Ciri khas kecacatan arteriovenous: jenis, kaedah rawatan

Dari artikel ini, anda akan mempelajari apa-apa kecacatan arteriovenous (disingkat sebagai AVM), bagaimana ia menunjukkan dirinya, gejala ciri-cirinya. Bagaimana untuk menyingkirkan patologi sepenuhnya.

Kecacatan arteriovenous adalah hubungan antara arteri dan urat, yang biasanya tidak boleh. Ia mungkin dalam bentuk tumor yang terdiri daripada kapal-kapal kecil yang menghubungkan urat ke arteri.

Klik pada foto untuk memperbesar

Kehadiran AVM membawa kepada gangguan bekalan darah ke organ. Juga, jika ia tumbuh ke saiz yang besar, ia boleh memerah badan, menghalangnya daripada bekerja. Oleh kerana darah dari arteri segera memasuki vena, tekanan di dalamnya bertambah, dindingnya menghulurkan dan melemahkan, yang akhirnya menyebabkan pecah dan pendarahan.

Penyakit ini boleh mencetuskan gejala-gejala yang teruk dan akibat-akibat yang tidak dapat dipulihkan untuk badan, jadi disarankan untuk mula merawatnya dengan segera selepas diagnosis. Rawatan hanya boleh pembedahan, keberkesanannya bergantung kepada kualiti operasi dan penyetempatan patologi.

Dengan operasi yang berjaya, hilangnya kecacatan lengkap mungkin. Tetapi seratus peratus untuk membasmi kelemahan yang telah berjaya memimpin patologi, mungkin tidak selalu.

Seorang ahli saiologi (pakar vaskular) atau pakar neurologi (jika AVM terletak di otak atau saraf tunjang) mengesan penyakit ini. Rawatan hanyalah operasi. Ia dijalankan oleh ahli bedah saraf (di otak) atau pakar bedah vaskular (pada organ lain).

Di mana boleh didapati AVM

Sambungan patologi yang paling umum bagi vakum arteri dan venous dilokalkan di:

  • otak;
  • antara batang pulmonari dan aorta.

Penyakit dengan lokasi ini menimbulkan gejala dan komplikasi yang paling menyakitkan.

Juga, kecacatan itu boleh terletak di antara kapal-kapal yang terletak di buah pinggang, saraf tunjang, paru-paru, dan hati. Oleh kerana peredaran darah yang tidak mencukupi, kegagalan organ-organ ini berkembang.

Punca

Selalunya, AVM adalah kelainan kongenital. Apa yang betul-betul menimbulkan penampilannya kini tidak diketahui. Adalah didapati bahawa kecenderungan untuk kecacatan arteriovenous tidak diwarisi.

Kurang biasa, kecacatan arteriovenous muncul pada orang tua dengan aterosklerosis dan selepas kecederaan otak.

Kecacatan arteriovenous di dalam otak

Ketidaksuburan sedemikian boleh terletak di mana-mana bahagian organ ini, tetapi selalunya ia dilokalisasi di kawasan belakang salah satu hemisfera.

Varian penyakit ini

AVM boleh mengalir tersembunyi selama beberapa dekad. Dia hadir pada pesakit sejak kelahiran, tetapi buat kali pertama menjadikan dirinya paling kerap dalam masa 20-30 tahun.

Kecacatan arteriovenous otak boleh berlaku dalam dua jenis:

  1. Hemorrhagic. Kerana sirkulasi darah terjejas, tekanan darah meningkat, dinding-dinding kapal menjadi lebih kurus, dan pendarahan ke otak berlaku. Ini disertai oleh semua gejala strok pendarahan.
  2. Torpid. Dalam varian ini penyakit, kapal tidak pecah, pendarahan tidak berlaku. Tetapi kapal-kapal kecil yang menghubungkan arteri dan urat membesar dan memerah sebahagian daripada otak, yang membawa kepada gejala neurologi yang teruk.

Gejala otak AVM:

Kelemahan yang semakin membesar di dalam tubuh selama bertahun-tahun, kebas kelaparan, gangguan penglihatan, pemikiran, koordinasi, dan ucapan.

Risiko pendarahan di otak dengan peningkatan malformasi dengan usia, serta semasa kehamilan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Avm tali pinggang tulang belakang

Lebih kerap dilokalkan pada tulang belakang yang lebih rendah.

Pada peringkat awal ia mungkin tidak muncul sama sekali. Kemudian ia dinyatakan dalam gangguan sementara sensitiviti di bawah bahagian belakang yang terjejas.

Menuju pendarahan di kord rahim.

Gejala strok tulang belakang:

  • Kurangkan atau hilang sensasi di kaki.
  • Gangguan Pergerakan
  • Sakit di rantau lumbosacral.
  • Kemungkinan inkontinensia, najis.

Manifestasi bervariasi dari keamatan dari kepincangan ringan dan kepekaan yang sedikit berkurangan sekiranya pendarahan kecil untuk menyelesaikan ketidakupayaan dalam kes yang luas.

Kecacatan arteriovenous antara batang pulmonari dan aorta

Kebiasaannya, embrio mempunyai hubungan antara kapal besar jantung ini. Ia dipanggil saluran arteri, atau saluran Botallov. Sebaik sahaja selepas kelahiran, ia mula berkembang. Saluran arteri tidak terlalu besar dianggap sebagai kecacatan jantung kongenital. Patologi mula muncul pada tahun-tahun pertama kehidupan kanak-kanak.

Pembukaan saluran Botallov adalah berbahaya kerana tekanan dalam paru-paru meningkat disebabkan oleh aliran darah yang tidak betul, yang meningkatkan risiko mengembangkan hipertensi pulmonari. Klik pada foto untuk memperbesar

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko bahawa saluran Botallov tidak terlalu banyak

  1. Melahirkan lebih awal daripada masa.
  2. Keabnormalan kromosom pada janin, seperti sindrom Down.
  3. Dipindahkan oleh ibu semasa hamil rubella. Ia juga membawa kepada akibat lain untuk anak yang belum lahir (kecacatan valvular, gangguan otak, glaukoma, katarak, pekak, displasia pinggul, osteoporosis). Oleh itu, jika seorang wanita mengikat rubella semasa kehamilan, terutama pada peringkat awal, para doktor sangat menyarankan pengguguran.

Ciri ciri saluran arteri terbuka

  • Denyutan jantung cepat.
  • Pernafasan yang cepat dan berat.
  • Saiz hati melebihi norma.
  • Peningkatan perbezaan antara tekanan atas dan bawah.
  • Muram jantung.
  • Pertumbuhan perlahan dan peningkatan berat badan.

Tanpa rawatan, saluran arteri terbuka boleh menyebabkan serangan jantung secara spontan.

Gejala-gejala malformasi saluran organ dalaman

Jika penyakit itu telah menjejaskan paru-paru:

  • Tahap peningkatan karbon dioksida dalam darah.
  • Sakit kepala.
  • Tidak semestinya (dalam 10% daripada kes) - pendarahan.
  • Meningkatkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.

AVM pada hati adalah sangat jarang. Ia kelihatan hanya jika ia membawa kepada pendarahan dalaman. Gejala-gejalanya termasuk menurunkan tekanan darah, denyutan jantung pesat, pening kepala atau pengsan, melenyapkan kulit.

Kecacatan arteriovenous buah pinggang juga merupakan patologi yang sangat jarang berlaku. Diwujudkan oleh sakit di bahagian belakang dan perut, tekanan darah tinggi, penampilan darah dalam air kencing.

Diagnosis kecacatan

Adalah mungkin untuk mengenal pasti penyakit menggunakan pemeriksaan vaskular melalui prosedur seperti berikut:

  • Angiografi sinar-X. Ini adalah kaedah pemeriksaan yang memerlukan pengenalan agen kontras, yang "menyoroti" kapal pada x-ray. Membolehkan anda mengenal pasti patologi mereka secara tepat.
  • Angiografi komputer. Agen kontras juga digunakan untuk prosedur ini. Angiography CT membolehkan anda mencipta imej 3D kapal anda. Sekiranya kecacatan arteriovenous hadir, saiz dan strukturnya boleh ditentukan dengan tepat.
  • Angiografi resonans magnetik. Dilaksanakan menggunakan pengimejan resonans magnetik. Ini adalah satu lagi kaedah ketepatan tinggi untuk menilai struktur saluran darah. Sesetengah jenis MR-angiography juga membenarkan pemeriksaan peredaran darah.
  • Ultrasound Doppler. Ini adalah kaedah untuk memeriksa kapal dengan sensor ultrasonik. Membolehkan anda melihat struktur arteri dan urat, serta menilai peredaran darah.

Kadangkala peningkatan dalam pecahan ventrikel kiri ventrikel (biasanya dari 55 hingga 70%) mungkin menunjukkan kehadiran kecacatan besar dalam badan. Tetapi ini adalah penunjuk tidak langsung. Anda boleh melihat perubahan ini pada ultrasound jantung.

Rawatan

Rawatan hanya boleh pembedahan. Ia boleh menjadi kedua-dua operasi invasif minima dan campur tangan yang luas. Dengan operasi yang berjaya, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Dalam amalan perubatan moden menggunakan 3 kaedah utama rawatan AVM:

  1. Embolization Kaedah ini melibatkan pengenalan ke dalam kapal dadah dengan zarah khas yang menghalangnya dan menghentikan peredaran darah di kawasan AVM. Oleh itu, kecacatan arteriovenous dikurangkan sebanyak 15-75%, dan oleh itu risiko pecah pendarahan berkurangan. Dalam kes yang jarang berlaku, AVM selepas operasi sedemikian hilang sepenuhnya.
  2. Radiosurgery Ini adalah kaedah rawatan inovatif dengan sinaran mengion. Selepas penyinaran, AVM mula berkurangan. Sekiranya saiz awalnya kurang dari 3 cm, maka 85% pesakit itu hilang sepenuhnya.
  3. Rawatan pembedahan. Mengeluarkan kecacatan arteri. Ini hanya boleh dilakukan dengan saiz AVM sehingga 100 cm 3 dalam jumlah.

Selalunya, doktor memutuskan untuk menggunakan beberapa kaedah secara serentak untuk meningkatkan peluang kehilangan muktamad lengkap. Sebagai contoh, mereka boleh melakukan embolisasi terlebih dahulu, dan kemudian - radiosurgeri. Atau mencapai pengurangan AVM dengan embolisasi sejauh mana ia dapat dikeluarkan, dan kemudian melakukan operasi.

Dengan kecacatan arteriovenous otak, rawatan yang berjaya hanya mungkin jika ia terletak di permukaan otak, dan bukan di dalam lapisan dalam organ (dalam kes ini, doktor tidak mempunyai akses kepadanya).

Pencegahan

Tiada langkah khas untuk mencegah AVM. Satu-satunya perkara yang doktor boleh menasihati adalah untuk mengelakkan kecederaan kepada mana-mana organ, terutama kepala. Walau bagaimanapun, ini tidak akan membantu dalam pencegahan kecacatan kongenital, yang lebih biasa daripada diperolehi.

Untuk mengecualikan kemungkinan anda mempunyai kecacatan arteriovenous, doktor mengesyorkan untuk menjalani satu kaedah pemeriksaan pembuluh darah, contohnya, MR angiography otak. Ini amat digalakkan jika anda melihat kekejangan, sakit kepala. Walaupun AVM tidak dikesan, ia akan membantu mengenal pasti punca lain gejala yang tidak menyenangkan anda.

Angiography MR membolehkan anda menilai keabnormalan dalam sistem aliran darah arteri ke otak

Ramalan

Prognosis untuk kecacatan arteriovenous bergantung kepada penyetempatan patologi, saiznya, dan umur di mana anomali ini dikesan. AVM otak dan saraf tunjang sangat berbahaya. Prognosis yang lebih baik untuk kecacatan di dalam kapal-organ lain. Selepas pembedahan, pemulihan lengkap mungkin dilakukan.

Prognosis untuk AVM otak

Dalam 50% kes, pendarahan menjadi gejala pertama penyakit ini. Ini menjelaskan hakikat bahawa 15% pesakit mati, dan 30% lagi menjadi kurang upaya.

Sejak penyakit itu, sebelum ia membawa kepada pendarahan, mungkin tidak disertai dengan sebarang gejala sama sekali, ia jarang dikesan pada peringkat awal. Mendiagnosis kecacatan arteriovenous asimptomatik hanya mungkin jika pesakit menjalani pemeriksaan prophylactic pada saluran cerebral (CT angiography atau MR angiography). Oleh kerana kos yang tinggi dalam prosedur ini, berbanding dengan kaedah diagnostik yang lain, tidak semua orang menjalani mereka untuk pencegahan. Dan apabila penyakit itu sudah dirasakan sendiri, akibatnya boleh menjadi sangat teruk.

Pada pesakit dengan AVM otak, walaupun tanpa sebarang aduan, ada kemungkinan besar pendarahan akan berlaku. Risiko stroke hemorrhagic dengan kecacatan arteriovenous meningkat dengan setiap tahun kehidupan. Sebagai contoh, pada usia 10 tahun ia membentuk 33%, dan pada 20 - sudah 55%. Bagi pesakit berusia lebih 50 tahun yang mempunyai AVM, 87% daripada mereka mempunyai strok. Sekiranya pesakit telah mengalami pendarahan di mana-mana umur, maka risiko meningkat semula sebanyak 6% tambahan.

Walaupun dengan diagnosis yang betul, prognosis tetap mengecewakan.

Campur tangan pembedahan untuk menghilangkan AVM selalu dikaitkan dengan risiko komplikasi dan bahkan kematian, seperti pembedahan lain di otak. Walau bagaimanapun, berbanding dengan risiko pendarahan, risiko pembedahan adalah wajar, jadi sangat diperlukan.

Campur tangan invasif yang minima lebih selamat. Risiko komplikasi teruk semasa sclerotherapy hanya 3%. Walau bagaimanapun, kaedah rawatan ini tidak menjamin hasil mutlak. Untuk kesan terbaik, ia boleh dilakukan beberapa kali sebentar-sebentar untuk memerhatikan bagaimana saiz malformasi arteriovenous dikurangkan.

Prognosis untuk AVM organ-organ lain

Dalam kes ini, prognosis lebih baik. Malformasi arteriovenous boleh berjaya dikeluarkan atau dimusnahkan dengan menggunakan radiosurgeri atau pengerasan.

Operasi pada organ dalaman lain, walaupun berbahaya, tidak membawa risiko pembedahan pada otak.

Kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous adalah pelanggaran yang tidak normal kongenital dari susunan bersama kapal dengan lokalisasi pathognomonik di bahagian otak otak, tetapi juga ditemui di kawasan anatomi lain, yang dicirikan oleh kecenderungan untuk mengembangkan komplikasi seperti kerosakan pada integriti tembok vaskular.

Pembentukan kusut seperti dilipat di mana vena dan arteri tidak dibatasi antara satu sama lain dengan cara kapilari, darah arteri memasuki urat dan gas karbon dioksida tidak diangkut kembali, yang menimbulkan perkembangan komplikasi asam dan hipoksik.

Tahap gangguan hemodinamik dalam kehadiran malformasi arteriovenous secara langsung bergantung kepada parameter metrik kapal yang tidak normal, yang boleh diperhatikan dalam jarak yang luas.

Punca kecacatan arteriovenous

Banyak kajian rawak telah menumpukan kepada kajian etiopathogenesis perkembangan kecacatan arteriovenous dan, malangnya, masih tiada maklumat yang boleh dipercayai yang mengesahkan peranan faktor tertentu dalam pembangunannya.

Fakta yang tak terbantahkan hanyalah kecacatan arteriovenous berlaku pada manusia dalam masa perkembangan prenatal dan tergolong dalam kategori anomali embriogenesis kongenital.

Penyelidikan bersama yang dijalankan oleh ahli genetik dan pakar embriologi berakhir dengan penemuan bahawa kemungkinan maksimum kecacatan diperhatikan pada minggu pertama perkembangan embrio, iaitu, sehingga minggu keenam. Selepas minggu ketujuh dan hingga ke akhir trimester kehamilan kedua, perkembangan kecacatan arteriovenous ini atau lokasi yang dicatatkan.

Sehubungan dengan perkembangan pesat teknik diagnostik radiasi, pengenalpastian kecacatan arteriovenous beberapa variasi patologis menjadi mungkin pada peringkat awal pembangunan. Walau bagaimanapun, disebabkan kekurangan data yang boleh dipercayai mengenai asal usul patologi, masih mustahil untuk membangunkan kaedah pencegahan utama.

Oleh itu, peranan maksimum patogenetik perkembangan kecacatan arteriovenous dari mana-mana penyetempatan masih di sebalik faktor janin.

Mengikut statistik dunia mengenai kejadian kecacatan arteriovenous, terdapat data tentang perkembangan sekunder anomali ini akibat daripada kesan negatif radiasi pengionan, proses radang otak. Di samping itu, kumpulan risiko untuk perkembangan kecacatan arteriovenous terdiri daripada orang yang mengalami anemia sel sabit.

Juga, ramai pakar mencatatkan hubungan antara perkembangan kecacatan arteriovenous dan seks pesakit (lelaki lebih terjejas oleh patologi ini).

Gejala malformasi arteriovenous

Bergantung kepada manifestasi klinikal pesakit, kecacatan arteriovenous mempunyai beberapa pilihan untuk kursus ini. Oleh itu, dengan jenis aliran hemorrhagic, yang diperhatikan dalam 70% kes, pesakit mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan nombor tekanan darah dan penyetempatan keutamaan dalam unjuran fossa kranial posterior. Untuk kecacatan arteriovenous jenis ini, perkembangan tapak kecacatan yang besar tidak menjadi ciri.

Varian hemorrhagic dari kecacatan arteriovenous sering menjadi penyebab kecacatan pesakit dan dicirikan oleh risiko pendarahan yang tinggi.

Dalam 50% daripada kes-kes jenis hemorrhagic malformasi arteriovenous, perkembangan gambar klinikal pathognomonik pendarahan subarachnoid dicatatkan. Kursus yang rumit dari kecacatan arteriovenous hemorrhagic terdiri daripada pembentukan hematomas dengan lokalisasi intracerebral, subdural dan campuran, serta hemo tamponade ventrikel.

Malformasi arteriovenous torpid diperhatikan dalam pembentukan nod bersaiz besar yang dilokalisasi dalam korteks serebrum dan bekalan darahnya menggunakan cawangan arteri serebral pertengahan.

Berhubungan dengan kompleks gejala klinikal dengan kecacatan arteriovenous torpid di tempat pertama terdapat kesediaan yang lebih hebat, sakit kepala kluster, gejala neurologi fokus progresif, yang juga berlaku dengan kerosakan otak neoplastik.

Perlu diingat bahawa kecacatan paru-paru arteriovenous, misalnya, tidak selalu dicirikan oleh perkembangan corak aliran klasik dalam bentuk gangguan pernafasan progresif, perubahan sianosis pada kulit dan penebalan falang kuku. Dalam sesetengah keadaan, sesetengah orang mungkin mempunyai tempoh tanpa gejala panjang. Pada peringkat akhir perkembangan, kecacatan arteriovenous dengan penyetempatan di paru-paru diiringi oleh perkembangan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung yang teruk.

Dyspnea progresif dianggap sebagai manifestasi klinikal yang paling pathognomonic terhadap malformasi pulmonari arteriovenous. Dengan masalah rumit arteriovenous penyetempatan ini, hemoptysis boleh diperhatikan dalam pesakit.

Tanda-tanda kecacatan arteriovenous dari paru-paru adalah penampilan bunyi dalam unjuran lokalisasi tapak kecacatan, meningkat pada masa ini inspirasi maksimum dalam kedudukan pesakit "berbaring di sebelah kanan".

Kecacatan arteriovenous saraf tunjang paling sering tidak disertai dengan perkembangan gejala pathognomonik tertentu yang membezakannya dari penyakit lain yang disertai oleh kerosakan pada struktur saraf tunjang. Manifestasi klinikal pertama dalam situasi ini adalah pelanggaran berbagai jenis kepekaan kedalaman yang berbeda, serta aktivitas motor.

Kecacatan arteriovenous otak

Oleh kerana penggunaan kaedah diagnostik radiologi yang lebih luas dalam struktur otak, pengesahan kecacatan arteriovenus telah meningkat dengan ketara, walaupun patologi ini tidak ditunjukkan oleh gejala klinikal.

Pada masa yang sama, dalam kategori tertentu pesakit, sebaliknya, terdapat perkembangan pesat gejala, kekhususan yang secara langsung bergantung kepada penyetempatan kecacatan dalam struktur tertentu otak.

Untuk manifestasi cerebral yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial termasuk: rasa sakit di kawasan kepala sifat pengarkiran, disertai dengan muntah, membawa kelegaan, kelemahan, ketidakupayaan untuk melakukan aktiviti fizikal yang minima. Manifestasi neurologis spesifik kecacatan arteriovenous yang dilokalkan di lobus frontal adalah penurunan kemungkinan intelektual, kemunculan aphasia motor, manifestasi refleks menghisap patologi, kegoncangan ketika berjalan, kecenderungan kejang convulsif

Manifestasi yang paling spesifik terhadap kecacatan cerebellar arteriovenous adalah gangguan koordinasi, ketidakpastian semasa berjalan dan rupa nystagmus mendatar besar-besaran, hipotensi otot.

Malformasi arteriovenous di dalam lobus temporal disertai dengan perkembangan aphasia deria, kehilangan medan visual dan peningkatan kesedihan convulsive.

Apabila kecacatan arteriovenous terletak di kawasan asas otak, pesakit akan mengalami gangguan visual dalam bentuk strabismus, kehilangan medan visual sehingga menyelesaikan buta, serta gangguan dalam aktiviti motor di bahagian kaki.

Dengan perkembangan yang rumit kecacatan arteriovenous dalam bentuk pecah dinding vaskular, pesakit mengembangkan gambaran klinikal pendarahan subarachnoid dalam bentuk sakit kepala, fotophobia, mual dan muntah yang tiba-tiba teruk, yang tidak membawa kelegaan, kehilangan jangka pendek atau lama kesedaran.

Dalam beberapa keadaan, darah yang dituangkan dari kapal terkumpul dan membentuk hematoma, yang ditunjukkan oleh kecacatan penglihatan dalam bentuk buta separa atau keseluruhan, strabismus dan pergerakan mata, lumpuh anggota badan, gangguan pertuturan, sawan epilepsi dan kehilangan kesedaran yang berterusan.

Berkenaan dengan langkah diagnostik, yang tidak hanya mengesahkan diagnosis "kecacatan arteriovenous otak," tetapi juga menunjukkan lokalisasi tepat masalah, arteriografi cerebral digunakan.

Rawatan kecacatan arteriovenous

Apabila memilih kaedah optimum dan patogenetika yang wajar untuk merawat pesakit yang menderita kecacatan arteriovenous, doktor yang dihadapi dihadapkan dengan tugas untuk menilai status kesihatan pesakit, intensiti manifestasi klinikal, lokalisasi tepat mengenai anomali dan ukurannya.

Rawatan ubat untuk kecacatan arteriovenous, sebagai peraturan, semata-mata bersifat gejala dan melibatkan penggunaan ubat analgesik, tindakan anticonvulsant.

Baru-baru ini, ahli neuropatologi memilih untuk menggunakan taktik menunggu untuk pesakit yang mengalami kecacatan arteriovenous, dengan syarat ia sesuai. Pada masa ini, terdapat pelbagai manfaat operasi yang membolehkan untuk menghapuskan kecacatan arteriovenous, dan pada masa yang sama, meminimumkan risiko komplikasi.

Pembedahan untuk kecacatan arteriovenous melibatkan pembedahan pembedahan dan mendapati penggunaannya hanya untuk kecacatan kecil. Dalam kes lokasi yang mendalam dari kecacatan arteriovenous otak, teknik ini tidak digunakan kerana berisiko tinggi untuk mengalami komplikasi intraoperatif.

Kaedah pembedahan lain yang berkesan untuk pembetulan kecacatan arteriovenous adalah embolization, yang melibatkan memasukkan kateter ke tapak tapak malformasi dan memperkenalkan bahan khas dengan sifat pelekat, yang mana kawasan diubah diubah dari aliran darah umum. Teknik ini bertindak sebagai rawatan utama, dan sebagai tambahan kepada varian klasik reseksi pembedahan, dengan itu mengurangkan risiko mengembangkan komplikasi intraoperatif dalam bentuk pendarahan.

Tanpa ketiadaan risiko pesakit untuk mengalami komplikasi daripada penyakit hemorrhagic, penggunaan radiosurgeri dibenarkan, di mana kesan bahan radioaktif yang mempunyai kesan merosakkan pada kecacatan arteriovenous difokuskan pada tapak kecacatan. Teknik ini melibatkan penggunaan kursus radiosurgeri yang berlangsung beberapa tahun sebelum penampilan kesan berterusan dalam bentuk kehilangan kecacatan arteriovenous.

Kecacatan arteriovenous - yang doktor akan membantu? Dengan kehadiran atau kecurigaan tentang perkembangan kecacatan arteriovenous, anda harus segera mendapatkan nasihat doktor tersebut sebagai ahli neuropatologi dan ahli bedah saraf.

Malformasi vaskular otak: jenis, gejala, diagnosis, rawatan

Malformasi kapal cerebral bermakna patologi kongenital pembangunan sistem peredaran darah, yang terdiri daripada sambungan yang tidak betul pada urat, arteri dan kapal kecil. Sebagai peraturan, penyakit ini muncul pada usia 10-30 tahun, walaupun dalam amalan perubatan terdapat juga pesakit di mana kecacatan didiagnosis hanya pada masa dewasa. Antara simptom utama penyakit adalah sakit kepala yang teruk dari sifat berdenyut, yang kadang-kadang boleh disertai dengan epipadiasi.

Konsep malformasi

AVM - kecacatan arteriovenous - dianggap sebagai anomali kongenital, walaupun kadang-kadang boleh diperolehi. Selalunya, patologi itu diwujudkan di dalam otak (otak, tulang belakang), tetapi bahagian tubuh yang lain juga tidak kebal dari fenomena tersebut.

Photo: pelbagai kecacatan arteriovenous

Penyebab sebenar kelainan perkembangan kini tidak diketahui, walaupun hipotesis yang paling popular adalah kecederaan intrauterine janin. Saiz kecacatan mungkin berbeza; yang lebih besar membawa kepada mampatan otak dan dengan ketara meningkatkan risiko pendarahan.

Kecacatan arteriovenous berlaku paling kerap. Dengan kecacatan yang serupa, kapal yang kurus nipis yang menghubungkan urat dan arteri bersambung. Kemungkinan besar, hasil ini memberikan peningkatan secara beransur-ansur dalam fistulas (arteriovenous).

Hasilnya ialah pengembangan arteri dan hipertrofi dinding mereka, dan aliran darah arteri bergerak ke urat keluar. Output jantung meningkat dengan ketara, urat mengambil bentuk kapal besar, sentiasa berdenyut dan tegang.

Semua bahagian otak sama-sama rentan terhadap pembentukan kecacatan, tetapi pembentukan terbesar ditemukan tepat di kawasan posterior kedua-dua hemisfera.

Jenis malformasi vaskular yang paling biasa

Adalah mungkin ada kecenderungan genetik terhadap patologi ini, kerana kecacatan itu dapat dilihat secara serentak dalam beberapa ahli keluarga yang tergolong dalam generasi yang berbeza, sedangkan kecacatan "keturunan" paling sering dijumpai pada lelaki.

Kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai pendarahan cerebral, dan dalam satu pertiga kes epilepsi episod fokal diperhatikan, yang boleh mempunyai bentuk yang sederhana dan rumit.

Selalunya, pendarahan semasa kecacatan mempunyai saiz yang kecil (kira-kira 1 cm), sementara terdapat hanya beberapa foci kerosakan vaskular dan tisu, dan tiada gejala klinikal. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pendarahan boleh menjadi besar-besaran, yang kadang-kadang berakhir dengan kematian.

Malformasi Arnold Chiari

Kecacatan Arnold Chiari juga dianggap cacat lahir. Patologi disifatkan oleh lokasi yang salah dari tonsil di dalam otak. Bentuk anomali I dan II adalah yang paling biasa, walaupun pada hakikatnya terdapat lebih banyak daripada mereka.

Cecair Cerebrospinal (CSF) dengan kecacatan yang sama tidak akan beredar dengan betul, kerana lokasi yang rendah dari tonsil mengganggu aliran normal proses metabolik. Seringkali, hidrosefalus adalah akibat daripada gangguan aliran keluar, kerana tonsil hampir menyumbat foramen occipital kecil.

Arnold Chiari malaria tipe 1 dapat mewujudkan dirinya baik pada remaja dan orang dewasa, dan sering dicirikan oleh kehadiran hydromyelia. Oleh kerana tonsil beralih ke bahagian atas saraf tunjang, saluran terikannya meningkat.

Cerebellum yang sihat (kiri) dan kecacatan Chiari (kanan)

Manifestasi luaran anomali adalah sakit kepala, diletakkan di belakang kepala; mereka mungkin menjadi lebih teruk oleh batuk dan beberapa fenomena lain. Antara simptom yang selebihnya dapat dikenal pasti kelemahan dan kehilangan kepekaan dari ujung kaki, ucapan kabur, kesulitan (mengejutkan) ketika berjalan dan menelan, serangan muntah tanpa mual.

Antara teori moden mengenai punca-punca anomali Chiari, tempat utama diduduki oleh hipotesis tentang anjakan tonsil akibat peningkatan tekanan di bahagian atas cerebellum.

MRI dianggap sebagai satu-satunya kajian yang boleh meletakkan diagnosis sedemikian secara tepat; Di antara kaedah instrumental tambahan, tomografi menggunakan komputer digunakan, tujuannya ialah untuk membina semula tulang okiput dan vertebra dalam unjuran tiga dimensi. Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk menubuhkan jenis kecacatan, tahap pergeseran cerebellum itu sendiri dan menentukan kadar kemajuan penyakit.

Untuk rawatan kecacatan otak, Chiari hampir selalu digunakan pembedahan, jika kita bercakap tentang kes-kes dengan gejala klinikal yang teruk dan sengit.

Dandy Walker Malformation

Kecacatan Dandy-Walker adalah patologi perkembangan ventrikel IV; dalam kebanyakan kes, ia termasuk comorbidities. Selalunya ia adalah hidrosefalus (edema serebrum) dan hipoplasia cerebellar.

Lebih daripada 90% pesakit yang mempunyai patologi yang sama mempunyai hidrosefalus (GCF), tetapi pada masa yang sama, kecacatan Dandy-Walker hanya didapati dalam peratusan kecil pesakit yang mengalami otak.

Seperti dalam kes kecacatan yang sama, pembedahan sering merupakan satu-satunya alternatif yang mungkin, tetapi operasi mempunyai beberapa ciri khusus kerana sifat proses patologis kegagalan otak. Salah satu proses yang paling berbahaya adalah peningkatan risiko insisi atas, supaya hanya melangkaui ventrikel sisi tidak disyorkan.

Seringkali, anomali itu disertai oleh pelanggaran pembangunan intelektual, hanya kira-kira separuh daripada pesakit yang mempunyai indeks normal yang bersesuaian. Pada masa yang sama, pesakit mungkin mengalami kekurangan koordinasi pergerakan (ataxia) dan spastik, walaupun kejang epileptik agak jarang berlaku, dan hanya berlaku pada 10-15% pesakit.

Punca, gejala dan kesan kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous dari saluran cerebral dinyatakan sebagai akibat daripada kecederaan intrauterine dan perkembangan janin yang merosot, tetapi penyebab fenomena itu tidak diketahui dengan tepat.

Pakar cenderung untuk mempercayai bahawa tidak ada korelasi langsung antara kehadiran anomali ini dan jantina dan umur pesakit, walaupun beberapa hipotesis popular menyatakan sebaliknya.

Pada masa ini, terdapat hanya dua faktor risiko utama:

  • Kepada seks lelaki;
  • Kecenderungan genetik.

Pengetahuan tentang masalah ini tidak mencukupi kerana kekurangan kaedah dan alat yang diperlukan menyebabkan kemunculan hipotesis baru dan baru. Sebahagian daripada mereka bercakap tentang kompleks penyakit dan penyakit yang membawa kepada perkembangan anomali.

Gejala dan Komplikasi

Kecacatan arteriovenous otak kadang-kadang tidak mempunyai gejala yang jelas selama beberapa dekad, jadi pesakit mungkin tidak mencurigai masalah seperti itu. Sebab yang paling biasa untuk mendapatkan rawatan perubatan adalah pecahnya sebuah kapal kecil atau besar, disertai oleh pendarahan intrakerebral.

Penyelidik asing mengutip statistik perubatan, mengikut mana diagnosis seperti biasanya dibuat ketika mengimbas otak untuk pemeriksaan perubatan yang dirancang atau ketika mencari bantuan perubatan untuk alasan lain.

Manifestasi yang paling biasa dari malformasi vena arteri:

  1. Kejang epilepsi pelbagai bentuk keterukan;
  2. Sakit kepala yang berdenyut;
  3. Mengurangkan sensitiviti pelbagai kawasan (anestesia);
  4. Kemandulan, kelemahan, penurunan prestasi.

Peningkatan keamatan gejala semestinya berlaku ketika sebuah kapal pecah, selalu disertai dengan perdarahan. Gejala-gejala kecacatan vaskular otak dapat nyata dalam masa remaja, dan pada usia yang lebih matang. Pakar perhatikan bahawa manifestasi anomali sering diperhatikan sehingga 45-50 tahun. Oleh kerana tisu serebrum dalam kes gangguan peredaran lebih rosak dengan masa, gejala intensiti meningkat secara beransur-ansur.

Biasanya, kestabilan tertentu dalam perjalanan penyakit ini dicapai oleh 30-40 tahun, selepas itu timbul gejala-gejala baru tidak praktikal.

Ciri-ciri proses patologi juga boleh muncul apabila membawa kanak-kanak, gejala baru, seperti peningkatan keamatan yang sedia ada, sering mengiringi kehamilan. Sebab-sebab ini adalah peningkatan dalam jumlah darah dalam tubuh ibu dan peningkatan peredaran darah.

Antara kemungkinan komplikasi patologi, kedua-dua berikut menimbulkan bahaya kesihatan, jadi penyakit ini tidak boleh dimulakan:

  • Pecah kapal dengan pendarahan berlaku kerana penipisan. Peredaran darah terjejas mengakibatkan peningkatan tekanan pada dinding lemah, akibatnya timbul gejala hemorrhagic.
  • Gangguan bekalan oksigen ke otak akhirnya boleh mengakibatkan kematian tisu sebahagian atau lengkap - stroke iskemia (infark serebral). Anestesia, kehilangan penglihatan, koordinasi gangguan pergerakan dan ucapan, seperti gejala lain, adalah akibat daripada proses yang dinyatakan di atas.

Diagnosis dan rawatan AVM

Malformasi vaskular didiagnosis apabila diperiksa oleh pakar neurologi, yang mungkin menetapkan beberapa kajian tambahan, ujian dan ujian untuk menjelaskan diagnosis.

Kaedah berikut adalah perkara biasa:

  1. Arteriografi (cerebral) hari ini membolehkan anda menentukan masalah dengan tepat. Semasa arteriografi, kateter khas dengan agen sebaliknya dimasukkan ke dalam arteri femoral ke dalam saluran darah otak. Kompaun kimia khusus menggunakan imej X-ray membolehkan untuk mendedahkan keadaan semasa kapal.
  2. CT (Tomography Computed) kadang-kadang digabungkan dengan yang di atas, dan dalam kes ini disebut Angiography Tomography Computed. Teknik diagnostik juga didasarkan pada mendapatkan satu siri imej menggunakan radiasi x-ray dan agen kontras.
  3. MRI untuk kecacatan vaskular dianggap lebih berkesan daripada dua kaedah terdahulu yang berkaitan dengan AVM. Kaedah ini didasarkan pada penggunaan zarah magnet, bukannya sinaran-X. Angiografi Encik melibatkan pentadbiran pewarna kontras.

Ciri-ciri rawatan

Malformasi vaskular menunjukkan hubungan antara pilihan kaedah rawatan dan lokalisasi anomali, saiznya, keamatan gejala dan ciri-ciri pesakit. Rawatan keadaan adalah terdiri daripada pengambilan ubat-ubatan (sakit kepala yang teruk, sawan).

Rawatan kecacatan dalam beberapa kes mungkin terhad kepada pemerhatian berterusan pesakit, termasuk pemeriksaan menyeluruh terhadap terapi badan dan konservatif. Tetapi kaedah sedemikian digunakan hanya dengan tidak adanya gejala atau intensiti rendah manifestasi.

Terdapat tiga kaedah untuk penyingkiran segera anomali, dan kesesuaian penggunaannya ditentukan oleh doktor yang hadir.

  • Reseksi pembedahan digunakan untuk saiz kecil pembiakan vaskular, dan dianggap sebagai teknik yang paling berkesan dan selamat. Dalam kes patologi terletak di dalam tisu otak, jenis campur tangan ini tidak disyorkan, kerana operasi melibatkan risiko tertentu.
  • Embolisasi terdiri daripada pengenalan kateter, dimana kapal yang terkena "terpaku" untuk menghalang aliran darah di dalamnya. Kaedah ini boleh menjadi asas dan tambahan sebelum reseksi pembedahan untuk mengurangkan risiko pendarahan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, embolisasi endovaskular dapat mengurangkan atau menghentikan sepenuhnya manifestasi AVM.

Foto: Pemanasan kecacatan otak. Plasticizer menyumbat salur yang terjejas dan mengarahkan aliran darah kepada yang paling kaya.

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi arteriovenous otak - anomali kongenital dari saluran cerebral, yang dicirikan oleh pembentukan konglomerat vaskular tempatan, di mana tidak ada kapal kapilari, dan arteri langsung masuk ke urat. Kecacatan arteriovenous otak ditunjukkan oleh sakit kepala yang berterusan, sindrom epilepsi, pendarahan intrakranial pada pecah kapal malformasi. Diagnosis dilakukan menggunakan CT dan MRI dari saluran cerebral. Rawatan pembedahan: pengasingan transkran, campur tangan radiosurgi, embolisasi endovaskular, atau gabungan teknik ini.

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi serebrum arteriovenous (AVMs serebrum) adalah kawasan diubahsuai rangkaian vaskular serebrum, di mana bukan kapilari terdapat banyak cabang arteri dan urat yang membentuk satu konglomerat vaskular atau gegelung. AVM merujuk kepada keabnormalan vaskular otak. Terdapat 2 orang daripada 100 ribu orang. Dalam kebanyakan kes, debut klinikal dalam tempoh 20 hingga 40 tahun, dalam beberapa kes - pada orang yang lebih tua daripada 50 tahun. Arteri yang membentuk AVM telah menipiskan dinding dengan lapisan muscular yang kurang berkembang. Ini menyebabkan bahaya utama malformasi vaskular - kemungkinan pecahnya.

Di hadapan AVM otak, risiko pecahnya dianggarkan kira-kira 2-4% setahun. Sekiranya pendarahan sudah berlaku, maka kebarangkalian pengulangannya adalah 6-18%. Kematian semasa pendarahan intrakranial dari AVM diperhatikan dalam 10% kes, dan kecacatan berterusan diperhatikan pada separuh daripada pesakit. Oleh kerana penipisan dinding arteri di tapak AVM, satu penonjolan kapal - aneurisma - mungkin terbentuk. Kematian pada pecahnya aneurisma daripada saluran cerebral jauh lebih tinggi berbanding dengan AVM, dan kira-kira 50%. Oleh kerana AVMs berbahaya bagi pendarahan intrakranial pada usia muda dengan kematian atau ketidakupayaan seterusnya, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya adalah masalah sebenar neurosurgeri dan neurologi moden.

Punca-punca Brain AVM

Kecacatan arteriovenous akibat otak akibat gangguan dalaman intrauterine pembentukan rangkaian vaskular serebrum. Punca-punca pelanggaran tersebut adalah pelbagai faktor berbahaya yang menjejaskan janin semasa tempoh antenatal: peningkatan latar belakang radioaktif, jangkitan intrauterin, penyakit wanita hamil (diabetes, glomerulonephritis kronik, asma bronkial, dll.), Keracunan, tabiat berbahaya wanita hamil (ketagihan dadah, merokok, ), penerimaan semasa mengandung persediaan farmaseutikal mempunyai kesan teratogenik.

Malformasi arteriovenous cerebral boleh diletakkan di mana-mana di dalam otak: kedua-duanya di permukaannya dan secara mendalam. Di tempat penyetempatan AVM tidak ada rangkaian kapilari, peredaran darah berlaku dari arteri ke dalam urat secara langsung, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran urat. Dalam kes ini, pelepasan darah yang memintas rangkaian kapilari boleh mengakibatkan kemerosotan bekalan darah ke tisu serebrum di lokasi AVM, yang membawa kepada iskemia serebrum tempatan yang kronik.

Klasifikasi otak AVM

Menurut jenis mereka, kecacatan kapal cerebral diklasifikasikan kepada arteriovenous, arteri dan vena. Malformasi arteriovenos terdiri daripada arteri penambahan, urat pengikisan dan konglomerat kapal yang diubah di antara mereka. Peruntukkan AVM yang fistulous, AVM rasional dan mikromamalformasi. Kira-kira 75% kes diduduki oleh AVM yang rasional. Kesan arteri atau vena yang terisolasi, di mana tortuosity diperhatikan, masing-masing, hanya arteri atau hanya urat, agak jarang berlaku.

Dalam saiz, AVM serebral dibahagikan kepada kecil (kurang daripada 3 cm diameter), sederhana (dari 3 hingga 6 cm) dan besar (lebih daripada 6 cm). Dengan sifat saliran, AVM diklasifikasikan ke dalam mempunyai dan tidak mempunyai urat saliran dalam, iaitu, urat yang jatuh ke dalam sinus langsung atau sistem pembuluh darah serebral yang besar. Terdapat juga AVM yang terdapat di dalam atau luar kawasan yang penting secara fungsian. Yang terakhir ini termasuklah korteks sensorimotor, batang otak, talamus, zon dalam lobus temporal, kawasan ucapan sensori (zon Vernike), pusat Broca, lobus ikatan ulet.

Dalam amalan neurosurgikal, untuk menentukan risiko pembedahan untuk kecacatan vaskular serebrum, penggredan AVM digunakan bergantung pada gabungan mata. Setiap tanda (saiz, jenis saliran dan lokalisasi yang berkaitan dengan kawasan fungsional) diberikan beberapa titik tertentu dari 0 hingga 3. Bergantung kepada markah, AVM diklasifikasikan daripada mempunyai risiko operasi yang terabaikan (1 mata) kepada risiko operasi yang tinggi disebabkan oleh kerumitan teknikal penghapusannya, risiko kematian dan kecacatan yang tinggi (5 mata).

Gejala otak AVM

Di klinik AVM serebrum, varian hemorrhagic dan torpid kursus dibezakan. Menurut pelbagai laporan, varian hemorrhagic terdiri daripada 50% hingga 70% daripada kes AVM. Ia adalah tipikal untuk AVM bersaiz kecil dengan urat pengalir, dan juga untuk AVM terletak di fossa cranial posterior. Sebagai peraturan, dalam kes sedemikian, pesakit mengalami hipertensi arteri. Bergantung pada lokasi AVM, pendarahan subarachnoid adalah mungkin, yang mengambil kira-kira 52% daripada semua kes pecah AVM. Baki 48% adalah disebabkan oleh pendarahan rumit: parenkim dengan pembentukan hematomas intracerebral, epigastrik dengan pembentukan hematomas subdural dan bercampur-campur. Dalam sesetengah kes, pendarahan yang rumit disertai oleh pendarahan ke dalam ventrikel otak.

Klinik pecahnya AVM bergantung kepada lokasi dan kadar aliran darah. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemerosotan mendadak, meningkatkan sakit kepala, gangguan kesedaran (dari kekeliruan hingga koma). Parenchymal dan pendarahan campuran bersama-sama dengan ini ditunjukkan oleh gejala neurologi focal: gangguan pendengaran, gangguan visual, paresis dan lumpuh, kehilangan kepekaan, aphasia motor atau dysarthria.

Corak aliran torpid lebih tipikal untuk AVM serebral bersaiz sederhana dan besar yang terletak di korteks serebrum. Cephalgia cluster adalah ciri-ciri - paroxysms sakit kepala berikutan satu sama lain, tidak lama lagi tidak melebihi 3 jam. Cephalgia tidak begitu sengit seperti ketika memecahkan AVM, tetapi tetap. Terhadap latar belakang cephalgia, beberapa pesakit mengalami sawan kejang, yang sering bersifat umum. Dalam kes lain, AVM torpid serebrum boleh meniru gejala tumor intracerebral atau lesi massa yang lain. Dalam kes ini, kemunculan dan peningkatan secara beransur-ansur defisit neurologi fokus.

Pada zaman kanak-kanak, terdapat jenis kegagalan pembiakan vaskular serebral - urat AVM Galen. Patologi adalah kongenital dan kehadiran AVM di kawasan vena otak besar. Galena AVM Galen menduduki kira-kira sepertiga daripada semua kes malformasi serebrum vaskular yang terdapat dalam pediatrik. Disifatkan oleh kematian yang tinggi (sehingga 90%). Yang paling berkesan adalah rawatan pembedahan yang dilakukan pada tahun pertama kehidupan.

Diagnosis AVM otak

Sebab untuk merujuk kepada pakar neurologi sebelum pecahnya AVM mungkin sakit kepala yang berterusan, epiphrister kali pertama, penampilan gejala fokus. Pesakit menjalani pemeriksaan rutin, termasuk EEG, Echo-EG dan REG. Pada pecahnya diagnostik AVM dilakukan secara kecemasan. Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kaedah tomografi malformasi vaskular. Komputasi tomografi dan pengimejan resonans magnetik boleh digunakan untuk pencitraan tisu otak dan untuk memeriksa saluran darah. Dalam kes pecah, AVM MRI otak lebih bermaklumat daripada CT. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti penyetempatan dan saiz pendarahan, untuk membezakannya daripada pembentukan intracranial volume lain (hematoma kronik, tumor, abses otak, sista cerebral).

Dengan aliran torpid AVM, MRI dan CT otak boleh tetap normal. Dalam kes sedemikian, hanya angiografi serebrum dan rakan sejawatannya moden - CT saluran darah dan MR angiography - boleh mengesan kecacatan vaskular. Kajian kapal-kapal serebrum dijalankan menggunakan agen-agen kontras. Diagnosis dilakukan oleh ahli bedah saraf, yang juga menilai risiko operasi dan kemungkinan rawatan pembedahan AVM. Perlu diingat bahawa dalam kes pecah, berkaitan dengan pemampatan saluran darah di bawah keadaan hematoma dan edema otak, saiz tomografi AVM mungkin kurang daripada sebenar.

Rawatan otak AVM

Malformasi arteriovenous otak pada pecah mereka atau pada risiko komplikasi seperti itu harus dikeluarkan. Rawatan pembedahan yang sebaik-baiknya dirancangkan oleh AVM. Sekiranya berlaku pecah, ia dilakukan selepas penghapusan tempoh pendarahan akut dan penyerapan hematoma. Dalam tempoh yang teruk, mengikut tanda-tanda, pembedahan hematoma yang dihasilkan mungkin. Penghapusan serentak kedua-dua hematomas dan AVM dilakukan hanya dengan lokalisasi lobar kegagalan vaskular dan diameternya yang kecil. Dalam pendarahan ventrikel, saliran ventrikel luaran terutamanya ditunjukkan.

Penyingkiran pembedahan klasik AVM dilakukan dengan merawat tengkorak. Kapal-kapal terkemuka digabungkan, AVM dikumuhkan, kapal-kapal keluar dari malformasi disambungkan dan AVM dikeluarkan. Penyingkiran transkranial radikal AVM sedemikian boleh dilakukan apabila volumnya tidak lebih daripada 100 ml dan terletak di luar zon yang berfungsi secara signifikan. Dengan jumlah besar AVM sering menggunakan rawatan gabungan.

Apabila penyingkiran transcranial AVM sukar kerana lokasinya di kawasan otak yang penting dan struktur yang mendalam, penyingkiran radiosurgikal AVM dilakukan. Walau bagaimanapun, kaedah ini hanya berkesan untuk malformasi dengan saiz tidak lebih daripada 3 cm Jika saiz AVM tidak melebihi 1 cm, maka pemusnahan penuh berlaku dalam 90% kes, dan untuk saiz lebih dari 3 cm, ia adalah 30%. Kelemahan kaedah ini adalah tempoh yang panjang (dari 1 hingga 3 tahun), yang perlu untuk menghapuskan AVM sepenuhnya. Dalam sesetengah kes, penyinaran fenomena malformasi bertahun-tahun diperlukan.

Embolisasi endovaskular sinar-X yang membawa kepada arteri AVM juga terpakai kepada cara untuk menghapuskan AVM serebrum. Ia adalah mungkin apabila terdapat saluran utama untuk catheterization. Embolization dilakukan secara berperingkat, dan jumlahnya bergantung pada struktur vaskular AVM. Pembentukan embolisasi lengkap hanya dapat dicapai dalam 30% pesakit. Pembajaan subtotal diperolehi dalam 30% lagi. Dalam kes lain, embolisasi hanya boleh sebahagiannya.

Rawatan step-by-step gabungan AVM terdiri daripada penggunaan berperingkat beberapa kaedah yang disenaraikan di atas. Sebagai contoh, sekiranya pembasmian AVM tidak lengkap, langkah seterusnya adalah pengesetan transcranial bahagian yang tinggal. Dalam kes-kes di mana penyingkiran lengkap AVM gagal, rawatan radiosurgikal juga digunakan. Pendekatan multimodal sedemikian untuk rawatan kecacatan vaskular serebrum telah menunjukkan dirinya sebagai yang paling berkesan dan wajar bagi AVM berukuran besar.

EXAM 2015 / Teori jawapan kepada soalan / kecacatan Arterio-vena

Kecacatan arteriovenous 3 ms.

Kekerapan kejadian 3 p.

Insiden dan kematian 3-4 ms.

Punca kecacatan 4-5 p.

Jenis-jenis Malformasi Vaskular 5 ms.

Klasifikasi malformasi arteri-vena 5-6 ms.

Penyetempatan tipikal arteri-vena

kecacatan otak. 6 pp.

Klinik malformasi arteri-vena 6-7 pp.

Gejala malformasi arteri-vena 7-9 pp.

malformations 9-12 ms.

Kecacatan arteri-vena (AVM) adalah anomali kongenital perkembangan sistem vaskular otak, yang merupakan bentuk dan saiz gegelung yang berbeza, yang terbentuk oleh serangkaian saluran patologi. Dalam 5% - 10% adalah punca pendarahan subarachnoid yang tidak trauma.

Dalam kecacatan arteri-vena, selalunya, tiada rangkaian kapilari, akibatnya aliran darah langsung dari kolam arteri ke sistem urat dangkal dan dalam dilakukan. Secara fungsional, kecacatan arteriovenous adalah pengambilan arteri-vena secara langsung tanpa kapilari perantaraan. Adalah dipercayai bahawa masalah ini berkembang antara hari ke-45 dan ke-60 embriogenesis. Peredaran darah primitif di otak bermula pada minggu keempat embriogenesis, apabila rangkaian kapilari merangkumi seluruh otak. Sesetengah kapilari disambungkan kepada struktur luminal yang besar, manakala rangkaian vaskular primitif membezakan komponen afferent, eferent dan kapiler. Pecah AVM biasanya berlaku di antara umur 20 hingga 40 tahun.

Menurut data dunia, kekerapan kejadian AVM berkisar antara 0.89 hingga 1.24 setiap 100,000 penduduk setahun, menurut laporan dari Australia, Sweden dan Scotland. Di Scotland, kekerapan kejadian AVM mencapai 18 per 100,000 penduduk setahun.

Di Amerika Syarikat, kelaziman AVM, menurut kajian prospektif, adalah 1,34 per 100,000 penduduk per tahun.

Morbiditi dan kematian Walaupun pada AS sahaja, 300,000 pesakit telah mengenal pasti AVM, hanya 12% daripadanya menjadi gejala. Kematian berlaku dalam 10-15% pesakit yang mengalami pendarahan. 1) Pendarahan. Dalam kajian berasaskan populasi, 38-70% daripada semua AVMs menunjukkan pendarahan. Keseluruhan risiko pendarahan pada pesakit dengan AVM yang dikenal pasti adalah kira-kira 2-4% setahun. Pesakit yang mengalami pendarahan siap menghadapi peningkatan risiko untuk perkembangan pendarahan berulang, terutama pada tahun pertama selepas episod pertama. Kekerapan komplikasi hemoragik semakin meningkat selepas tahun pertama timbulnya penyakit. Tanda-tanda klinikal dan angiografi yang berkaitan dengan risiko tinggi pendarahan berulang termasuk seks lelaki pesakit, saiz AVM kecil, lokalisasi dalam ganglia basal otak dan fossa posterior, saliran ke dalam urat dalam otak, satu atau sebilangan kecil urat saliran, tekanan tinggi dalam memberi makan arteri, seperti diukur oleh angiografi. Jadual 1. Risiko pendarahan dari AVM

Kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous adalah anomali pembuluh darah serebrum. Ia dicirikan oleh pembentukan gegelung vaskular di beberapa bahagian otak atau saraf tunjang, yang terdiri daripada arteri dan urat yang bersambung secara langsung antara satu sama lain, iaitu, tanpa penyertaan rangkaian kapilari.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100 000 penduduk, lelaki lebih mudah terdedah kepadanya. Lebih kerap ia secara klinikal dimanifestasikan pada usia 20 hingga 40 tahun, tetapi kadang kala ia debut selepas 50 tahun.

Bahaya utama kecacatan arteriovenos adalah risiko pendarahan intrakranial, yang boleh mengakibatkan kematian atau mengakibatkan kecacatan kekal.

Punca dan faktor risiko

Kecacatan arteriovenous adalah patologi kongenital yang tidak turun-temurun. Sebab utamanya ialah faktor-faktor negatif yang mempengaruhi proses meletakkan dan membangunkan rangkaian vaskular (pada trimester pertama kehamilan):

  • jangkitan intrauterin;
  • beberapa penyakit biasa (asma bronkial, glomerulonephritis kronik, diabetes mellitus);
  • penggunaan dadah dengan kesan teratogenik;
  • merokok, ketagihan alkohol, ketagihan dadah;
  • pendedahan kepada radiasi pengion;
  • mabuk dengan garam logam berat.

Malformasi arteriovenous boleh diletakkan di mana-mana bahagian otak atau saraf tunjang. Oleh kerana tidak ada rangkaian kapilari dalam pembentukan vaskular, darah dibuang terus dari arteri ke pembuluh darah. Ini membawa kepada fakta bahawa tekanan dalam urat meningkat dan lumen mereka berkembang. Dalam patologi ini, arteri mempunyai lapisan muscular yang tidak terbentuk dan dinding menipis. Secara keseluruhannya, ia meningkatkan risiko pecahnya kecacatan arteriovenous dengan berlakunya pendarahan yang mengancam nyawa.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya kecacatan arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pelepasan darah langsung dari arteri ke dalam urat yang melangkaui kapilari memerlukan gangguan pernafasan dan metabolik dalam tisu otak dalam penyetempatan pembentukan vaskular patologi, yang menyebabkan hipoksia lokal kronik.

Bentuk penyakit

Malformasi arteriovenous dikelaskan mengikut saiz, lokasi, aktiviti hemodinamik.

  1. Surface. Proses patologis berlaku di korteks serebrum atau di lapisan bahan putih yang terletak di bawahnya.
  2. Deep. Konglomerat vaskular terletak di ganglia subkortikal, dalam bidang convolutions, di dalam trunk dan (atau) ventrikel otak.

Menurut diameter gegelung:

  • kecil (kurang daripada 1 cm);
  • kecil (1 hingga 2 cm);
  • sederhana (dari 2 hingga 4 cm);
  • besar (4 hingga 6 cm);
  • gergasi (lebih daripada 6 cm).

Bergantung kepada ciri-ciri hemodinamik, malformasi arteriovenous adalah aktif dan tidak aktif.

Luka vaskular aktif mudah dikesan oleh angiografi. Sebaliknya, mereka dibahagikan kepada fistula dan bercampur-campur.

Kesalahan tidak aktif termasuk:

  • beberapa jenis gua;
  • malformasi kapilari;
  • malformasi vena.

Gejala

Kecacatan arteriovenous sering tanpa gejala dan dijumpai secara kebetulan, semasa pemeriksaan atas sebab yang lain.

Dengan pembentukan vaskular patologi, ia memberi tekanan pada tisu otak, yang membawa kepada perkembangan gejala serebrum:

  • sakit kepala yang pecah;
  • mual, muntah;
  • kelemahan umum, kecacatan.

Dalam sesetengah kes, dalam gambaran klinikal kecacatan arteriovenous, gejala focal yang dikaitkan dengan bekalan darah terjejas ke bahagian tertentu otak boleh muncul.

Apabila lokasi kecacatan pada lobus frontal pesakit dicirikan oleh:

  • aphasia motor;
  • kecerdasan dikurangkan;
  • refleks proboscis;
  • tidak pasti berjalan;
  • sawan kejang.

Apabila penyebaran cerebellar:

  • hipotonia otot;
  • nystagmus mendatar besar-besaran;
  • berjalan kaki yang mengagumkan;
  • kekurangan koordinasi pergerakan.

Dengan penyetempatan temporal:

  • sawan kejang;
  • kehilangan medan penglihatan, sehingga kehilangan lengkap;
  • aphasia deria.

Apabila disetempat di pangkal otak:

  • lumpuh;
  • kerosakan visual sehingga melengkapkan buta dalam satu atau kedua-dua mata;
  • strabismus;
  • kesukaran bergerak bola mata.

Kecacatan arteriovenous di kord rahim ditunjukkan oleh paresis atau lumpuh anggota badan, pelanggaran semua jenis kepekaan pada anggota badan.

Apabila kecacatan pecah, pendarahan berlaku pada tisu saraf tunjang atau otak, yang membawa kepada kematian mereka.

Risiko kecacatan arteriovenous adalah 2-5%. Jika sekali pendarahan telah berlaku, risiko kambuh meningkat sebanyak 3-4 kali.

Tanda pecah kecacatan dan pendarahan di dalam otak:

  • sakit kepala intensiti tinggi secara tiba-tiba;
  • fotofobia, penglihatan kabur;
  • gangguan ucapan;
  • mual, berulang, muntah yang tidak boleh dipercayai;
  • lumpuh;
  • kehilangan kesedaran;
  • sawan kejang.

Pecahnya kecacatan arteriovenous dalam saraf tunjang menyebabkan lumpuh secara tiba-tiba anggota badan.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologi mendedahkan ciri-ciri gejala kanser tunjang atau luka otak, selepas mana pesakit dirujuk untuk angiografi dan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes bagi setiap 100 000 penduduk, lelaki lebih mudah terdedah kepadanya. Lebih kerap ia secara klinikal dimanifestasikan pada usia 20 hingga 40 tahun, tetapi kadang kala ia debut selepas 50 tahun.

Rawatan

Satu-satunya kaedah untuk menghapuskan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Sekiranya kecacatan terletak di luar zon fungsian penting dan jumlahnya tidak melebihi 100 ml, ia akan dikeluarkan oleh kaedah terbuka klasik. Selepas terapi tengkorak, pakar bedah mengikat vasculature gegelung vaskular, dan kemudian membuangnya dan membuangnya.

Apabila kecacatan arteriovenos terletak di dalam struktur yang mendalam di dalam otak atau kawasan yang penting, ia boleh menjadi sukar untuk melupuskannya. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada kaedah radiosurgikal. Kelemahan utamanya ialah:

  • tempoh masa yang diperlukan untuk menghapuskan kapal-kapal kecacatan;
  • kecekapan rendah dalam mengeluarkan plexus vaskular dengan diameter lebih besar daripada 3 cm;
  • keperluan untuk melaksanakan sesi berulang penyinaran.

Satu lagi cara untuk membuang malformasi arteriovenous ialah embolization endovaskular sinar-X arteri pemakanan. Kaedah ini hanya boleh digunakan jika ada saluran darah yang tersedia untuk catheterization. Kelemahannya adalah keperluan untuk rawatan berperingkat dan kecekapan yang rendah. Seperti yang ditunjukkan statistik, embolisasi endovaskular membolehkan untuk mencapai pembasmian lengkap kapal malformasi hanya dalam 30-50% kes.

Pada masa ini, kebanyakan ahli bedah saraf memilih penyingkiran gabungan kecacatan arteriovenous. Sebagai contoh, apabila saiznya penting, embolization endovaskular sinar-X mula-mula digunakan, dan selepas konglomerat vaskular dikurangkan dalam saiz, penyingkiran transkran itu dilakukan.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi yang paling berbahaya bagi kecacatan serebrum arteriovenous:

  • pendarahan dalam otak atau saraf tunjang;
  • perkembangan gangguan neurologi yang berterusan (termasuk kelumpuhan);
  • hasil maut.

Satu-satunya kaedah untuk menghapuskan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Ramalan

Risiko kecacatan arteriovenous adalah 2-5%. Jika sekali pendarahan telah berlaku, risiko kambuh meningkat sebanyak 3-4 kali.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya kecacatan arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh mati.

Pencegahan

Malformasi arteriovenous adalah kelainan perkembangan vaskular intrauterin, oleh itu, tidak ada langkah pencegahan yang membolehkan anda untuk sengaja mencegah pembangunannya.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal