Penyekat beta untuk tekanan darah tinggi

Salah satu kumpulan farmakologi yang paling popular dan sangat berkesan dalam rawatan hipertensi yang penting dan simptomatik secara tradisinya dianggap beta-blockers.

Ubat-ubatan ini membantu bukan sahaja untuk mengurangkan tahap tekanan darah secara berkesan apabila ia mencapai nilai tinggi, tetapi juga membantu mengurangkan kadar denyutan jantung, dan pada tahap yang mencukupi.

Apakah penyekat beta dan alfa?

Persediaan yang diklasifikasikan sebagai penghalang adrenergik, pada gilirannya, diklasifikasikan kepada beberapa subkumpulan, dan ini walaupun mereka semua boleh digunakan secara berkesan semasa merawat lonjakan tekanan.

Penyekat alfa adalah bahan aktif biokimia yang bertindak pada reseptor alfa. Mereka diambil untuk hipertensi yang penting dan simptomatik. Terima kasih kepada pil, kapal diluaskan, kerana ketahanan mereka ke pinggir semakin lemah. Oleh sebab kesan ini, aliran darah sangat memudahkan dan tahap tekanan berkurang. Di samping itu, penghalang alfa membawa kepada penurunan jumlah kolesterol dan lemak dalam darah yang berbahaya.

Penyekat beta juga diklasifikasikan kepada dua kategori:

  1. Mereka bertindak hanya pada reseptor jenis 1 - ubat-ubatan tersebut biasanya dipanggil selektif.
  2. Dadah yang menjejaskan kedua-dua jenis saraf endings - mereka sudah dipanggil bukan selektif.

Perhatikan bahawa penghalang adrenergik jenis kedua tidak sekurang-kurangnya mengganggu sensitiviti reseptor yang mereka dapati kesan klinikal mereka.

Perhatikan hakikat bahawa kerana kemampuan untuk mengurangkan kadar denyutan jantung, beta-blocker dapat digunakan bukan sahaja untuk rawatan hipertensi penting, tetapi juga untuk menghapuskan manifestasi penyakit jantung koroner.

Pengkelasan

Berdasarkan kesan utama pada beta-1 dan beta-2, adrenoreceptors, beta-blockers diklasifikasikan ke dalam:

  • kardio selektif (ini termasuk Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardio selektif (beta blocker - senarai ubat untuk hipertensi adalah seperti berikut: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Terdapat klasifikasi lain - mengikut ciri biokimia struktur molekul. Berdasarkan keupayaan mereka untuk membubarkan lipid atau air, wakil-wakil kumpulan ubat ini dikelaskan kepada tiga kumpulan:

  1. Penyekat beta-blocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol) - seringkali mereka disyorkan dalam dos yang rendah untuk kegagalan jantung dan hati kongestif pada tahap lanjut.
  2. Penyekat beta hidrofilik (antaranya ialah Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Digunakan dalam peringkat kurang maju.
  3. Penyekat Amphiphilic (wakil - Atsebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) - kumpulan ini telah menerima pengedaran terbesar kerana spektrum tindakannya yang luas. Penyekat Amphiphilic paling sering digunakan dalam GB dan CHD, dan dalam pelbagai variasi patologi ini.

Ramai yang berminat dengan ubat-ubatan (beta-blocker atau alpha-blocker) untuk kerja hipertensi lebih baik. Hakikatnya ialah beta-blocker dengan selektiviti yang tinggi, iaitu, mempunyai kesan terpilih selektif dalam dos terapeutik (senarai - Bisoprolol, Metaprolol, ).

Sekiranya kesannya diperlukan, tempoh yang akan ditunjukkan secara ringkas (tanda-tahan GB, apabila ia adalah segera untuk mengurangkan tahap tekanan darah, untuk mengelakkan bencana kardiovaskular), maka anda juga boleh menetapkan pemblokir alfa, mekanisme tindakan yang masih berbeza dari BAB.

Cardioselective beta-blockers

Penyekat beta cardioselektif dalam dos terapeutik menunjukkan aktiviti biokimia terutamanya berhubung dengan beta-1-adrenoreceptors. Satu perkara penting ialah dengan peningkatan dalam dos penyekat beta, kekhususan mereka berkurangan dengan ketara, dan bahkan blok dadah paling selektif kedua-dua reseptor. Adalah sangat penting untuk memahami bahawa tahap beta-blocker selektif dan tidak selektif menurunkan tahap tekanan darah dengan cara yang sama, tetapi beta blocker kardio-selektif mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih sedikit, mereka lebih mudah untuk bergabung dengan kehadiran patologi bersamaan. Ubat selektif tinggi kardio termasuk Metoprolol (nama dagang - Egilok), serta Atenolol dan Bisoprolol. Sesetengah penghalang β-adrenergik, di antaranya Carvedilol, menghalang bukan sahaja reseptor β1 dan β2-adrenergik, tetapi juga penerima reseptor alfa-adrenergik, yang dalam beberapa kes merangkumi pilihan pakar klinik ke arah mereka.

Aktiviti sympathomimetic dalaman

Beberapa penyekat beta mempunyai aktiviti simpatomimetik intrinsik, yang juga sangat penting. Dadah semacam itu termasuk pindolol dan acebutol. Bahan-bahan ini sama ada secara praktikal tidak mengurangkan, atau lebih rendah, tetapi tidak terutamanya, indeks SDM beristirahat, bagaimanapun, mereka berulang kali menghalangi peningkatan HR selama latihan fisik atau tindakan beta-adrenomimetics.

Dadah yang mempunyai aktiviti sympathomimetic dalaman jelas ditunjukkan untuk bradikardia yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza.

Ia juga harus diperhatikan bahawa penggunaan beta-blockers dengan BCMA dalam amalan kardiologi telah mengecil dengan cukup. Ubat-ubatan ini memperoleh kaitannya, sebagai peraturan, untuk rawatan bentuk hipertensi yang tidak rumit (ini termasuk hipertensi semasa kehamilan - Oxprenolol dan Pindolol).

Pada pesakit dengan angina, penggunaan subkumpulan ini sangat terhad, kerana mereka kurang berkesan (berbanding penyekat β-adrenergik tanpa VSMA) dari segi memberikan kesan negatif kronotropik dan bathmotropik.

Pengendali beta dengan BCMA tidak boleh digunakan pada pesakit dengan sindrom koronari akut (disingkat ACS) dan pesakit pasca infarkasi kerana risiko tinggi komplikasi kardiogenik dan mortaliti berbanding penyekat beta-adrenergik tanpa BCMA. Dadah dengan BCMA tidak berkaitan dengan rawatan orang dengan kegagalan jantung.

Ubat-ubatan lipofilik

Semua penyekat beta lipophilic pasti tidak boleh digunakan semasa kehamilan - ciri ini ditentukan oleh hakikat bahawa mereka sebahagian besar menembusi halangan plasenta, dan sudah beberapa lama selepas pentadbiran, mereka mula mempunyai kesan yang tidak diingini pada janin. Oleh itu, dengan mengambil kira hakikat bahawa beta-blocker boleh digunakan pada wanita hamil hanya jika risiko itu beberapa kali lebih rendah daripada faedah yang diharapkan, kategori ubat yang dipertimbangkan tidak dibenarkan sama sekali.

Ubat hidrofilik

Salah satu sifat yang paling penting dalam hidrofilik adalah separuh hayat mereka yang lebih lama (contohnya, Atenolol dikeluarkan dari tubuh dalam masa 8-10 jam), yang membolehkan mereka diberikan 2 kali sehari.

Tetapi terdapat satu lagi ciri di sini - memandangkan hakikat bahawa beban utama semasa penyingkiran jatuh ke atas buah pinggang, tidaklah sukar untuk meneka bahawa orang yang telah terjejas oleh organ ini semasa peningkatan tekanan yang mantap tidak boleh mengambil dadah dari kumpulan ini.

Generasi terbaharu beta blocker

Kumpulan beta-blockers kini merangkumi lebih daripada 30 item. Keperluan untuk memasukkannya ke dalam program rawatan penyakit kardiovaskular (pendek untuk CVD) adalah jelas dan disahkan oleh data statistik. Selama 50 tahun yang lalu amalan klinikal jantung, penghalang beta telah mengambil kedudukan yang kuat dalam menjalankan pencegahan komplikasi dan farmakoterapi pelbagai bentuk dan peringkat hipertensi, penyakit jantung koronari, CHF, sindrom metabolik (MS), serta pelbagai bentuk asal tachyarrhythmi kedua-dua ventrikel dan supraventricular.

Selaras dengan keperluan piawai yang diterima umum, dalam kes-kes yang tidak rumit, rawatan ubat hipertensi bermula dari beta-blockers dan ACE inhibitors, berkali-kali mengurangkan risiko AMI dan kemalangan kardiovaskular yang lain dari pelbagai asal.

Di sebalik tabir, dipercayai bahawa penghalang beta terbaik hari ini adalah ubat-ubatan seperti bisoprolol, carvedilol; Metoprolol succinate dan nebivolol.

Pertimbangkan bahawa hanya doktor yang hadir mempunyai hak untuk melantik beta-blocker.

Dan dalam apa jua keadaan, disyorkan untuk memilih ubat-ubatan hanya untuk generasi baru. Semua pakar bersetuju bahawa mereka menyebabkan sekurang-kurangnya kesan sampingan dan membantu mengatasi tugas itu, tanpa sebarang hal yang menyebabkan kemerosotan kualiti hidup.

Gunakan dalam penyakit sistem kardiovaskular

Persiapan dari kumpulan ini secara aktif digunakan dalam rawatan kedua GB dan hipertensi gejala, serta tachycardias, sakit dada dan bahkan fibrillation atrium. Tetapi sebelum anda mengambilnya, anda harus mengambil beberapa sifat yang agak samar untuk ubat-ubatan ini:

  • Penyekat beta (disingkat BAB) sangat menghalang keupayaan nod sinus untuk menghasilkan impuls yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung, sehingga menyebabkan bradikardia sinus - melambatkan nadi kepada nilai di bawah 50 min. Kesan sampingan ini kurang jelas dalam BAB dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik.
  • Perhatikan fakta bahawa dadah dalam kumpulan ini dengan tahap kebarangkalian yang tinggi boleh membawa kepada sekatan atrioventricular darjah yang berbeza-beza. Di samping itu, mereka secara signifikan mengurangkan daya pengikat jantung - iaitu, mereka juga mempunyai kesan bathmotropik yang negatif. Yang terakhir kurang jelas dalam BAB dengan sifat-sifat vasodilating.
  • BAB menurunkan tekanan darah. Ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan kemunculan kejang-kejang periferi sebenar. Oleh sebab itu, penyejukan anggota badan mungkin muncul, dalam kes kehadiran sindrom Raynaud, dinamika negatifnya diperhatikan. Kesan-kesan sampingan ini hampir tidak mempunyai ubat-ubatan dengan sifat-sifat vasodilating.
  • BAB dengan ketara mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali Nadolol). Kerana kemerosotan kualiti peredaran darah periferal, rawatan dengan ubat-ubatan ini jarang menyebabkan kelemahan umum yang teruk.

Tekanan Angina

Dalam kebanyakan kes, BAB adalah rawatan pilihan untuk merawat angina pectoris dan serangan jantung. Pertimbangkan bahawa, tidak seperti nitrat, ubat-ubatan ini tidak menyebabkan toleransi sama sekali dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB boleh ketara terkumpul di dalam badan, yang membolehkan selepas beberapa saat untuk mengurangkan sedikit dos ubat. Di samping itu, alat ini dengan sempurna melindungi miokardium itu sendiri, mengoptimumkan prognosis dengan mengurangkan risiko manifes AMI berulang.

Aktiviti antianginal semua BAB adalah sama. Pilihan mereka berdasarkan kelebihan berikut, yang masing-masing sangat penting:

  • tempoh kesan;
  • ketiadaan (dalam kes penggunaan yang kompeten) kesan sampingan yang dinyatakan;
  • kos yang rendah;
  • kemungkinan menggabungkan dengan ubat lain.

Kursus terapi bermula dengan dos yang agak kecil dan secara beransur-ansur meningkat kepada yang berkesan. Dos dipilih supaya kadar denyutan jantung tidak lebih rendah daripada 50 per minit, dan paras CAD tidak jatuh di bawah 100 mm Hg. st. Selepas bermulanya kesan terapi yang dijangkakan (pemberhentian berlakunya serangan sakit dada, normalisasi toleransi sekurang-kurangnya latihan purata), dos dalam tempoh masa tertentu dikurangkan kepada minimum yang berkesan.

Kesan positif BAB amat ketara jika angina pectoris digabungkan dengan takikardia sinus, hipertensi gejala, glaukoma (peningkatan tekanan mata), sembelit dan refluks gastroesophageal.

Infark miokardium

Dadah dari kumpulan farmakologi BAB di AMI adalah manfaat berganda. Pengenalan mereka ke dalam / dalam jam pertama selepas manifestasi AMI mengurangkan permintaan oksigen otot jantung dan meningkatkan penghantarannya, dengan ketara mengurangkan kesakitan, menyumbang kepada penentuan kawasan nekrotik dan mengurangkan risiko aritmia lambung yang membahayakan bahaya segera kepada kehidupan manusia.

Penggunaan jangka panjang BAB mengurangkan risiko pengulangan serangan jantung. Telah terbukti secara saintifik bahawa suntikan intravena BAB dengan peralihan seterusnya ke "pil" dapat mengurangkan kematian, risiko penangkapan peredaran darah dan kembalinya kanser kardiovaskular yang tidak membawa maut sebanyak 15%. Sekiranya trombolisis awal dilakukan dalam keadaan kecemasan, BAB tidak mengurangkan kematian, tetapi dengan ketara mengurangkan risiko angina pectoris.

Mengenai pembentukan zon penentuan nekrosis dalam otot jantung, kesan yang paling ketara ditunjukkan oleh BAB, yang tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Sehubungan itu, ia adalah lebih baik menggunakan ejen selektif kardio. Mereka amat berkesan dalam menggabungkan infark miokard dengan hipertensi, takikardia sinus, angina pectoris selepas infarksi, dan bentuk AF tachysystolic. BAB boleh ditetapkan dengan serta-merta apabila pesakit dimasukkan ke hospital, dengan syarat tiada contraindications mutlak. Sekiranya kesan sampingan yang tidak diingini tidak diperhatikan, rawatan ubat-ubatan ini berterusan sekurang-kurangnya setahun selepas mengalami AMI.

Kegagalan jantung kronik

Penyekat beta mempunyai kesan pelbagai arah, yang menjadikan mereka salah satu ubat pilihan dalam keadaan ini. Di bawah adalah orang-orang yang mempunyai nilai terbesar ketika menangkap CHF:

  • Ubat-ubatan ini sangat meningkatkan fungsi pam jantung.
  • Penyekat beta juga dapat mengurangkan kesan toksik langsung dari norepinephrine.
  • Bab sangat mengurangkan kadar denyutan jantung, selari dengan ini yang membawa kepada pemanjangan diastole.
  • Mereka mempunyai kesan antiarrhythmic yang ketara.
  • Dadah dapat mencegah pembentukan semula dan disfungsi diastolik ventrikel kiri.

Khususnya adalah rawatan BAB selepas teori yang diterima secara umum yang menjelaskan manifestasi CHF adalah teori neurohormonal, yang menurutnya peningkatan yang tidak terkawal dalam aktiviti neurohormon menyebabkan perkembangan penyakit, dan noradrenalin memainkan peranan utama dalam hal ini. Oleh itu, penyekat beta (jelas bahawa hanya mereka yang tidak mempunyai aktiviti bersimpati), menghalang kesan bahan ini, menghalang pembangunan atau perkembangan CHF.

Hipertensi

Penyekat beta telah berjaya digunakan untuk masa yang lama dalam rawatan hipertensi. Mereka menghalang kesan yang tidak diingini sistem saraf bersimpati di hati, yang sangat memudahkan kerja mereka, pada masa yang sama mengurangkan keperluan darah dan oksigen. Oleh itu, hasil ini adalah pengurangan beban di hati, dan ini seterusnya menyebabkan penurunan dalam tekanan darah.

Penyekat ditugaskan membantu pesakit hipertensi untuk mengawal kadar jantung dan digunakan dalam rawatan aritmia. Ia sangat penting apabila memilih beta-blocker yang sesuai untuk mengambil kira ciri-ciri ubat dari kumpulan yang berbeza. Di samping itu, pelbagai kesan sampingan perlu diambil kira.

Oleh itu, sekiranya doktor mematuhi pendekatan individu kepada setiap pesakit, maka walaupun pada beta-blocker sahaja dia akan dapat mencapai hasil klinikal yang signifikan.

Gangguan irama jantung

Memandangkan fakta bahawa pengurangan kekuatan penguncupan jantung dengan ketara mengurangkan permintaan oksigen daripada miokardium, BAB berjaya digunakan untuk gangguan irama jantung berikut:

  • fibrilasi atrium dan mengalir,
  • aritmia supraventricular,
  • takikardia sinus yang tidak boleh diterima,
  • Ubat-ubatan yang digunakan dari kumpulan farmakologi dan aritmia ventrikel ini, tetapi di sini keberkesanannya akan kurang jelas,
  • BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium telah berjaya digunakan untuk merawat pelbagai aritmia yang telah dicetuskan oleh mabuk glikosida.

Kesan sampingan

Bahagian tertentu dari kesan sampingan disebabkan oleh tindakan BAB yang berlebihan pada sistem kardiovaskular, iaitu:

  • bradikardia yang teruk (di mana kadar denyutan jantung menurun di bawah 45 seminit);
  • blok atrioventricular;
  • hipotensi (dengan kejatuhan tahap GARDEN di bawah 90-100 mm Hg Art.), memberi perhatian kepada hakikat bahawa kesan seperti ini biasanya berkembang dengan pentadbiran intravena penyekat beta;
  • meningkatkan intensiti tanda-tanda CHF;
  • penurunan keamatan peredaran darah di kaki, tertakluk kepada pengurangan dalam output jantung - masalah seperti ini biasanya berlaku pada orang tua dengan aterosklerosis saluran periferal atau endarteritis yang nyata.

Terdapat satu lagi ciri yang menarik dari tindakan ubat-ubatan ini - contohnya, jika pesakit mempunyai pheochromocytoma (tumor adrenal yang jinak), maka beta-blocker dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah akibat rangsangan α1-adrenoreceptors dan vasospasme dari mikroskopik hemorrhagic. Semua kesan sampingan yang tidak diingini, satu cara atau yang lain, yang berkaitan dengan mengambil beta-blockers, adalah tidak lebih dari satu manifestasi sikap tidak bertoleransi.

Sindrom pembatalan

Sekiranya anda mengambil beta-blocker untuk jangka masa yang panjang (bererti beberapa bulan atau minggu), dan kemudian tiba-tiba berhenti mengambilnya, sindrom penarikan berlaku. Penunjuknya akan menjadi gejala berikut: penderitaan, kebimbangan, serangan angina, kejadian tanda patologis pada ECG, dan kemungkinan AMI, dan juga kematian mendadak, sering meningkat.

Manifestasi sindrom penarikan dapat dijelaskan oleh fakta bahawa semasa resepsi, tubuh telah beradaptasi dengan efek berkurang norepinefrin - dan efek ini direalisasikan dengan meningkatkan jumlah reseptor adrenergik dalam organ dan tisu. Memandangkan fakta bahawa BAB melambatkan transformasi tiroksin hormon tiroid (T4) ke dalam hormon triiodothyronine (T3), beberapa manifestasi sindrom penarikan (kebimbangan, gegaran, penderitaan), terutama yang dinyatakan selepas penghapusan Propranolol, mungkin disebabkan oleh lebihan hormon tiroid.

Untuk pelaksanaan langkah pencegahan sindrom penarikan, mereka harus ditinggalkan secara beransur-ansur, dalam masa 14 hari - tetapi prinsip ini hanya berkaitan jika ubat oral diambil.

Bagaimana untuk membersihkan saluran kolesterol dan menghilangkan masalah selama-lamanya ?!

Punca hipertensi, tekanan tinggi dan beberapa penyakit vaskular lain adalah kapal yang dicincang yang dicincang, pengaliran saraf berterusan, pengalaman yang berpanjangan dan mendalam, pelbagai kejutan, imuniti yang lemah, keturunan, kerja malam, pendedahan bunyi bising dan sebilangan besar garam!

Menurut statistik, kira-kira 7 juta kematian tahunan boleh dikaitkan dengan tekanan darah tinggi. Tetapi kajian menunjukkan bahawa 67% pesakit hipertensi tidak mengesyaki bahawa mereka sakit!

Itulah sebabnya kami membuat keputusan untuk menerbitkan wawancara eksklusif di mana rahsia untuk menyingkirkan kolesterol dan membawa tekanan kembali kepada normal didedahkan. Baca artikel.

Penyekat beta: senarai ubat

Peranan penting dalam pengawalseliaan fungsi tubuh adalah katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke dalam aliran darah dan bertindak pada akhir saraf sensitif khas - adrenoreceptors. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: adrenoreceptor alfa dan beta. Beta-adrenoreceptor terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua kumpulan kecil.

Apabila β1-adrenoreceptor diaktifkan, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung bertambah, arteri koronari membesar, kekonduksian dan otomatisme jantung bertambah baik, pemecahan glikogen dalam hati dan pembentukan peningkatan tenaga.

Apabila β2-adrenoreceptors teruja, dinding salur darah dan otot-otot bronkus menjadi tenang, nada uterus berkurangan semasa mengandung, rembesan insulin dan peningkatan pecah lemak. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan catecholamines membawa kepada penggerak semua kuasa badan untuk kehidupan aktif.

Beta adrenoblokers (BAB) - sekumpulan ubat yang mengikat beta-adrenergik reseptor dan mencegah catecholamines daripada bertindak pada mereka. Ubat-ubat ini digunakan secara meluas dalam kardiologi.

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan frekuensi dan kekuatan pengecutan jantung, mengurangkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen otot jantung berkurangan.

Diastole dipanjangkan - tempoh istirahat, kelonggaran otot jantung, di mana kapal koronari dipenuhi dengan darah. Pengurangan tekanan diastolik intracardiac juga menyumbang kepada peningkatan perfusi koronari (bekalan darah miokardium).

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari bekalan darah secara normal ke kawasan iskemik, sebagai hasilnya, toleransi aktiviti fizikal bertambah baik.

BAB mempunyai kesan antiarrhythmic. Mereka menghalang tindakan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, serta menghalang pengumpulan ion kalsium dalam sel-sel jantung, memburukkan metabolisme tenaga dalam miokardium.

Pengkelasan

BAB - kumpulan ubat yang luas. Mereka boleh dikelaskan dalam banyak cara.
Kardioselektiviti adalah keupayaan ubat untuk menghalang hanya β1-adrenoreceptors, tanpa menjejaskan β2-adrenoreceptors, yang terletak di dinding bronkus, saluran, uterus. Semakin tinggi selektiviti BAB, lebih selamat digunakan dalam kes penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferi, serta di dalam diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, pemilihan adalah konsep yang relatif. Dengan pelantikan dadah dalam dos yang tinggi, tahap pemilihan dikurangkan.

Sesetengah BAB mempunyai aktiviti sympathomimetic intrinsik: keupayaan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik sedikit sebanyak. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat seperti melambatkan irama jantung dan kekuatan kontraksinya, kurang kerap membawa kepada perkembangan sindrom penarikan, kurang menjejaskan metabolisma lipid.

Sesetengah BAB boleh mengembangkan lagi kapal-kapal, iaitu, mereka mempunyai sifat-sifat vasodilating. Mekanisme ini dilaksanakan melalui aktiviti sympathomimetic dalaman, blokade alpha-adrenoreceptors, atau tindakan langsung pada dinding vaskular.

Tempoh tindakan yang paling kerap bergantung kepada ciri-ciri struktur kimia BAB. Ejen-ejen lipofilik (propranolol) berlangsung selama beberapa jam dan dengan cepat dihapuskan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) adalah berkesan untuk masa yang lebih lama, boleh ditetapkan lebih kerap. Pada masa ini, bahan lipophilic yang bertindak panjang (retard metoprolol) juga telah dicipta. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa yang singkat - sehingga 30 minit (esmolol).

Senarai

1. Bukan bioselektif BAB:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (sekatan);
  • nipradilol;
  • flistrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (whisky);
  • alrenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Cardio selektif BAB:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metocor, cornel, aegiloc);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (air tawar);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cormorm, coronal, niperten, tayar);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • matlamat prolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

  • amozularol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB lama bertindak:

5. BAB tindakan ultrashort, kardio selektif:

Gunakan dalam penyakit sistem kardiovaskular

Tekanan Angina

Dalam banyak kes, BAB adalah antara agen utama untuk merawat angina pektoris dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menyebabkan toleransi (rintangan dadah) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat berkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang membolehkan, dari masa ke masa, untuk mengurangkan dos ubat. Di samping itu, alat ini melindungi otot jantung itu sendiri, memperbaiki prognosis dengan mengurangkan risiko infark miokard berulang.

Kegiatan antianginal semua BAB adalah sama. Pilihan mereka adalah berdasarkan tempoh kesannya, keparahan kesan sampingan, kos, dan faktor lain.

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dosis dipilih supaya kadar denyutan jantung tidak lebih rendah dari 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik adalah sekurang-kurangnya 100 mm Hg. st. Selepas bermulanya kesan terapeutik (pemberhentian pukulan, peningkatan toleransi senaman), dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada minimum yang berkesan.

Penggunaan yang berpanjangan dari dos yang tinggi BAB tidak dianjurkan, kerana ini meningkatkan risiko efek samping. Dengan keberkesanan dana yang tidak mencukupi, adalah lebih baik untuk menggabungkan mereka dengan kumpulan ubat lain.

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh menyebabkan sindrom penarikan.

BAB terutamanya ditunjukkan jika angina pectoris digabungkan dengan tachycardia sinus, hipertensi, glaukoma, sembelit dan refluks gastro-esophageal.

Infark miokardium

Penggunaan awal BAB dalam infarksi miokardium menyumbang untuk mengehadkan zon nekrosis otot jantung. Ini mengurangkan kematian, mengurangkan risiko infark miokard berulang dan penangkapan jantung.

Kesan ini mempunyai BAB tanpa aktiviti sympathomimetic dalaman, lebih baik menggunakan ejen kardio-selektif. Mereka amat berguna dalam gabungan infarksi miokard dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina postinfarction dan bentuk tisysystolic fibrilasi atrium.

BAB boleh ditetapkan segera setelah dimasukkan pesakit ke hospital untuk semua pesakit tanpa adanya kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan dengan mereka terus sekurang-kurangnya setahun setelah mengalami infarksi miokardium.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB dalam kegagalan jantung sedang dikaji. Adalah dipercayai bahawa mereka boleh digunakan dengan gabungan kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina exertional. Gangguan Rhythm, hipertensi arteri, bentuk tisysystolic fibrilasi atrium dengan kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga merupakan alasan untuk pelantikan kumpulan ubat ini.

Hipertensi

BABs ditunjukkan dalam rawatan hipertensi, yang rumit oleh hypertrophy ventrikel kiri. Mereka juga digunakan secara meluas dalam pesakit muda yang menjalani gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina pectoris atau gangguan irama jantung, serta selepas infarksi miokardium.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk gangguan irama jantung seperti fibrillation atrial dan peredaran atrium, aritmia supraventrikular, takikardia sinus yang tidak dapat diterima. Mereka juga boleh ditetapkan untuk aritmia ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh mabuk glikosid.

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nod sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - memperlahankan denyut nadi kepada nilai kurang daripada 50 per minit. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik.

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan blokade atrioventricular darjah yang berbeza-beza. Mereka mengurangkan kuasa penguncupan jantung. Kesan sampingan yang terakhir kurang jelas dalam BAB dengan sifat-sifat vasodilating. BAB mengurangkan tekanan darah.

Dadah dalam kumpulan ini menyebabkan kekejangan kapal periferal. Ekstrem sejuk boleh muncul, sindrom Raynaud merosot. Kesan sampingan ini hampir tidak mempunyai ubat-ubatan dengan sifat-sifat vasodilating.

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali nadolol). Kerana kemerosotan peredaran darah periferal dalam rawatan dana ini, kadang-kadang terdapat kelemahan umum yang jelas.

Organ pernafasan

BAB menyebabkan bronkospasme kerana sekatan bersamaan dengan β2-adrenoreceptors. Kesan sampingan ini kurang jelas dalam ubat selektif kardio. Walau bagaimanapun, dos mereka, berkesan terhadap angina atau hipertensi, sering agak tinggi, manakala kardioselektiviti berkurangan.
Penggunaan dos yang tinggi BAB boleh menimbulkan apnea, atau berhenti sementara bernafas.

BAB memburukkan lagi tindak balas alahan terhadap gigitan serangga, alergen makanan dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB BAB lipofilik lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang hematoencephalic. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening kepala, gangguan ingatan dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, terdapat halusinasi, sawan, koma. Kesan sampingan ini kurang ketara dalam BAB hidrofilik, khususnya, atenolol.

Rawatan BAB boleh disertai dengan pelanggaran pengambilan neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, mengurangkan stamina dan keletihan.

Metabolisme

BAB yang tidak selektif menekan pengeluaran insulin dalam pankreas. Sebaliknya, ubat-ubatan ini menghalang penggerak glukosa dari hati, menyumbang kepada pembangunan hipoglikemia yang berpanjangan pada pesakit diabetes. Hipoglikemia menggalakkan pembebasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bertindak pada alpha-adrenoreceptors. Ini membawa kepada kenaikan tekanan darah yang ketara.

Oleh itu, jika perlu untuk menetapkan BAB kepada pesakit diabetes yang bersamaan, seseorang harus memberi keutamaan kepada ubat-ubatan kardiovaskular atau menggantikannya dengan antagonis kalsium atau kumpulan lain.

Ramai BAB, terutama yang tidak selektif, mengurangkan paras darah kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein berketumpatan tinggi) dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah). Kekurangan ini dilupuskan dengan ubat-ubatan dengan aktiviti simpatik dan α-blok dalaman β1 (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Kesan sampingan yang lain

Rawatan BAB dalam beberapa kes disertai oleh disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan hasrat seksual. Mekanisme kesan ini tidak jelas.

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, kehilangan rambut dan stomatitis dicatatkan.

Salah satu kesan sampingan yang serius ialah penekanan pembentukan darah dengan perkembangan agranulocytosis dan purpura thrombocytopenic.

Sindrom pembatalan

Sekiranya BAB digunakan untuk masa yang lama pada dos yang tinggi, maka pemberhentian secara tiba-tiba rawatan boleh mencetuskan sindrom penarikan balik. Ini ditunjukkan oleh peningkatan serangan angina, kejadian aritmia ventrikel, perkembangan infarksi miokardium. Dalam kes-kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai oleh takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penularan biasanya berlaku beberapa hari selepas menghentikan BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, anda mesti mematuhi peraturan berikut:

  • membatalkan BAB secara perlahan selama dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos dengan satu dos;
  • semasa dan selepas pemberhentian BAB, adalah perlu untuk menghadkan aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antiangina lain, serta ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah.

Contraindications

BAB adalah benar-benar kontraindikasi dalam situasi berikut:

  • edema pulmonari dan kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung yang teruk;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular II - III;
  • tahap tekanan darah sistolik ialah 100 mm Hg. st. dan di bawah;
  • kadar denyutan jantung kurang daripada 50 minit;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.

Kontraindikasi relatif terhadap pelantikan BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri perifer dengan perkembangan klaudikasi sekejap.

Senarai ubat beta-blocker untuk rawatan hipertensi

Beta-drenoblockers adalah ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem sympathoadrenal badan manusia, yang mengawal kerja jantung dan saluran darah. Dalam hipertensi, bahan-bahan dalam komposisi ubat menyekat tindakan adrenalin dan noradrenalin pada reseptor jantung dan saluran darah. Sekatan menyumbang kepada pembesaran saluran darah dan mengurangkan degupan jantung.

Jenis penghalang

Pada tahun 1949, saintis mendapati bahawa dinding saluran darah dan tisu jantung mengandungi beberapa jenis reseptor yang bertindak balas terhadap adrenalin dan norepinephrine:

  • Alpha 1, alpha 2.
  • Beta 1, Beta 2.

Reseptor di bawah pengaruh adrenalin menghasilkan impuls, di bawah tindakan yang berlaku vasoconstriction, peningkatan kadar nadi, peningkatan tekanan dan tahap glukosa, pengembangan bronkus. Pada orang dengan aritmia dan hipertensi, tindak balas ini meningkatkan kemungkinan krisis hipertensi dan serangan jantung.

Penemuan reseptor, kajian mekanisme kerja mereka membentuk asas untuk penciptaan kelas baru ubat untuk rawatan hipertensi:

Penyekat beta memainkan peranan penting dalam rawatan hipertensi, dan penyekat alfa adalah kepentingan kedua.

Penyekat Alpha

Semua ubat jenis ini dibahagikan kepada 3 subkumpulan. Klasifikasi mekanisme tindakan pada reseptor adalah berdasarkan: selektif - menyekat satu jenis reseptor, tidak selektif - menghalang kedua-dua jenis reseptor (alpha 1, alfa 2).

Dalam kes hipertensi arteri, adalah perlu untuk menyekat reseptor jenis alpha1. Doktor untuk tujuan ini menetapkan alpha 1-blocker:

Ubat-ubatan ini mempunyai senarai kecil kesan sampingan, satu kelemahan utama, dan beberapa kelebihan:

  • mempunyai kesan positif ke atas tahap kolesterol (umum), yang menghalang perkembangan aterosklerosis;
  • Tidak berbahaya untuk membawa mereka kepada penderita diabetes, apabila dimakan, kandungan gula darah tetap tidak berubah;
  • Tekanan darah menurun, manakala kadar nadi meningkat sedikit;
  • potensi lelaki tidak menderita.

Kelemahan

Di bawah pengaruh penghalang alpha, semua jenis pembuluh darah (besar, kecil) berkembang, sehingga tekanan berkurang apabila seseorang berada dalam posisi tegak (berdiri). Apabila menggunakan penghalang alfa pada manusia, mekanisme semulajadi untuk menormalkan tekanan darah terganggu apabila meningkat dari kedudukan mendatar.

Pada manusia, pewarnaan adalah mungkin dengan kedudukan menegak tajam. Apabila dia bangun, terdapat penurunan mendadak dalam tekanan, pemakanan otak dengan oksigen merosot. Seseorang merasakan kelemahan yang tajam, pening, berkilauan di mata. Dalam sesetengah kes, syncope tidak dapat dielakkan. Ia berbahaya hanya dengan kecederaan pada musim gugur, kerana selepas penggunaan kedudukan mendatar, kesedaran kembali, tekanan kembali normal. Reaksi ini berlaku pada awal rawatan apabila pesakit mengambil pil pertama.

Mekanisme tindakan dan kontraindikasi

Selepas mengambil pil (titis, suntikan) tindak balas berikut berlaku di dalam tubuh manusia:

  • mengurangkan beban di jantung kerana pengembangan urat kecil;
  • paras tekanan darah menurun;
  • darah beredar lebih baik;
  • tahap kolesterol turun;
  • tekanan paru-paru normal;
  • paras gula kembali normal.

Amalan menggunakan penghalang alpha telah menunjukkan bahawa bagi sesetengah pesakit terdapat risiko serangan jantung. Kontraindikasi untuk menerima adalah penyakit: hipotensi (arteri), kegagalan buah pinggang (hepatik), gejala aterosklerosis, infark miokard.

Kesan sampingan

Kesan sampingan boleh dilakukan semasa terapi dengan penghalang alpha. Pesakit boleh cepat letih, dia mungkin terganggu oleh pening, mengantuk, keletihan. Di samping itu, dalam sesetengah pesakit selepas mengambil pil:

  • kebimbangan meningkat;
  • saluran pencernaan diganggu;
  • Reaksi alahan berlaku.

Anda harus berbincang dengan doktor anda jika gejala yang dinyatakan di atas muncul.

Doxazosin

Bahan aktif ialah doxazosin mesilate. Aditif adalah magnesium, MCC, natrium lauryl sulfate, kanji, gula susu. Pembebasan borang - pil. Pembungkusan adalah dua jenis: sel dari 1 hingga 5 dalam pek, sebuah bank. Pek sel mungkin mengandungi 10 atau 25 tablet. Bilangan tablet di bank:

Selepas satu dos kesannya diperhatikan selepas 2, maksimum 6 jam. Tindakan ini berlangsung selama 24 jam. Makanan yang diambil pada masa yang sama dengan Doxazosin, memperlahankan kesan dadah. Dengan penggunaan berpanjangan kemungkinan hypertrophy ventrikel kiri. Keluarkan buah pinggang dan usus.

Terazosin

Bahan aktif terazosin hidroklorida, tablet boleh didapati dalam dua jenis - 2 dan 5 mg setiap satu. Satu pek berisi 20 tablet yang dibungkus dalam 2 pek padu jenis selular. Ubat ini diserap dengan baik (penyerapan 90%). Kesannya datang dalam masa sejam.

Kebanyakan bahan (60%) diekskresikan melalui saluran gastrointestinal, 40% melalui buah pinggang. Terazosin diberikan secara oral, bermula dengan 1 mg untuk masalah hipertensi, dos secara beransur-ansur meningkat hingga 10-20 mg. Mengesyorkan keseluruhan dos yang diambil pada waktu tidur.

Prazonin

Bahan aktif ialah prazonin. Satu tablet mungkin mengandungi 0.5 atau 1 mg prazonin. Ubat yang ditetapkan pada tekanan tinggi. Bahan aktif menggalakkan pembesaran saluran darah:

Kesan maksimum dalam dos tunggal perlu dijangka dari 1 hingga 4 jam, berlangsung selama 10 jam. Seseorang mungkin ketagihan terhadap ubat, jika perlu, meningkatkan dos.

Penyekat beta

Penyekat beta untuk tekanan darah tinggi memberikan bantuan sebenar kepada pesakit. Mereka termasuk dalam skim rawatan pesakit. Sekiranya tiada tindak balas alahan dan kontraindikasi, ubat ini sesuai untuk kebanyakan orang. Mengambil pembekalan pil mengurangkan gejala yang dikaitkan dengan hipertensi dan berfungsi sebagai profilaksis yang baik.

Bahan-bahan yang termasuk dalam komposisi, menyekat kesan negatif pada otot jantung:

  • tekanan rendah;
  • memperbaiki keadaan keseluruhan.

Lebih suka ubat-ubatan tersebut tidak boleh takut krisis hipertensi dan strok.

Senarai ubat untuk tekanan darah tinggi adalah luas. Ia termasuk ubat-ubatan selektif dan tidak selektif. Selektiviti adalah kesan terpilih pada hanya satu jenis reseptor (beta 1 atau beta 2). Ejen bukan selektif mempengaruhi kedua-dua jenis penerima beta pada masa yang sama.

Apabila mengambil beta-blocker pada pesakit dengan manifestasi berikut:

  • kadar jantung menurun;
  • tekanan ternyata dikurangkan;
  • nada vaskular menjadi lebih baik;
  • kelumpuhan darah perlahan;
  • Tisu badan lebih baik dibekalkan dengan oksigen.

Dalam praktiknya, beta-blockers digunakan secara meluas untuk merawat pesakit dengan hipertensi arteri. Penyekat kardio-selektif dan tidak kardio-selektif boleh diberikan.

Senarai penyekat beta cardioselective

Pertimbangkan penerangan beberapa ubat yang paling popular. Mereka boleh dibeli tanpa preskripsi di farmasi, tetapi pengambilan diri boleh menyebabkan akibat yang serius. Resit penyekat beta hanya boleh dilakukan selepas berunding dengan doktor.

Senarai ubat selektif kardio:

Atenolol

Dadah tindakan yang berpanjangan. Pada peringkat awal, kadar pengambilan harian adalah 50 mg, selepas beberapa saat dapat ditingkatkan, dos harian maksimum adalah 200 mg. Satu jam selepas mengambil ubat itu, pesakit mula merasakan kesan terapeutik.

Kesan terapeutik berlangsung sepanjang hari (24 jam). Selepas dua minggu, anda perlu melawat doktor untuk menilai keberkesanan rawatan ubat. Tekanan pada akhir tempoh ini perlu dinormalisasi. Atenolol boleh didapati dalam bentuk tablet 100 mg, dibungkus dalam tin 30 keping atau dalam pek selular 10 keping.

Metoprolol

Apabila mengambil Metoprolol, penurunan pesat dalam tekanan berlaku, kesannya berlaku selepas 15 minit. Tempoh kesan terapeutik adalah pendek - 6 jam. Doktor menetapkan dos kepanjangan dari 1 hingga 2 kali sehari pada 50-100 mg pada satu masa. Setiap hari anda boleh menggunakan tidak melebihi 400 mg metoprolol.

Katakanlah dalam bentuk tablet pada 100 mg. Sebagai tambahan kepada bahan aktif metoprolol, ia termasuk bahan bantu:

  • laktosa monohidrat;
  • selulosa;
  • magnesium stearate;
  • Povidone;
  • kanji kentang.

Bahan ini dikeluarkan melalui buah pinggang. Selain hipertensi, Metropolol berkesan sebagai agen propilaksis untuk stenokardia, infarksi miokardium, migrain.

Acebutolol

Dos harian acebutolol 400 mg. Ambil 2 kali. Semasa rawatan, doktor boleh meningkatkan kadar pengambilan harian kepada 1200 mg. Kesan terapeutik terbesar dirasai oleh pesakit yang telah didiagnosis dengan arrhythmia ventrikel bersama dengan tekanan darah tinggi.

Ubat ini boleh didapati dalam dua bentuk:

  • Suntikan 0.5% untuk 5 ml ampul;
  • tablet seberat 200 atau 400 mg.

Dari badan Atsebutolol dikeluarkan melalui buah pinggang dan saluran gastrointestinal 12 jam selepas pentadbiran. Bahan aktif mungkin terkandung dalam susu ibu. Ini mesti dipertimbangkan untuk wanita menyusu.

Nebivolol

Anda boleh menilai hasil ubat dalam 2 minggu selepas permulaan rawatan. Di samping mengurangkan tekanan, ubat ini mempunyai kesan antiarrhythmic. Menjelang akhir minggu keempat kemasukan, pesakit harus mempunyai tekanan, pada akhir 2 bulan kerja kursus, ia sepatutnya menjadi stabil.

Letakkan Nebivolol dalam bentuk tablet yang dimasukkan ke dalam kotak kadbod. Bahan aktif ialah nebivolol hydrochloride. Penyingkiran dari tubuh bergantung kepada metabolisme manusia, semakin tinggi metabolisme, semakin cepat ia dihapuskan. Pengekstrakan berlaku melalui saluran pencernaan dan buah pinggang.

Kadar harian orang dewasa dari 2 hingga 5 mg sehari. Selepas pesakit disesuaikan dengan ubat, dos harian boleh ditingkatkan hingga 100 mg. Kesan terbesar dicapai dengan mengambil ubat pada masa yang sama.

Persiapan bukanlah kardio terpilih

Kumpulan ubat selektif bukan kardio untuk tekanan termasuk beta-blockers berikut:

Pindolol ditetapkan mengikut skema: 5 mg 3-4 kali sehari. Adalah mungkin untuk meningkatkan dos tunggal hingga 10 mg dengan pengambilan 3 kali ganda pada siang hari. Ubat ini ditetapkan dalam dos sederhana kepada pesakit diabetes mellitus.

Timolol dalam rawatan hipertensi diresepkan dengan dos dua kali ganda dalam dos 10 mg. Sekiranya perlu untuk sebab-sebab kesihatan, dos harian diselaraskan kepada 40 mg.

Propranolol disyorkan untuk mengambil 80 mg sehari untuk 1 atau 2 dos. Dos harian sebanyak 160 mg adalah dibenarkan, tetapi, sebagai menunjukkan amalan, meningkatkan dos meningkatkan kesan terapeutik.

Ia adalah perlu untuk membatalkan penerimaan penyekat beta di bawah kawalan doktor. Pesakit boleh meningkatkan tekanan secara dramatik. Apabila pesakit enggan mengambilnya, mereka mencadangkan penurunan secara beransur-ansur dalam dos harian dalam tempoh sebulan.

Penyekat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Petunjuk, kontra dan kesan sampingan.

Penyekat beta, atau blocker reseptor beta-adrenergik, adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menyekat tindakan katekolamin (adrenalin dan norepinephrine) pada mereka. Penyekat beta tergolong dalam ubat asas dalam rawatan hipertensi arteri penting dan sindrom tekanan darah tinggi. Kumpulan ubat ini telah digunakan untuk merawat hipertensi sejak 1960-an, ketika mereka mula-mula memasuki amalan klinis.

Sejarah penemuan

Pada tahun 1948, R. P. Ahlquist menerangkan dua jenis adrenoreceptors yang berlainan fungsi - alpha dan beta. Sepanjang 10 tahun akan datang, antagonis alpha adrenoreceptor hanya diketahui. Pada tahun 1958, dichloisoprenaline telah ditemui, menggabungkan sifat-sifat agonis dan antagonis beta reseptor. Beliau dan beberapa ubat susulan yang lain belum lagi sesuai untuk kegunaan klinikal. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) telah disintesis, yang membuka halaman baru dan terang dalam rawatan penyakit kardiovaskular.

Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 1988 menerima J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pembangunan prinsip-prinsip baru terapi dadah, khususnya untuk mewajarkan penggunaan beta-blockers. Perlu diingat bahawa penghalang beta telah dibangunkan sebagai kumpulan ubat-ubatan antiarrhythmic, dan kesan hipotensi mereka adalah penemuan klinikal yang tidak dijangka. Pada mulanya, dia dianggap sebagai satu kejadian, jauh dari tindakan yang selalu diingini. Hanya selepas itu, bermula pada tahun 1964, selepas penerbitan Prichard dan Giiliam, adakah ia dihargai.

Mekanisme tindakan beta-blocker

Mekanisme tindakan ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah disebabkan oleh keupayaan mereka untuk menghalang reseptor beta-adrenergik dari otot jantung dan tisu-tisu lain, menyebabkan beberapa kesan yang merupakan komponen mekanisme tindakan hipotensi ubat ini.

  • Pengurangan dalam output jantung, kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung, akibat permintaan oksigen miokardial berkurang, jumlah peningkatan agunan meningkat, dan aliran darah miokardium diagihkan.
  • Pengurangan kadar denyutan jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimumkan jumlah aliran darah koronari dan menyokong metabolisme miokardium yang rosak. Penyekat beta, "melindungi" miokardium, dapat mengurangkan zon infarksi dan kekerapan komplikasi infarksi miokardium.
  • Pengurangan jumlah rintangan periferal dengan mengurangkan pengeluaran renin oleh sel juxtaglomerular.
  • Mengurangkan pembebasan norepinefrin dari gentian saraf simpatetik postganglionik.
  • Peningkatan pengeluaran faktor vasodilasi (prostacyclin, prostaglandin e2, nitric oxide (II)).
  • Pengurangan reabsorpsi ion natrium di buah pinggang dan sensitiviti baroreptorpe dari gerbang anortik dan karotid (somnoe) sinus.
  • Membantu menstabilkan membran - mengurangkan kebolehtelapan membran untuk natrium dan kalium ion.

Bersama dengan antihipertensi, beta-blocker mempunyai kesan berikut.

  • Kegiatan anti rasis, yang disebabkan oleh perencatan tindakan catecholamines, melambatkan irama sinus dan penurunan kadar impuls dalam septum atrioventricular.
  • Aktiviti antiangine - menyekat persaingan beta-1 adrenergik reseptor dari miokardium dan saluran darah, yang membawa kepada penurunan kadar jantung, kontraksi miokardium, tekanan darah, serta peningkatan panjang diastole, dan peningkatan aliran darah koronari. Secara umum, untuk mengurangkan keperluan otot jantung untuk oksigen, akibatnya, peningkatan toleransi senaman, tempoh iskemia dikurangkan, kejadian serangan angina pada pesakit dengan angina exertional dan angina selepas infark dikurangkan.
  • Keupayaan antiplatelet - melambatkan pengagregatan platelet dan merangsang sintesis prostacyclin dalam endotelium dinding vaskular, mengurangkan kelikatan darah.
  • Aktiviti antioksidan, yang ditunjukkan oleh perencatan asid lemak bebas daripada tisu adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Mengurangkan permintaan oksigen untuk metabolisme selanjutnya.
  • Mengurangkan aliran darah vena ke jantung dan jumlah plasma yang beredar.
  • Mengurangkan rembesan insulin dengan menghalang glikogenolisis dalam hati.
  • Mereka mempunyai kesan sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim semasa hamil.

Dari meja menjadi jelas bahawa beta-1 adrenoreceptors didapati kebanyakannya di dalam otot jantung, hati dan tulang. Catecholamines, yang mempengaruhi beta-1 adrenoreceptors, mempunyai kesan merangsang, mengakibatkan peningkatan kekerapan dan kekuatan penguncupan jantung.

Klasifikasi beta-blockers

Bergantung pada kesan utama pada beta-1 dan beta-2, adrenoreceptors dibahagikan kepada:

  • kardio selektif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardio selektif (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Bergantung pada keupayaan mereka untuk membubarkan lipid atau air, beta-blockers farmacokinetically dibahagikan kepada tiga kumpulan.

  1. Penyekat beta-lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Apabila digunakan secara lisan, ia diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) dalam perut dan usus. Persediaan kumpulan ini menembusi baik ke tisu dan organ yang berbeza, serta melalui plasenta dan halangan otak darah. Sebagai peraturan, beta-blocker lipofilik diresepkan dalam dos yang rendah untuk kegagalan hati dan congestive heart failure.
  2. Penyekat beta hidrofilik (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Tidak seperti penyekat beta lipofilik, apabila digunakan secara lisan, mereka menyerap hanya 30-50%, kurang dimetabolismekan dalam hati, mempunyai jangka hayat yang panjang. Dieksperimenkan terutamanya melalui buah pinggang, dan oleh itu beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dos yang rendah dengan fungsi buah pinggang yang tidak mencukupi.
  3. Penyekat beta-blocker dan hydrophilic, atau penyekat amphipilik (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), larut dalam kedua-dua lipid dan air, selepas pentadbiran oral, 40-60% daripada ubat diserap. Mereka menduduki kedudukan perantaraan antara beta-blocker dan hydrophilic beta-blockers dan diekskresikan sama rata oleh buah pinggang dan hati. Dadah diberikan kepada pesakit yang mempunyai kekurangan buah pinggang dan hati sederhana.

Klasifikasi beta-blockers by generations

  1. Selektif Cardione (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Cardioselective (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
  3. Penghalang beta dengan sifat penghalang reseptor alpha-adrenergik (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah ubat-ubatan yang wujud dalam mekanisme tindakan hipotensi kedua-dua kumpulan penghalang.

Beta-blocker kardioselektif dan bukan kardioselektif pula dibahagikan kepada ubat-ubatan dengan aktiviti simpatomimetik dalaman dan tanpa itu.

  1. Penyekat beta cardioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama-sama dengan kesan antihipertensi, mengurangkan rentak jantung, memberi kesan antiarrhythmic, tidak menyebabkan bronkoskopi.
  2. Cardioselective beta-blockers dengan aktiviti intrinsik sympathomimetic (Acebutolol, talinolol, celiprolol) kurang melambatkan kadar jantung, menghalang nod automasi sinus dan pengaliran atrioventricular, menyediakan antianginal ketara dan kesan antiarrhythmic dalam tachycardia sinus, supraventricular dan ventrikel aritmia, mempunyai sedikit kesan kepada beta -2 reseptor adrenergik bronkus dari saluran paru-paru.
  3. Penyekat beta-adrenergik yang tidak bioselektif tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (Propranolol, Nadolol, Timolol) mempunyai kesan antiangina yang paling besar, oleh itu mereka lebih sering diresepkan kepada pesakit dengan angina bersamaan.
  4. Penyekat beta bukan bioselektif dengan aktiviti sympathomimetic intrinsik (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) bukan sahaja menyekat, tetapi juga beta-adrenoreceptors yang merangsang sebahagiannya. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan kadar jantung ke tahap yang lebih rendah, melambatkan pengaliran atrioventrikular dan mengurangkan kontraksi miokardium. Mereka boleh diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dengan tahap pengaliran ringan, kegagalan jantung, dan nadi yang jarang.

Pilihan selektif beta-blockers

Penyekat beta cardioselektif menghalang beta-1 adrenoreceptors yang terletak di sel-sel otot jantung, alat juxtaglomerular buah pinggang, tisu adipose, sistem konduktif jantung dan usus. Walau bagaimanapun, pemilihan beta-blocker bergantung kepada dos dan hilang apabila menggunakan beta-1 selektif beta-blockers.

Pengendali beta bukan selektif bertindak pada kedua-dua jenis reseptor, pada beta-1 dan beta-2 adrenoreceptors. Beta-2 adrenoreceptors terletak pada otot licin saluran darah, bronkus, uterus, pankreas, hati dan tisu adipose. Ubat-ubatan ini meningkatkan aktiviti kontraksi rahim hamil, yang boleh menyebabkan kelahiran pramatang. Pada masa yang sama, blokade beta-2 adrenoreceptors dikaitkan dengan kesan negatif (bronkospasme, vasospasm periferal, glukosa dan metabolisme lipid) daripada beta-blockers yang tidak selektif.

Cardioselective beta-blockers mempunyai kelebihan berbanding non-cardioselective dalam rawatan pesakit dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain sistem bronchopulmonary, disertai dengan bronkospasme, diabetes, claudication sekejap.

Petunjuk untuk pelantikan:

  • tekanan darah tinggi arteri;
  • hipertensi arteri sekunder;
  • tanda hipersympathicotonia (tekakardia, tekanan nadi tinggi, jenis hemodinetik hemodinamik);
  • Penyakit arteri koronari bersambung - angina exertional (perokok pemilih beta terpilih, bukan perokok - tidak selektif);
  • mengalami serangan jantung, tanpa menghiraukan kehadiran angina;
  • gangguan irama jantung (rentak pramatang atrium dan ventrikel, takikardia);
  • kegagalan jantung subcompensated;
  • kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaortik;
  • prolaps injap mitral;
  • risiko fibrillasi ventrikel dan kematian mendadak;
  • hipertensi arteri dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi;
  • Penyekat beta juga ditetapkan untuk migrain, hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol dan dadah.

Penyekat beta: contraindications

Dari sisi sistem kardiovaskular:

  • bradikardia;
  • blok atrioventricular 2-3 darjah;
  • hipotensi;
  • kegagalan jantung akut;
  • kejutan kardiogenik;
  • angina vasospastic.

Dari organ dan sistem lain:

  • asma bronkial;
  • penyakit pulmonari obstruktif kronik;
  • penyakit stenosis vaskular periferi dengan iskemia anggota badan pada rehat.

Penyekat beta: kesan sampingan

Dari sisi sistem kardiovaskular:

  • penurunan kadar denyutan jantung;
  • perlahan kekonduksian atrioventricular;
  • pengurangan ketara dalam tekanan darah;
  • pecahan pecahan pecah.

Dari organ dan sistem lain:

  • gangguan sistem pernafasan (bronkospasme, pelanggaran patriosis bronkial, peningkatan penyakit paru-paru kronik);
  • vasoconstriction periferal (sindrom Raynaud, kaki sejuk, claudication sekejap);
  • gangguan psiko-emosi (kelemahan, rasa mengantuk, kemerosotan ingatan, labil emosi, kemurungan, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
  • gangguan gastrousus (mual, cirit-birit, sakit perut, sembelit, pembengkakan ulser peptik, kolitis);
  • sindrom penarikan;
  • pelanggaran karbohidrat dan metabolisme lipid;
  • kelemahan otot, intoleransi senaman;
  • mati pucuk dan menurunkan libido;
  • fungsi buah pinggang yang berkurang kerana perfusi berkurang;
  • menurunkan pengeluaran air mata, konjunktivitis;
  • gangguan kulit (dermatitis, ruam, keterukan psoriasis);
  • hipotrofi janin.

Penyekat beta dan kencing manis

Dalam kes diabetes mellitus jenis kedua, keutamaan diberikan kepada penghalang beta selektif, kerana sifat dismetabolik mereka (hyperglycemia, penurunan sensitiviti insulin) kurang ketara daripada yang tidak selektif.

Penyekat beta dan kehamilan

Semasa kehamilan, penggunaan beta-blocker (tidak selektif) tidak diingini kerana ia menyebabkan bradikardia dan hipoksemia, diikuti oleh hypotrophy janin.

Apa ubat daripada kumpulan beta-blocker yang lebih baik untuk digunakan?

Bercakap tentang penyekat beta-adrenergik sebagai kelas ubat antihipertensi, menyiratkan ubat-ubatan yang mempunyai selektiviti beta-1 (mempunyai kesan sampingan yang kurang), tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman (lebih berkesan) dan sifat vasodilating.

Beta blocker mana yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker muncul di negara kita, yang mempunyai kombinasi paling optimum dari semua sifat yang diperlukan untuk rawatan penyakit kronik (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari) - Lokren.

Lokren adalah asal dan pada masa yang sama murah beta-blocker dengan pemilihan beta-1 yang tinggi dan kehidupan separuh hayat yang paling lama (15-20 jam), yang membolehkan penggunaannya sekali sehari. Walau bagaimanapun, beliau tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman. Ubat ini normalkan variasi irama harian tekanan darah, membantu mengurangkan tahap peningkatan tekanan darah pagi. Dalam rawatan Lokren pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, kekerapan serangan angina menurun, keupayaan untuk menahan penuaan fizikal meningkat. Ubat tidak menyebabkan perasaan kelemahan, keletihan, tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat dan lipid.

Dadah kedua yang boleh dibezakan ialah Nebilet (Nebivolol). Dia menduduki tempat yang istimewa di kelas penghalang beta kerana sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri daripada dua isomer: yang pertama adalah beta blocker, dan yang kedua ialah vasodilator. Ubat ini mempunyai kesan langsung pada rangsangan sintesis nitric oxide (NO) oleh endothelium vaskular.

Oleh kerana mekanisme tindakan ganda, Nebilet dapat diresepkan kepada pesakit dengan hipertensi arteri dan penyakit paru-paru yang berkaitan dengan kronik, aterosklerosis arteri periferal, kegagalan jantung kongestif, dislipidemia teruk dan kencing manis.

Bagi dua proses patologi yang terakhir, hari ini terdapat banyak bukti saintifik bahawa Nebilet bukan sahaja tidak menjejaskan metabolisma lipid dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan kesan ke atas kolesterol, paras trigliserida, glukosa darah dan hemoglobin glikasi. Para penyelidik mengaitkan sifat-sifat ini unik kepada kelas beta-blockers dengan aktiviti NO-modulasi dadah.

Sindrom penarikan beta-blocker

Pembatalan beta-adrenoreceptor tiba-tiba selepas penggunaan berpanjangan, terutamanya dalam dos yang tinggi, boleh menyebabkan gejala tipikal angina yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infarksi miokardium, dan kadang-kadang juga kematian secara tiba-tiba. Sindrom penarikan mula muncul selepas beberapa hari (kurang kerap selepas 2 minggu) selepas menghentikan penghalang beta-adrenoreceptor.

Untuk mengelakkan kesan serius pemansuhan ubat-ubatan ini harus mematuhi cadangan-cadangan berikut:

  • hentikan penggunaan blocker beta-adrenoreceptor secara beransur-ansur, selama 2 minggu, mengikut skema ini: pada hari ke-1, propranolol dos harian dikurangkan tidak melebihi 80 mg, pada hari ke-5 - sebanyak 40 mg, pada hari ke-9 - 20 mg dan pada 13 - 10 mg;
  • pesakit dengan penyakit arteri koronari semasa dan selepas pengeluaran penghalang beta-adrenoreceptor perlu menghadkan aktiviti fizikal dan, jika perlu, meningkatkan dos nitrat;
  • Orang yang mengalami penyakit arteri koronari yang menjalani pembedahan pintasan arteri koronari tidak membatalkan pemblokir beta-adrenoreceptor sebelum pembedahan, 2 jam sebelum pembedahan, 1/2 dos harian ditetapkan, beta-blocker tidak diberikan semasa pembedahan, tetapi selama 2 hari. selepas ia ditadbir secara intravena.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal