Ciri khas kecacatan arteriovenous: jenis, kaedah rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari apa-apa kecacatan arteriovenous (disingkat sebagai AVM), bagaimana ia menunjukkan dirinya, gejala ciri-cirinya. Bagaimana untuk menyingkirkan patologi sepenuhnya.

Kecacatan arteriovenous adalah hubungan antara arteri dan urat, yang biasanya tidak boleh. Ia mungkin dalam bentuk tumor yang terdiri daripada kapal-kapal kecil yang menghubungkan urat ke arteri.

Klik pada foto untuk memperbesar

Kehadiran AVM membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ. Juga, jika ia tumbuh ke saiz yang besar, ia boleh memerah badan, menghalangnya daripada bekerja. Oleh kerana darah dari arteri segera memasuki vena, tekanan di dalamnya bertambah, dindingnya menghulurkan dan melemahkan, yang akhirnya menyebabkan pecah dan pendarahan.

Penyakit ini boleh mencetuskan gejala-gejala yang teruk dan akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan, jadi disarankan untuk mula merawatnya dengan segera selepas diagnosis. Rawatan hanya boleh pembedahan, keberkesanannya bergantung kepada kualiti operasi dan penyetempatan patologi.

Dengan operasi yang berjaya, hilangnya kecacatan lengkap mungkin. Tetapi seratus peratus untuk membasmi kelemahan yang telah berjaya memimpin patologi, mungkin tidak selalu.

Seorang ahli saiologi (pakar vaskular) atau pakar neurologi (jika AVM terletak di otak atau saraf tunjang) mengesan penyakit ini. Rawatan hanyalah operasi. Ia dijalankan oleh ahli bedah saraf (di otak) atau pakar bedah vaskular (pada organ lain).

Di mana boleh didapati AVM

Sambungan patologi yang paling umum bagi vakum arteri dan venous dilokalkan di:

  • otak;
  • antara batang pulmonari dan aorta.

Penyakit dengan lokasi ini menimbulkan gejala dan komplikasi yang paling menyakitkan.

Juga, kecacatan itu boleh terletak di antara kapal-kapal yang terletak di buah pinggang, saraf tunjang, paru-paru, dan hati. Oleh kerana peredaran darah yang tidak mencukupi, kegagalan organ-organ ini berkembang.

Punca

Selalunya, AVM adalah kelainan kongenital. Apa yang betul-betul menimbulkan penampilannya kini tidak diketahui. Adalah didapati bahawa kecenderungan untuk kecacatan arteriovenous tidak diwarisi.

Kurang biasa, kecacatan arteriovenous muncul pada orang tua dengan aterosklerosis dan selepas kecederaan otak.

Kecacatan arteriovenous di dalam otak

Ketidaksuburan sedemikian boleh terletak di mana-mana bahagian organ ini, tetapi selalunya ia dilokalisasi di kawasan belakang salah satu hemisfera.

Varian penyakit ini

AVM boleh mengalir tersembunyi selama beberapa dekad. Dia hadir pada pesakit sejak kelahiran, tetapi buat kali pertama menjadikan dirinya paling kerap dalam masa 20-30 tahun.

Kecacatan arteriovenous otak boleh berlaku dalam dua jenis:

  1. Hemorrhagic. Kerana sirkulasi darah terjejas, tekanan darah meningkat, dinding-dinding kapal menjadi lebih kurus, dan pendarahan ke otak berlaku. Ini disertai oleh semua gejala strok pendarahan.
  2. Torpid. Dalam varian ini penyakit, kapal tidak pecah, pendarahan tidak berlaku. Tetapi kapal-kapal kecil yang menghubungkan arteri dan urat membesar dan memerah sebahagian daripada otak, yang membawa kepada gejala neurologi yang teruk.

Gejala otak AVM:

Kelemahan yang semakin membesar di dalam tubuh selama bertahun-tahun, kebas kelaparan, gangguan penglihatan, pemikiran, koordinasi, dan ucapan.

Risiko pendarahan di otak dengan peningkatan malformasi dengan usia, serta semasa kehamilan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Avm tali pinggang tulang belakang

Lebih kerap dilokalkan pada tulang belakang yang lebih rendah.

Pada peringkat awal ia mungkin tidak muncul sama sekali. Kemudian ia dinyatakan dalam gangguan sementara sensitiviti di bawah bahagian belakang yang terjejas.

Menuju pendarahan di kord rahim.

Gejala strok tulang belakang:

  • Kurangkan atau hilang sensasi di kaki.
  • Gangguan Pergerakan
  • Sakit di rantau lumbosacral.
  • Kemungkinan inkontinensia, najis.

Manifestasi bervariasi dari keamatan dari kepincangan ringan dan kepekaan yang sedikit berkurangan sekiranya pendarahan kecil untuk menyelesaikan ketidakupayaan dalam kes yang luas.

Kecacatan arteriovenous antara batang pulmonari dan aorta

Kebiasaannya, embrio mempunyai hubungan antara kapal besar jantung ini. Ia dipanggil saluran arteri, atau saluran Botallov. Sebaik sahaja selepas kelahiran, ia mula berkembang. Saluran arteri tidak terlalu besar dianggap sebagai kecacatan jantung kongenital. Patologi mula muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak.

Pembukaan saluran Botallov adalah berbahaya kerana tekanan dalam paru-paru meningkat disebabkan oleh aliran darah yang tidak betul, yang meningkatkan risiko mengembangkan hipertensi pulmonari. Klik pada foto untuk memperbesar

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko bahawa saluran Botallov tidak terlalu banyak

  1. Melahirkan lebih awal daripada masa.
  2. Keabnormalan kromosom pada janin, seperti sindrom Down.
  3. Dipindahkan oleh ibu semasa hamil rubella. Ia juga membawa kepada akibat lain untuk anak yang belum lahir (kecacatan valvular, gangguan otak, glaukoma, katarak, pekak, displasia pinggul, osteoporosis). Oleh itu, jika seorang wanita mengikat rubella semasa kehamilan, terutama pada peringkat awal, para doktor sangat menyarankan pengguguran.

Ciri ciri saluran arteri terbuka

  • Denyutan jantung cepat.
  • Pernafasan yang cepat dan berat.
  • Saiz hati melebihi norma.
  • Peningkatan perbezaan antara tekanan atas dan bawah.
  • Muram jantung.
  • Pertumbuhan perlahan dan peningkatan berat badan.

Tanpa rawatan, saluran arteri terbuka boleh menyebabkan serangan jantung secara spontan.

Gejala-gejala malformasi saluran organ dalaman

Jika penyakit itu telah menjejaskan paru-paru:

  • Tahap peningkatan karbon dioksida dalam darah.
  • Sakit kepala.
  • Tidak semestinya (dalam 10% daripada kes) - pendarahan.
  • Meningkatkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.

AVM pada hati adalah sangat jarang. Ia kelihatan hanya jika ia membawa kepada pendarahan dalaman. Gejala-gejalanya termasuk menurunkan tekanan darah, denyutan jantung pesat, pening kepala atau pengsan, melenyapkan kulit.

Kecacatan arteriovenous buah pinggang juga merupakan patologi yang sangat jarang berlaku. Diwujudkan oleh sakit di bahagian belakang dan perut, tekanan darah tinggi, penampilan darah dalam air kencing.

Diagnosis kecacatan

Adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit menggunakan pemeriksaan vaskular melalui prosedur seperti berikut:

  • Angiografi sinar-X. Ini adalah kaedah pemeriksaan yang memerlukan pengenalan agen kontras, yang "menyoroti" kapal pada x-ray. Membolehkan anda mengenal pasti patologi mereka secara tepat.
  • Angiografi komputer. Agen kontras juga digunakan untuk prosedur ini. Angiography CT membolehkan anda mencipta imej 3D kapal anda. Sekiranya kecacatan arteriovenous hadir, saiz dan strukturnya boleh ditentukan dengan tepat.
  • Angiografi resonans magnetik. Dilaksanakan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah satu lagi kaedah ketepatan tinggi untuk menilai struktur saluran darah. Sesetengah jenis MR-angiography juga membenarkan pemeriksaan peredaran darah.
  • Ultrasound Doppler. Ini adalah kaedah untuk memeriksa kapal dengan sensor ultrasonik. Membolehkan anda melihat struktur arteri dan urat, serta menilai peredaran darah.

Kadangkala peningkatan dalam pecahan ventrikel kiri ventrikel (biasanya dari 55 hingga 70%) mungkin menunjukkan kehadiran kecacatan besar dalam badan. Tetapi ini adalah penunjuk tidak langsung. Anda boleh melihat perubahan ini pada ultrasound jantung.

Rawatan

Rawatan hanya boleh pembedahan. Ia boleh menjadi kedua-dua operasi invasif minima dan campur tangan yang luas. Dengan operasi yang berjaya, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Dalam amalan perubatan moden menggunakan 3 kaedah utama rawatan AVM:

  1. Embolization Kaedah ini melibatkan pengenalan ke dalam kapal dadah dengan zarah khas yang menghalangnya dan menghentikan peredaran darah di kawasan AVM. Oleh itu, kecacatan arteriovenous dikurangkan sebanyak 15-75%, dan oleh itu risiko pecah pendarahan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, AVM selepas operasi sedemikian hilang sepenuhnya.
  2. Radiosurgery Ini adalah kaedah rawatan inovatif dengan sinaran mengion. Selepas penyinaran, AVM mula berkurangan. Sekiranya saiz awalnya kurang dari 3 cm, maka 85% pesakit itu hilang sepenuhnya.
  3. Rawatan pembedahan. Mengeluarkan kecacatan arteri. Ini hanya boleh dilakukan dengan saiz AVM sehingga 100 cm 3 dalam jumlah.

Selalunya, doktor memutuskan untuk menggunakan beberapa kaedah secara serentak untuk meningkatkan peluang kehilangan muktamad lengkap. Sebagai contoh, mereka boleh melakukan embolisasi terlebih dahulu, dan kemudian - radiosurgeri. Atau mencapai pengurangan AVM dengan embolisasi sejauh mana ia dapat dikeluarkan, dan kemudian melakukan operasi.

Dengan kecacatan arteriovenous otak, rawatan yang berjaya hanya mungkin jika ia terletak di permukaan otak, dan bukan di dalam lapisan dalam organ (dalam kes ini, doktor tidak mempunyai akses kepadanya).

Pencegahan

Tiada langkah khas untuk mencegah AVM. Satu-satunya perkara yang doktor boleh menasihati adalah untuk mengelakkan kecederaan kepada mana-mana organ, terutama kepala. Walau bagaimanapun, ini tidak akan membantu dalam pencegahan kecacatan kongenital, yang lebih biasa daripada diperolehi.

Untuk mengecualikan kemungkinan anda mempunyai kecacatan arteriovenous, doktor mengesyorkan untuk menjalani satu kaedah pemeriksaan pembuluh darah, contohnya, MR angiography otak. Ini amat digalakkan jika anda melihat kekejangan, sakit kepala. Walaupun AVM tidak dikesan, ia akan membantu mengenal pasti punca lain gejala yang tidak menyenangkan anda.

Angiography MR membolehkan anda menilai keabnormalan dalam sistem aliran darah arteri ke otak

Ramalan

Prognosis untuk kecacatan arteriovenous bergantung kepada penyetempatan patologi, saiznya, dan umur di mana anomali ini dikesan. AVM otak dan saraf tunjang sangat berbahaya. Prognosis yang lebih baik untuk kecacatan di dalam kapal-organ lain. Selepas pembedahan, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Prognosis untuk AVM otak

Dalam 50% kes, pendarahan menjadi gejala pertama penyakit ini. Ini menjelaskan hakikat bahawa 15% pesakit mati, dan 30% lagi menjadi kurang upaya.

Sejak penyakit itu, sebelum ia membawa kepada pendarahan, mungkin tidak disertai dengan sebarang gejala sama sekali, ia jarang dikesan pada peringkat awal. Mendiagnosis kecacatan arteriovenous asimptomatik hanya mungkin jika pesakit menjalani pemeriksaan prophylactic pada saluran cerebral (CT angiography atau MR angiography). Oleh kerana kos yang tinggi dalam prosedur ini, berbanding dengan kaedah diagnostik yang lain, tidak semua orang menjalani mereka untuk pencegahan. Dan apabila penyakit itu sudah dirasakan sendiri, akibatnya boleh menjadi sangat teruk.

Pada pesakit dengan AVM otak, walaupun tanpa sebarang aduan, ada kemungkinan besar pendarahan akan berlaku. Risiko stroke hemorrhagic dengan kecacatan arteriovenous meningkat dengan setiap tahun kehidupan. Sebagai contoh, pada usia 10 tahun ia membentuk 33%, dan pada 20 - sudah 55%. Bagi pesakit berusia lebih 50 tahun yang mempunyai AVM, 87% daripada mereka mempunyai strok. Sekiranya pesakit telah mengalami pendarahan di mana-mana umur, maka risiko meningkat semula sebanyak 6% tambahan.

Walaupun dengan diagnosis yang betul, prognosis tetap mengecewakan.

Campur tangan pembedahan untuk menghilangkan AVM selalu dikaitkan dengan risiko komplikasi dan bahkan kematian, seperti pembedahan lain di otak. Walau bagaimanapun, berbanding dengan risiko pendarahan, risiko pembedahan adalah wajar, jadi sangat diperlukan.

Campur tangan invasif yang minima lebih selamat. Risiko komplikasi teruk semasa sclerotherapy hanya 3%. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini tidak menjamin hasil mutlak. Untuk kesan terbaik, ia boleh dilakukan beberapa kali sebentar-sebentar untuk memerhatikan bagaimana saiz malformasi arteriovenous dikurangkan.

Prognosis untuk AVM organ-organ lain

Dalam kes ini, prognosis lebih baik. Malformasi arteriovenous boleh berjaya dikeluarkan atau dimusnahkan dengan menggunakan radiosurgeri atau pengerasan.

Operasi pada organ dalaman lain, walaupun berbahaya, tidak membawa risiko pembedahan pada otak.

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi arteriovenous otak - anomali kongenital dari saluran cerebral, yang dicirikan oleh pembentukan konglomerat vaskular tempatan, di mana tidak ada kapal kapilari, dan arteri langsung masuk ke urat. Kecacatan arteriovenous otak ditunjukkan oleh sakit kepala yang berterusan, sindrom epilepsi, pendarahan intrakranial pada pecah kapal malformasi. Diagnosis dilakukan menggunakan CT dan MRI dari saluran cerebral. Rawatan pembedahan: pengasingan transkran, campur tangan radiosurgi, embolisasi endovaskular, atau gabungan teknik ini.

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi serebrum arteriovenous (AVMs serebrum) adalah kawasan diubahsuai rangkaian vaskular serebrum, di mana bukan kapilari terdapat banyak cabang arteri dan urat yang membentuk satu konglomerat vaskular atau gegelung. AVM merujuk kepada keabnormalan vaskular otak. Terdapat 2 orang daripada 100 ribu orang. Dalam kebanyakan kes, debut klinikal dalam tempoh 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM telah menipiskan dinding dengan lapisan muscular yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya.

Di hadapan AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan kira-kira 2-4% setahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, maka kebarangkalian pengulangannya adalah 6-18%. Kematian semasa pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan kecacatan berterusan diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Oleh kerana penipisan dinding arteri di tapak AVM, satu penonjolan kapal - aneurisma - mungkin terbentuk. Kematian pada pecahnya aneurisma daripada saluran cerebral jauh lebih tinggi berbanding dengan AVM, dan kira-kira 50%. Oleh kerana AVMs berbahaya bagi pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau ketidakupayaan seterusnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah sebenar neurosurgeri dan neurologi moden.

Punca-punca Brain AVM

Kecacatan arteriovenous akibat otak akibat gangguan dalaman intrauterine pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Punca-punca pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang menjejaskan janin semasa tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes, glomerulonephritis kronik, asma bronkial, dll.), Keracunan, tabiat berbahaya wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, ), penerimaan semasa mengandung persediaan farmaseutikal mempunyai kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous cerebral boleh diletakkan di mana-mana di dalam otak: kedua-duanya di permukaannya dan secara mendalam. Di tempat penyetempatan AVM tidak ada rangkaian kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke dalam urat secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran urat. Dalam kes ini, pelepasan darah yang memintas rangkaian kapilari boleh mengakibatkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang membawa kepada iskemia serebrum tempatan yang kronik.

Klasifikasi otak AVM

Menurut jenis mereka, kecacatan kapal cerebral diklasifikasikan kepada arteriovenous, arteri dan vena. Malformasi arteriovenos terdiri daripada arteri penambahan, urat pengikisan dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Peruntukkan AVM yang fistulous, AVM rasional dan mikromamalformasi. Kira-kira 75% kes diduduki oleh AVM yang rasional. Kesan arteri atau vena yang terisolasi, di mana tortuosity diperhatikan, masing-masing, hanya arteri atau hanya urat, agak jarang berlaku.

Dalam saiz, AVM serebral dibahagikan kepada kecil (kurang daripada 3 cm diameter), sederhana (dari 3 hingga 6 cm) dan besar (lebih daripada 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam mempunyai dan tidak mempunyai urat saliran dalam, iaitu, urat yang jatuh ke dalam sinus langsung atau sistem pembuluh darah serebral yang besar. Terdapat juga AVM yang terdapat di dalam atau luar kawasan yang penting secara fungsian. Yang terakhir ini termasuklah korteks sensorimotor, batang otak, talamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan sensori (zon Vernike), pusat Broca, lobus ikatan ulet.

Dalam amalan neurosurgikal, untuk menentukan risiko pembedahan untuk kecacatan vaskular serebrum, penggredan AVM digunakan bergantung pada gabungan mata. Setiap tanda (saiz, jenis saliran dan lokalisasi yang berkaitan dengan kawasan fungsional) diberikan beberapa titik tertentu dari 0 hingga 3. Bergantung kepada markah, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang terabaikan (1 mata) kepada risiko operasi yang tinggi disebabkan oleh kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala otak AVM

Di klinik AVM serebrum, varian hemorrhagic dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai laporan, varian hemorrhagic terdiri daripada 50% hingga 70% daripada kes AVM. Ia adalah tipikal untuk AVM bersaiz kecil dengan urat pengalir, dan juga untuk AVM terletak di fossa cranial posterior. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, pesakit mengalami hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang mengambil kira-kira 52% daripada semua kes pecah AVM. Baki 48% adalah disebabkan oleh pendarahan rumit: parenkim dengan pembentukan hematomas intracerebral, epigastrik dengan pembentukan hematomas subdural dan bercampur-campur. Dalam sesetengah kes, pendarahan yang rumit disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel otak.

Klinik pecahnya AVM bergantung kepada lokasi dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan mendadak, meningkatkan sakit kepala, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Parenchymal dan pendarahan campuran bersama-sama dengan ini ditunjukkan oleh gejala neurologi focal: gangguan pendengaran, gangguan visual, paresis dan lumpuh, kehilangan kepekaan, aphasia motor atau dysarthria.

Corak aliran torpid lebih tipikal untuk AVM serebral bersaiz sederhana dan besar yang terletak di korteks serebrum. Cephalgia cluster adalah ciri-ciri - paroxysms sakit kepala berikutan satu sama lain, tidak lama lagi tidak melebihi 3 jam. Cephalgia tidak begitu sengit seperti ketika memecahkan AVM, tetapi tetap. Terhadap latar belakang cephalgia, beberapa pesakit mengalami sawan kejang, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM torpid serebrum boleh meniru gejala tumor intracerebral atau lesi massa yang lain. Dalam kes ini, kemunculan dan peningkatan secara beransur-ansur defisit neurologi fokus.

Pada zaman kanak-kanak, terdapat jenis kegagalan pembiakan vaskular serebral - urat AVM Galen. Patologi adalah kongenital dan kehadiran AVM di kawasan vena otak besar. Galena AVM Galen menduduki kira-kira sepertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang terdapat dalam pediatrik. Disifatkan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Yang paling berkesan adalah rawatan pembedahan yang dilakukan pada tahun pertama kehidupan.

Diagnosis AVM otak

Sebab untuk merujuk kepada pakar neurologi sebelum pecahnya AVM mungkin sakit kepala yang berterusan, epiphrister kali pertama, penampilan gejala fokus. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo-EG dan REG. Pada pecahnya diagnostik AVM dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kaedah tomografi malformasi vaskular. Komputasi tomografi dan pengimejan resonans magnetik boleh digunakan untuk pencitraan tisu otak dan untuk memeriksa saluran darah. Dalam kes pecah, AVM MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan saiz pendarahan, untuk membezakannya daripada pembentukan intracranial volume lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista cerebral).

Dengan aliran torpid AVM, MRI dan CT otak boleh tetap normal. Dalam kes sedemikian, hanya angiografi serebrum dan rakan sejawatannya moden - CT saluran darah dan MR angiography - boleh mengesan kecacatan vaskular. Kajian kapal-kapal serebrum dijalankan menggunakan agen-agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan AVM. Perlu diingat bahawa dalam kes pecah, berkaitan dengan pemampatan saluran darah di bawah keadaan hematoma dan edema otak, saiz tomografi AVM mungkin kurang daripada sebenar.

Rawatan otak AVM

Malformasi arteriovenous otak pada pecah mereka atau pada risiko komplikasi seperti itu harus dikeluarkan. Rawatan pembedahan yang sebaik-baiknya dirancangkan oleh AVM. Sekiranya berlaku pecah, ia dilakukan selepas penghapusan tempoh pendarahan akut dan penyerapan hematoma. Dalam tempoh yang teruk, mengikut tanda-tanda, pembedahan hematoma yang dihasilkan mungkin. Penghapusan serentak kedua-dua hematomas dan AVM dilakukan hanya dengan lokalisasi lobar kegagalan vaskular dan diameternya yang kecil. Dalam pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran terutamanya ditunjukkan.

Penyingkiran pembedahan klasik AVM dilakukan dengan merawat tengkorak. Kapal-kapal terkemuka digabungkan, AVM dikumuhkan, kapal-kapal keluar dari malformasi disambungkan dan AVM dikeluarkan. Penyingkiran transkranial radikal AVM sedemikian boleh dilakukan apabila volumnya tidak lebih daripada 100 ml dan terletak di luar zon yang berfungsi secara signifikan. Dengan jumlah besar AVM sering menggunakan rawatan gabungan.

Apabila penyingkiran transcranial AVM sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang penting dan struktur yang mendalam, penyingkiran radiosurgikal AVM dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi dengan saiz tidak lebih daripada 3 cm Jika saiz AVM tidak melebihi 1 cm, maka pemusnahan penuh berlaku dalam 90% kes, dan untuk saiz lebih dari 3 cm, ia adalah 30%. Kelemahan kaedah ini adalah tempoh yang panjang (dari 1 hingga 3 tahun), yang perlu untuk menghapuskan AVM sepenuhnya. Dalam sesetengah kes, penyinaran fenomena malformasi bertahun-tahun diperlukan.

Embolisasi endovaskular sinar-X yang membawa kepada arteri AVM juga terpakai kepada cara untuk menghapuskan AVM serebrum. Ia adalah mungkin apabila terdapat saluran utama untuk catheterization. Embolization dilakukan secara berperingkat, dan jumlahnya bergantung pada struktur vaskular AVM. Pembentukan embolisasi lengkap hanya dapat dicapai dalam 30% pesakit. Pembajaan subtotal diperolehi dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya boleh sebahagiannya.

Rawatan step-by-step gabungan AVM terdiri daripada penggunaan berperingkat beberapa kaedah yang disenaraikan di atas. Sebagai contoh, sekiranya pembasmian AVM tidak lengkap, langkah seterusnya adalah pengesetan transcranial bahagian yang tinggal. Dalam kes-kes di mana penyingkiran lengkap AVM gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal sedemikian untuk rawatan kecacatan vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan wajar bagi AVM berukuran besar.

Kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral

Punca dan faktor risiko untuk AVM

Kecacatan arteriovenous mungkin ada, tetapi ahli Amerika mengenal pasti beberapa faktor risiko:

• Lelaki. Atas alasan yang tidak diketahui, AVMs lebih biasa pada lelaki.
• Sejarah keluarga. Terdapat kes-kes AVM dalam wakil-wakil keluarga yang sama, tetapi faktor genetik AVM masih kurang dipelajari. Ia juga mungkin warisan penyakit yang terdedah kepada AVM.

EXAM 2015 / Teori jawapan kepada soalan / kecacatan Arterio-vena

Kecacatan arteriovenous 3 ms.

Kekerapan kejadian 3 p.

Insiden dan kematian 3-4 ms.

Punca kecacatan 4-5 p.

Jenis-jenis Malformasi Vaskular 5 ms.

Klasifikasi malformasi arteri-vena 5-6 ms.

Penyetempatan tipikal arteri-vena

kecacatan otak. 6 pp.

Klinik malformasi arteri-vena 6-7 pp.

Gejala malformasi arteri-vena 7-9 pp.

malformations 9-12 ms.

Kecacatan arteri-vena (AVM) adalah anomali kongenital perkembangan sistem vaskular otak, yang merupakan bentuk dan saiz gegelung yang berbeza, yang terbentuk oleh serangkaian saluran patologi. Dalam 5% - 10% adalah punca pendarahan subarachnoid yang tidak trauma.

Dalam kecacatan arteri-vena, selalunya, tiada rangkaian kapilari, akibatnya aliran darah langsung dari kolam arteri ke sistem urat dangkal dan dalam dilakukan. Secara fungsional, kecacatan arteriovenous adalah pengambilan arteri-vena secara langsung tanpa kapilari perantaraan. Adalah dipercayai bahawa masalah ini berkembang antara hari ke-45 dan ke-60 embriogenesis. Peredaran darah primitif di otak bermula pada minggu keempat embriogenesis, apabila rangkaian kapilari merangkumi seluruh otak. Sesetengah kapilari disambungkan kepada struktur luminal yang besar, manakala rangkaian vaskular primitif membezakan komponen afferent, eferent dan kapiler. Pecah AVM biasanya berlaku di antara umur 20 hingga 40 tahun.

Menurut data dunia, kekerapan kejadian AVM berkisar antara 0.89 hingga 1.24 setiap 100,000 penduduk setahun, menurut laporan dari Australia, Sweden dan Scotland. Di Scotland, kekerapan kejadian AVM mencapai 18 per 100,000 penduduk setahun.

Di Amerika Syarikat, kelaziman AVM, menurut kajian prospektif, adalah 1,34 per 100,000 penduduk per tahun.

Morbiditi dan kematian Walaupun pada AS sahaja, 300,000 pesakit telah mengenal pasti AVM, hanya 12% daripadanya menjadi gejala. Kematian berlaku dalam 10-15% pesakit yang mengalami pendarahan. 1) Pendarahan. Dalam kajian berasaskan populasi, 38-70% daripada semua AVMs menunjukkan pendarahan. Keseluruhan risiko pendarahan pada pesakit dengan AVM yang dikenal pasti adalah kira-kira 2-4% setahun. Pesakit yang mengalami pendarahan siap menghadapi peningkatan risiko untuk perkembangan pendarahan berulang, terutama pada tahun pertama selepas episod pertama. Kekerapan komplikasi hemoragik semakin meningkat selepas tahun pertama timbulnya penyakit. Tanda-tanda klinikal dan angiografi yang berkaitan dengan risiko tinggi pendarahan berulang termasuk seks lelaki pesakit, saiz AVM kecil, lokalisasi dalam ganglia basal otak dan fossa posterior, saliran ke dalam urat dalam otak, satu atau sebilangan kecil urat saliran, tekanan tinggi dalam memberi makan arteri, seperti diukur oleh angiografi. Jadual 1. Risiko pendarahan dari AVM

Kecacatan vaskular arteriovenous otak: rawatan, pembedahan dan akibat

Kecacatan arteriovenous (AVM) otak adalah kecacatan lokal dalam seni bina kapal intrakranial, di mana sambungan teratur terbentuk antara arteri dan urat dengan pembentukan gegelung vaskular yang berbelit. Patologi timbul akibat kesilapan dalam morfogenesis, dan oleh itu kebanyakannya lahir. Mungkin bersendirian atau biasa.

Apabila aliran darah AVM serentak tidak normal: darah dari kolam arteri lurus, memintas rangkaian kapilari, dipindahkan ke garis vena. Di zon kecacatan tidak terdapat rangkaian kapilari perantaraan biasa, dan nod penghubung diwakili oleh fistulas atau shunt dalam jumlah 1 atau lebih unit. Dinding arteri degenerasi dan tidak mempunyai lapisan otot yang betul. Vena biasanya diluaskan dan ditipis disebabkan oleh autoregulation terjejas aliran darah serebrum.

AVM otak, serta aneurisme, berbahaya oleh pendarahan intracerebral yang tiba-tiba, yang berlaku akibat pecahnya dinding kapal patologi. Kecacatan yang merosot penuh dengan iskemia serebral, edema, hematoma, perkembangan defisit neurologi, yang tidak selalu bagi pesakit berakhir dengan selamat.

Statistik morbiditi dan akibat patologi

Kecacatan arteriovenous dalam struktur semua patologi dengan massa besar dalam tisu otak purata 2.7%. Dalam statistik umum pendarahan bukan trauma akut di ruang subarachnoid, 8.5% -9% daripada kes pendarahan disebabkan oleh kecacatan. Pukulan otak - 1%.

Insiden penyakit ini berlaku dengan frekuensi purata berikut setiap tahun: 4 kes setiap 100 ribu penduduk. Beberapa penulis asing menunjukkan angka lain - 15-18 kes. Walaupun sifat pembangunan kongenital, ia secara klinikal ditunjukkan dalam hanya 20% -30% kanak-kanak. Selain itu, puncak umur pengesanan AVM GM pada kanak-kanak berlaku pada peringkat awal (≈13.5%) dan umur 8-9 tahun (lebih banyak%). Adalah dipercayai bahawa dalam kanak-kanak dengan penyakit vaskular yang didiagnosis, risiko pecah lebih tinggi.

Menurut statistik, malformasi menampakkan diri paling banyak pada usia 30-40 tahun, oleh itu mereka lebih kerap didiagnosis di kalangan orang dewasa ini. Penyakit ini biasanya berlaku untuk berpuluh-puluh tahun, yang menjelaskan kecenderungan definisinya jauh dari zaman kanak-kanak. Corak jantina dalam perkembangan AVM serebral pada pesakit lelaki dan wanita tidak dikesan.

Dengan kehadiran malformasi GM, kebarangkalian pecahnya berkisar antara 2% hingga 5% setahun, dengan setiap tahun berikutnya risiko meningkat. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, risiko pengulangannya meningkat dengan ketara, sehingga 18%.

Kematian akibat pendarahan intrakranial, yang sering merupakan manifestasi pertama penyakit (dalam 55% -75% kes), berlaku pada 10% -25% pesakit. Kematian akibat jurang, menurut kajian, mempunyai peratusan yang lebih tinggi pada kanak-kanak (23% -25%) daripada orang dewasa (10% -15%). Ketidakupayaan dari kesan penyakit ini diperhatikan dalam 30% -50% pesakit. Kira-kira 10% -20% pesakit kembali ke kualiti kehidupan yang hampir atau hampir normal. Alasan untuk trend yang menggerunkan ini adalah diagnosis lewat, menerima rawatan perubatan yang berkelayakan.

Di mana bahagian kepala adalah AVM otak yang terletak?

Penyetempatan umum mengenai anomali arteriovenous ialah ruang supratentorial (kawasan otak atas) yang melewati khemah cerebellum. Untuk menjadikannya lebih jelas, mari kita buat lebih mudah: kecacatan vaskular pada kira-kira 85% daripada kes yang terdapat dalam hemisfera serebrum. Kerosakan pada unit vascular cupet parietal, frontal, occipital, lobus temporal hemisfera serebrum mendominasi.

Umumnya, AVM boleh terletak di mana-mana tiang otak, dan di kedua-dua bahagian permukaan dan lapisan yang lebih dalam (thalamus, dll.). Adalah mungkin untuk menentukan tepat penyetempatan lesi hanya selepas lulus kajian perkakasan dengan keupayaan visualisasi tisu lembut Prinsip dasar diagnosis termasuk MRI dan angiography. Kaedah-kaedah ini membolehkan kita secara kualitatif menilai perintah cawangan arteri dan pembinaan urat, hubungan mereka antara mereka, yang berkaliber dengan teras AVM, penyerap arteri yang mengalir urat.

Punca kecacatan dan gejala arteriovenous

Penyakit ini adalah kongenital, oleh itu penyisipan vaskular yang tidak normal di bahagian tertentu otak berlaku semasa tempoh pranatal. Sebab-sebab yang boleh dipercayai untuk perkembangan patologi belum ditubuhkan. Tetapi, menurut para pakar, faktor-faktor negatif semasa kehamilan mungkin menyumbang kepada struktur anomali sistem vaskular GM dalam janin:

  • menerima dos radiasi yang tinggi oleh ibu;
  • jangkitan intrauterin yang dihantar dalam tempoh pranatal dari ibu kepada anak;
  • mabuk kronik atau akut;
  • merokok dan minum alkohol;
  • ubat narkotik, termasuk ubat-ubatan dari ubat-ubatan;
  • ubat yang mempunyai kesan teratogenik;
  • penyakit kronik dalam mengandung sejarah (nefritis glomerular, diabetes, asma, dsb.).

Pakar juga percaya bahawa faktor genetik mungkin memainkan peranan dalam pembentukan kecacatan. Sehingga baru-baru ini, keturunan tidak dianggap sebagai punca patologi dengan serius. Hari ini, terdapat lebih banyak laporan penglibatan dan faktor ini. Oleh itu, dalam sesetengah kes, kecacatan vaskular yang sama ditentukan dalam saudara-saudara darah pesakit. Anggapnya disebabkan oleh mutasi gen yang diwarisi yang mempengaruhi kromosom 5q, lokus SMS1 dan RASA1.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, penyakit itu dicirikan oleh kursus "diam" yang panjang, yang boleh berlangsung selama beberapa dekad. Diagnosis itu sama ada yang diiktiraf secara kebetulan pada masa pemeriksaan diagnostik struktur otak, atau sudah setelah pecah kecacatan itu. Dalam beberapa varian, penyakit ini dapat dirasai sebelum pecah kapal. Kemudian patologi klinik sering menunjukkan tanda-tanda seperti:

  • tinnitus (berdering, hum, mendesis, dan lain-lain);
  • sakit kepala yang kerap;
  • sindrom sawan, yang serupa dengan sawan epilepsi;
  • gejala neurologi (paresthesia, kebas, kesemutan, kelesuan dan sikap apatis, dan sebagainya).

Gambar klinikal dengan pecahnya AVM adalah serupa dengan semua jenis pendarahan intrakranial:

  • tiba-tiba sakit kepala yang teruk, cepat berkembang;
  • pening, kekeliruan;
  • pengsan, sehingga perkembangan koma;
  • mual, muntah;
  • kehilangan sensitiviti separuh badan;
  • penglihatan cacat, pendengaran;
  • aphasia ekspresif, dysarthria (pelanggaran sebutan);
  • pesat meningkatkan defisit neurologi.

Pada kanak-kanak, penyakit ini sering dimanifestasikan oleh lag dalam perkembangan mental, fungsi ucapan yang tertunda, epiphriscus, gejala kegagalan jantung, kecacatan kognitif.

Jenis-jenis malformasi serebrum katil vena-arteri

Pembentukan patologi biasanya dibezakan oleh ciri-ciri topografi-anatomi, aktiviti hemodinamik, saiz. Parameter pertama mencirikan lokasi kecacatan di dalam otak, oleh itu nama mereka:

  • permukaan AVMs tertumpu di korteks serebrum otak (di permukaan otak) dan struktur bersebelahan bahan putih;
  • AVM yang mendalam - diselaraskan pada kedalaman pemikiran otak, ganglia basal, di dalam ventrikel, dalam struktur batang GM.

Untuk aktiviti hemodinamik menghasilkan kecacatan:

  • aktif - mereka dianggap sebagai jenis campuran AVM GM (jenis paling kerap di mana pemusnahan separa kapilari dikesan) dan jenis fistulous (arteri masuk ke dalam urat, rangkaian kapilari hancur sepenuhnya);
  • tidak aktif - kapilari (telangiectasia), vena, arteriovenous cavernous.

Lesi ini juga dianggarkan mengikut saiz, dengan mengambil kira diameter hanya gegelung kecacatan. Apabila mendiagnosis saiz menggunakan nama AVM berikut:

  • mikro-malformasi - kurang daripada 10 mm;
  • kecil - dari 10 mm hingga 20 mm;
  • sederhana - 20-40 mm
  • besar - 40-60 mm
  • gergasi - diameter lebih daripada 6 cm.

Untuk mengelakkan pendarahan yang teruk dan komplikasi yang tidak dapat dikembalikan, sangat penting untuk mengenal pasti dan menghapuskan tumpuan pada masa akan datang, sebelum pecahnya. Kenapa Penjelasannya adalah lebih meyakinkan - pada rehat, peratusan terlalu banyak orang mati (sehingga 75% daripada pesakit) dari pendarahan yang luas tidak sesuai dengan kehidupan.

Adalah perlu untuk memahami bahawa kapal AVM terlalu mudah terdedah kepada terobosan, kerana mereka mengalami masalah serius akibat struktur yang tidak normal dan aliran darah yang terganggu. Pada masa yang sama, formasi ganas yang besar memerah dan merosakkan tisu otak sekitarnya, yang merupakan ancaman tambahan kepada daya maju fungsi sistem saraf pusat. Oleh itu, jika diagnosis disahkan secara klinikal, mustahil dalam mana-mana kes untuk melambatkan rawatan.

Kaedah rawatan untuk kecacatan vaskular serebrum

Terapi terdiri daripada reseksi lengkap atau pembuangan lengkap pembedahan vaskular. Terdapat 3 jenis operasi berteknologi tinggi yang digunakan untuk tujuan ini: rawatan endovaskular, radiosurgeri stereotaktik, campur tangan mikrosurgikal.

  1. Pembedahan endovaskular. Kaedah ini sesuai untuk rawatan formasi yang dalam dan besar. Campurtangan dilakukan di bawah kawalan x-ray, pengurusan anestetik adalah bius umum. Taktik minimal invasif ini sering merupakan tahap awal rawatan sebelum pembedahan terbuka yang akan datang.
  • Tiub kateter tipis dibawa melalui saluran ke bahagian patologi otak melalui arteri femoral.
  • Biomaterial gam khas, sama dengan buih pelekap, disalurkan melalui konduktor yang dipasang ke kawasan kecacatan.
  • Seorang ahli bedah saraf dengan sebatian buih bertindih di kawasan lesi, iaitu, trombates yang tidak berfungsi dengan baik di dalam kapal sambil mengekalkan kesihatan.
  • Embolisasi membolehkan anda "mematikan" plexus patologi daripada sistem peredaran otak umum.
  • Selepas operasi dijalankan di bawah pengawasan pesakit, pesakit biasanya 1-5 hari.
  1. Stereotactic radiosurgery. Taktik terapeutik, walaupun berkaitan dengan angioneurosurgery, tidak traumatik. Ini bermakna tidak akan ada luka, tidak ada pengenalan probe intravaskular sama sekali. Sesuai untuk rawatan kecacatan vaskular kecil (sehingga 3.5 cm) atau dalam kes apabila tumpuan terletak di bahagian yang tidak boleh digunakan di otak.
  • Radiosurgery melibatkan pemusnahan angioma oleh sistem pisau pisau atau jenis pisau Gamma.
  • Peranti beroperasi berdasarkan prinsip pendedahan yang disasarkan kepada anomali melalui pendedahan radiasi.
  • Sinar dipancarkan dari pelbagai pihak dan berkumpul pada satu titik hanya zon yang rosak, struktur yang sihat tidak terjejas. Akibatnya, kapal AVM tumbuh bersama, tumpuan ditindas.
  • Pada pisau Cyber ​​atau Gamma, prosedurnya sama sekali tidak menyakitkan, pesakit sedar semasa rawatan. Peranti, di atas sofa yang hanya perlu dibaringkan (dari 30 minit hingga 1.5 jam), menyerupai pengimbas tradisional.
  • Apabila merawat dengan pisau gamma, topi keledar khas diletakkan di kepala dan dipasang dengan tegar. Supaya pesakit, yang diberi topi keledar, tidak merasa tidak selesa, mereka melakukan anestesia tempatan yang dangkal dari kawasan tertentu kepala. Operasi pada Pisau Siber tidak memerlukan anestesia dan meletakkan kepala dalam struktur yang tegar.
  • Tidak perlu dimasukkan ke hospital. Tetapi mungkin perlu melalui lebih daripada satu sesi radiosurgeri untuk menghapuskan sepenuhnya kesan sisa AVM GM. Kadang-kadang proses penghapusan berlangsung 2-4 tahun.
  1. Penyingkiran microsurgical langsung. Mikrosurgeri dengan diagnosis ini adalah satu-satunya kaedah yang memberikan peluang tertinggi untuk menyembuhkan radikal patologi, meminimumkan risiko kambuh semula. Ia adalah "standard emas" dalam rawatan penyakit ini dengan penyetempatan dangkal dan bentuk padat nod.
  • Pembedahan mikroskopis tidak boleh dilakukan tanpa craniotomy biasa, adalah perlu untuk melakukan pembukaan tengkorak ekonomi untuk melaksanakan prosedur pembedahan asas pada otak.
  • Campurtangan berlaku di bawah anestesi endotrakeal umum, di bawah kendali mikroskop intraoperatif yang sangat kuat dan peralatan ultrasound.
  • Kaedah pembekuan bipolar digunakan untuk mencegah pembuangan darah dalam pembuluh arteri dan urat arteri yang dipakai, iaitu, cauterization dilakukan.
  • Kemudian, sebagai blok tunggal, pengasingan tunggal peringkat seluruh badan kecacatan dengan kehilangan darah minimum dilakukan melalui tingkap ramuan.
  • Pada akhir sesi pembedahan, lubang di tengkorak ditutup dengan tulang rontok, jahitan dikenakan pada kulit.
  • Kenyataan ini mungkin berlaku dalam masa 14 hari selepas operasi. Seterusnya, anda perlu meneruskan pemulihan pasca operasi di pusat pemulihan khusus. Tempoh pemulihan ditetapkan secara individu.

Video operasi terbuka boleh dilihat di pautan: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

Dalam keadaan tertentu, adalah mustahil untuk segera meneruskan dengan mikrosurgeri langsung kerana risiko intraoperatif yang tinggi, terutamanya dengan AVM bersaiz besar. Atau pilihan lain: angioma selepas stereotaxia atau embolization kateter hanya sebahagiannya dikompensasi, yang sangat buruk. Oleh itu, kadang-kadang dinasihatkan untuk beralih kepada rawatan bertahap menggunakan kombinasi berurutan beberapa kaedah angioneurosurgical.

Di mana lebih baik untuk beroperasi dan harga transaksi

Algoritma tindakan terapeutik yang direka dengan baik akan membantu mengatasi konglomerat vaskular bukan dengan mengorbankan tisu penting. Kecukupan terapi berdasarkan prinsip keperibadian akan menjimatkan daripada perkembangan keabnormalan neurologi, kemungkinan kelewatan awal dengan semua akibat yang berikutnya.

Perlu untuk mempercayai ahli bedah saraf kelas dunia untuk mengendalikan organ tertinggi sistem saraf pusat, yang bertanggungjawab untuk banyak fungsi dalam badan (kebolehan, memori, pemikiran, ucapan, bau, penglihatan, pendengaran, dll.). Di samping itu, institusi perubatan harus dilengkapi dengan asas peralatan intraoperatif berteknologi tinggi sampel maju. Klinik neurosurgi Rusia di otak, ia adalah kasihan, tetapi jauh di belakang kualiti peralatan teknologi dan profesionalisme pakar dari pusat perubatan asing.

Di negara-negara asing dengan perkhidmatan saraf yang sangat maju adalah mahal, tetapi di sana, seperti yang mereka katakan, pesakit dibawa kembali ke kehidupan. Antara trend popular, sama rata dalam pembedahan otak, membezakan Republik Czech, Israel dan Jerman. Di klinik-klinik Czech, harga rawatan perubatan untuk kecacatan arteriovenous adalah yang terendah. Kos rendah, kelayakan sempurna doktor neurosurgeon Czech menjadikan Republik Czech sebagai kawasan yang paling dicari. Adalah tepat dalam keadaan terhormat ini yang bukan hanya pesakit dari Rusia dan Ukraine, tetapi juga Jerman, Israel dan negara-negara terbang tinggi yang sedang berusaha untuk masuk. Dan sebentar mengenai harga.

Kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous adalah anomali pembuluh darah serebrum. Ia dicirikan oleh pembentukan gegelung vaskular di beberapa bahagian otak atau saraf tunjang, yang terdiri daripada arteri dan urat yang bersambung secara langsung antara satu sama lain, iaitu, tanpa penyertaan rangkaian kapilari.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100 000 penduduk, lelaki lebih mudah terdedah kepadanya. Lebih kerap ia secara klinikal dimanifestasikan pada usia 20 hingga 40 tahun, tetapi kadang kala ia debut selepas 50 tahun.

Bahaya utama kecacatan arteriovenos adalah risiko pendarahan intrakranial, yang boleh mengakibatkan kematian atau mengakibatkan kecacatan kekal.

Punca dan faktor risiko

Kecacatan arteriovenous adalah patologi kongenital yang tidak turun-temurun. Sebab utamanya ialah faktor-faktor negatif yang mempengaruhi proses meletakkan dan membangunkan rangkaian vaskular (pada trimester pertama kehamilan):

  • jangkitan intrauterin;
  • beberapa penyakit biasa (asma bronkial, glomerulonephritis kronik, diabetes mellitus);
  • penggunaan dadah dengan kesan teratogenik;
  • merokok, ketagihan alkohol, ketagihan dadah;
  • pendedahan kepada radiasi pengion;
  • mabuk dengan garam logam berat.

Malformasi arteriovenous boleh diletakkan di mana-mana bahagian otak atau saraf tunjang. Oleh kerana tidak ada rangkaian kapilari dalam pembentukan vaskular, darah dibuang terus dari arteri ke pembuluh darah. Ini membawa kepada fakta bahawa tekanan dalam urat meningkat dan lumen mereka berkembang. Dalam patologi ini, arteri mempunyai lapisan muscular yang tidak terbentuk dan dinding menipis. Secara keseluruhannya, ia meningkatkan risiko pecahnya kecacatan arteriovenous dengan berlakunya pendarahan yang mengancam nyawa.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya kecacatan arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pelepasan darah langsung dari arteri ke dalam urat yang melangkaui kapilari memerlukan gangguan pernafasan dan metabolik dalam tisu otak dalam penyetempatan pembentukan vaskular patologi, yang menyebabkan hipoksia lokal kronik.

Bentuk penyakit

Malformasi arteriovenous dikelaskan mengikut saiz, lokasi, aktiviti hemodinamik.

  1. Surface. Proses patologis berlaku di korteks serebrum atau di lapisan bahan putih yang terletak di bawahnya.
  2. Deep. Konglomerat vaskular terletak di ganglia subkortikal, dalam bidang convolutions, di dalam trunk dan (atau) ventrikel otak.

Menurut diameter gegelung:

  • kecil (kurang daripada 1 cm);
  • kecil (1 hingga 2 cm);
  • sederhana (dari 2 hingga 4 cm);
  • besar (4 hingga 6 cm);
  • gergasi (lebih daripada 6 cm).

Bergantung kepada ciri-ciri hemodinamik, malformasi arteriovenous adalah aktif dan tidak aktif.

Luka vaskular aktif mudah dikesan oleh angiografi. Sebaliknya, mereka dibahagikan kepada fistula dan bercampur-campur.

Kesalahan tidak aktif termasuk:

  • beberapa jenis gua;
  • malformasi kapilari;
  • malformasi vena.

Gejala

Kecacatan arteriovenous sering tanpa gejala dan dijumpai secara kebetulan, semasa pemeriksaan atas sebab yang lain.

Dengan pembentukan vaskular patologi, ia memberi tekanan pada tisu otak, yang membawa kepada perkembangan gejala serebrum:

  • sakit kepala yang pecah;
  • mual, muntah;
  • kelemahan umum, kecacatan.

Dalam sesetengah kes, dalam gambaran klinikal kecacatan arteriovenous, gejala focal yang dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke bahagian tertentu otak boleh muncul.

Apabila lokasi kecacatan pada lobus frontal pesakit dicirikan oleh:

  • aphasia motor;
  • kecerdasan dikurangkan;
  • refleks proboscis;
  • tidak pasti berjalan;
  • sawan kejang.

Apabila penyebaran cerebellar:

  • hipotonia otot;
  • nystagmus mendatar besar-besaran;
  • berjalan kaki yang mengagumkan;
  • kekurangan koordinasi pergerakan.

Dengan penyetempatan temporal:

  • sawan kejang;
  • kehilangan medan penglihatan, sehingga kehilangan lengkap;
  • aphasia deria.

Apabila disetempat di pangkal otak:

  • lumpuh;
  • kerosakan visual sehingga melengkapkan buta dalam satu atau kedua-dua mata;
  • strabismus;
  • kesukaran bergerak bola mata.

Kecacatan arteriovenous di kord rahim ditunjukkan oleh paresis atau lumpuh anggota badan, pelanggaran semua jenis kepekaan pada anggota badan.

Apabila kecacatan pecah, pendarahan berlaku pada tisu saraf tunjang atau otak, yang membawa kepada kematian mereka.

Risiko kecacatan arteriovenous adalah 2-5%. Jika sekali pendarahan telah berlaku, risiko kambuh meningkat sebanyak 3-4 kali.

Tanda pecah kecacatan dan pendarahan di dalam otak:

  • sakit kepala intensiti tinggi secara tiba-tiba;
  • fotofobia, penglihatan kabur;
  • gangguan ucapan;
  • mual, berulang, muntah yang tidak boleh dipercayai;
  • lumpuh;
  • kehilangan kesedaran;
  • sawan kejang.

Pecahnya kecacatan arteriovenous dalam saraf tunjang menyebabkan lumpuh secara tiba-tiba anggota badan.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologi mendedahkan ciri-ciri gejala kanser tunjang atau luka otak, selepas mana pesakit dirujuk untuk angiografi dan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100 000 penduduk, lelaki lebih mudah terdedah kepadanya. Lebih kerap ia secara klinikal dimanifestasikan pada usia 20 hingga 40 tahun, tetapi kadang kala ia debut selepas 50 tahun.

Rawatan

Satu-satunya kaedah untuk menghapuskan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Sekiranya kecacatan terletak di luar zon fungsian penting dan jumlahnya tidak melebihi 100 ml, ia akan dikeluarkan oleh kaedah terbuka klasik. Selepas terapi tengkorak, pakar bedah mengikat vasculature gegelung vaskular, dan kemudian membuangnya dan membuangnya.

Apabila kecacatan arteriovenos terletak di dalam struktur yang mendalam di dalam otak atau kawasan yang penting, ia boleh menjadi sukar untuk melupuskannya. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada kaedah radiosurgikal. Kelemahan utamanya ialah:

  • tempoh masa yang diperlukan untuk menghapuskan kapal-kapal kecacatan;
  • kecekapan rendah dalam mengeluarkan plexus vaskular dengan diameter lebih besar daripada 3 cm;
  • keperluan untuk melaksanakan sesi berulang penyinaran.

Satu lagi cara untuk membuang malformasi arteriovenous ialah embolization endovaskular sinar-X arteri pemakanan. Kaedah ini hanya boleh digunakan jika ada saluran darah yang tersedia untuk catheterization. Kelemahannya adalah keperluan untuk rawatan berperingkat dan kecekapan yang rendah. Seperti yang ditunjukkan statistik, embolisasi endovaskular membolehkan untuk mencapai pembasmian lengkap kapal malformasi hanya dalam 30-50% kes.

Pada masa ini, kebanyakan ahli bedah saraf memilih penyingkiran gabungan kecacatan arteriovenous. Sebagai contoh, apabila saiznya penting, embolization endovaskular sinar-X mula-mula digunakan, dan selepas konglomerat vaskular dikurangkan dalam saiz, penyingkiran transkran itu dilakukan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi yang paling berbahaya bagi kecacatan serebrum arteriovenous:

  • pendarahan dalam otak atau saraf tunjang;
  • perkembangan gangguan neurologi yang berterusan (termasuk kelumpuhan);
  • hasil maut.

Satu-satunya kaedah untuk menghapuskan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Ramalan

Risiko kecacatan arteriovenous adalah 2-5%. Jika sekali pendarahan telah berlaku, risiko kambuh meningkat sebanyak 3-4 kali.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya kecacatan arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pencegahan

Malformasi arteriovenous adalah kelainan perkembangan vaskular intrauterin, oleh itu, tidak ada langkah pencegahan yang membolehkan anda untuk sengaja mencegah pembangunannya.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal