Bagaimanakah analisis untuk menentukan pembekuan darah: penyahkodan dan kadar

Ujian pembekuan darah adalah sebahagian daripada beberapa kajian komprehensif untuk penyakit hati yang serius, semasa kehamilan, atau jika terdapat patologi vena. Adalah dinasihatkan supaya tidak meninggalkan kajian ini sebagai persediaan untuk pembedahan. Apakah analisis yang dipanggil, dan apa yang harus menjadi hasil "sihat"? Kami beritahu.

Kenapa ujian pembekuan darah?

Gangguan sistem pembekuan darah adalah salah satu sebab utama perkembangan beberapa patologi kardiovaskular. Sekiranya angka-angka menurun, ini penuh dengan pendarahan yang meningkat, tetapi jika mereka meningkat, risiko kenaikan darah meningkat. Untuk memahami sejauh mana pembekuan berlaku, analisis yang sesuai diberikan. Definisi perubatannya ialah "coagulogram".

Tindakan sistem pembekuan agak rumit, sebagai contoh, anda boleh mengambil potongan biasa. Kedalaman dan lokasi kecederaan menentukan keamatan dengan mana darah akan mengalir. Sebaik sahaja keperluan untuk perlindungan timbul, sel darah mengambil alih: mereka berkumpul di tempat ini untuk membentuk halangan yang perlu - bekuan.

Oleh sebab bekuan, terdapat halangan yang menghalang darah cecair daripada mengalir dari bahagian tubuh yang cedera. Malah, ia melindungi tubuh daripada kehilangan darah yang berlebihan, dan juga menghalang jangkitan dari menembusi tapak kecederaan, "ikatan" tepi luka.

Pada masa yang sama, darah mesti kekal cair untuk terus mengedarkan secara normal dalam badan. Sebaik sahaja darah telah dibekalkan di tapak yang dikehendaki, pencairan seimbang berlaku.

Penunjuk keseimbangan adalah masa di mana proses pembekuan dan pencairan terbalik berlaku. Sekiranya terdapat sebarang penyelewengan dalam tempoh masa ini, doktor mengesyorkan menjalankan ujian darah terperinci dan dengan tepat menentukan semua parameter.

Siapa yang perlu melakukan analisis ini

Gangguan proses pembekuan penuh dengan serangan jantung, strok dan trombosis. Dengan kadar yang dikurangkan, adalah mustahil untuk meramalkan bagaimana pembedahan atau penghantaran akan berlaku: pesakit hanya dapat berdarah mati. Pengesanan awal pelanggaran juga membantu mencegah perkembangan penyakit berbahaya.

Analisis ini boleh ditetapkan untuk disyaki penyakit kardiovaskular atau gangguan pembekuan. Dalam beberapa kes, adalah wajib. Keadaan ini termasuk:

  • tempoh pranatal;
  • syak wasangka patologi keturunan;
  • tempoh pra dan pasca operasi;
  • keperluan untuk penggunaan antikoagulan jangka panjang;
  • peredaran darah akut terjejas otak;
  • penyakit sistem imun.

Jika semasa analisis rutin penurunan tahap platelet dikesan, keperluan untuk hemostasiogram muncul.

Dengan patologi ini, fungsi sistem pembekuan perlu diperiksa untuk mengesahkan diagnosis dan mencegah komplikasi yang mungkin.

Mengapa bekuan darah

Coagulability adalah proses biologi yang agak kompleks. Semasa tindakan ini, fibrin dibentuk - protein khas yang diperlukan untuk pembentukan gumpalan. Ia disebabkan oleh mereka bahawa darah menjadi kurang cair, konsistensinya mula menyerupai keju kotej. Kadar pembekuan darah bergantung pada protein ini.

Peraturan pembekuan bergantung pada dua sistem badan: saraf dan endokrin. Kerana ketidakstabilan sel darah tidak ikatan bersama dan dengan mudah dapat bergerak melalui kapal. Beberapa fungsi bergantung kepada keadaan bendalir:

  • trofi;
  • pengangkutan;
  • termostatik;
  • perlindungan.

Dalam kes pelanggaran integriti dinding vaskular, terdapat keperluan mendesak dalam proses kebergantungan: tanpa pembentukan bekuan di kawasan masalah, seseorang itu dapat menderita dengan serius.

Darah mengekalkan bentuk cecairnya akibat sistem antikoagulan khusus, dan hemostasis bertanggungjawab untuk pembentukan gumpalan.

Ciri-ciri penghantaran analisis semasa kehamilan

Semasa kehamilan, badan wanita mengalami perubahan fisiologi yang serius. Terlibat dalam proses:

  • darah;
  • sistem endokrin;
  • organ-organ ekskresi;
  • CNS;
  • sistem kardiovaskular;
  • pautan hemostasis.

Selalunya dalam tempoh ini terdapat peningkatan ketara faktor pembekuan darah, yang boleh dikaitkan dengan norma fisiologi. Analisis pembekuan darah semasa kehamilan adalah wajib.

Dalam tempoh membawa anak dengan darah, perubahan tertentu berlaku, termasuk yang berikut:

  • penurunan dalam aktiviti protein C;
  • menurunkan aktiviti antitrombin;
  • penindasan fibrinolisis;
  • peningkatan dalam sifat agregasi platelet.

Perubahan yang berkaitan dengan proses hemostasis, adalah penyesuaian. Mereka perlu mengelakkan pendarahan berlebihan semasa bersalin dan tempoh selepas bersalin. Ini berlaku kerana pengurangan aktiviti fibrinolytik secara berterusan tetapi berterusan dan peningkatan pembekuan.

Oleh kerana perubahan hormon serius yang berlaku semasa kehamilan, sistem hemostatik berubah. Pembentukan peredaran uteroplacental juga mempengaruhi ini. Sesetengah wanita membangunkan DIC: pertama terdapat hypercoagulation, yang secara beransur-ansur digantikan oleh hypocoagulation.

Ini boleh menyebabkan kehilangan darah yang ketara. Untuk mengelakkan ini, adalah perlu untuk lulus analisis bukan sahaja pada trimester pertama, tetapi juga dalam dua seterusnya, supaya pakar dapat menjejaki semua perubahan. Pastikan untuk menjalankan kajian ini terutamanya wanita yang telah mengalami hipertonus uterus atau mengalami keguguran.

Perlu dipertimbangkan bahawa kadar pembekuan darah pada wanita hamil mungkin berbeza dari yang biasa, ia adalah dalam susunan perkara. Jelaskan semua nuansa penyahkodan analisis sekiranya doktor yang hadir.

Bagaimana untuk menyediakan

Sebelum mengambil analisis, beberapa penyediaan diperlukan, di mana kebolehpercayaan data akan bergantung. Pembekuan darah mungkin berbeza-beza kerana tindakan pelbagai faktor, yang kebanyakannya bergantung kepada pesakit.

Ada peraturan tertentu yang harus diikuti ketika mempersiapkan. Senarai paling mudah ialah:

  1. Menyumbangkan darah mesti secara eksklusif pada perut kosong. Mana-mana makanan boleh memesongkan keputusan analisis.
  2. Adalah wajar makan terakhir adalah 12 jam sebelum pengumpulan darah.
  3. Malam tadi, hanya air kosong dibenarkan untuk diminum, tetapi dalam kuantiti terhad. Pengambilan cecair yang berlebihan juga boleh memesongkan hasilnya.
  4. Pagi sebelum pagar teh dan kopi dilarang sama sekali.
  5. 2-3 hari sebelum pergi ke derma darah, adalah wajar untuk mengelakkan makanan pedas dan berlemak: produk sedemikian boleh menjejaskan proses pembekuan.
  6. Alkohol hanya boleh dimakan 3-4 hari sebelum analisis, dilarang untuk merokok pada hari penghantaran.
  7. Sekiranya mungkin, adalah wajar untuk menghapuskan senaman fizikal yang serius.

Perlu dipertimbangkan bahawa beberapa ubat mempengaruhi cecair darah. Jika ada ubat yang ditetapkan pada masa pengumpulan, maka patut diberi amaran kepada doktor yang menetapkan analisis, jika tidak, penyahsulitan akan salah.

Data biasa

Keupayaan darah runtuh ditentukan dengan menjalankan ujian makmal. Kedua-dua darah vena dan kapilari dari jari boleh digunakan untuk ini. Setiap ujian memerlukan jenis darah tertentu dan membolehkan anda mengenal pasti keadaan bahagian individu sistem pembekuan.

Coagulogram: Penilaian sistem pembekuan darah

Coagulogram (hemostasiogram) adalah salah satu jenis ujian darah yang dijalankan untuk mengkaji keupayaan pembekuannya.

Ini adalah perlu jika pesakit dijangka kehilangan darah, sebagai contoh, semasa bersalin atau semasa pembedahan. Analisis pembekuan darah (hemostasis) diperlukan semasa kehamilan, dan selepas sebarang operasi, serta mengesan penyakit hati, saluran darah, patologi sistem imun.

Hemostasiogram adalah peperiksaan yang rumit, yang melibatkan beberapa kaedah pelaksanaan, oleh sebab itu bilangan parameter yang dipelajari juga boleh berubah-ubah.

Biasanya coagulogram termasuk faktor-faktor berikut:

  • masa pendarahan (pembekuan);
  • masa prothrombin;
  • masa trombin;
  • fibrinogen;
  • lupus anticoagulant;
  • D-dimer;
  • antithrombin III;
  • mengaktifkan masa tromboplastin separa (APTT).

Untuk ujian darah jenis ini, prothrombin dan APTT adalah petunjuk utama, jadi penentuan mereka dilakukan setiap kali.

Untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah, darah yang diambil dari vena cubital pada perut kosong digunakan. Masa pembekuan dikira seperti berikut: kulit dicekik dan kemudian tempoh masa ditetapkan, selepas itu pendarahan berhenti (biasanya, selang ini adalah 2-3 minit).

Jika masa lebih dari 2-3 minit, ia menunjukkan kekurangan platelet dalam darah, pelanggaran fungsi mereka, yang boleh berlaku akibat penyakit darah, hati dan buah pinggang.

Satu lagi petunjuk - masa prothrombin - menunjukkan kadar peralihan prothrombin enzim ke dalam bentuk aktif - thrombin. Masa prothrombinovok terlalu tinggi menunjukkan kekurangan vitamin K dalam badan, mengenai kemungkinan penyakit hati.

Masa Thrombin menunjukkan kadar penukaran protein fibrinogen ke dalam bentuk tidak larut (fibrin) di bawah pengaruh trombin.

Jumlah fibrinogen yang berlebihan menunjukkan kehadiran proses keradangan, dan sebabnya mungkin mengambil hormon wanita atau kehamilan.

Sekiranya selepas hemostasiogram, tahap fibrinogen yang rendah didapati dalam darah, maka kita boleh bercakap mengenai gangguan dalam sintesis dan pembekuan darah intravaskular.

Kehadiran antikoagulan lupus dalam darah, dan terutamanya kandungannya yang meningkat mungkin menyebabkan pembentukan trombosis.

Sekiranya D-dimer didapati dalam darah, maka pembentukan dan pemusnahan protein fibrin yang membentuk thrombogen terus berlaku. Indeks APTT biasanya mempunyai 30-40 saat, dan jika kali ini meningkat, ada gangguan pembekuan yang boleh membawa kepada perkembangan hemofilia.

Sebarang masalah dalam pembekuan darah boleh membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan: dengan kelajuan hemostasis yang tinggi, gumpalan darah muncul, akibat serangan jantung dan strok berlaku, dan pengurangan pembekuan darah membawa kepada pendarahan yang berpanjangan.

Atas nasihat pakar, adalah penting untuk membuat coagulogram dan memeriksa kualiti pembekuan darah, kerana gangguan hemostasis mungkin tidak kelihatan di luar.

Bab 2. Kajian sistem pembekuan darah

Bab 2. Kajian sistem pembekuan darah

Pembekuan darah adalah hasil dari kerja-kerja sistem-sistem yang memberi kita hemostasis, atau keadaan normal darah dalam aliran darah. Malah, terdapat tiga sistem:

Seperti yang dapat difahami dari nama mereka, pembekuan diatasi oleh antikoagulasi dan fibrinolysis (pemusnahan gumpalan darah yang terbentuk). Pembekuan darah adalah salah satu penyesuaian yang paling penting yang dibangunkan oleh badan kita dalam proses evolusi. Tanpa ini, sebarang potongan atau lelasan akan membawa maut kepada kami. Gumpalan darah bukan sahaja menyumbat vesel yang rosak dan menghalang kehilangan darah, tetapi juga membentuk skrup yang melindungi tisu yang rosak dari persekitaran luaran manakala proses penyembuhan sedang berjalan.

Banyak bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Dua belas daripadanya dipanggil faktor pembekuan, tetapi mengikut klasifikasi yang diterima, mereka diberi nombor Roman dari I hingga XIII, kerana faktor V dan VI melaksanakan fungsi yang sama (lihat Jadual 2). Walau bagaimanapun, senarai ini boleh dianggap tidak lengkap, kerana beberapa bahan yang terlibat dalam proses, misalnya, ADP dan serotonin. Oleh itu, lebih mudah untuk menerangkan secara ringkas bagaimana pembekuan darah terbentuk dan apa yang berlaku kemudian.

Pembentukan bekuan bermula dengan peringkat platelet-vaskular. Kerosakan awal ke dinding saluran darah menyebabkan mampatan, atau kekejangan, serta perubahan dalam sifatnya. Secara kasar, dinding menjadi "melekit", iaitu, pelekat mereka (gluing) meningkat. Disebabkan ini, platelet mula mematuhi permukaan dalaman kapal. Pada masa yang sama, mereka berubah, membengkak dan membentuk agregat yang semakin besar. Iaitu, mereka diagregatkan. Fasa ini disertai dengan pembebasan aktif ke dalam darah bahan aktif biologi yang meningkatkan lekatan dan pengagregatan platelet. Membentuk trombus platelet terawal yang utama.

Seterusnya datang tahap pembekuan. Walaupun ia berlangsung lebih lama daripada yang sebelumnya, ia bermula selepas 30 saat. selepas kerosakan kapal. Tahap ini mencetuskan reaksi cascade yang melibatkan faktor pembekuan darah berganda, seperti kejatuhan domino. Perkara yang paling penting pada peringkat ini adalah transformasi kimia (disebabkan oleh faktor pembekuan yang sama) fibrinogen yang dibubarkan dalam plasma menjadi gentian fibrin (lihat jadual.

2). Serat ini merangsang erythrocytes dan leukosit dan dengan demikian mengeringkan bekuan, yang menjadi merah. Proses ini terbahagi kepada tiga fasa:

1. Pembentukan thromboplastin, atau thrombokinase, yang dilepaskan ke dalam darah sebagai sel-sel yang rosak dari dinding vesel (tromboplastin tisu), dan platelet sendiri (thromboplastin darah).

2. Apabila tromboplastin berinteraksi dengan prothrombin, trombin dibentuk.

3. Thrombin melengkapkan reaksi yang tidak dapat dipulihkan: ia memecah fibrinogen dan menukarkannya menjadi fibrin.

Faktor pembekuan darah

Thromboplastin thrombin III

Protein, terletak di dalam plasma. Dari keadaan larut menjadi tidak larut - ibrin

Plasma protein. Prekursor tidak aktif untuk trombin

Enzim Menghidupkan protombin

Mempercepat kerja semua faktor pembekuan

Mempercepat penukaran prothrombin ke thrombin

Mempercepat penukaran prothrombin ke

Bentuk enzim yang tidak aktif yang mengaktifkan tromboplastin tisu

A nt Ige mof il globulin A

Mengambil bahagian dalam pembentukan thrombkinase

Mengambil bahagian dalam pembentukan thrombin dan dua di tengah thromboplastin

X Factor Stewart Prouer

Mempercepat pembentukan thrombkinase

XI Faktor Rosenthal

XII Factor Hageman (kenalan)

Memulakan proses trombosis

XIII Menstabilkan Fibrin kepada Faktor Stabil

Menukar fibrin yang tidak stabil

Seperti sistem lain badan, sistem hemostatik adalah berdasarkan kepada mengekalkan keseimbangan antara sistem pembekuan dan antikoagulasi. Yang termasuk komponen berikut:

1. Prostacyclin (bahan yang menghalang lekatan dan pengagregatan platelet).

2. Antithrombin III (bahan yang mengaktifkan faktor pembekuan darah).

3. Heparin - bahan yang menghalang pembentukan thromboplastin darah dan penukaran fibrinogen kepada fibrin.

Selepas bekuan darah telah terbentuk dan anda telah menyelesaikan fungsi hemostatic dan pelindung anda, tubuh perlu menyingkirkannya, iaitu, memulakan sistem fibrinolitik. Proses enzimatik kompleks ini berlaku di bawah pengaruh plasmin. Dalam darah, plasmin terkandung dalam bentuk tidak aktif dalam bentuk plasminogen yang dipanggil. Ia ditukar kepada plasmin di bawah pengaruh beberapa pengaktif yang terdapat dalam pelbagai tisu.

Petunjuk peringkat pembekuan vaskular-platelet Tempoh pendarahan

Seperti yang disebutkan di atas, peringkat ini dicirikan oleh pembentukan pliket platelet longgar. Dapatkan idea umum mengenai keberkesanan proses ini membolehkan penentuan tempoh pendarahan.

Untuk melakukan ini, menembusi lubang telinga ke kedalaman kira-kira 3.5 mm, kemudian setiap 20-30 saat. kertas penapis steril dari telinga mengeluarkan titisan darah yang menonjol. In

biasanya, penampilan titisan baru berhenti dalam 2-4 minit. selepas tusuk. Ini adalah masa (tempoh) pendarahan. Peningkatan penunjuk ini terutamanya menunjukkan sama ada trombositopenia, atau perubahan dalam sifat platelet atau dinding vaskular.

Pembentukan plug longgar utama dipastikan oleh lekatan dan pengagregatan platelet, yang boleh dinilai oleh indeks pelekat yang ditakrifkan dalam makmal (biasanya 20-50%) dan pengagregatan platelet spontan atau yang diinduksi. Biasanya, pengagregatan secara spontan sama ada tidak dipatuhi atau sangat tidak penting. Ia meningkat dengan:

Pengunduran darah beku

Hasil daripada pembekuan, darah membentuk bekuan, sementara mengurangkan untuk melepaskan serum. Pengurangan, atau penarikan balik bekuan darah, dihakimi oleh jumlah serum yang diasingkan. Indeks penarikan balik biasanya bersamaan dengan 0.3-0.5 dan berkurang disebabkan oleh penurunan jumlah platelet atau kecacatan fungsinya.

Petunjuk tahap pembekuan (tahap hemostasis plasma) Masa pembekuan

Idea umum keadaan fungsian sistem pembekuan memberikan masa pembekuan darah keseluruhan. Cara yang paling mudah untuk menentukannya adalah Moravitsa. Di kaca jam tangan meletakkan setetes darah diambil dari jari. Setiap 30 saat. di permukaan drop menghabiskan rajah kapilari kaca. Masa apabila benang fibrin ditarik balik kapilari akan menjadi masa pembekuan.

Sebagai tambahan kepada kaedah Moravitsa, terdapat lebih daripada 30 kaedah untuk menentukan masa pembekuan darah, yang mana kadar pembekuan dapat bervariasi dari 2 hingga 30 minit. Kaedah Sukharev (norma 2-5 min.) Dan kaedah Lee-White (norma 58 min.) Dipertimbangkan bersatu. Kereaktifan darah dikurangkan dengan:

# beberapa penyakit hati;

Masa rekalifikasi plasma mempunyai kira-kira ciri yang sama. Perubahannya menandakan penyakit yang sama seperti perubahan dalam pembekuan darah. Biasanya, penunjuk ini berkisar antara 60 hingga 120 saat.

Toleransi Plasma Heparin

Tidak seperti masa pembekuan, toleransi plasma kepada heparin tidak hanya bercakap mengenai keadaan umum sistem pembekuan, tetapi juga secara tidak langsung mencirikan kandungan prothrombin dalam darah. Penunjuk ini diukur dengan masa pembentukan bekuan fibrin selepas penambahan heparin dan kalsium klorida. Biasanya, ia adalah sama dengan 7-15 minit. Toleransi plasma dikurangkan kepada heparin Ditetapkan dengan peningkatan masa ini lebih daripada 15 minit.

Masa tromboplastin parsial (APTT)

Ini adalah tempoh masa di mana pembekuan fibrin terbentuk dalam plasma, lemah dalam platelet. Definisi APTT adalah kaedah yang sangat sensitif yang mencirikan keamatan pengeluaran thromboplastin. Dalam dewasa yang sihat, kali ini

30-40 saat Penunjuk berubah dengan nyata pada siang hari: ia naik pada waktu pagi dan berkurangan kepada

Analisis sistem pembekuan darah

Proses pembekuan (pembekuan), penentangan terhadap pembekuan (antikoagulasi) dan fibrinolysis (pembubaran bekuan darah terbentuk) berada dalam keadaan keseimbangan dinamik. Pelanggaran keseimbangan yang sedia ada boleh menyebabkan trombosis patologi atau, sebaliknya, pendarahan.

Gangguan hemostasis - fungsi normal sistem ini - diperhatikan dalam banyak penyakit organ-organ dalaman: penyakit jantung koronari, penyakit sendi, kencing manis, penyakit hati, neoplasma malignan, penyakit paru-paru akut dan kronik, dan sebagainya. Banyak penyakit darah kongenital dan yang diperolehi disertai dengan peningkatan pendarahan. Komplikasi yang mengerikan akibat kesan badan pada beberapa faktor yang melampau adalah DIC (disebarkan sindrom pembekuan intravaskular).

Pembekuan darah adalah peranti fisiologi penting yang bertujuan untuk memelihara darah di dalam katil vaskular. Pembentukan bekuan (thrombus) yang melanggar integriti kapal harus dipertimbangkan sebagai tindak balas perlindungan yang bertujuan untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah.

Mekanisme pembentukan trombus hemostatik dan trombus patologi, yang menyumbat vesel atau kapal cerebral yang memberi makan otot jantung, mempunyai banyak kesamaan. Kenyataan ahli hematologi domestik terkenal V.P. Baluda adalah benar: "Pembentukan trombus hemostatik di dalam kapal tali pinggang peluru adalah reaksi pelindung pertama organisme yang baru lahir. Trombosis patologi adalah penyebab kematian secara langsung kepada pesakit dalam beberapa penyakit. "

Trombosis koronari (memberi makan otot jantung) dan saluran cerebral akibat daripada peningkatan sistem pembekuan adalah salah satu punca utama kematian di Eropah dan Amerika Syarikat.

Proses pembekuan darah - pembentukan thrombus - sangat rumit.

Intipati trombosis (trombos Yunani - gumpalan, darah yang disatukan) adalah denaturasi tak dapat dipulihkan protein fibrinogen dan unsur-unsur yang terbentuk (sel) darah. Pelbagai bahan dalam platelet, plasma darah, dan dinding vaskular mengambil bahagian dalam trombosis.

Seluruh proses pembekuan boleh diwakili sebagai rantai tindak balas yang saling berkaitan, yang masing-masing terdiri daripada pengaktifan bahan-bahan yang diperlukan untuk tahap seterusnya.

Hepatitis platelet plasma dan vaskular dibezakan. Di kedua, platelet mengambil bahagian yang paling aktif.

Platelet - plat darah - kecil sel darah tidak bulat nuklear yang kecil. Diameternya ialah 1-4 mikron, dan ketebalannya adalah 0.5-0.75 mikron. Mereka terbentuk di sumsum tulang dengan memisahkan bahagian-bahagian bahan sel gergasi - megakaryocytes. Platelets beredar dalam darah selama 5-11 hari, dan kemudian dimusnahkan di hati, paru-paru, dan limpa.

Plat darah bervariasi dalam bentuk, tahap kematangan; dalam 1 μl darahnya mengandungi 200-400 ribu.

Trombosit mengandungi bahan aktif biologi (khususnya, histamin dan serotonin), enzim. Terdapat 11 faktor pembekuan yang terdapat dalam platelet.

3.1. Hemostasis Vaskular Platelet

Ia dicirikan oleh beberapa fasa berturut-turut. Kerosakan pada dinding vaskular, pendedahan struktur dalamannya menyumbang kepada perekatan dan pengagregatan platelet (adhesi - sifat platelet untuk mematuhi permukaan dalaman yang rosak kapal; pengagregatan - harta platelet dalam hal kerosakan pada kapal untuk mengubah bentuk, membengkak, bergabung menjadi agregat). Dalam fasa ini, bahan aktif secara biologi dilepaskan yang menyebabkan penyempitan kapal, mengurangkan saiz kerosakan, meningkatkan adhesi dan pengagregatan platelet. Trombosit tulang trombosit yang utama terbentuk (platelet "plaster hemostatik") - rajah. 2

KERUSAKAN KE DALAMAN DALAMAN VESSEL

THROMB THROMBOCYTARY PRIMARY

Rajah. 2. Skema hemostasis platelet-vaskular

3.2. Hemostasis plasma

Hemostasis plasma adalah lata transformasi berturut-turut yang berlaku dalam plasma darah dengan penyertaan 13 faktor pembekuan (Jadual 3). Faktor pembekuan mengikut klasifikasi antarabangsa ditunjukkan oleh angka Rom.

Kebanyakan faktor pembekuan darah adalah bahan protein yang terbentuk di hati. Kekurangan mereka mungkin dikaitkan dengan fungsi hati terjejas.

Fase utama proses:

    1) pembentukan thromboplastin;
    2) pembentukan trombin;
    3) pembentukan fibrin.

Fasa pertama adalah pembentukan dan pembebasan thromboplastin (thrombokinase) - enzim yang sangat aktif.

Membezakan antara tisu (luaran) tromboplastin, dilepaskan dari sel-sel kapal dan tisu yang rosak, dan darah (dalaman), yang dikeluarkan semasa kemusnahan platelet.

Fasa kedua ialah pembentukan trombin. Yang terakhir dibentuk oleh interaksi prothrombin dan thromboplastin dengan penyertaan wajib ion kalsium dan faktor lain dari sistem pembekuan.

Thrombin, membran fibrinogen, menjadikannya fibrin protein tak larut. Ini adalah fasa ketiga pembekuan darah.

Fibrin filamen, merangsang, membentuk rangkaian padat di mana sel darah "mengikat", terutamanya sel darah merah.

Clot mengambil warna merah. Thrombin juga mengaktifkan faktor pembekuan darah XIII (menstabilkan fibrin), yang mengikat helai fibrin, menguatkan bekuan.

3.3. Sistem antikoagulan

Termasuk komponen utama berikut:

• prostacyclin (menghalang agregasi lekatan dan platelet);

• antithrombin III (mengaktifkan faktor pembekuan darah thrombin dan lain-lain);

• heparin (menghalang pembentukan thromboplastin darah, menghalang penukaran fibrinogen kepada fibrin).

3.4. Sistem fibrinolitik

Sistem ini memusnahkan fibrin. Komponen utama adalah plasmin (fibrinolysin), yang terbentuk daripada plasminogen oleh tindakan pengaktif plasminogen tisu (TAP).

Plasmin membahagi fibrin ke serpihan berasingan - produk degradasi fibrin (FDP).

Pada masa akan datang, darah beku yang menghentikan pendarahan tertakluk kepada penarikan (pemampatan) dan lisis (pembubaran).

Trombosis patologi di dalam kapal otak, arteri koronari sering menyebabkan strok, infarksi miokardium.

Trombosis urat kaki yang lebih rendah mungkin rumit dengan pemisahan trombus dan pengenalannya ke dalam sistem vaskular paru-paru oleh aliran darah - embolisme paru (PE).

Untuk mengesan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah, terdapat pelbagai kaedah penyelidikan makmal.

Faktor pembekuan darah (plasma)

Hartanah dan Fungsi

Protein. Di bawah pengaruh trombin bertukar menjadi fibrin

Protein. Disintesis dalam hati dengan penyertaan vitamin K

Enzim Proteolitik. Menghidupkan prothrombin ke dalam trombin

Kebanyakan faktor pembekuan berpotensi.

Potentiasi penukaran prothrombin kepada trombin

Potentiasi penukaran prothrombin kepada trombin

Disintesis dalam hati dengan penyertaan vitamin K. Mengaktifkan tromboplastin tisu

Globulin Antihemophilic A

Mengambil bahagian dalam pembentukan tromboplastin tisu

Mengambil bahagian dalam pembentukan tromboplastin tisu

Stuart -Prouwer Factor (thrombotropin)

Mengambil bahagian dalam pembentukan thrombin, darah dan tisu thromboplastin

Prekursor tromboplastin plasma

Mengambil bahagian dalam pembentukan tromboplastin plasma

Faktor Hageman (faktor hubungan)

Mulakan dan setempat trombosis.

Menukar Fibrin Tidak stabil ke Stabil

Untuk pengiktirafan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah, terdapat pelbagai kaedah penyelidikan makmal.

3.5. Kajian mencirikan sistem pembekuan darah

3.5.1. Kajian mencirikan fasa vascular-platelet hemostasis

Semasa fasa platelet vaskular hemostasis (lihat di atas), bentuk plat platet hemostatic. Menentukan masa (tempoh) pendarahan membolehkan anda mendapatkan idea umum tentang proses ini.

Selalunya, masa pendarahan ditentukan dengan menindik lobus telinga ke kedalaman 3.5 mm oleh scarifier (alat makmal untuk mengambil darah). Kertas penapis setiap 20-30 saat untuk mengeluarkan titisan darah yang menonjol selepas tusuk. Pada orang yang sihat, penampilan titisan baru berakhir 2-4 minit selepas suntikan. Ini adalah masa (tempoh) pendarahan.

Memperpanjang masa pendarahan terutamanya dikaitkan dengan penurunan jumlah platelet atau dengan kecacatan fungsi mereka, dengan perubahan kebolehtelapan dinding vaskular. Gangguan jenis ini diperhatikan dalam penyakit darah tertentu - keturunan dan trombositopenia diperoleh dan trombositopati (penyakit di mana jumlah platelet dikurangkan atau sifatnya dilanggar). Sesetengah ubat (acetylsalicylic acid, heparin, streptokinase) juga boleh meningkatkan tempoh pendarahan.

Penentuan jumlah mutlak platelet per unit volum darah dilakukan dengan mengira sel-sel di bawah mikroskop menggunakan alat khas, ruang Goryaev. Kandungan normal platelet dalam darah periferi adalah 200-400 x 10 9 / l.

Penurunan bilangan platelet - trombositopenia - diperhatikan dalam banyak penyakit darah (purpura trombositopenik, anemia yang berkaitan dengan kekurangan vitamin B 12, leukemia akut dan kronik), serta sirosis hati, neoplasma malignan, penyakit tiroid, proses keradangan yang berkekalan.

Sebilangan jangkitan virus (campak, rubella, cacar air, influenza) boleh menyebabkan penurunan sementara dalam bilangan platelet.

Thrombocytopenia boleh berkembang apabila mengambil beberapa ubat: chloramphenicol, sulfonamides, asid acetylsalicylic, ubat antikanker. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan ini perlu dilakukan di bawah kawalan platelet dalam darah. Penurunan sedikit bilangan platelet diperhatikan pada wanita dalam tempoh pramenstruasi.

Sesetengah penyakit mungkin disertai dengan peningkatan kandungan platelet dalam darah perifer - trombositosis.

Ini termasuk penyakit Hodgkin, tumor ganas, khususnya kanser perut, kanser buah pinggang, beberapa leukemia, keadaan selepas kehilangan darah yang besar, penyingkiran limpa.

Seperti yang dinyatakan di atas, lekatan dan pengagregatan platelet adalah peringkat yang paling penting dalam pembentukan stek hemostatik utama. Di bawah keadaan makmal, indeks adhesi (kohesif) platelet ditentukan secara umumnya sama dengan 20-50%, dan pengagregatan platelet adalah spontan dan diinduksi.

Pada orang yang sihat, pengagregatan spontan tidak hadir atau hanya sedikit dinyatakan. Pengagregatan secara spontan dinaikkan pada aterosklerosis, trombosis, keadaan pra-trombotik, infark miokard, gangguan metabolisme lemak, dan kencing manis.

Kajian mengenai pengagregatan platelet yang diinduksi boleh digunakan untuk membezakan beberapa penyakit darah dengan lebih halus.

Acetylsalicylic acid, penicillin, indomethacin, delagil, ubat diuretik (khususnya, furosemide dalam dos yang besar) membantu mengurangkan agregasi platelet, yang mesti dipertimbangkan ketika merawat ubat-ubatan ini.

Apabila pembekuan, darah membentuk bekuan yang, mengikat, mengeluarkan serum. Mengenai penarikan balik bekuan darah dihakimi oleh jumlah serum yang dikeluarkan. Tahap pencabutan (mampatan) beku dinyatakan oleh indeks penarikan balik, biasanya bersamaan dengan 0.3-0.5.

Pengurangan dalam indeks penarikan balik diperhatikan dengan penurunan bilangan platelet dan kelemahan fungsinya.

Ciri-ciri dinding-dinding kapal terkecil (kapilari) diperiksa oleh ujian khas. Untuk menilai rintangan (kestabilan) kapilari, ujian rumppel-Leede-Konchalovsky dan versi mudahnya digunakan: tourniquet, gejala kecil.

Untuk melakukan ujian pada bahu pesakit itu mengenakan radang alat untuk mengukur tekanan darah. Tekanan itu dikekalkan dalam cuff selama 10 minit, pada 10-15 mm Hg. di atas tekanan darah minimum ujian. Penampilan pendarahan titik kecil (petechiae) dianggap sebagai hasil ujian positif.

Ujian Rumpel positif - Leede - Konchalovsky menunjukkan kerapuhan kapilari yang meningkat dan diperhatikan dalam vasculitis (penyakit vaskular radang), sepsis (jangkitan darah), penyakit sendi, endokarditis infektif, demam merah, demam tifus, kekurangan vitamin C (tsingu).

A tourniquet (gejala tourniquet) boleh digunakan pada bahu pesakit. Gejala dari secubit adalah penampilan di kulit petechiae kawasan subclavian atau lebam selepas secubit. Sisi negatif sampel ini adalah subjektivitas menentukan tahap mampatan kulit dengan memanfaatkan atau jari penyelidik.

3.5.2. Kajian mencirikan fasa plasma hemostasis

Kajian mengenai masa pembekuan darah mencirikan keadaan fungsian secara umum. Pengaktifan faktor XII (lihat Jadual 3) mencetuskan lekukan transformasi proenzim - enzim, dan setiap enzim mengaktifkan seterusnya sehingga matlamat akhir dicapai - pembentukan fibrin.

Lebih daripada 30 kaedah untuk menentukan masa pembekuan darah telah diterangkan, oleh itu kadar pembekuan berkisar antara 2 hingga 30 minit. Dua kaedah digunakan sebagai yang bersatu: kaedah Sukharev (norma adalah dari 2 hingga 5 min), kaedah Lee-White (norma adalah dari 5 hingga 10 min).

Pembekuan darah berkurang dengan sejumlah penyakit hati, anemia aplastik - anemia yang berkaitan dengan penindasan fungsi hematopoietik sumsum tulang.

Penurunan mendadak dalam pembekuan darah diperhatikan dalam hemofilia - masa pembekuan darah boleh meningkat hingga 60-90 minit.

Hemophilia adalah gangguan kongenital yang berkaitan dengan ketiadaan faktor pembekuan darah VIII atau IX (hemofilia A atau hemofilia B). Penyakit ini dicirikan oleh peningkatan pendarahan. Luka sedikit pun boleh menyebabkan kehidupan orang sakit. Pembawa gen penyakit ini adalah wanita, dan hanya lelaki yang sakit dengannya. Hemophilia adalah penyakit keluarga rumah kerajaan Eropah (termasuk Rusia). Daripada 69 anak lelaki, cucu dan cicit Queen Victoria, 10 menderita hemofilia.

Masa pembekuan meningkat dengan menggunakan antikoagulan (antikoagulan), khususnya heparin. Ujian ini digunakan bersama dengan definisi APTT (lihat di bawah) sebagai kaedah pesat dalam rawatan heparin. Dibenarkan memperpanjang masa pembekuan darah 1.5-2 kali.

Pengurangan masa pembekuan darah menunjukkan hiperakaagulasi dan boleh diperhatikan selepas pendarahan besar-besaran, dalam tempoh selepas bersalin, selepas bersalin. Kontraseptif (enecundin, biseurin, Richevidon, dan lain-lain) meningkatkan proses pembekuan, yang ditunjukkan oleh percepatan pembekuan darah.

Waktu pengkalasan semula plasma adalah masa yang diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin dalam plasma. Penentuan dilakukan dalam plasma, stabil dengan larutan natrium sitrat. Penambahan kalsium klorida kepada plasma mengembalikan kebolehan pembekuan (pembekuan). Masa rekalifikasi plasma mencirikan proses pembekuan secara keseluruhan dan pada orang yang sihat adalah dari 60-120 saat. Perubahan dalam masa pengimbangan semula plasma diperhatikan di bawah keadaan klinikal yang sama seperti perubahan dalam masa pembekuan darah.

Toleransi (rintangan) plasma ke heparin, mencirikan keadaan sistem pembekuan secara keseluruhan, pada masa yang sama penunjuk tidak langsung kandungan thrombin. Kajian ini terdiri daripada menentukan masa pembentukan bekuan fibrin dalam plasma, yang mana heparin dan larutan kalsium klorida ditambah. Dalam orang yang sihat, kali ini adalah 7-15 minit. Sekiranya pembentukan bekuan berlaku selama tempoh lebih daripada 15 minit, maka kita bercakap mengenai toleransi (rintangan) plasma yang dikurangkan kepada heparin.

Pengurangan toleransi plasma kepada heparin bergantung kepada kekurangan faktor V, VIII, X, XI, XII (lihat Jadual 3) dan diperhatikan dalam penyakit hati (hepatitis, sirosis), dan juga apabila menggunakan antikoagulan (heparin, phenylin, warfarin).

Pembentukan bekuan dalam tempoh yang lebih singkat (kurang daripada 7 minit) menunjukkan peningkatan toleransi plasma ke heparin dan diperhatikan dengan kecenderungan untuk hiperakaagulasi (peningkatan pembekuan darah).

Keadaan hypercoagulation diperhatikan dalam kegagalan jantung, keadaan pretrombotik, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, dalam tempoh selepas operasi, dalam tumor malignan.

Masa tromboplastin yang sebahagiannya (sebahagian) diaktifkan (APTT atau aPTT) adalah kaedah sensitif yang mengesan kecacatan plasma dalam pembentukan thromboplastin (lihat Jadual 3). APTT adalah masa yang diperlukan untuk pembentukan bekuan fibrin dalam platelet-miskin plasma. Penggunaan plasma bebas platelet menghilangkan pengaruh platelet.

Batasan turun naik aPTT dalam dewasa yang sihat adalah 38-55 saat.

Pemanjangan APTT menunjukkan hypocoagulation - pengurangan sifat-sifat pembekukan darah. Selalunya ia bergantung kepada kekurangan faktor I, V, VIII, IX, XI, XII pembekuan darah dengan koagulopati kongenital. Coagulopathy merujuk kepada penyakit dan keadaan yang berkaitan dengan pembekuan darah terjejas.

Properti APTTV untuk memanjangkan dengan heparin yang berlebihan dalam darah adalah berdasarkan permohonan ujian ini untuk memantau keadaan sistem pembekuan semasa terapi heparin. Dengan titisan heparin intravena, kadar infusi dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan APTT pada tahap 1.5-2.5 kali lebih tinggi daripada yang asal.

Untuk pentadbiran heparin subkutan, dosisnya juga dipilih dengan mengambil kira APTT, yang ditentukan 1 jam sebelum suntikan heparin seterusnya. Dan jika APTT terbukti lebih daripada 2.5 kali lebih lama daripada garis dasar, maka mengurangkan dos ubat atau meningkatkan selang antara suntikan.

Perlu diingat bahawa APTT adalah tertakluk kepada turun naik harian yang signifikan. Nilai maksimum APTT diperhatikan pada waktu awal pagi, minimum - menjelang akhir hari.

Masa prothrombin - masa pembentukan bekuan fibrin dalam plasma apabila kalsium klorida dan tisu piawaian tromboplastin disertakan. Masa prothrombin mencirikan aktiviti kompleks prothrombin (faktor V, VII, X dan prothrombin sendiri - faktor II). Hasil kajian dinyatakan dalam detik (prothrombin time), yang biasanya 11-15 detik. Lebih sering, indeks prothrombin dikira dengan membandingkan masa prothrombin seseorang yang sihat (siri thromboplastin standard) dengan masa prothrombin subjek.

Biasanya, julat turun naik dalam indeks prothrombin adalah 93-107% atau dalam unit sistem SI - 0.93-1.07.

Pengurangan dalam indeks prothrombin menunjukkan penurunan dalam sifat pembekuan darah.

Oleh sebab sintesis faktor kompleks prothrombin berlaku di sel-sel hati, dalam penyakit-penyakit yang terakhir, bilangannya menurun dan indeks prothrombin pada tahap tertentu dapat berfungsi sebagai penunjuk keadaan fungsional hati.

Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor kompleks prothrombin. Apabila kekurangan vitamin penyerapan dalam usus tidak mencukupi pada enterocolitis, dan dysbacteriosis indeks prothrombin juga berkurang.

Antagonis vitamin K adalah antikoagulan tidak langsung (phenylin, syncumar, warfarin). Terapi dengan ubat-ubatan ini perlu dipantau dengan memeriksa masa prothrombin atau indeks prothrombin.

Dos yang besar asid acetylsalicylic, diuretik seperti hypothiazide menyebabkan pengurangan dalam indeks prothrombin, yang harus diambil kira apabila menggunakan ubat ini serentak dengan phenylin, syncumar.

Peningkatan dalam indeks prothrombin menunjukkan peningkatan dalam sifat pembekuan darah dan diperhatikan dalam keadaan pretrombosis, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, serta ketika mengambil ubat kontraseptif seperti Inecundinum, Bisecurin.

Nilai normal masa prothrombin bergantung pada tromboplastin tisu yang digunakan untuk kajian. Ujian yang lebih standard ialah nisbah normalisasi antarabangsa (MHO). Dalam kebanyakan kes, dalam rawatan dengan antikoagulan (antikoagulan) tindakan tidak langsung, adalah mencukupi untuk mencapai peningkatan MHO antara 2 hingga 3, yang sepadan dengan peningkatan masa prothrombin sebanyak 1.3-1.5 kali berbanding dengan nilai awal (atau, dengan demikian, penurunan indeks prothrombin ).

Kepekatan fibrinogen. Fibrinogen (faktor plasma I) disintesis terutamanya oleh sel-sel hati. Dalam darah, ia berada dalam keadaan yang terlarut dan, di bawah pengaruh trombin, diubah menjadi fibrin tidak larut. Dalam kepekatan normal fibrinogen dalam darah, ditentukan oleh kaedah bersatu Rutberg, ialah 2-4 g / l (200-400 mg%).

Meningkatkan konsentrasi fibrinogen bercakap tentang hypercoagulation (peningkatan pembekuan darah) dan diperhatikan dalam infarksi miokardium, keadaan pretrombotik, luka bakar, pada bulan-bulan terakhir kehamilan, selepas melahirkan anak, dan campur tangan pembedahan.

Peningkatan kepekatan fibrinogen dalam proses keradangan (khususnya, dalam radang paru-paru), neoplasma ganas (kanser paru-paru) telah diperhatikan.

Penyakit hati yang teruk dengan kemerosotan fungsinya disertai dengan hipofibrinogenemia - penurunan kepekatan fibrinogen dalam darah.

3.5.3. Kajian hemostasis fibrinolytic

Aktiviti fibrinolitik. Selepas pembekuan fibrin (thrombus) telah dibentuk, dipadatkan dan dikontrakkan, proses enzimatik kompleks bermula, yang membawa kepada pembubarannya. Proses ini (fibrinolisis) berlaku di bawah pengaruh plasmin, yang ada dalam darah dalam bentuk bentuk tidak aktif - plasminogen. Peralihan plasminogen kepada plasmin dirangsang oleh pengaktifan plasma, tisu dan asal bakteria. Pengaktif tisu terbentuk dalam tisu kelenjar prostat, paru-paru, rahim, plasenta, hati.

Aktiviti fibrinolisis dinilai oleh kadar pembubaran bekuan fibrin. Lisis semulajadi, yang ditentukan oleh kaedah Kotovshchikova, adalah 12-16% daripada bekuan; ditentukan oleh kaedah lysis yang lebih rumit daripada gumpalan euglobulin - 3-5 jam

Jika pembubaran bekuan dipercepatkan, ini menunjukkan kecenderungan pendarahan, jika memanjang - mengenai keadaan prethrombotik.

Peningkatan aktiviti fibrinolytic diperhatikan dalam luka-luka organ yang kaya dengan pengaktif plasminogen (paru-paru, kelenjar prostat, rahim), dan semasa campur tangan pembedahan pada organ-organ ini.

Penurunan aktiviti fibrinolytic diperhatikan dalam infarksi miokardium, tumor malignan, khususnya, kanser perut.

Ujian Pembekuan Darah

Kaedah untuk mengkaji sistem pembekuan darah termasuk kumpulan berikut:

  1. perkiraan (umum), memberi gambaran tentang keadaan keseluruhan lompang pembekuan keseluruhannya dan peringkatnya secara individu (pendaftaran boleh dilakukan secara visual atau dengan bantuan peranti yang berasingan - koagulograf, thromboelastograph, dll.);
  2. membezakan kekurangan faktor individu - ujian koagulasi pemulihan, ujian pencampuran plasma darah yang diselidiki dengan plasma darah pesakit yang mempunyai kekurangan faktor tertentu yang diketahui;
  3. penentuan kuantitatif komponen individu sistem oleh aktiviti fungsinya (ujian pembekuan, kajian terhadap kromogen dan substrat lain) dan (atau) oleh penanda imunologi;
  4. pengesanan pengaktifan intravaskular pembekuan darah dan fibrinolysis atas alasan berfungsi atau penanda molekul pengaktifan itu - mengenal pasti beredar faktor pembekuan diaktifkan, produk, platelet degranulation komponen membelah sistem pembekuan darah atau metabolit itu, kemunculan penanda antigen baru faktor diaktifkan dan kompleks mereka dipercepatkan metabolisma dilabel komponen sistem pembekuan darah (pengurangan separuh hayat dalam peredaran).

Oleh itu, apabila menilai keadaan sistem pembekuan darah, kedua-dua teknik pembekuan sebenar (makmal dan instrumental), yang membentuk asas proses diagnostik, dan imunologi, radionuklida, dan jenis penyelidikan lain digunakan. Dalam banyak kes, komponen sistem boleh ditentukan oleh aktiviti fungsional dan secara imunologi - oleh kandungan antigen yang bersamaan dalam darah. Penggunaan selari dengan teknik tersebut membolehkan kita membezakan bentuk patologi yang berkaitan dengan kekurangan sintesis faktor pembekuan yang sama (dalam kes ini kedua-dua aktiviti fungsinya dan jumlah antigen sama-sama dikurangkan) dan bentuk-bentuk di mana molekul faktor disintesis, tetapi ia tidak normal dan kurang berfungsi secara fizikal.

Untuk penetapan bentuk pertama, tanda "-" ditambahkan kepada bilangan faktor yang sepadan (contohnya, VIII-, IX-, dan sebagainya), dan di kedua - tanda "+" (contohnya, VIII +, IX +).

Ujian koagulasi anggaran (umum)

Penentuan masa pembekuan darah

Penentuan masa pembekuan darah (disukai oleh kaedah Lee-White) adalah ujian indikatif yang berprestasi dengan cepat (secara langsung di tempat tidur pesakit) yang membolehkan mengesan gangguan pendarahan yang ketara yang berkaitan dengan kekurangan faktor hemokoagulasi (selain faktor VII) atau dengan tindakan antikoagulan dan fibrinolitik. Digunakan sebagai ujian petunjuk dan mengawal terapi heparin, untuk menghapuskan kesan heparin dengan protin sulfat. Ujian sensitiviti yang rendah, parameternya dicabuli hanya jika penurunan ketara dalam faktor plasma pembekuan (kurang daripada 4-5%), dan oleh itu tidak sesuai untuk mengesan hemofilia ringan A dan B, serta gangguan pembekuan di angiohemophilia, kekurangan faktor XI, prekallikrein dan kininogen berat molekul yang tinggi. Atas sebab-sebab ini, ujian tidak boleh digunakan untuk pemeriksaan pra-operasi pesakit: dengan keputusan ujian biasa (5-10 minit), pendarahan pasca pembedahan mungkin berlaku.

Waktu pengimbangan semula plasma

Waktu pengimbangan semula plasma adalah ujian kepekaan rendah yang tidak diselaraskan, kurang dipercayai untuk mengesan hypocoagulation daripada masa pembekuan darah keseluruhan. Tidak boleh disyorkan untuk diagnosis gangguan hemostasis.

Masa tromboplastin plasma separa aktif

Masa tromboplastin plasma separa aktif (aPTT, ujian kaolin-kefalinovy) - kaedah yang sangat sensitif yang mengesan gangguan pembekuan darah apabila memulakan proses dengan mekanisme dalaman. Selektif sensitif kepada kekurangan faktor pembekuan plasma (sejak kekurangan platelet dan faktor platelet 3 dikompensasi oleh kefalin atau erythrophosphatid yang diperkenalkan secara luaran).

Ia digunakan untuk mengawal terapi heparin, pemeriksaan pra-operasi pesakit, dan sebagainya. Indikator normatif bergantung pada sampel kefalin yang digunakan, dalam kebanyakan kes mereka adalah 37-50 s (maksimum 37-45 s).

Masa plasma Kaolin

Waktu plasma Kaolin adalah ujian yang serupa dengan yang sebelumnya, tetapi tanpa menambah kefalin (erythrophosphatide) kepada plasma, sebagai hasilnya ia sensitif bukan sahaja kepada kekurangan faktor pembekuan plasma, tetapi juga kepada kekurangan platelet dan faktor platelet 3. Penilaian anggaran aktiviti faktor ini boleh dilakukan dengan membandingkan masa kaolin plasma yang dikaji dengan kadar platelet tinggi dan rendah (norma ialah 57-70 s).

Ia tidak disyorkan untuk menggunakan komponen fosfolipid, yang memberikan masa pembekuan APTT sebanyak 55 s atau lebih, memandangkan ini dapat mengurangkan ketepatan dan kebolehulangan ujian, termasuk apabila mengkuantifikasi faktor VIII dan IX.

Masa Plasma silikon

Masa plasma silikon adalah masa pengimbangan semula plasma yang diperolehi di bawah jarum siliconizing, tiub ujian, pipet, iaitu dengan pengaktifan hubungan minimum. Ujian sensitif terhadap hiperakuagakan - pengaktifan intravaskular fasa kontak permulaan (faktor XII dan XI), bagaimanapun, pelanggaran ini lebih jelas dikesan dengan menentukan masa pembekuan silikon seluruh darah (berdasarkan kaedah Lee-White atau rakaman thromboelastographic proses dalam sel silikon).

Penunjuk peraturan bergantung pada silikon yang digunakan dan ditentukan oleh kajian darah orang yang sihat untuk setiap sampel secara berasingan. Apabila memilih silikon, yang terbaik adalah yang memanjangkan masa pembekuan darah (plasma) ke tahap paling besar.

Masa plasma prothrombin (tromboplastin)

Masa plasma prothrombin (thromboplastin) (Masa Kwick, indeks prothrombin) menyifatkan kadar pembekuan plasma darah terurai semula apabila proses itu dimulakan oleh mekanisme luaran, iaitu, apabila tromboplastin manusia (atau arnab) ditambah ke otak.

Aktiviti thromboplastin diseragamkan pada sampel campuran plasma (kawalan) biasa. Thromboplastin dengan aktiviti 12-18 s digunakan paling kerap (12-13 s dalam kaedah klasik Kvik). Kelemahan thromboplastin, semakin besar kesilapan dalam kaedah.

Dalam masa prothrombin biasa plasma, ujian itu menunjukkan kekurangan atau kekurangan kumulatif faktor-faktor kompleks prothrombin - VII, X, V dan II, di mana tiga faktor (VII, X dan II) bergantung kepada vitamin K dan aktiviti mereka berkurang di bawah pengaruh antikoagulan tindakan tidak langsung. Dalam hal ini, ujian prothrombin adalah penting apabila mengawal dos coumarins (neodicoumarin, pelentan, syncumar, dan lain-lain) dan ubat-ubatan lain dalam kumpulan ini (fenilin).

Masa prothrombin kekal normal dengan kekurangan faktor mekanisme dalaman aktivasi prothrombinase - faktor XII, XI, IX, VIII (iaitu, untuk semua jenis hemofilia dan kecacatan Hagemann), serta untuk prekallikrein dan kekurangan molekul kininogen (VM kininogen) yang tinggi

Dalam kesusasteraan, sebutan yang berbeza dari keputusan ujian prothrombin diambil. Adalah mustahak untuk menunjukkan masa prothrombin plasma darah yang diselidiki dan kawalan dalam beberapa saat (yang memberikan maklumat mengenai aktiviti thromboplastin yang digunakan). Kadang-kadang mereka menggunakan nisbah kedua-dua kuantiti ini, iaitu indeks (PV plasma yang disiasat, s)) / (PV plasma kawalan, s), (norma adalah 0.9-1.1).

Satu lagi bentuk penilaian penunjuk ini, yang paling banyak digunakan dalam makmal, adalah pengiraan indeks prothrombin sebagai peratusan dengan membuat nisbah aritmetik songsang (norma adalah 90-110%), tetapi pengiraan ini tidak betul, kerana tidak ada koagulasi antara kepekatan faktor pembekuan dan aritmetik, dan pergantungan logaritma. Di samping itu, ujian prothrombin sensitif hanya kepada pengurangan faktor pembekuan di bawah 50% saiz normalnya. Kerana ini, disarankan untuk menggunakan takrif indeks prothrombin sebagai peratusan kurva pengenceran (1: 2, 1: 4, 1: 8, dan lain-lain) sampel campuran plasma normal. Keluk sedemikian dibina sekali untuk tromboplastin dari aktiviti awal yang berlainan (dari 12 hingga 18 s) dan indeks prothrombin dalam pesakit yang dikaji ditentukan dari itu. Kelebihan teknik ini juga bahawa hasil semua kajian, termasuk yang dilakukan dalam dinamik pada hari-hari yang berbeza, tidak berkaitan dengan sampel rawak plasma darah normal, tetapi kepada parameter yang sama dengan parameter piawai yang sama, akibatnya ralat kaedah menurun dengan ketara.. Indeks yang diperoleh dengan perkadaran dan lengkung pencairan plasma normal tidak sepadan dengan satu sama lain. Ini harus diambil kira apabila memantau kesan antikoagulan yang tidak langsung, kerana pengurangan dalam indeks biasa hingga 50% kira-kira sepadan dengan penurunan dalam indeks pencairan lengkung pencairan hingga 25-30%. Dalam hubungan ini, selalu perlu ditunjukkan dalam analisis bagaimana indeks prothrombin dihitung, apakah indikator standardnya. untuk aktiviti yang diberikan thromboplastin.

Masa trombin plasma

Masa trombin plasma, iaitu masa pembekuan plasma sitrat apabila trombin ditambah kepada aktiviti standard, adalah ujian utama untuk menilai tahap terakhir pembekuan darah. Perakaunan bagi penunjuk ini adalah penting untuk tafsiran betul semua ujian pembekuan yang lain, kerana pelanggaran peringkat akhir pembekuan darah sepatutnya membawa kepada pemanjangan waktu pembekuan dalam semua kaedah yang disenaraikan di atas.

Dalam kebanyakan kes, apabila melakukan ujian thrombin, konsentrasi larutan thrombin digunakan, yang, apabila bercampur dengan jumlah darah plasma yang sama, menyebabkan pembekuan dalam 12-18 s, tetapi apabila mengiktiraf disfibrinogenemia, kepekatan yang lebih lemah digunakan (yang membawa kepada pembekuan dalam 30-35 s).

Masa Thrombin adalah penunjuk diagnostik yang penting, pelanggarannya diperhatikan kedua-dua hipoprotrombinemia kongenital dan sering dijangkiti (sekunder), dengan kebanyakan dysfibrinogenemia, dan juga di bawah pengaruh heparin, produk fibrinolisis (PDP) dan beberapa antitrombin dan perencat pengumpulan diri dari monomer fibrin. Oleh sebab itu, masa trombin terutamanya dan yang lebih besar terganggu dalam sindrom DIC akut dan subakut, yang memainkan peranan penting dalam diagnosis pesat patologi ini.

Ujian autokoagulasi

Ujian auto-koagulasi (ACT) adalah ujian dua langkah yang sangat sensitif, yang mencirikan proses pembekuan darah apabila ia dimulakan oleh mekanisme dalaman. Seperti aPTT, ujian itu tidak sensitif terhadap kekurangan faktor VII, tetapi pada masa yang sama kesaksiannya tidak bergantung pada kandungan fibrinogen (faktor I) dalam plasma darah yang disiasat, yang menjadikannya berbeza daripada semua sampel pembekuan yang hampir sama.

Satu lagi kelebihan ACT ialah darah yang dicairkan sedang dikaji, yang meningkatkan sensitiviti ujian ke dalam kekurangan faktor pembekuan dan, lebih-lebih lagi, pelaksanaan AKT tidak memerlukan penggunaan kaolin dan kefalin, kerana pengoperasian standardisasi dan pengaktifan fosfolipid di dalamnya dicapai oleh hemolysate eritrosit sendiri ujian.

Inti dari ACT ialah 2 ml larutan hipotonik (0,222%) kalsium klorida ditambah 0.1 ml darah ujian.

Dalam campuran hemolisis-kalsium ini, pembentukan prothrombinase dan thrombin berlaku, aktiviti yang ditentukan oleh penambahan serentak 0.2 ml campuran ini kepada 0.2 ml plasma ujian (setiap 2 minit dalam 10 minit pertama, dan kemudian setiap 10 minit untuk 1 jam).

Plasma yang disiasat adalah sumber fibrinogen, yang menguji aktiviti trombin yang dihasilkan dalam campuran. Seperti yang ditunjukkan oleh banyak kajian, ia boleh digantikan oleh plasma darah orang yang sihat atau penyelesaian fibrinogen. Dalam kes ini, aliran darah pesakit dikurangkan kepada 0.1-0.2 ml (boleh diambil dari jari!), Yang mengubah ujian autokoagulasi ke dalam mikrokoagulasi (MKT) dan menjadikannya sangat mudah untuk digunakan dalam pediatrik, termasuk dalam kajian hemostasis pada bayi baru lahir.

Aktiviti koagulasi dalam ACT dan MKT pada mulanya meningkat dan pada orang yang sihat biasanya mencapai maksimum pada menit ke-10, pengeraman campuran kalsium darah (CCS), apabila pembekuan plasma substrat berlaku dalam 10 ± 1 s. Kemudian aktiviti pembekuan CCS mula berkurang, yang menunjukkan inaktivasi thrombin terbentuk di dalamnya. Dalam hemofilia, tindakan heparin dan gangguan pendarahan yang lain, aktiviti koagulasi CCR menurun dengan ketara, dan bergerak maksimum dari minit ke 10 hingga ke tarikh yang lebih lama. Semasa hypercoagulation, peningkatan yang lebih penting dan signifikan dalam aktiviti trombin dalam CCR diperhatikan.

Apabila menjalankan ujian dalam satu tiub (penentuan hanya selepas minit ke-10 pengeraman CCR), ia boleh digunakan untuk memantau terapi heparin. Kelebihan teknik ini untuk menguji masa tromboplastin parsial yang diaktifkan adalah bahawa ia tidak menghasilkan kesan yang tidak sama dengan kephalins yang berbeza pada masa pembekuan heparin.

Berdasarkan ACT (MKT), satu kaedah yang mudah dan tepat untuk diagnosis pembezaan hemofilia telah dikembangkan.

Dengan bantuan jadual penukaran dalam buku rujukan, petunjuk ACP (ICT) boleh dinyatakan sebagai peratusan dan digambarkan sebagai graf - autocoagulogram.

Untuk penilaian beberapa parameter am untuk koagulasi darah, kaedah penyelidikan instrumental digunakan secara meluas, terutamanya menggunakan pelbagai koagulograf dan tromboelastograf.

Thromboelastography memberikan idea bukan sahaja mengenai parameter temporal pembekuan darah atau plasma, tetapi juga mengenai struktur dan sifat-sifat mekanik pembentukan darah. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyeragaman hubungan dan pengaktifan fosfolipid proses pembekuan telah diperkenalkan ke dalam kaedah pendaftaran perkakasan. Coagulogram juga dicipta untuk melaksanakan ujian pembekuan umum secara besar-besaran - APTT, prothrombin, thrombin dan lain-lain dengan rakaman hasil secara automatik.

Kaedah pembezaan kekurangan pelbagai faktor pembekuan dan penentuan kuantitatif mereka

Data dalam jadual di bawah menunjukkan bahawa kajian indikatif pembekuan darah dengan bantuan tiga ujian utama membolehkan kumpulan membezakan antara defisit pelbagai faktor hemokoagulasi plasma. Oleh itu, perlambatan koagulabiliti hanya dalam ujian prothrombin (pelanggaran jenis I) dengan penunjuk normal semua yang lain adalah ciri faktor kekurangan keturunan VII atau untuk mengurangkan faktor ini dalam peringkat awal penyakit kuning obstruktif atau dalam 1-2 hari pertama rawatan dengan antikoagulan tindakan tidak langsung, apabila penindasan sintesis faktor VII adalah di hadapan dalam perkembangan penurunan dalam semua faktor koagulasi yang bergantung kepada K-vitamin.

Jenis pelanggaran ujian pembekuan utama dengan kekurangan faktor koagulasi plasma tertentu

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal