tempoh sekurang-kurangnya tiga puluh hari.

Rawatan untuk masa yang lama, memantau pesakit di bawah kawalan ujian darah dijalankan selama tiga atau enam bulan. Dalam kes mendapatkan kesan terapeutik yang stabil, steroid dibatalkan. Sekiranya tiada tindak balas positif dari badan kepada terapi, pembuangan limpa - splenektomi ditunjukkan.

Di samping rawatan perubatan, anda memerlukan diet yang seimbang, kaya dengan protein dan vitamin. Diet tumbuhan yang ketat. Dari cara perubatan tradisional menggunakan tincture dan merebus daun jelatang, lada air. Juga membantu untuk memulihkan keseimbangan tumbuhan yang diperlukan, mengandungi sejumlah besar vitamin C dan tanin:

  • anjing meningkat,
  • hitam chokeberry,
  • daun currant,
  • buah-buahan blackberry.

Penggunaan minuman beralkohol dikategorikan secara kontraindikasi, kerana etanol mempunyai kesan menyedihkan pada fungsi hematopoietik. Ia juga perlu menggunakan hanya produk semulajadi yang tidak mengandungi komponen kimia: pewarna, pengawet, penstabil.

Bagaimana merawat thrombocytopenia?

Trombositopenia adalah penyakit darah yang disebabkan oleh kandungan platelet yang rendah dalam darah, dan ini menyebabkan...

Bagaimana merawat thrombocytopenia?

Thrombocytopenia adalah penyakit darah yang disebabkan oleh bilangan platelet yang rendah dalam darah, dan ini menyebabkan pendarahan yang kerap. Masa pendarahan adalah lebih lama daripada orang yang sihat. Trombositopenia kadang-kadang timbul sebagai penyakit bebas, dan kadang-kadang ia adalah kesan sampingan selepas beberapa siri penyakit tertentu yang boleh menjadi kongenital atau diperolehi.

Punca Trombositopenia

Thrombocytopenia mungkin berlaku akibat peningkatan keruntuhan platelet, meningkatkan penggunaannya atau pembentukannya dalam jumlah kecil yang tidak menanggung kosnya di dalam badan. Penyakit ini boleh disebabkan oleh pelbagai jangkitan, keracunan, thyrotoxicosis. Trombositopenia juga boleh berlaku kerana kekurangan vitamin B12 atau kekurangan asid folik. Penyakit ini juga boleh berlaku sebagai alahan kepada ubat-ubatan tertentu. Dalam kes-kes yang sangat teruk, penyakit ini boleh mengakibatkan pendarahan spontan atau strok hemoragik. Penyakit bayi yang baru lahir boleh ditularkan dari ibu yang sakit melalui plasenta.

Gejala trombositopenia

Thrombocytopenia dicirikan terutamanya oleh sebilangan besar lebam yang merangkumi seluruh badan. Ini adalah akibat kerapuhan tinggi kapilari. Lebam-lebam yang muncul di badan tidak menyebabkan rasa sakit. Hemorrhage berlaku di bawah kulit, serta tanda-tanda trombositopenia termasuk pelbagai pendarahan dari membran mukus:

  • nosebleeds
  • gusi berdarah
  • pendarahan gastrousus
  • pendarahan rahim pada wanita

Dalam orang yang menderita penyakit ini, jumlah platelet dalam darah berkurangan dengan ketara, dan ini boleh pergi sejauh kehilangan mutlaknya. Dalam kes kerosakan kepada kapilari, orang yang sihat dicirikan oleh pembentukan bekuan darah di tapak yang terluka, yang seterusnya menghentikan pendarahan, ini adalah fungsi platelet. Dan pada orang dengan thrombocytopenia, fungsi ini tidak hadir, oleh itu pendarahan yang berpanjangan. Thrombocytopenia adalah prasyarat untuk memeriksa sumsum tulang pesakit.

Rawatan untuk trombositopenia

Rawatan penyakit ini melibatkan sama ada rawatan penyakit yang menyebabkan trombositopenia, atau penghapusan penyebab pengeluaran, operasi atau penggunaan platelet yang tidak betul. Berbagai kaedah rakyat bersedia untuk membantu orang yang menderita penyakit ini.

Rawatan thrombocytopenia dengan bit. Untuk pelaksanaan kaedah rawatan ini, anda harus menguatkan bit biasa pada waktu petang dengan parut kecil dan taburkannya dengan beberapa gula. Pada waktu pagi, memerah jus dari jisim berdiri dan minum pada perut kosong. Jus bit tidak mempunyai rasa yang paling menyenangkan, tetapi semuanya baik untuk rawatan. Perlu diingat bahawa ujian anda boleh bertambah baik selepas masa yang singkat, tetapi ini bukan sebab untuk menghentikan rawatan. Rata-rata, terapi itu perlu bertahan kira-kira tiga bulan, hanya darah yang pulih sepenuhnya.

Rawatan ubat verbena thrombocytopenia. Dalam rawatan thrombocytopenia akan membantu anda penyerapan verbena perubatan. Untuk membuatnya, anda perlu mencurahkan air mendidih (200-250 gram) satu sudu teh dengan bahagian atas verbena dan segera balut dengan tuala. Selepas itu, biarkan agen menyiram selama 20 minit, biarkan sup sejuk, dan kemudian ketegangan. Ubat ini harus diminum selama 30 hari setiap gelas sehari. Anda tidak perlu minum segelas segelas seketika, ambil tepuk siang hari sehingga kaca kosong.

Dengan cara ini, ubat mudah ini bukan sahaja membantu merawat thrombocytopenia, tetapi juga menjimatkan dari bronkitis, keletihan, penyakit kuning, masalah sistem pencernaan, kelemahan, anemia, pelbagai penyakit hati, serta limpa. Ubat akan membersihkan darah sekiranya berlaku ruam pada kulit. Rawatan Verbena boleh diperbaiki dengan penggunaan minyak bijan yang berikutnya.

Rawatan thrombocytopenia dengan minyak bijan. Minyak wijen mempunyai harta yang menakjubkan untuk mengawal jumlah platelet dalam darah, serta mempercepat pembekuan, yang sangat penting untuk pesakit dengan trombositopenia.

Tidak perlu memasak apa-apa secara berasingan, hanya menggunakan satu sudu 3 kali sehari sebelum makan. Bagi kanak-kanak, lebih baik mengurangkan sedikit dos - minum satu sudu teh sebelum setiap hidangan.

Boleh digunakan untuk rawatan dan bubuk biji bijan. Ambil mereka harus berada di dalam kuantiti yang sama, anda boleh minum air.

Rawatan thrombocytopenia dengan Sophora Jepun. Ciri-ciri penyembuhan Sophora Jepun ditentukan oleh kehadiran rutin di dalamnya. Bahan ini menebalkan dinding pembuluh darah - dan akibatnya, saluran darah kehilangan kerapuhan yang tidak perlu. Ciri-ciri ini dipertingkatkan jika asid askorbik juga digunakan sebagai ubat.

Untuk mempersiapkan warna Sophora Jepun, ambil tunas tumbuhan dan 70 peratus alkohol dalam proporsi 1 hingga 5, masing-masing. Kacau dan campurkan campuran selama 14 hari. Anda perlu mengambil titisan 20-40 selepas setiap hidangan, anda perlu mencairkan titis ubat dengan satu sudu air. Kanak-kanak lebih baik mengurangkan separuh dos. Minum infusi selagi ia diperlukan untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit.

Trombositopenia pada kanak-kanak dan orang dewasa

Thrombocytopenia adalah penderitaan yang dicirikan oleh bilangan platelet yang rendah dalam darah (dalam satu ml sehingga 150,000). Keadaan patologi disertai dengan pendarahan, dan juga perlahan pendarahan dari pembuluh darah kecil.

Thrombocytopenia boleh menjadi penyakit darah bebas dan tanda pelbagai penyakit dalam sistem dan organ lain. Penyakit ini dibahagikan kepada dua puncak: pada usia prasekolah dan selepas 40 tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling biasa. Wanita menghadapi patologi lebih kerap berbanding lelaki.

Punca

Pengeluaran platelet dalam darah boleh berkurangan disebabkan oleh:

  • aktiviti yang tidak betul sistem imun, serta kehadiran keabnormalan genetik;
  • alergi, sebagai contoh, ubat-ubatan;
  • kehadiran penyakit berjangkit, keracunan;
  • kekurangan asid folik di dalam badan, serta vitamin kumpulan B.

Selalunya, penurunan platelet disebabkan oleh sistem imun yang lemah yang membunuh sel-sel yang sihat, dan bukannya penyebab penyakit. Di sini patologi Verlgof dapat berkembang: timbul akibat gangguan pada sistem kekebalan tubuh dan faktor keturunan.

Trombositopenia boleh menyebabkan penyakit berjangkit, iaitu:

  • selesema dan ARVI;
  • HIV;
  • herpes;
  • mononukleosis (berjangkit);
  • hepatitis virus.

Penyakit kelenjar tiroid juga menimbulkan penurunan platelet. Apabila tumor berkembang di sumsum tulang, proses pembekuan darah terganggu. Sebab-sebab kemunculan bentuk thrombocytopenia tidak diketahui sehingga kini - idiopatik.

Gejala trombositopenia

Gejala penyakit menampakkan diri dalam pelbagai cara. Ia secara langsung bergantung kepada:

  • punca pembangunan;
  • sifat perkembangan patologi (bentuk akut atau kronik).

Secara luaran, lesi ini ditunjukkan oleh pendarahan dan pendarahan. Lesi ini merebak di seluruh badan, kadang-kadang menjejaskan bibir dan muka. Dengan trombositopenia, setelah mengeluarkan gigi, pendarahan yang berpanjangan akan diperhatikan.

Berdasarkan pada peringkat perkembangan penyakit ini, pendarahan boleh berlangsung dari satu hingga beberapa hari. Hati tidak berkembang dalam saiz, tetapi pakar-pakar telah mendapati bahawa nodus limfa tulang belakang serviks diperbesar. Fenomena ini, sebagai peraturan, diiringi oleh suhu rendah, dari 37 hingga 38 darjah.

Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan kadar sel darah merah dalam tubuh manusia. Jumlah platelet yang tidak mencukupi ditentukan oleh ujian darah am. Kuantiti akan jauh berbeza dengan norma. Apabila bilangan platelet berkurangan, saiznya bertambah. Pada tubuh manusia, ini ditunjukkan oleh kehadiran bintik-bintik merah.

Formula leukosit dengan penurunan komposisi kuantitatif platelet dipindahkan ke kiri. Komposisi sel darah yang dikurangkan meningkatkan komposisi megakaryosit, yang menyebabkan pendarahan dan kecacatan pada kulit. Darah mengalir dengan cepat dan bertambah perlahan.

Mengikut gejala, pakar membezakan tiga darjah:

  1. Cahaya - menimbulkan rasa sakit pada wanita dengan haid, serta dengan pendarahan dari hidung. Ia hampir mustahil untuk mendiagnosis penyakit pada peringkat ini, hanya selepas peperiksaan yang panjang.
  2. Sederhana - rupa ruam hemoragik pada kulit, yang merupakan pendarahan pada titik, kedua-duanya di bawah kulit dan pada membran mukus.
  3. Teruk - dicirikan oleh gangguan saluran pencernaan, yang menimbulkan perdarahan.

Trombositopenia sekunder, yang berlaku terhadap latar belakang penyakit lain, mempunyai simptom yang sama.

Anda mungkin berminat dengan artikel mengenai rawatan anemia pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Dan di sini anda akan belajar tentang cara merawat hipotensi.

Rawatan Trombositopenia

Rawatan bermula dengan pelantikan Prednisol ubat. Kaedah rawatan ditentukan oleh doktor selepas pemeriksaan dan diagnosis. Arahan akan menunjukkan dos (1 ml per kg), serta kesan sampingan dan kontraindikasi.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos harian meningkat sebanyak 2 kali. Yang terdedah pada peringkat awal menunjukkan pemulihan yang cepat dan berkesan. Kursus rawatan terus menunjukkan kesan yang positif, yang mesti disahkan oleh doktor.

Glukokortikosteroid mempunyai kesan positif terhadap perjuangan melawan indisposition, tetapi sering gejala hilang, dan penyakit kekal. Ia digunakan dalam kes kekurangan sel darah pada zaman kanak-kanak dan remaja. Trombositopenia kronik idiopatik dirawat dengan mengeluarkan limpa. Nama prosedur dalam perubatan adalah splenectomy.

Sebelum operasi, dos Prednisolone meningkat 3 kali. Ejen diperkenalkan tidak ke dalam otot, tetapi ke dalam urat manusia.

Selepas prosedur, ubat itu perlu diberikan selama dua tahun pada dos yang sama. Selepas masa yang ditetapkan, doktor meneliti pesakit.

Kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika hanya ditetapkan sekiranya berlaku operasi yang tidak berjaya. Ini termasuk: Vincristine dan Azathioprine. Pesakit mesti mengambil estrogen, progestin, androksoni dengan kekurangan yang diperolehi, tidak dikaitkan dengan imuniti yang lemah. Bentuk thrombocytopenia yang lebih teruk disifatkan oleh pendarahan yang banyak.

Untuk mengubati tahap yang teruk, perlu membatalkan penggunaan ubat-ubatan yang menjejaskan tubuh dan membentuk bekuan. Selepas diagnosis, pesakit itu didaftarkan, bukan sahaja dia, tetapi juga saudara terdekatnya perlu diperiksa untuk mengumpul sejarah keturunan.

Malaise pada usia awal dirawat dengan cepat dan tanpa komplikasi, tetapi terdapat kemungkinan rawatan gejala.

Pendapat pakar tentang penyebab dan rawatan thrombocytopenia yang anda dapat lihat dalam video berikut:

Trombositopenia pada kanak-kanak

Kanak-kanak prasekolah paling banyak dipengaruhi oleh penyakit ini. Ibu bapa perlu bimbang jika anak mempunyai:

  • pendarahan hidung yang kerap;
  • gusi berdarah;
  • kehadiran ruam kecil, selalunya pada anggota badan;
  • darah dalam urin dan najis;
  • kehilangan darah yang besar dengan luka-luka kecil.

Pada dasarnya, gejala-gejala ini diambil seperti biasa, kerana mereka tidak disertai dengan rasa sakit dan manifestasi serius. Di dalamnya terdapat bahaya trombositopenia, seperti rawatan lewat, penyakit ini boleh menyebabkan pendarahan otak atau pendarahan dalaman.

Trombositopenia semasa kehamilan

Penyakit pada wanita hamil dicirikan oleh perubahan dalam komposisi kuantitatif sel darah. Penurunan bilangan platelet berlaku disebabkan tahap kematian badan yang tinggi dan kadar pembentukan yang baru.

Symptomatology dinyatakan dengan pendarahan subkutan. Kegagalan tubuh tidak berwarna boleh berlaku disebabkan oleh pemakanan yang tidak betul atau tidak mencukupi, serta kerosakan kepada sistem imun, yang menyebabkan pendarahan.

Rawatan remedi rakyat

Perubatan tradisional mempunyai kesan positif dalam memerangi thrombocytopenia:

  1. Rebus satu sudu teh verbena perubatan pada 200 ml air mendidih. Tutup tutup rebusan. Setiap hari, anda perlu mengambil sup segar dalam sips kecil. Kursus rawatan berlangsung selama 30 hari. Peningkatan yang signifikan hanya datang selepas kursus penuh, jika tidak, hasilnya tidak boleh menunggu.
  2. Pada musim bunga, anda boleh mengumpul nettles, tuangkan air mendidih selama satu sudu, biarkan selama 15 minit. Selepas itu, bekas harus ditutup dan dibiarkan. Apabila sejuk, ia perlu diambil 4 kali 2 sudu sebelum makan. Kursus - 1 bulan.
  3. Bukan sahaja untuk rawatan, tetapi juga untuk pencegahan minyak bijan digunakan secara meluas. Anda boleh membelinya di farmasi atau di kedai runcit biasa. Ia perlu menerima 3 kali pada intipati pada satu sudu teh untuk makanan. Kaedah ini akan membantu pesakit untuk sepenuhnya mengatasi penyakit ini.
  4. Aloe adalah ubat sejagat, untuk rawatan penyakit yang kita perlukan daun yang berusia di dalam sejuk selama 10 hari. Campuran disediakan dari jus dan madu dalam nisbah 1: 2, sepanjang bulan.
  5. Bawang dan bawang putih dapat membunuh bakteri. Tangki dengan phytoncides dihancurkan hendaklah diletakkan di sekitar rumah, serta aktif ditambah ke dalam hidangan.
  6. Rosehip dan currant boleh digunakan dalam bentuk teh atau jem. Kerana kehadiran vitamin C, mereka melindungi tubuh dan menguatkan sistem imun.
  7. Ia akan mengambil 50 gram yarrow, yang anda perlukan untuk mencurahkan secawan air mendidih. Sekat satu jam dan kemudian ketegangan. Minum 20 ml sehari selama 1 bulan.
  8. Ambil bit biasa, parut dan taburkan dengan gula atau fruktosa. Pada waktu pagi, keluarkan jus dan bawa pada perut kosong. Walaupun rasa jus bit, hasilnya sangat baik.
  9. Selain minyak bijan, anda boleh menggunakan serbuk bijan. Di dalamnya ambil satu sudu tepung sebelum makan.
  10. Anda boleh membuat warna Sophora Jepun. Ini memerlukan alkohol 70%, dan menanam dalam nisbah 1: 5. Campurkan selama 2 minggu. Ambil titis 20-30 sebelum makan. Kanak-kanak akan mengurangkan dos sebanyak 2-3 kali. Penebalan dinding vaskular akan lebih cepat apabila mengambil berwarna dengan kombinasi asid askorbik.

Kaedah di atas membantu meningkatkan pembekuan darah. Dalam kombinasi dengan ubat alternatif perlu mengambil vitamin kompleks, selepas berunding dengan doktor.

Langkah-langkah pencegahan

Jika seseorang mempunyai thrombocytopenia, maka dia mesti mematuhi peraturan berikut:

  • menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat;
  • elakkan trauma;
  • hadkan penggunaan alkohol dan rokok, yang membantu platelet lambat;
  • mengambil ubat hanya apabila ditetapkan oleh doktor;
  • untuk menghadkan penggunaan ubat anti-radang anti-nonsteroid, kerana mereka menipis darah;
  • rawatan diri dan akses yang tertangguh kepada doktor hanya akan memperburuk keadaan.

Thrombocytopenia adalah penyakit berbahaya di mana pembekuan darah melambatkan, yang menimbulkan pendarahan luaran dan dalaman, dan seterusnya kematian.

Kami menawarkan anda video dengan resipi popular untuk rawatan thrombocytopenia di rumah:

Rawatan Trombositopenia

Punca thrombocytopenia

Thrombocytopenia adalah bentuk yang paling biasa diathesis hemorrhagic. Istilah ini mentakrifkan keadaan di mana kiraan platelet berada di bawah 150 * 10 9 / l. Dari segi praktikal, terdapat:

  • purpura thrombocytopenic primer (purpura trombositopenik idiopatik),
  • thrombocytopenia sekunder,
  • thrombocytopenia simptomatik.

Jenis-jenis trombositopenia yang diperolehi dan diperoleh juga dibezakan.

Bergantung kepada patogenesis thrombocytopenia dibahagikan kepada:

  • disebabkan oleh pengeluaran platelet terjejas;
  • disebabkan oleh peningkatan kemusnahan platelet (paling kerap - imun);
  • dikaitkan dengan pengedaran platelet terjejas;
  • bercampur

Beberapa ubat-ubatan, seperti kina, ubat sulfa, salisilat, barbiturat, streptomycin, arsenik, emas, boleh menyebabkan berlakunya trombositopen imun. Kebanyakan ubat boleh menyebabkan thrombocytopathy dan thrombocytopenia. Ini termasuk beta-blocker, novocaine, antihistamin, aminazine, antibiotik, aminofilline, sitostatics, heparin, etanol, dan lain-lain.

Gejala klinikal utama thrombocytopenia adalah petechiae, tanpa sebab, lebam kecil dan pendarahan dari membran mukus, petechiae petechiae. Warna pendarahan berbeza-beza (bergantung pada tempohnya) dari ungu-merah hingga hijau dan kuning. Kebanyakan ecchymosis diselaraskan pada permukaan depan badan, bahagian atas dan bawah kaki, terutamanya di tempat yang mungkin geseran dan mampatan dengan pakaian (di leher di pintu gerbang, di tempat mampatan dengan jalur anjal). Pembentukan pendarahan pada tapak suntikan adalah ciri.

Dengan trombositopenia akut, pendarahan ginjal, pendarahan ke dalam sclera atau retina, ke otak, atau halangan otak boleh berlaku. Biasanya pendarahan berlaku selepas pengekstrakan gigi.

Bentuk utama trombositopenia:

  • disebabkan penurunan pengeluaran sel dalam sumsum tulang
    • keturunan:
      • Sindrom Fanconi
      • Sindrom Wiskott-Aldrich
      • Anomali May-Gegglin,
      • Sindrom Bernard Soulier.
    • memperoleh:
      • dalam perencatan megakaryocytopoiesis dalam sumsum tulang,
      • dengan anemia aplastik dan megaloblastik,
      • selepas jangkitan virus,
      • kerana mabuk:
        • eksogen: radiasi pengionan, bahan kimia (benzena, antibiotik levomycetin atau streptomycin, insektisida, alkohol),
        • endogen: dengan uremia, kegagalan hati, sepsis, tuberkulosis miliary, toksoplasmosis, dan sebagainya,
      • dalam kes penyakit tumor: hemoblastosis, sindrom myelodysplastic, metastasis kanser dalam sumsum tulang dan / atau semasa penggunaan platelet
  • kebal
    • autoimun
      • primer (purpura trombositopenik idiopatik),
      • sekunder (untuk lupus erythematosus sistemik, hepatitis kronik, penyakit limfoproliferatif kronik),
    • isoimun - dalam bayi baru lahir
    • heteroimun
      • ubat,
      • virus,
      • posttransfusion,
    • transimun (neonatal)
  • disebabkan oleh pengagihan semula darah dan hemodilution:
    • dengan splenomegaly dan hypersplenism (penyakit hati kronik, hipertensi portal)
  • bercampur

Thrombocytopenia disebabkan penurunan pengeluaran sel dalam sumsum tulang. Masalah keturunan thrombocytopoiesis termasuk anemia Fanconi, di mana sindrom hemorrhagic menunjukkan antara tahun ke-5 dan ke-8 hidup, digabungkan dengan pancytopenia, kecacatan kongenital, terutama tulang dan buah pinggang.

Bentuk ini harus dibezakan dari anomali May-Gegglin, yang dicirikan oleh tiga gejala: trombositopenia, bentuk platelet raksasa dan inklusi berbentuk basophilic dalam leukosit.

Penyakit ini diwarisi secara autosomal.

Diatesis hemoragik dalam kes ini lemah, terdapat kecenderungan terjadinya hematomas, dan pada wanita - menorrhagia.

Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit keturunan, kekurangan immunodeficient yang diwarisi dalam jenis resesif, X-linked. Hanya lelaki yang sakit. Gejala klinikal terdapat pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak. Sindrom ini dicirikan oleh triad: sindrom thrombocytopenic, ruam eczematous pada kulit dan kecenderungan untuk mengulangi jangkitan. Jenis perdarahan - peredaran mikro.

Oleh thrombocytopenia diperoleh dengan menurun pengeluaran platelet milik thrombocytopenia disebabkan oleh radas aplasia hypo- dan megakaryocytic dengan anemia aplastik, tindakan ubat-ubatan tertentu dan radiasi mengion, pendedahan kepada bahan kimia dan ubat-ubatan yang menghalang pembentukan platelet (diuretik thiazide, ketagihan arak), dan thrombocytopenia disebabkan oleh jangkitan virus dan anjakan sumsum tulang dalam keganasan hematologi.

Trombositopenia ringan berlaku dengan kekurangan anemia kekurangan B12 dan folik, kegagalan buah pinggang kronik.

Antara thrombocytopenia, akibat kemusnahan platelet yang semakin meningkat, bentuk imun menguasai. Dengan sifat konflik imunologi, thrombocytopenia imunologi dibahagikan kepada empat kumpulan.

  • Isoimmune (aloimmune) - trombositopenia neopatal. Dibangunkan dengan ketidakserasian individu janin dan ibu oleh antigen platelet. Sindrom hemorrhagic secara klinikal menunjukkan jenis microcirculatory dalam beberapa jam selepas kelahiran anak (diperhatikan dalam 0.08% daripada bayi yang baru lahir).
  • Transimmunnaya (neonatal) thrombocytopenia terbentuk dalam 50-70% bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan thrombocytopenia autoimun, dan disebabkan oleh penembusan autoantibodi ibu menyeberangi plasenta. Gejala pendarahan adalah ringan dan hilang sendiri.
  • Trombositopenia Heteroimmune berlaku apabila perubahan pada struktur antigen platelet di bawah pengaruh virus atau ubat pada kemusnahan sel kompleks imun.
  • thrombocytopenia autoimun - hasil daripada kemusnahan pramatang sel-sel, yang ditetapkan pada permukaan autoantibodi IgG, fagositosis mereka dengan makrofaj dalam limpa dan / atau hati. thrombocytopenia autoimun dibahagikan kepada idiopathic, apabila punca pencerobohan diri tidak boleh ditubuhkan, dan menengah, yang merupakan akibat daripada penyakit autoimun: systemic lupus erythematosus, hepatitis autoimun.

Purpura thrombocytopenic idiopathic. Di bawah ini bentuk nama umum digabungkan thrombocytopenia autoimun, di mana sebab autoaggression tidak boleh ditubuhkan, muncul dalam bentuk diatesis berdarah dengan platelet terpencil dan jenis kekurangan peredaran mikro pendarahan. Dalam beberapa kes, penyakit ini dikaitkan dengan virus varicella-zoster, virus Epstein-Barr, imunisasi, BCG imunoterapi. kemusnahan platelet menjelaskan tindak balas imunologi organisma daripada kesan langsung virus.

Mekanisme patogenetik adalah disebabkan kemusnahan platelet dipercepat oleh autoantibodies terhadap platelet mereka sendiri. Antibodi antiplatelet bebas yang terkandung dalam serum hanya ditentukan dalam 20-30% pesakit dengan purpura trombositopenik idiopatik. Mereka termasuk terutamanya kepada kelas IgG, kadang kala kepada IgM. Antibodi kelas IgG menyeberang plasenta dan boleh menyebabkan trombositopenia pada beberapa bayi baru lahir yang ibu mengalami trombositopenia autoimun.

Trombosit yang sarat antibodi adalah phagocytosed oleh makrofaj, yang mengandungi reseptor untuk pecahan Pc imunoglobulin. Laman utama kemusnahan platelet adalah limpa, kurang sering hati, kadang-kadang hati (dengan tahap antibodi yang sangat tinggi).

Untuk menjelaskan mekanisme penghapusan platelet dalam patologi ini, tiga hipotesis dicadangkan:

  • Platelet mengandungi reseptor untuk pecahan Pc imunoglobulin, yang boleh disertai oleh kompleks imun yang terbentuk semasa penyakit;
  • antiviral tertentu atau antibodi antibakteria boleh merintangi dengan struktur platelet permukaan;
  • penjerapan antigen patogen berjangkit pada permukaan platelet, diikuti dengan pembentukan antibodi spesifik platelet.

Bentuk purus pura dan trombositopenik idiopatik yang akut dan kronik dibezakan.

Akut Thrombocytopenic Purpura autoimun mengalami kebanyakannya kanak-kanak 2-9 tahun. Penyakit ini dicirikan oleh pemulihan yang tiba-tiba dan cepat (sehingga 6 bulan). Kejadian sering mendahului manifestasi klinikal jangkitan virus pada saluran pernafasan atas atau saluran pencernaan. Gambar klinikal dicirikan oleh kemunculan pada tanda-tanda kulit pendarahan jenis peredaran mikro sebagai Belang-Belang petechiae, ecchymoses, luka-luka berdarah kecil dalam mukosa rongga mulut. Pendarahan membran mukosa hidung dan gusi adalah ciri.

Ecchymosis biasanya diletakkan di permukaan hadapan batang, bahagian atas dan bawah. Disifatkan oleh pembentukan pendarahan besar di tapak suntikan, berlakunya pendarahan di tempat-tempat mampatan kulit dengan baju kolar, elastik, dan sejenisnya.

nodus limfa, hati dan limpa dalam Purpura idiopathic tidak trombonitopenicheskoy meningkat. Manifestasi klinikal membangunkan secara beransur-ansur, ciri-ciri kursus kronik berulang atau berpanjangan penyakit ini. Pada wanita, idiopathic Thrombocytopenic Purpura menjelma haid berat dan berpanjangan. Kadang-kadang ada pendarahan dalam sclera dan retina, pendarahan dari saluran gastrousus pada wanita - pendarahan dalam ovari, klinikal simulasi kehamilan ektopik. Dalam bentuk penyakit yang teruk, pendarahan buah pinggang mungkin berlaku.

Bagaimana merawat thrombocytopenia?

Rawatan thrombocytopenia biasanya melibatkan pemindahan pekatan platelet dalam keadaan pendarahan yang ketara.

Rawatan Sindrom Viskot-Aldrich simptomatik. Prognosis tidak menguntungkan. Kebanyakan kanak-kanak mati sebelum usia 5 tahun dari jangkitan purulen berulang atau pendarahan pada organ penting. Bagi sesetengah pesakit, pemindahan tulang sumsum adalah berkesan.

Dalam sindrom berdarah ditandakan, untuk merawat pesakit dengan Purpura Thrombocytopenic idiopathic digunakan glucocorticoids dan hormon (purata dos awal - 60 mg sehari). Keberkesanan glucocorticoids dalam dos 1,5-2 mg / kg sehari untuk 4 minggu adalah 10 hingga 30% daripada bentuk kronik penyakit. Pada pesakit dengan akut idiopathic kiraan Thrombocytopenic Purpura platelet semakin berkembang dengan pencapaian sembuh sepenuhnya.

Sekiranya glukokortikoid tidak cukup berkesan, delagil diresepkan, imunomodulator juga digunakan (thymalin, T-activin, splenin). Jika terapi konservatif tidak berkesan dari segi 4 hingga 6 bulan dari permulaan rawatan, splenektomi disyorkan (80% pesakit mempunyai keberkesanan tinggi, dan 60% mempunyai remisi panjang).

Splenectomy contraindicated dalam episod pertama Purpura Thrombocytopenic idiopathic (mungkin kesan klinikal glucocorticoids), kanak-kanak (untuk bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh remisi spontan), wanita hamil (risiko jangkitan kuman dan komplikasi lain). Kadar kematian selepas splenectomy kurang dari 1%.

Satu lagi bidang rawatan purpura thrombocytopenic idiopathic adalah dosis tinggi (400 mg / kg) imunoglobulin untuk pentadbiran intravena selama 5 hari. Kesan terapeutik ubat-ubatan ini ialah mereka tidak mengaktifkan antibodi, mengikat dan mengeluarkan antigen bakteria, virus dan lain-lain.

Terapi imunosupresif (cyclosporin A, azathioprine, vincristine) ditunjukkan untuk pesakit refraktori untuk rawatan. Dengan tidak berkesan semua kaedah lain mencadangkan pengenalan faktor diaktifkan rekombinan VII (VIIIa) - ubat Novoseven dengan bolus setiap 2 jam sehingga pendarahan berhenti.

Pembuangan kompleks imun yang beredar, autoantibodies juga menyumbang kepada kaedah rawatan afferent - plasmapheresis. Beberapa aspek terapi transfusi memerlukan perhatian khusus.

Apa penyakit boleh dikaitkan dengan

Doktor panggilan hubungan yang mungkin antara berlakunya thrombocytopenia dengan penyakit berjangkit, penggunaan ubat-ubatan, imunisasi, kehadiran dalam pesakit batuk kering, meresap penyakit tisu penghubung, leukemia, penyakit hati.

Thrombocytopenia boleh membangunkan pada latar belakang B12-kekurangan dan folik kekurangan asid anemia, aplastik dan anemia megaloblastic, Fanconi anemia, penyakit tumor, keganasan hematologi, sindrom myelodysplastic, kanser metastatik sumsum tulang dan / atau penggunaan platelet, systemic lupus erythematosus, hepatitis kronik, kronik kegagalan buah pinggang, penyakit limfoproliferatif kronik. Dalam beberapa kes, kejadian Purpura Thrombocytopenic idiopathic yang berkaitan dengan virus varicella-zoster dan Epstein-Barr virus.

Thrombocytopenia dicirikan oleh berlakunya ecchymosis, pendarahan dari mukus membran, gusi, hidung berdarah, wanita - haid berat dan berpanjangan.

Komplikasi thrombocytopenia yang berbahaya adalah pendarahan di ruang otak dan subarachnoid, pendarahan selepas tonsillectomy.

Rawatan Home Thrombocytopenia

Pembangunan thrombocytopenia memerlukan penjagaan yang berkelayakan dan tepat pada masanya, dan kemasukan ke hospital oleh itu sesuai di sebuah institusi perubatan khusus di mana pesakit akan disediakan dan bantuan segera, dan membuat keadaan normal, jika thrombocytopenia mengakibatkan penyakit lain.

Apa ubat untuk merawat thrombocytopenia?

  • delagil - 1 tablet sehari selama 2 bulan di bawah kendali jumlah leukosit dan gambaran ophthalmologic,
  • Cyclosporin A - dengan dos 2.5-5 mg / kg berat sehari,
  • azathioprine - 1-4 mikron / kg berat setiap hari,
  • vincristine - 1-2 mg secara intravena 1 kali seminggu,
  • novoseven - dengan dos 90 mg / kg berat badan.

Rawatan kaedah rakyat thrombocytopenia

Penggunaan ubat-ubatan rakyat tidak begitu berkesan, tidak boleh menjejaskan jumlah darah, dan oleh itu tidak boleh digunakan pada tahap rawatan thrombocytopenia.

Rawatan thrombocytopenia semasa kehamilan

Perkembangan apa-apa bentuk trombositopenia dalam wanita hamil seharusnya menjadi alasan untuk mendapatkan bantuan pakar. Strategi rawatan ditentukan semata-mata secara individu.

Semasa kehamilan, kekerapan putus-putus dikurangkan, kelahiran disyorkan untuk membawa di bawah perlindungan hormon steroid, terutamanya jika wanita itu sebelum ini dirawat.

Doktor apa yang harus saya hubungi jika anda mempunyai thrombocytopenia

Dalam menubuhkan diagnosis membantu sejarah yang dikumpulkan dengan betul.

Penunjuk makmal utama thrombocytopenia adalah penurunan ketara dalam jumlah platelet (di bawah 100 * 10 9 / l). Pendarahan ditunjukkan, sebagai peraturan, apabila mengurangkan bilangan platelet di bawah 30 * 10 9 / l.

Perubahan morfologi ciri platelet:

  • poikilositosis
  • kelaziman plat darah saiz kecil atau besar.

Tempoh pendarahan adalah berpanjangan (mengikut Duke) - sehingga 15 minit atau lebih, satu gejala positif dari tourniquet diperhatikan, tempoh pembekuan darah adalah normal, masa heparin meningkat. Ujian generasi thromboplastin Biggs-Douglas rosak.

Untuk diagnosis pembezaan pelbagai bentuk trombositopenia, kajian sumsum tulang adalah penting.

Apabila trombositopenia disebabkan oleh penurunan dalam pengeluaran sel, bilangan platelet biasanya dikurangkan dan berkisar dari 40-80 * 10 9 / l. Tempoh pendarahan mungkin normal atau sedikit dilanjutkan. Agregasi platelet dengan semua agonis dalam had biasa.

Sebagai sebahagian daripada pemeriksaan dalam sindrom Viskot-Aldrich, splenomegaly dikesan, sedikit peningkatan nodus limfa adalah mungkin. Pada masa yang sama, dengan penurunan ketara dalam bilangan platelet, morfologi (mikroform), pelbagai kecacatan fungsi dan biokimia menunjukkan platelet. Bilangan megakaryosit dalam sumsum tulang berada dalam julat normal, penurunan yang signifikan dalam IgM serum, IgG diperhatikan dengan peningkatan ketara dalam tahap IgE.

Dalam diagnosis purpura thrombocytopenic idiopathic, peranan penting dimainkan oleh kekurangan persatuan berlakunya pendarahan dengan sebarang penyakit terdahulu atau mendasari. Tanda makmal utama adalah pengurangan bilangan platelet (kurang daripada 100 * 10 9 / l), tetapi pendarahan hanya berlaku apabila bilangan platelet kurang dari 30 * 10 9 / l. Penampilan dalam darah periferal bentuk platelet muda ditunjukkan dalam dominasi platelet bersaiz besar dalam platelet berair, platelet "biru" yang rendah, dan poikilositosis.

Tempoh hidup platelet dikurangkan, kadang-kadang hingga beberapa jam (bukannya 7-10 hari dalam keadaan normal), tempoh pendarahan diperpanjang - lebih daripada 15 minit mengikut Duke (bukannya 3-5 minit dalam norma), ujian cuff Konchalovsky-Rumppel-Leede adalah positif.

Tempoh pembekuan darah tidak rosak, masa heparin plasma darah dilanjutkan. Ujian penjanaan thromboplastin terganggu (Biggs-Douglas). Selepas pendarahan besar-besaran, anemia post-hemorrhagic akut berkembang dengan leukositosis neutrophil, dan dalam kes pendarahan semula yang kerap, anemia selepas hemorrhagic kronik dengan perubahan ciri dalam hemogram.

Pemeriksaan histologi limpa jauh mendedahkan peningkatan bilangan kelenjar getah bening dan pusat reaktif di dalam pulpa putih, pelbagai sel plasma di pinggir kecil di zon marginal, yang menunjukkan sintesis aktif imunoglobulin. Dalam makrofag, platelet dikesan pada peringkat kemusnahan yang berlainan. Diagnosis pembezaan Purpura Thrombocytopenic idiopathic, thrombocytopenia dengan penyakit seperti anemia aplastik, bentuk akut dan kronik leukemia, kanser metastasis kepada sum-sum tulang adalah tusukan biopsi yang paling bermaklumat dan sternal dan ciri-ciri gambar klinikal dan hematologic penting penyakit-penyakit ini.

thrombocytopenia imun membezakan dengan thrombocytopenia autoimun menengah membangunkan pada latar belakang penyakit sistemik tisu penghubung (systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik), sebuah penyakit organ autoimun (thyroiditis autoimun Hashimoto, penyakit Graves ').

Trombositopenia

Thrombocytopenia adalah patologi yang dikaitkan dengan penurunan mendadak dalam jumlah sel darah merah, atau platelet. Platelet mempunyai kesan yang sangat besar terhadap mekanisme pembekuan darah, sebab itu kekurangannya boleh menyebabkan pendarahan atau pendarahan tajam ke dalam rongga organ dalaman, yang merupakan ancaman langsung kepada kesihatan manusia dan kehidupan.

Intipati morfologi platelet adalah bahawa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bahagian sitoplasma megakaryocytic. Pembentukan mereka berlaku di sumsum tulang merah akibat proses menghilangkan serpihan sel induk. Platelet tidak boleh melebihi 12 hari. Platelet mati dicerna oleh makrofag dalam tisu badan, dan anak-anak muda matang dari sumsum tulang. Dinding sel tersebut diwakili oleh membran dengan kandungan molekul khusus, fungsi yang mengenali segmen-segmen arteri dan urat yang rosak. Walaupun perdarahan kapilari mencetuskan proses menyekat kawasan yang terjejas dengan plat darah, dengan menyematkan apa yang disebut "patch" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas utama fungsi platelet adalah: pembentukan plak platelet utama, penciptaan faktor-faktor yang membawa kepada vasoconstriction, pengaktifan salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Ciri-ciri fisiologi dalam kitaran hidup platelet darah merah membolehkan kita mengklasifikasikan faktor-faktor yang membawa kepada trombositopenia kepada:

- mengurangkan pembentukan platelet;

- Meningkatkan kematian platelet;

- yang membawa kepada pengagihan semula platelet.

Faktor pertama seterusnya dibahagikan kepada: trombotsitoneniyu teraruh hypoplasia megakaryocytic kuman, thrombocytopenia, punca yang adalah trombotsitopoeza ketidakcekapan dan thrombocytopenia akibat menggantikan kuman megakaryocytes dalam epiphysis tulang panjang, di tapak sumsum tulang.

Ketumbuhan kemusnahan megakaryocytic berlaku akibat ketidakupayaan otak inert untuk memulakan proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang membawa kepada jumlah hipoplasia leukosit, platelet dan sel darah merah.

Peranan penting dalam pembangunan jenis thrombocytopenia ini dimainkan oleh pentadbiran antibiotik, ubat sitotoksik, ubat antithyroid dan persiapan emas. Jadi sekumpulan sitostatics menghalang sumsum tulang, dan antibiotik membawa kepada peningkatan dalam kerentanan sumsum tulang ke kumpulan ubat ini. Alkohol, jangkitan virus, vaksinasi rutin terhadap campak, perkembangan sepsis pada pesakit, kebuluran oksigen yang berkekuatan tisu dan organ tubuh manusia pelbagai etiologi, dan yang lain juga menyebabkan hipoplasia. Terdapat kes-kes hipoplasia kongenital, sebagai contoh - anemia aplastik perlembagaan.

Thrombocytopenia, yang disebabkan oleh perencatan proses trombositopopoiesis, disebabkan oleh banyak sebab. Salah satu daripada mereka adalah jumlah thrombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya diwujudkan pada saat lahir. Thrombopoietin adalah bahan yang meningkatkan kematangan platelet dari kuman megakaryocyte. Pada masa ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan boleh segera disembuhkan.

Satu lagi punca pembentukan platelet terjejas ialah anemia kekurangan zat besi yang teruk. Ini adalah kerana untuk mengekalkan tahap platelet normal dalam sistem peredaran darah dan cyanocobalamin, atau vitamin B 12, sejumlah zat besi diperlukan. Di samping itu, kemerosotan dalam proses trombositopati sering dikaitkan dengan jangkitan virus, dengan mabuk alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologi yang merupakan kematangan platelet yang tidak sesuai untuk proses pembentukan darah yang berkualiti tinggi.

Megakaryocytes sumsum tulang merah digantikan dengan: kanser darah dengan metastasis pada peringkat terakhir, perkembangan tisu berserabut dan granulomas yang menggantikan sel sumsum tulang merah dengan sel sendiri. Keadaan patologi ini menyebabkan pengurangan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk platelet.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian platelet boleh dikelaskan sebagai imunologi dan bukan imunologi. Ini adalah kumpulan penyebab yang paling banyak disebabkan oleh trombositopenia, memandangkan pembubaran platelet darah yang dipercepatkan membawa kepada peningkatan kandungan unsur-unsur struktur sistem peredaran darah akibat daripada neoplasma yang tidak terkawal.

Secara konvensional, kumpulan faktor imunologi boleh dibahagikan kepada:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau thrombocytopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibody, atau thrombocytopenia autoimun;

- disebabkan oleh ubat preskripsi, atau trombositopenia imun.

Trombositopenia isokimun berlaku akibat pengambilan platelet yang tidak biasa untuk organisma tertentu ke dalam aliran darah. Sebabnya adalah purpura thrombocytopenic yang tidak normal bagi bayi yang baru lahir dan penentangan penerima semasa pemindahan darah. Purpura bayi baru lahir apabila antigen platelet ibu tidak bersesuaian dengan antigen platelet bayi, sebagai hasilnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan platelet, masuk ke dalam tubuh anak. Penyakit ini tidak biasa dan secara langsung bergantung kepada keadaan imuniti wanita semasa kehamilan. Sebab-sebab pembentukan rintangan pada penerima kurang dipahami, tetapi dapat dikatakan dengan yakin bahwa manifestasi mereka berhubungan dengan transfusi darah yang tidak sesuai dari segi platelet darah.

Trombositopenia autoimun berlaku apabila kematian platelet dikaitkan dengan kesan antibodi pada kompleks imun. Ini membawa kepada leukemia limfositik kronik, penyakit radang saluran gastrousus, virus immunodeficiency manusia dan lain-lain.

Faktor yang membawa kepada perkembangan trombositopenia imun termasuk mengambil antibiotik kumpulan penisilin, sulfonamida, heroin, morfin dan ubat-ubatan lain, menetapkan ubat anti-ulser seperti Ranitidine atau Cimetidine. Dengan membatalkan ubat itu dengan permintaan mendesak doktor, pesakit adalah penyembuhan diri.

Penyebab bukan imun adalah patologi seperti kecacatan sistem kardiovaskular, metastasis ke saluran darah badan, penggantian radas jantung, dan penyempitan lumen arteri dengan plak sclerosis. Pendarahan secara besar-besaran dan penyerapan sejumlah besar ubat-ubatan pemindahan juga termasuk dalam kumpulan faktor ini.

Apabila pengagihan semula platelet di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak platelet darah terkumpul daripada biasa. Ini membawa kepada splenomegaly. Penyakit yang menyebabkan proses patologi ini termasuk: kanser hati, leukemia, limfoma, penyakit berjangkit sistem pernafasan dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit itu muncul secara tidak sengaja dan dalam beberapa kes terdedah kepada masalah-masalah, sementara di kalangan orang lain ia mempunyai kursus yang berlarutan. Thrombocytopenia dikelaskan kepada bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama berlaku akut, yang kedua masuk ke patologi kronik. Tetapi bahagian ini dianggap sebagai bersyarat, sebagai manifestasi penyakit klinikal tidak selalunya boleh dikaitkan dengan satu bentuk tertentu thrombocytopenia.

Trombositopenia bermula dengan pendarahan kulit yang khas dan pendarahan ke dalam membran mukus. Gambar pendarahan kulit paling sering diperhatikan di rantau ini kaki dan batang. Kadang-kadang mereka menangkap sempadan muka dan bibir dan dijumpai di tapak suntikan.

Perdarahan selepas pengekstrakan gigi jarang terjadi, bermula dengan segera selepas penyingkiran dan tempohnya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kes hentikan sepenuhnya untuk berulang tidak cenderung.

Gejala klinikal seperti splenomegaly dinyatakan pada pesakit dengan komorbiditi. Ia termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronik. Hati tidak meningkat dalam thrombocytopenia, dan dalam sebilangan kecil pesakit, nodus limfa biasanya mengalir, yang menyebabkan peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril. Menyertai klinik sindrom arthralgia dan peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte menunjukkan bahawa pesakit mempunyai penyakit sistemik tisu penghubung, seperti lupus erythematosus.

Analisis umum darah periferal berbeza daripada norma dengan adanya penurunan dalam penunjuk kuantitatif platelet. Faktor pembekuan plasma, bagaimanapun, kekal dalam had yang boleh diterima. Morfologi platelet berubah, mereka bertambah besar, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diperhatikan. Bilangan retikulosit meningkat dan eritrosit dimusnahkan. Kadang terdapat pergeseran formula leukosit ke kiri. Dalam kebanyakan pesakit dengan thrombocytopenia, jumlah megakaryocytes dari sumsum tulang merah adalah lebih tinggi daripada biasa kerana pendarahan yang meluas. Masa coagulability darah dilanjutkan, reaksi kerapuhan kapilari adalah positif, pengurangan bekuan darah dikurangkan.

Mengikut keterukan gejala klinikal, tahap trombositopenia berikut dibezakan: ringan, tahap sederhana, dan teruk.

thrombocytopenia ringan berlaku akibat haid berpanjangan dan berat wanita, dengan hidung berdarah dan pendarahan intradermal. Pada peringkat ini, untuk mendiagnosis penyakit ini hampir mustahil, ia dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan rutin atau kerana ujian ujian darah untuk berjumpa doktor mengenai penyakit yang berbeza.

Tahap thrombocytopenia purata ditunjukkan oleh ruam hemorrhagic, yang mempunyai banyak rupa pendarahan pada kulit dan membran mukus.

Pendarahan gastrousus serius menyebabkan thrombocytopenia yang teruk, yang berlaku apabila kiraan platelet menurun kepada 25,000 / μl.

Harus diingat bahawa terdapat thrombocytopenia sekunder, sebagai sejenis patologi ini. Kliniknya sepenuhnya mengulangi penyakit klinik yang berkaitan. Sebagai contoh, thrombocytopenia alergi, akibat daripada tindakan antigen alergi pada platelet, yang membawa kepada kerosakan atau pembubaran yang lengkap.

Trombositopenia semasa kehamilan

Telah diperhatikan bahawa jumlah platelet semasa kehamilan berbeza-beza, kerana sangat penting di sini adalah keadaan individu badan wanita. Sekiranya wanita hamil itu sihat, sedikit penurunan platelet boleh berlaku. Ini disebabkan oleh penurunan dalam tempoh hidup mereka dan peningkatan penyertaan mereka dalam proses peredaran periferal. Dengan bilangan trombosit yang rendah, prasyarat untuk perkembangan trombositopenia muncul. Alasannya adalah pengurangan pembentukan platelet darah, tahap kematian atau penggunaannya yang tinggi. Secara klinikal, penyakit ini dinyatakan oleh pendarahan dan pendarahan subkutan. Faktor kekurangan platelet tidak mencukupi pemakanan wanita hamil, etiologi imun terjejas, atau kehilangan darah kronik. Oleh itu, platelet tidak dihasilkan, atau memperoleh bentuk yang tidak teratur.

Untuk diagnosis thrombocytopenia, kajian pembekuan darah dilakukan dalam bentuk koagulogram. Ini adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan tepat. Kepentingan mendapatkan maklumat mengenai kandungan platelet dalam darah adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengelakkan komplikasi serius semasa bersalin. Oleh itu, bayi dengan trombositopenia sifat imun dalam melahirkan mempunyai perkembangan besar pendarahan dalaman, yang paling berbahaya yang pendarahan serebrum. Dalam senario sedemikian, doktor yang menghadiri membuat keputusan mengenai penghantaran pembedahan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini tidak mengancam kesihatan bayi.

Trombositopenia pada kanak-kanak

Statistik menunjukkan bahawa bilangan kanak-kanak yang sakit dengan trombositopenia di kalangan bilangan anak yang sihat adalah 1 bagi 20,000 kes. Kumpulan risiko utama termasuk kanak-kanak prasekolah, bilangan maksimum pesakit yang dikenal pasti diperhatikan pada musim sejuk dan musim bunga.

Selalunya thrombocytopenia adalah kongenital. Kanak-kanak seperti ini sering mempunyai fungsi limpa, atau hypersplenism. Ini mungkin disebabkan oleh ciri-ciri fisiologi badan. Limpa adalah depot untuk platelet yang telah memenuhi syarat mereka, di mana mereka mati dan dilahirkan semula. Di samping itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologi yang disebabkan oleh kekurangan keserasian antara bayi dan wanita hamil untuk antigen platelet. Organisme ibu yang sensitif membentuk antibodi kepada platelet, yang menembusi aliran darah janin melalui dinding plasenta dan membawa kepada kemusnahan plateletnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang diperolehi adalah mabuk badan, alahan dadah, penyakit berjangkit, dan tahap hormon tiroid yang tinggi.

Symptomatology pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Perdarahan hidung tetap, ruam petechial di bahagian bawah badan, manifestasi segera hematoma dengan kesan mekanikal yang kecil, hematuria harus memberi amaran kepada ibu bapa. Tetapi keadaan seperti itu tidak menimbulkan kebimbangan, kerana tidak ada sindrom kesakitan dan tanda-tanda klinikal yang penting. Di dalam ini terdapat bahaya besar kepada kesihatan pesakit muda, kerana ia adalah punca utama pendarahan teruk dalam organ dalaman dan otak, yang boleh berakhir dengan kematian.

Pada kanak-kanak, trombositopenia dibahagikan kepada primer dan sekunder. Bentuk pertama dicirikan oleh sindrom trombositopenik, disertai oleh ketiadaan patologi lain. Bentuk sekunder thrombocytopenia ditunjukkan oleh komplikasi penyakit mendasar. Sebagai contoh, ia adalah sirosis hati, jangkitan virus immunodeficiency manusia dan leukemia.

Berdasarkan tahap pengaruh kepada pembangunan penyakit yang kompleks imun kanak-kanak membezakan antara thrombocytopenia imun dan preimmune. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian massa platelet akibat pendedahan kepada antibodi. Keadaan imuniti kanak-kanak tidak membezakan antara platelet dan menerima mereka sebagai badan asing, yang mengakibatkan pengeluaran antibodi. Terdapat sejenis penyakit ini, aphmimun, transimun, heteroimun dan autoimun. Trombositopenia bukan imun berlaku apabila kerosakan mekanikal platelet berlaku.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun dicirikan oleh kemusnahan platelet akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama pematangan mereka adalah limpa. Ia juga mengambil kematian plat darah yang rosak oleh autoantibodies. Di samping itu, makrofag platelet menghancurkan organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Kekerapan penyakit, mengikut statistik, adalah 1 dalam 15,000 kes dan wanita dalam kategori umur dari 25 hingga 55 tahun lebih mudah terdedah kepadanya.

Trombositopenia autoimun biasanya mempunyai permulaan yang teruk, tetapi kadang-kadang ia boleh menjadi lambat untuk berkembang. Gejala tipikal thrombocytopenia autoimun adalah ruam petechial hemorrhagic, diletakkan di dalam kulit dan membran mukus. Titik tidak menyakitkan pada palpation, gambaran keradangan klinikal tidak hadir. Pesakit mempunyai pendarahan dari hidung, dari organ dalaman saluran gastrointestinal dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius diathesis hemorrhagic ialah pendarahan retina, mengakibatkan kehilangan penglihatan.

Keterukan sindrom ini bergantung kepada kandungan kuantitatif platelet dalam aliran darah. Markah rendah menyebabkan pendarahan spontan. Tetapi tidak peduli betapa bodohnya ia mungkin berbunyi, kadar yang tinggi dengan demam yang disertakan atau jangkitan umum boleh menyebabkan pendarahan teruk.

Klinik thrombocytopenia autoimun bermula dengan pendarahan dalam membran mukus rongga mulut dan di kawasan sentuhan badan dengan pakaian. Pendarahan di muka dan konjunktiva adalah tanda diagnostik yang lemah.

Untuk membuat diagnosis thrombocytopenia autoimun, selain mengambil ujian standard (kiraan darah lengkap, urinalisis, dan lain-lain), ujian khas dijalankan. Ujian pertama melibatkan kaedah Steffen. Ia terdiri daripada ungkapan antiglobulin kuantitatif. Ujian tidak sensitif, seperti penggunaannya menggunakan serum pesakit.

Ujian platelet yang lebih dipercayai disediakan oleh ujian Dixon. Intinya terletak pada penghitungan antibodi pada dinding sel platelet darah. Biasanya, jumlah mereka tidak melebihi 15 × 10-15 g Dengan peningkatan penunjuk ini, trombositopenia imun berkembang. Kaedah ini bermaklumat, tetapi memakan masa, akibatnya ia tidak menemui aplikasi praktikal yang luas.

Rawatan trombositopenia

Terapi trombositopenia bermula dengan preskripsi hormon, khususnya, prednisolone ditetapkan. Dos dipilih secara individu berdasarkan kadar 1 ml setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari. Sekiranya penyakit itu berlanjutan, dos ini meningkat sebanyak 2 kali. Keberkesanan rawatan thrombocytopenia segera dapat dilihat. Pertama, gambar klinikal sindrom hemorrhagic dikurangkan, maka penunjuk kuantitatif platelet darah meningkat. Ambil dadah sehingga kesan penuh diperolehi. Sejurus selepas ini, dos itu diselaraskan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glucocorticosteroids dalam 90% kes adalah positif, tetapi dalam bahagian yang tinggal pesakit hanya ada pemberhentian pendarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tempoh tiga hingga empat bulan selepas permulaan terapi, terdapat keperluan mendesak untuk pembuangan limpa. Keberkesanan splenektomi terbukti dalam 80% pesakit. Dengan dinamik positif terapi glukokortikosteroid, terdapat prasyarat untuk pemulihan lengkap. Operasi, sebagai peraturan, dilakukan selari dengan peningkatan dos Prednisolone 3 atau lebih. Jika ia disuntik secara intramuskular sebelum pembedahan, sebelum dan selepas operasi itu perlu untuk beralih kepada suntikan intravena. Ia adalah mungkin untuk mengatakan betapa berjaya splenectomy diluluskan hanya selepas tidak kurang daripada dua tahun kemudian. Pada masa yang sama, rawatan dengan hormon diteruskan, tetapi dos berkurangan.

Yang paling sukar dalam pengertian terapeutik umum adalah kehadiran pesakit yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pesakit sedemikian dianjurkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatika sehingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit meresap lain dari tisu penghubung membawa kepada keperluan penggunaan imunosupresan lebih awal. Ini terpakai kepada bentuk penyakit sistemik yang teruk. Sekiranya pesakit muda dan tahap kerosakan tidak penting, maka hanya glukokortikosteroid yang digunakan.

Ia tidak rasional untuk mengambil ubat sitotoksik sebelum pembedahan, kerana terapi dengan imunosupresan memerlukan memilih ubat yang paling berkesan untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahawa kesan ubat ini ditentukan oleh sebarang kriteria. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktikal, doktor menetapkan dosis tinggi ubat kemoterapi dan hormon kepada pesakit, yang menjadikannya mustahil untuk melakukan operasi untuk mengeluarkan limpa. Perlu juga diperhatikan bahawa terapi ini menyebabkan mutasi, ketidaksuburan atau patologi yang diwarisi.

Trombositopenia yang tidak bernafas dirawat secara simtomatik. Jadi dengan sindrom hemorrhagic ditetapkan hemostatic, nilai umum dan setempat. Kumpulan pertama termasuk 5% aminocaproic acid, estrogen, progestinone, androxon dan lain-lain. Kumpulan kedua terdiri daripada span hemostatic, selulosa teroksidasi, cryotherapy tempatan.

Sekiranya penyebab trombositopenia adalah pendarahan besar-besaran, pemindahan darah dilakukan. "Bersihkan" sel darah merah tertakluk kepada pemindahan, yang dipilih dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma. Trombositopenia autoimun adalah satu kontraindikasi untuk transfusi penyelesaian penggantian darah kerana patogenesis jenis penyakit ini adalah pembubaran platelet. Dan ini memburukkan lagi thrombocytolysis. Prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah pemansuhan ubat-ubatan yang menyumbang kepada pelanggaran keupayaan platelet untuk membentuk bekuan, seperti asid acetylsalicylic, ibuprofen, warfarin, dan banyak lagi.

Pesakit memakai pendaftaran dispensari selepas pengesahan diagnosis dengan menjalankan semua kajian klinikal dan makmal yang diperlukan. Dengan berhati-hati mereka mengumpulkan sejarah keturunan, menentukan tanda morfologi platelet dari keluarga terdekat.

Bentuk-bentuk penyakit anak-anak disembuhkan dengan baik oleh ubat-ubatan hormonal, dan thrombocytopenia sekunder memerlukan terapi gejala.

Ia tidak dikecualikan penggunaan ubat-ubatan rakyat. Juga membantu merebus daun jelatang, buah beri liar dan strawberi. Untuk mengelakkan minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, madu dengan walnut memberikan hasil yang baik.

Makanan dengan thrombocytopenia

Diet khusus untuk pesakit yang mempunyai sejarah trombositopenia termasuk sekumpulan produk yang mengandungi komponen yang terlibat dalam membina struktur pendukung corpuscular darah, dalam pembahagian dan pembentukan sel darah. Adalah sangat penting untuk mengelakkan bahan-bahan yang menghalang tahap pengaruh pada peringkat hematopoietik.

Angka makanan haruslah kaya dengan protein yang lebih banyak sayuran, cyanocobalomin, atau vitamin B 12, dan makanan juga harus mengandung asid folik dan ascorbic. Sebabnya ialah dalam patologi ini ada pelanggaran metabolisme purin. Ini membawa kepada pengurangan penggunaan produk haiwan. Protein diisi semula oleh makanan tumbuhan yang mengandungi kacang soya: kacang, kacang dan lain-lain. Makanan untuk thrombocytopenia perlu pemakanan, termasuk pelbagai sayur-sayuran, buah-buahan, beri dan sayur-sayuran. Lemak haiwan perlu terhad dan lebih baik menggantikannya dengan bunga matahari, zaitun atau beberapa jenis minyak lain.

Senarai sampel hidangan termasuk dalam menu pesakit dengan thrombocytopenia:

- sup ayam, yang membawa kepada peningkatan selera makan;

- produk roti dari rai atau tepung gandum;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak sayuran dengan herba;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- produk daging ayam yang tertakluk kepada pelbagai rawatan haba;

- hidangan sampingan dibuat daripada bijirin, pasta;

- Tiada sekatan untuk minuman.

Untuk pemakanan terapeutik untuk memberi manfaat dan membantu dengan rawatan thrombocytopenia, adalah penting untuk mengikuti beberapa peraturan. Pertama, produk tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengawal pembebasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur sokongan sel darah memerlukan bekalan lisin, methionine, tryptophan, tyrosine, lesitin dan choline, yang termasuk dalam kumpulan asid amino penting. Ketiga, pemisahan sel darah adalah mustahil tanpa unsur surih seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asid askorbat dan asid folik. Dan keempat, kualiti pembentukan darah bergantung kepada kehadiran timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka mempunyai kesan toksik pada badan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal