Apakah lekatan platelet, norma

Lekatan platelet adalah penambahan bahan darah ke dinding kapal yang cedera. Ia mewujudkan perlindungan tertentu terhadap mikroflora patogenik, yang boleh menembus ke dalam sistem.

Oleh kerana fenomena ini, seseorang tidak boleh bimbang bahawa potongan atau kecederaan pada tisu lembut akan mengakibatkan komplikasi yang serius. Selepas pembentukan trombus dipasang pada dinding kapal yang rosak. Oleh itu, peredaran darah normal, mangsa berjaya mengelakkan akibat yang serius.

Ciri-ciri Melekat

Platelet dipanggil sel-sel terkecil dalam tubuh manusia yang melindungi dari kehilangan darah yang serius. Dalam proses agregasi, mereka terpaku bersama. Ini adalah peringkat awal pembentukan bekuan darah. Seterusnya, ia meningkat dengan menambah sel-sel, yang dipasang pada dinding kapal yang rosak. Gumpalan terbentuk yang menghalang aliran darah. Kadar lekatan platelet adalah petunjuk penting untuk kehidupan manusia.

Banyak faktor mempengaruhi proses ini. Sebagai contoh, pengagregatan di mana sel darah melekat bersama. Tetapi fenomena ini boleh memainkan peranan positif dan negatif bagi tubuh manusia.

Setiap orang harus tahu apa itu - lekatan platelet. Proses ini melibatkan pembentukan bekuan darah, yang diperlukan untuk mencegah pendarahan berat dan menyelamatkan seseorang dari kematian.

Pengeluaran sel-sel ini tidak mencukupi memandangkan proses melekat adalah minimum dan bahan darah tidak mencukupi untuk membentuk bekuan darah. Sekiranya sel-sel darah dihasilkan dalam kuantiti yang tidak mencukupi, pembentukan proses patologi.

Peningkatan bilangan sel mengarah kepada fakta bahawa pesakit mengembangkan trombosis dan embolisme. Proses patologi berlaku di mana-mana bahagian badan atau di dalam organ dalaman. Terutamanya di mana rangkaian kapal terletak agak ketat.

Ini adalah kerana kepekatan platelet yang tinggi meningkatkan saiz bekuan darah. Dia datang dan mula bergerak sepanjang sistem peredaran darah. Ini adalah pelanggaran serius, kerana bekuan di jantung menyebabkan infark miokard. Selalunya, selepas fenomena sedemikian seseorang mati.

Kaedah diagnostik

Kajian lekatan platelet perlu dilakukan secara berkala. Untuk mengelakkan akibat yang serius dan menyelamatkan nyawanya, seseorang harus melawat doktor, menjalani pemeriksaan perubatan. Pertama anda perlu menderma darah untuk analisis. Ujian ini membolehkan anda menentukan bilangan platelet dan membandingkannya dengan standard yang boleh diterima.

Kadar normal berbeza antara 180-400 ribu sel setiap 1 ml darah. Jika parameter terlalu tinggi atau terlalu rendah, anda perlu pergi ke doktor supaya dia menetapkan rawatan yang berkesan. Anda perlu mengambil keputusan ujian dari mana-mana makmal khusus, sebagai contoh, Invitro. Matlamat kaedah terapeutik adalah untuk menstabilkan tahap platelet dalam darah.

Perubatan menyediakan pelbagai kaedah diagnostik untuk menentukan parameter pembekuan. Yang paling tepat ialah ujian global dan tempatan.

Skim kesan pelekat

Untuk memahami bagaimana keseluruhan proses berlaku, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti mekanisme melekat:

  1. Akibat tindakan mekanikal, dinding kapal rosak.
  2. Pendarahan kecil berlaku.
  3. Impuls saraf memberi isyarat kepada reseptor untuk mengikat platelet.
  4. Pada masa yang sama, pengeluaran sel kolagen berlaku. Mereka membantu menyimpan bekuan darah di bahagian dalam kapal yang rosak.

Proses melekat dan pengagregatan platelet tidak berlaku dengan sendirinya. Untuk mengaktifkannya, anda memerlukan isyarat yang disampaikan oleh impuls saraf.

Untuk mengelakkan risiko mengembangkan proses patologi, perlu melakukan analisis pengumpulan platelet. Kajian akan membantu bukan sahaja untuk mengenal pasti peningkatan kelajuan proses atau penurunan, tetapi juga untuk mencegah komplikasi semasa menjalani sebarang penyakit. Pakar mengesyorkan tepat pada masanya mendapatkan bantuan, supaya pencegahan patologi dapat dijalankan.

Apakah lekatan platelet dan mengapa ia diperlukan?

Kandungan

Lekatan platelet - lampiran platelet ke subendothelium atau permukaan badan asing. Proses sedemikian timbul disebabkan pengikatan glikoprotein kepada kolagen. Oleh kerana fungsi ini, sel-sel ini dapat menghentikan darah walaupun dengan luka yang kuat dari saluran darah, serta membentuk bekuan darah yang menimbulkan bahaya kepada kehidupan manusia dan kesihatan.

Mekanisme proses

Adhesion membolehkan seseorang tidak mati akibat kehilangan darah jika berlaku kerosakan mekanikal. Apabila sebuah kapal rosak, sel-sel darah membentuk sejenis perisai yang menghalang pendarahan.

Mereka sendiri dihasilkan oleh sumsum tulang, dikemaskini setiap 5-7 hari. Mereka mempunyai saiz yang berbeza, yang merupakan penunjuk umur mereka. Yang termuda mempunyai saiz terbesar, dan pada akhir hidup mereka, mereka dikurangkan. Anda juga boleh membezakan sel-sel muda dalam bentuk (mereka mempunyai bentuk bulat).

Lekatan boleh menjadi berbahaya bagi kesihatan dan kehidupan manusia sekiranya pengeluaran sel yang diperlukan akan berlaku dengan beberapa penyimpangan:

  1. Jika platelet dihasilkan dalam kuantiti tidak mencukupi, ini boleh mengakibatkan kehilangan darah yang besar, yang akan menjadi kritikal bagi kehidupan seseorang.
  2. Dengan peningkatan kandungan pembentukan penggumpalan darah, yang sering menyebabkan kematian.

Dengan pendarahan yang berlimpah, bentuk thrombus, yang menutup vesel yang terjejas dan menghentikan pendarahan. Inilah asas adhesi.

Parameter integral keupayaan sel untuk memproses menghentikan darah

Penunjuk keupayaan platelet untuk melaksanakan fungsi langsung mereka adalah penting untuk pakar. Sangat penting untuk menilai parameter ini sebelum pembedahan. Sebelum pembedahan, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit von Willebrand. Untuk melakukan ini, kajian sel-sel cecair fisiologi keupayaan untuk mematuhi.

Untuk melakukan ini, melakukan pengiraan khas:

  1. Dengan fungsi platelet normal, kadarnya 20-50%.
  2. Dengan penurunan norma, pesakit mempunyai kecenderungan untuk embolisme pembuluh darah.

Pengiraan dilakukan mengikut algoritma tindakan berikut:

  • lulus biomaterial melalui pemasangan khas;
  • menentukan kehilangan sel darah;
  • berbanding paras darah asli;
  • membuat pengiraan dengan formula.

Kajian dijalankan apabila seseorang berada di hospital atau sebelum pembedahan. Di samping itu, coagulograms ujian utama dinilai, termasuk pengagregatan platelet dan pencabulan bekuan darah, serta lekatan.

Kepentingan proses terletak pada fakta bahawa tanpa mengetahui keputusan parameter, doktor tidak dapat menjamin bahwa keadaan kesihatan manusia tidak merosot. Analisis dilakukan di makmal dengan pemasangan khas.

Fungsi perlindungan dan trofi

Selain fakta bahawa platelet terlibat dalam proses menghentikan darah, mereka dapat meningkatkan fungsi langsung leukosit, iaitu:

  • meneutralkan virus;
  • meneutralkan bakteria;
  • mengurangkan kekonduksian darah.

Trombus yang dibentuk di tapak kerosakan mekanikal ke dalam kapal mampu melindungi darah daripada penembusan jangkitan. Sel-sel boleh membezakan antara virus dan bakteria, serta mengembangkan daya tahan terhadap aktiviti mereka. Platelet terlibat dalam pembentukan imuniti manusia. Pakar telah menunjukkan bahawa dengan kiraan platelet normal dalam darah, seseorang terdedah kepada penyakit lebih kerap berbanding dengan ketidakseimbangan sel dalam darah.

Platelet menyampaikan kepada kapal-kapal bahan-bahan yang diperlukan untuk melindungi dan memperkuat dinding mereka. Oleh kerana itu, kapal biasanya melakukan fungsi mereka, jangan pecah dan tidak berdarah. Inilah intipati fungsi trophik.

Melekat platelet (melekat): apa itu?

Lekatan platelet adalah proses dimana platelet mula mematuhi permukaan lain. Fenomena ini dapat dianggap sebagai salah satu fungsi utama platelet, karena, karena sifat unik ini, sel darah jenis ini dapat menghentikan pendarahan, menciptakan semacam perisai. Walau bagaimanapun, kerana kualiti ini, sel-sel darah boleh membentuk bekuan darah, yang sangat berbahaya bagi manusia.

Trombosit adalah sel darah yang kelihatan seperti trombosit. Bersama dengan leukosit dan eritrosit, mereka dianggap membentuk unsur cecair darah.

Mereka terbentuk dalam tisu sumsum tulang. Platelet memainkan peranan penting dalam proses trombosis dan dalam sistem hemostatic. Analisis parameter platelet dimasukkan dalam ujian darah utama, kerana sel-sel ini membantu menentukan pembekuan darah, menghentikan pendarahan dan menyembuhkan luka.

Orang dewasa harus mempunyai 180 hingga 320 x 10 9 platelet seliter cecair hemopoietik. Pada wanita hamil, penunjuk ini berkisar antara 150 hingga 380. Bagi bayi baru lahir, parameter itu boleh dari 100 hingga 420. Apabila seorang kanak-kanak bertukar setahun, penunjuk secara beransur-ansur datang kepada nilai-nilai yang tipikal dewasa.

Jika ada faktor yang menyebabkan penurunan bilangan platelet, maka sindrom ini dipanggil thrombocytopenia. Dan jika parameter berubah dengan cara yang besar, maka kita bercakap mengenai kejadian trombositosis. Fenomena ini boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi, perubahan gaya hidup dan iklim, makanan, sukan dan senaman, faktor lain. Ia adalah perlu untuk memantau penunjuk keadaan darah ini.

Ciri-ciri lekatan platelet

Apabila bentuk pembekuan darah, pertama sekali, kepatuhan platelet ke dinding saluran darah, yang rosak, bermula. Platelet boleh melakukan tindakan yang sama kerana fakta bahawa mereka mempunyai reseptor khas di permukaan. Mereka secara konvensional bersatu dalam kumpulan GPCR. Ini termasuk reseptor dari subkumpulan TPa dan P2Y.

Reseptor tersebut dipanggil anti-embolik. Jika platelet mempunyai kekurangan reseptor seperti ini, trombus yang terbentuk dari sel-sel ini tidak akan sepenuhnya melekat pada saluran darah dan dinding mereka, dan kelemahan seperti itu boleh membawa kesan serius kepada kesihatan pesakit.

Dalam kes ini, trombus yang baru terbentuk dengan mudah boleh dikeluarkan. Di samping itu, patologi ini adalah semula jadi. Ia sering digabungkan dengan keadaan patologi yang lain, apabila pesakit mempunyai penarikan balik darah beku (penarikan trombus).

Hasilnya adalah bekuan darah yang sangat longgar yang mudah musnah. Akhirnya, trombi dan serpihan ini membawa kepada perkembangan embolus di pelbagai bahagian dan organ-organ tubuh.

Lekatan platelet darah hanya mungkin disebabkan pengikatan glikoprotein kepada kolagen yang diantarkan oleh faktor pembekuan kompleks. Terdapat keabnormalan kongenital yang mengakibatkan lekatan yang merosot, yang menyebabkan pendarahan.

Kecacatan seperti ini boleh berlaku dalam kes di mana pesakit mempunyai kekurangan kongenital glikoprotein dalam platelet. Kemudian glikoprotein tidak dapat menyambung dengan kolagen, oleh itu, penggumpalan darah tidak terbentuk, dan pendarahan tidak dapat dihentikan. Penyakit ini dikenali sebagai Bernard Soulier.

Di samping itu, kemunduran subendothelium boleh membawa kepada kesan yang sama. Penyakit seperti itu termasuk penyakit Randy-Osler. Ini boleh menyebabkan kekurangan salah satu komponen. Dalam kes ini, sisihan itu disebabkan oleh kekurangan faktor Willebrand.

Pelekat bermula pada saat pertama selepas kerosakan pada saluran darah. Respons cepat seperti itu berlaku kerana kehadiran reseptor kolagen, yang tergolong dalam kumpulan integrit. Faktor von Willebrand menstabilkan kompaun, yang tidak membenarkan pergerakan darah mengalirkan platelet yang sudah terbentuk dan terpaku.

Faktor ini membentuk ikatan istimewa yang membaiki serat kolagen subendothelial dengan reseptor platelet. Apabila lekatan bermula, plat darah datang ke keadaan aktif dan mula memancarkan sejumlah besar bahan yang sebelum ini disimpan dalam granul mereka atau terbentuk semasa pengaktifan itu sendiri.

Kesan dan pengiraan pelekat platelet

Bagi doktor, bukan sahaja lekatan dan pengagregatan platelet adalah penting, tetapi parameter penting keupayaan platelet untuk mematuhi. Petunjuk ini sangat penting untuk doktor pakar pengkhususan, tetapi terutamanya untuk pakar bedah.

Ia adalah mustahak untuk mengecualikan penyakit von Willebrand. Semua pesakit yang mempunyai sindrom yang sama kurang daripada 2%. Penyebab sindrom ini adalah kecenderungan genetik seseorang, iaitu, ia diwarisi. Penyakit ini boleh diakui oleh gejala hemofilik, dan juga dengan faktor villenbrand dalam jenis darah periferal.

Apabila pesakit berada di hospital di dalam jabatan pembedahan, adalah perlu untuk mengkaji bukan sahaja coagulogram ujian utama, yang termasuk agregasi platelet dan pencabutan bekuan darah, tetapi juga melekat pada platelet sendiri.

Yang paling mudah adalah teknik Salzman, tetapi walaupun ini, ia dianggap paling tepat. Mekanisme prosedur ini adalah seperti berikut. Darah Venous meresap ke dalam tiub polyvinyl, yang sebelum ini diisi dengan bola kaca. Selepas itu, adalah perlu untuk menentukan kehilangan platelet darah dan bandingkan dengan darah yang tidak melalui penapis. Formula untuk pengiraan adalah sangat mudah. Ia adalah perlu untuk menolak penunjuk kedua dari satu indikator dan membahagi nombor yang dihasilkan oleh penunjuk pertama. Setelah mendarabkan hasil sebanyak 100, parameter lekatan akan diperoleh, diukur dalam peratus.

Dalam keadaan biasa, penunjuk ini boleh berubah dari 20 hingga 50%. Nilai optimum ialah dari 30 hingga 50%. Apabila indeks menurun, pesakit mempunyai kecenderungan untuk embolisme pembuluh darah, terutama jika pembedahan ortopedik dilakukan.

Fungsi perlindungan dan tropika platelet

Fungsi perlindungan platelet darah tidak difahami sepenuhnya. Para saintis mendapati bahawa apabila fungsi platelet biasanya berlaku, mereka mempercepatkan proses penyembuhan luka dan retak. Di samping itu, mereka memulihkan organ-organ dalaman yang rosak. Platelet dapat meningkatkan sifat phagocytic leukocytes, termasuk keupayaan mereka untuk pembunuh semulajadi. Oleh kerana mereka mempunyai reseptor yang berasingan, platelet dapat bertindak balas dengan cepat terhadap sebarang jenis antigen bakteria.

Apabila platelet menjadi aktif, mereka melepaskan faktor pertumbuhan khas, serta cytoxin lain, yang bertanggungjawab terhadap tindak balas imun badan. Imuniti yang diterima oleh seseorang sejak lahir banyak bergantung kepada jumlah platelet dan kualiti mereka. Adalah ditubuhkan bahawa orang-orang yang mempunyai patologi dalam darah, lebih tepatnya, terdapat kekurangan platelet atau masalah dengan fungsi mereka, risiko kematian meningkat beberapa kali, terutamanya jika mereka menerima kecederaan dan kecederaan teruk yang membawa kepada keadaan septik.

Sifat pelindung platelet darah terbukti sepenuhnya oleh pelbagai eksperimen dan eksperimen. Oleh itu, jika sebelum ini dipercayai bahawa platelet hanya melaksanakan fungsi pembekuan darah, kini fungsi perlindungan mereka telah terbukti. Para saintis percaya bahawa pada masa akan datang akan menemui ciri-ciri baru dan fungsi platelet.

Lekatan dan pengagregatan platelet sebagai asas hemostasis primer

Peranan utama dalam pelaksanaan hemostasis primer adalah fungsi pelekat-agregasi platelet. Dalam sebuah kapal yang utuh, platelet yang tidak dimakan mengalir sebagai sel-sel diskoid yang lancar dengan aktiviti metabolik yang sedikit.

Di sebalik skim yang mudah ini adalah rumit, proses pembelajaran biokimia yang tidak mencukupi dapat dilakukan pada kelajuan tinggi, selari dengan satu sama lain, supaya semua percubaan untuk memisahkannya ke peringkat untuk memudahkan kajian adalah sewenang-wenangnya. Pengasingan peringkat dan mekanisme yang berasingan juga dinasihatkan dari sudut pandangan farmakologi pada unit tertentu hemostasis platelet vaskular.

Pengaktifan platelet di bawah pengaruh induktor agregasi dijalankan dengan sangat cepat (in vitro, proses ini mengambil 0.1 s). Perangsang utama (inducers) fungsi platelet adhesi-pergerakan adalah pergerakan bergelora darah di kawasan yang terjejas atau stenosis vaskular, kolagen, ADP, adrenalin, thromboxane A, serotonin. Cofactor utama lekatan platelet ke subendothelium dianggap faktor von Willebrand, yang merupakan sebahagian faktor pembekuan VIII. Untuk melaksanakan proses ini

Juga diperlukan Ca2 + dan Mg-1. Proses pengaktifan bermula dengan interaksi induk dengan reseptor platelet tertentu (Skema 1). Reseptor platelet adalah glikoprotein (GP) dengan berat molekul yang berlainan (GP 1a, Pa, lib, Ilia, dan lain-lain), yang terletak bukan sahaja pada permukaan membran, tetapi juga dalam sistem kanalicular terbuka. Sesetengah reseptor mempunyai kekhususan, yang lain adalah multimodal, iaitu, mereka dapat bertindak balas terhadap tindakan pelbagai induktor.

Reseptor platelet boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Sejak peringkat akhir penggabungan platelet ini adalah sama dengan rangsangan yang berbeza, keupayaan untuk menyekat fungsi lib / reseptor GP Ilia dianggap sebagai arah yang menjanjikan terapi antitrombotik.

Reaksi intrathrombocyte semasa pengaktifan platelet.

Melampirkan induk pengagregat kepada reseptornya pada permukaan platelet yang mengaktifkan fosfolipase C, yang seterusnya menyumbang (lihat Skim 1):

1) pembebasan ion kalsium dari sistem tubulus padat ke dalam sitoplasma;

2) pengaktifan fosfolipase A,.

Dalam sitoplasma, ion kalsium bebas menggabungkan dengan protein kalsium yang mengikat, kalmodulin. Calmodulin kompleks yang dihasilkan - Ca2 + mempunyai ciri-ciri berikut:

1) merangsang fosfolipase A,;

2) mengaktifkan protein kontraktil (actin, myosin dan lain-lain) yang diperlukan untuk proses penarikan plag platelet dan tindak balas degranulasi (pelepasan) platelet;

3) menghalang adenylate siklase, sekali gus mengurangkan jumlah camp;

4) merangsang aktiviti fosfodiesterase, yang menyebabkan metabolisme cAMP dipercepatkan ke AMP kompaaktif tidak aktif. Pengurangan dalam kandungan cAMP menyebabkan agregasi platelet.

Oleh itu, salah satu unsur utama peringkat pengaktifan platelet ialah pengerakan ion-ion kalsium dari depot selular, serta pengurangan tahap kAMP. Kalsium terionisasi adalah pengawal selia utama urutan pengaktifan platelet. Proses-proses pengaktifan platelet yang berikut dikawal oleh tahap intraselular Ca2 +:

- mengekalkan aktiviti fosfolipase membran A, dan C;

- ekspresi reseptor GP Pb / Sha di permukaan sel;

- perencatan jalur silikase adenylate dan guanylate cyclase, menghalang rangsangan platelet;

- kerja peralatan kontraktil;

- rembesan dan pelepasan butiran intrasel.

Kebanyakan kesan yang disenaraikan dihasilkan semula.

semasa pembentukan kalmodulin kompleks - Ca2 +.

Pembetulan farmakologi kandungan intraselular kalsium terionisasi adalah salah satu petunjuk utama dalam pembangunan agen-agen yang tidak sepadan.

Mengapa menentukan lekatan platelet?

Fenomena lekatan platelet timbul dari fakta bahawa platelet dilekatkan pada lapisan subendothelial atau permukaan badan asing dalam tubuh manusia. Sebab proses ini menjadi pelanggaran tindak balas biokimia yang berkaitan dengan masalah pengikatan glikoprotein dan kolagen.

Apakah lekatan platelet?

Fungsi ini membantu sel manusia menghadapi pendarahan, membentuk gumpalan darah. Yang terakhir adalah ancaman langsung kepada kesihatan dan kehidupan orang. Penyakit yang dikaitkan dengan pembekuan darah adalah antara yang paling berbahaya dan tidak menentu dalam perubatan. Pada bila-bila masa, darah beku boleh menyebabkan serangan jantung, masalah pernafasan, dan kematian segera. Oleh itu, doktor menasihatkan pesakit yang mempunyai kecenderungan berlakunya gumpalan darah untuk terus menjalani peperiksaan dan mematuhi peraturan rawatan yang dipilih.

Di bawah keadaan biasa, lekatan bertanggungjawab untuk memastikan bahawa seseorang tidak mati akibat kehilangan darah, jika ia disebabkan oleh cara mekanikal. Apabila kerosakan vaskular berlaku, lekatan membantu membentuk "perisai" yang bertanggungjawab untuk menghentikan darah.

Mekanisme pembentukan sistem sel yang unik itu penting untuk melindungi kehidupan manusia. Sel-sel menghasilkan sumsum tulang, mereka dikemas kini setiap 5-7 hari. Di antara ciri-ciri sel, perkara berikut perlu diambil perhatian:

  1. Mereka berbeza mengikut saiznya.
  2. Mempunyai umur yang berbeza, yang mempengaruhi bentuk dan saiznya.
  3. Sel-sel muda adalah besar dalam saiz, secara beransur-ansur menurun ke arah akhir kewujudan mereka. Juga sel-sel muda kapal lebih bulat daripada yang lama.

Tidak semua pesakit memahami bahawa melekat boleh menjadi bahaya kesihatan. Ketahui apa yang berlaku dalam proses sel, menjadikannya senjata mematikan yang diarahkan ke tubuh manusia. Doktor menjelaskan bahaya bahawa perkembangan sel adalah kegagalan serius, dan jumlah mereka tidak cukup untuk melaksanakan fungsi penuh.

Hasil fenomena sedemikian adalah:

  • Apabila tidak terdapat platelet yang mencukupi, ia menyebabkan kehilangan darah yang besar, yang menjadi kritikal bagi seseorang.
  • Jika tahap platelet melebihi piawaian yang ditetapkan, maka orang mati akibat pembekuan darah di jantung dan organ lain.
  • Ketidakupayaan untuk menghentikan darah disebabkan kiraan platelet yang tinggi atau rendah.
  • Tidak ada darah beku yang bertanggungjawab untuk pertindihan kapal. Ini adalah untuk menghentikan pendarahan. Oleh itu, pendarahan berterusan, dan seseorang kehilangan banyak darah, yang sering menjadi punca kematian.

Anda boleh mengelakkan masalah jika anda selalu menderma darah untuk ujian. Doktor mengesyorkan memeriksa kiraan platelet sekali setahun. Jika bilangan sel menjadi lebih atau kurang, maka pesakit akan jatuh ke dalam kumpulan risiko. Mereka diberi rawatan khas untuk mengelakkan kesan-kesan tidak dapat dipulihkan dalam badan dan sel.

Mengapa menentukan lekatan platelet pada manusia

Pertimbangkan bagaimana mekanisme lekatan platelet berfungsi. Keupayaan sel untuk lekatan diperiksa bukan sahaja sekali setahun mengikut keputusan ujian, tetapi juga sebelum pelbagai langkah perubatan, sebagai contoh, sebelum operasi pembedahan atau ginekologi. Dalam kes-kes ini, doktor harus benar-benar yakin bahawa pesakit di meja operasi tidak akan luput dari kehilangan darah. Penyakit Willebrand semestinya dikecualikan sebelum pembedahan. Seorang pesakit akan dihantar ke makmal untuk tujuan ini untuk mengambil analisis dan kemudian menjalankan pemeriksaan platelet dengan cairan fisiologi untuk lekatan.

Hasil yang diperoleh dikaji oleh kaedah kuantitatif, pengiraan khusus dilakukan. Trombosit dapat berfungsi dengan normal dengan penunjuk yang berkisar 20-50%. Sekiranya kadar lebih rendah, maka pesakit mempunyai kebarangkalian yang tinggi bahawa kecenderungan terhadap patologi yang disebut embolisme saluran darah secara beransur-ansur akan berkembang.

Doktor melakukan pengiraan mengikut skim ini:

  1. Kumpulkan bahan yang diperlukan, dan letakkannya di dalam pemasangan.
  2. Tentukan pengurangan platelet dalam darah.
  3. Keputusan yang diperoleh dibandingkan dengan paras darah awal.
  4. Lakukan pengiraan pada bentuk khas.
  5. Ujian Coagulogram dinilai, termasuk pengagregatan sel dan penarikan balik pembekuan darah.
  6. Tentukan tahap lekatan.

Bagaimana Doktor Menentukan Pelekat Platelet

Untuk pemeriksaan, seseorang dihantar ke hospital hari. Sering kali, ujian tersebut dilakukan apabila pesakit dimasukkan ke hospital untuk rawatan atau sebelum pembedahan. Doktor mula-mula menilai parameter-parameter penting sel-sel dan kemampuan mereka untuk mematuhi. Pakar bedah memberi perhatian khusus kepada parameter ini. Bahaya menyebabkan penyakit Willebrand, yang berlaku di 2% pesakit. Ini adalah penyakit keturunan yang boleh diiktiraf oleh tanda-tanda hemofilik tertentu dan penanda von Willebrand dalam darah periferal.

Kaedah yang paling umum digunakan untuk menentukan lekatan ialah kaedah Salzman, kerana ia memberikan hasil yang lebih tepat daripada kaedah lain. Penilaian lekatan dijalankan mengikut algoritma berikut:

  1. Darah vena dikumpulkan, yang diletakkan dalam botol.
  2. Ia disertai dengan tiub polyvinyl, di mana bola kaca diletakkan.
  3. Darahnya beransur-ansur merebak ke dalam tiub.
  4. Seterusnya, penilaian dibuat daripada pengurangan platelet darah, dan dibandingkan dengan darah yang tidak melalui penapis.

Pengiraan dilakukan mengikut formula mudah: indikator diambil, hasil yang diperoleh dibahagi dengan parameter pertama, setelah itu angka didarabkan dengan 100. Parameter yang akan diperolehi dalam hasil akhir diukur dalam persen. Telah dinyatakan bahawa parameter lekatan berbeza dari 20 hingga 50%. Penunjuk terbaik ialah 30-50%.

Apakah peranan proses perekatan platelet dalam tubuh

Fungsi platelet dibahagikan kepada 2 kumpulan - pelindung dan trophik. Doktor masih mengkaji fungsi pertama, kerana ciri-ciri mereka tidak sepenuhnya jelas. Dalam keadaan normal, platelet bertanggungjawab untuk penyembuhan luka dan patah tulang, membaiki organ-organ dalaman sekiranya berlaku kerosakan.

Platelet juga meningkatkan sifat phagocytic leukocytes, yang membolehkan sel-sel bertindak balas dengan cepat terhadap antigen bakteria.

Platelet dalam keadaan aktif bertanggungjawab untuk membebaskan faktor pertumbuhan sitotoksin yang diperlukan untuk fungsi normal sistem imun manusia. Semakin tinggi kiraan platelet, lebih baik imuniti.

Lebih rendahnya tahap platelet dalam darah, semakin tinggi risiko mengembangkan patologi dalam darah. Ini boleh menyebabkan kematian, terutamanya dalam kes luka dan kecederaan parah yang menimbulkan sepsis.

Fungsi perlindungan telah berulang kali diuji dan dibuktikan oleh doktor, saintis, penyelidik yang menjalankan eksperimen dan pelbagai eksperimen dengan platelet. Sel-sel sedemikian melindungi seseorang daripada trombosis dan proses yang menghalang darah beku daripada membentuk untuk menghentikan darah.

Oleh itu, proses lekatan platelet adalah penting dan perlu bagi seseorang, ia melindungi kesihatan semasa luka parah, pendarahan, sepsis.

Melekat platelet (melekat): apa itu?

Lekatan platelet adalah proses dimana platelet mula mematuhi permukaan lain. Fenomena ini dapat dianggap sebagai salah satu fungsi utama platelet, karena, karena sifat unik ini, sel darah jenis ini dapat menghentikan pendarahan, menciptakan semacam perisai. Walau bagaimanapun, melalui kualiti ini dapat membentuk sel darah dan gumpalan darah, yang sangat berbahaya bagi manusia.

Trombosit adalah sel darah yang kelihatan seperti trombosit. Bersama dengan leukosit dan eritrosit, mereka dianggap membentuk unsur cecair darah.

Mereka terbentuk dalam tisu sumsum tulang. Platelet memainkan peranan penting dalam proses trombosis dan dalam sistem hemostatic. Analisis parameter platelet dimasukkan dalam ujian darah utama, kerana sel-sel ini membantu menentukan pembekuan darah, menghentikan pendarahan dan menyembuhkan luka.

Orang dewasa perlu mempunyai antara 180 dan 320,109 platelet seliter cecair hemopoietik. Pada wanita hamil, penunjuk ini berkisar antara 150 hingga 380. Bagi bayi baru lahir, parameternya boleh dari 100 hingga 420. Apabila seorang kanak-kanak bertukar setahun, penunjuk secara beransur-ansur datang kepada nilai yang biasa untuk orang dewasa.

Jika ada faktor yang menyebabkan penurunan bilangan platelet, maka sindrom ini dipanggil thrombocytopenia. Dan jika parameter berubah dengan cara yang besar, maka kita bercakap mengenai permulaan thrombocytosis. Fenomena ini boleh disebabkan oleh pelbagai penyakit dan patologi, perubahan gaya hidup dan iklim, makanan, sukan dan senaman, faktor lain. Ia perlu memantau penunjuk darah ini.

Ciri-ciri lekatan platelet

Apabila bentuk pembekuan darah, pertama sekali, kepatuhan platelet ke dinding saluran darah, yang rosak, bermula. Platelet boleh melakukan tindakan yang sama kerana fakta bahawa mereka mempunyai reseptor khas di permukaan. Mereka secara konvensional bersatu dalam kumpulan GPCR. Ini termasuk reseptor dari subkumpulan TPA dan P2Y.

Reseptor sedemikian dipanggil antiembolik. Jika platelet mempunyai kekurangan reseptor seperti itu, bekuan darah yang terbentuk dari sel-sel ini tidak akan sepenuhnya melekat pada saluran darah dan dinding mereka, dan kelemahan seperti itu boleh membawa kesan serius kepada kesihatan pesakit.

Dalam kes ini, trombus yang baru terbentuk dengan mudah boleh dikeluarkan. Di samping itu, patologi ini adalah semula jadi. Ia sering digabungkan dengan keadaan patologi yang lain, apabila pesakit mempunyai penarikan balik darah beku (penarikan trombus).

Hasilnya adalah bekuan darah yang sangat longgar yang mudah musnah. Akhirnya, trombi dan serpihan ini membawa kepada perkembangan embolus di pelbagai bahagian dan organ-organ tubuh.

Lekatan platelet darah hanya mungkin disebabkan pengikatan glikoprotein kepada kolagen yang diantarkan oleh faktor pembekuan kompleks. Terdapat keabnormalan kongenital yang mengakibatkan lekatan yang merosot, yang menyebabkan pendarahan.

Kecacatan seperti ini boleh berlaku dalam kes di mana pesakit mempunyai kekurangan kongenital glikoprotein dalam platelet. Kemudian glikoprotein tidak dapat menyambung dengan kolagen, oleh itu, penggumpalan darah tidak terbentuk, dan pendarahan tidak dapat dihentikan. Penyakit ini dikenali sebagai Bernard Soulier.

Di samping itu, kemunduran sub-endothelium boleh menyebabkan kesan yang sama. Penyakit seperti itu termasuk penyakit Osler Random. Ini boleh menyebabkan kekurangan salah satu komponen. Dalam kes ini, sisihan itu disebabkan oleh kekurangan faktor Willebrand.

Pelekat bermula pada saat pertama selepas kerosakan pada saluran darah. Respons cepat seperti itu berlaku kerana kehadiran reseptor kolagen, yang tergolong dalam kumpulan integrit. Faktor von Willebrand menstabilkan kompaun, yang tidak membenarkan pergerakan darah memuntahkan platelet terpaku yang sudah terbentuk.

Faktor ini membentuk sambungan khas yang menetapkan serabut kolagen sub-endothelium dengan reseptor platelet. Apabila lekatan bermula, plat darah datang ke keadaan yang aktif dan mula memancarkan sejumlah besar bahan yang sebelum ini disimpan dalam granul mereka atau dibentuk semasa pengaktifan itu sendiri.

Kembali ke kesan platelet platelet dan pengiraannya

Bagi doktor, bukan sahaja lekatan dan pengagregatan platelet adalah penting, tetapi parameter penting keupayaan platelet untuk mematuhi. Petunjuk ini sangat penting bagi doktor untuk pelbagai pakar, tetapi terutama untuk pakar bedah.

Pastikan anda tidak mengecualikan penyakit von Willebrand. Semua pesakit yang mempunyai sindrom yang sama kurang daripada 2%. Penyebab sindrom ini adalah kecenderungan genetik seseorang, i.e., ia diwarisi. Penyakit ini boleh diakui oleh gejala hemofilik, dan juga oleh faktor Vilenbranda dalam jenis darah periferal.

Apabila pesakit berada di hospital di dalam jabatan pembedahan, perlu mengkaji bukan sahaja koagulogram ujian utama, termasuk pengumpulan platelet dan pencabulan bekuan darah, tetapi juga melekat pada platelet itu sendiri.

Yang paling mudah adalah teknik Salzman, tetapi walaupun ini, ia dianggap paling tepat. Mekanisme prosedur ini adalah seperti berikut. Darah Venous meresap ke dalam tiub polyvinyl, yang sebelum ini diisi dengan bola kaca. Selepas itu, adalah perlu untuk menentukan kehilangan platelet darah dan bandingkan dengan darah yang tidak melalui penapis. Formula untuk pengiraan adalah sangat mudah. Ia adalah perlu untuk menolak penunjuk kedua dari satu indikator dan membahagi nombor yang dihasilkan oleh penunjuk pertama. Setelah mendarabkan hasil sebanyak 100, parameter lekatan akan diperoleh, diukur dalam peratus.

Dalam keadaan biasa, penunjuk ini boleh berubah dari 20 hingga 50%. Nilai optimum ialah dari 30 hingga 50%. Apabila indeks menurun, pesakit mempunyai kecenderungan untuk embolisme pembuluh darah, terutama jika pembedahan ortopedik dilakukan.

Kembali ke zm_stuZakhisna dan fungsi platelet trophik

Fungsi perlindungan platelet darah tidak difahami sepenuhnya. Para saintis mendapati bahawa apabila fungsi platelet biasanya berlaku, mereka mempercepatkan proses penyembuhan luka dan retak. Di samping itu, mereka memulihkan organ-organ dalaman yang rosak. Platelet dapat meningkatkan sifat phagocytic leukocytes, termasuk keupayaan mereka untuk pembunuh semulajadi. Oleh kerana mereka mempunyai reseptor yang berasingan, platelet dapat bertindak balas dengan cepat terhadap sebarang jenis antigen bakteria.

Apabila platelet menjadi aktif, mereka melepaskan faktor pertumbuhan khas, serta cytoxinis lain, yang bertanggungjawab terhadap tindak balas imun badan. Imuniti yang diterima oleh seseorang sejak lahir banyak bergantung kepada jumlah platelet dan kualiti mereka. Adalah ditubuhkan bahawa orang-orang yang mempunyai patologi dalam darah, lebih tepatnya, mempunyai kekurangan platelet atau masalah dengan fungsi mereka, risiko kematian meningkat beberapa kali, terutamanya jika mereka menerima kecederaan dan kecederaan teruk yang membawa kepada keadaan septik.

Sifat pelindung platelet darah terbukti sepenuhnya oleh pelbagai eksperimen dan eksperimen. Oleh itu, jika sebelum ini dipercayai bahawa platelet hanya melakukan fungsi pembekuan darah, kini fungsi perlindungan mereka telah terbukti. Para saintis percaya bahawa pada masa akan datang akan menemui ciri-ciri baru dan fungsi platelet.

Lekatan, agregasi dan penarikan platelet

Lekatan, agregasi dan penarikan platelet

Adhesi adalah kepunyaan platelet untuk mematuhi dinding kapal yang rosak. Indeks pelekat adalah normal - 20-50%.

Pengurangan dalam indeks menunjukkan penurunan keupayaan untuk mematuhi kawasan yang rosak dan diperhatikan di: kegagalan buah pinggang; leukemia akut; beberapa penyakit tertentu.

Pengagregatan - keupayaan platelet untuk menyambung. Agregasi spontan adalah normal - 0-20%.

Peningkatan agregasi berlaku apabila: aterosklerosis; trombosis; infarksi miokardium; diabetes.

Pengurangan pengagregatan platelet berlaku dengan penurunan bilangan platelet atau beberapa penyakit tertentu.

Penentuan pembalakan bekuan darah adalah proses pengurangan, pemadatan dan ekskresi serum darah dari trombus awal. Biasanya, indeks pengunduran adalah 48-64%. Pengurangannya berlaku dengan penurunan jumlah platelet.

Bab yang sama dari buku lain

5. Fisiologi Platelet

5. Fisiologi platelet Trombosit adalah sel darah bebas nuklear dengan diameter 1.5-3.5 mikron. Mereka mempunyai bentuk yang rata, dan jumlah mereka dalam lelaki dan wanita adalah sama dan berjumlah 180-320? 109 / l. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang merah dengan melenyapkan dari

55. Struktur leukosit dan platelet.

55. Struktur leukosit dan platelet. Leukosit - sel darah nukleus, saiznya adalah 4 hingga 20 mikron. Jangka hayat mereka berbeza-beza dan antara 4-5 hingga 20 hari untuk granulosit dan sehingga 100 hari untuk limfosit. Bilangan leukosit adalah normal pada lelaki dan

Kiraan platelet

Platelet Platelet mengira - sel-sel darah yang fungsi utamanya adalah untuk menyediakan proses krovi.Norma pembekuan: 180-320 x 109 / l.Prichiny perubahan dalam nilai normal: • meningkatkan bilangan platelet (thrombocytosis): thrombocytosis ringan (sehingga

Trombositopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah

Thrombocytopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah - Ambil rumput pangkat hitam dan cruciate telanjang sama. 2 sudu besar. sudu campuran dalam termos tuangkan 0.5 liter air mendidih, biarkan sampai keesokan harinya, terikan, tambahkan 2 sudu besar. sudu cuka sari apel. Minum setengah cawan 3 kali sehari

Kami menganalisis lekatan platelet

Platelet berbentuk formasi darah (tidak mempunyai nukleus, platelet tidak boleh dianggap sebagai sel), yang merupakan plat bujur atau bulat yang boleh melekat antara satu sama lain dan dengan permukaan dinding vaskular. Harta penting ini membolehkan anda untuk mencegah perkembangan kehilangan darah yang besar apabila kapal-kapal itu rosak oleh tindakan mekanikal. Proses melekat, yang melibatkan ikatan platelet antara satu sama lain, serta permukaan saluran darah, mampu melindungi tubuh terhadap kehilangan banyak darah. Sekiranya tidak ada platelet yang cukup dalam darah, proses ini boleh menjadi rumit. Mengenai kepentingan dan ciri-ciri pelekatan mari kita bercakap dengan lebih lanjut, setelah menganalisis semua perihal dan butiran proses biologi.

Apakah proses ini?

Keupayaan sel bebas nuklear ini membolehkan seseorang tidak bimbang tentang akibat potongan atau kecederaan tisu lembut, kerana bekuan darah dipasang dengan ketat pada dinding dalaman kapal yang rosak. Ini membolehkan anda menormalkan aliran darah, dan juga untuk mengelakkan kehilangan darah.

Platelet disintesis oleh sumsum tulang, dan jangka hayat mereka adalah kecil - 5-7 hari. Mereka terbentuk dari struktur selular yang besar - megakaryocytes, yang terletak di sumsum tulang. Plasma megakaryocyte mengandungi 5,000 hingga 7,000 trombosit, yang boleh berfungsi sepenuhnya dalam badan setiap 7-9 hari. Platelet boleh mempunyai saiz yang berbeza, yang menentukan kematangan mereka: sel yang paling matang yang telah memenuhi fungsi mereka dan siap untuk digunakan mempunyai saiz dan diameter kecil berbanding dengan sel-sel lain. Sel-sel muda mempunyai bentuk yang lebih bulat, serta saiznya beberapa kali lebih besar daripada saiz sel matang lama.

Apabila ketidakseimbangan lekatan pengeluaran mereka dapat menyebabkan perkembangan patologi dan penyakit berbahaya. Dalam thrombocytopenia (pengeluaran platelet yang tidak mencukupi), proses melekat adalah minimum, kerana tidak ada apa-apa untuk melekat bersama. Tetapi dengan trombositosis (kiraan platelet tinggi), lekatan boleh menyebabkan perkembangan trombosis dan embolisme di pelbagai bahagian badan dan organ dalaman yang paling padat dengan rangkaian vaskular.

Proses melekat melibatkan pembentukan bekuan darah, yang dengan pendarahan berat dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Walau bagaimanapun, dengan jumlah platelet yang meningkat, gumpalan darah dapat meningkat dalam saiz, datang dari titik lampiran ke dinding kapal, melalui sistem peredaran darah. Ini adalah fenomena yang sangat berbahaya, kerana bekuan darah di dalam hati menyebabkan infarksi miokardium, dan dalam kebanyakan kes adalah maut.

Jadi, sifat pelekat semulajadi platelet tidak membebankan seseorang dalam kehidupan, adalah penting untuk menjalani pemeriksaan perubatan sekurang-kurangnya sekali setahun, yang mana jumlah darah lengkap adalah wajib. Ia adalah darah dari jari, pagar yang biasa kepada setiap kanak-kanak dari masa kanak-kanak, yang memungkinkan untuk mendedahkan jumlah platelet, membandingkannya dengan norma yang diterima umum. Dalam orang yang sihat, tahap platelet dalam darah disimpan di kawasan 180-400 ribu per ml darah. Petunjuk di bawah atau di atas menunjukkan kehadiran patologi dan keperluan rawatan yang bertujuan untuk menstabilkan tahap platelet.

Ciri khas

Proses perekatan terjadi di peringkat selular, tetapi bagaimana betul platelet "memahami" bahawa sekarang adalah masa untuk padat dan membentuk bekuan darah? Fakta bahawa setiap sel platelet mengandungi reseptor khas di permukaan. Apabila badan berada dalam bahaya kehilangan darah, reseptor akan menghasilkan dorongan saraf, yang menunjukkan keperluan pengaktifan pada masa ini.

Jangan ragu untuk bertanya soalan anda kepada ahli hematologi kakitangan secara langsung di laman web ini di dalam komen. Kami akan menjawab soalan >>

Reseptor antiembola memainkan peranan penting dalam produktiviti platelet. Sekiranya sebab-sebab tertentu sel-sel tidak mempunyai reseptor (mutasi) atau mereka hanya sebahagiannya dibangunkan, ini menunjukkan bahawa bekuan darah yang baru terbentuk tidak akan dapat melaksanakan fungsi regeneratifnya sebanyak 100%.

Reseptor yang tidak maju tidak membenarkan lampiran ketat ke dinding kapal, jadi darah beku pada mana-mana kedua boleh keluar dan bergerak dengan bebas sepanjang sistem peredaran darah. Sekiranya garis pusatnya kurang daripada garis pusat kapal, maka pergerakannya tidak rumit. Walau bagaimanapun, jika dalam proses pengeluaran platelet intensif, bekuan darah meningkat jumlahnya, maka lambat laun ia dapat menghalang kapal itu, sehingga lumennya minima. Ini akan menghentikan atau mengurangkan dengan ketara bekalan darah ke bahagian badan, yang membawa kepada perkembangan penyakit yang berkaitan dengan kekurangan nutrisi sel dan kekurangan oksigen. Kekurangan reseptor tersebut dianggap sebagai patologi dan boleh diwarisi, menjadikan bayi baru lahir terdedah kepada pelbagai pendarahan.

Proses melekat hanya dilakukan kerana pengikatan lengkap glikoprotein kepada kolagen.

Pengeluaran tidak mencukupi sekurang-kurangnya satu daripada komponen ini membahayakan keseluruhan proses, dengan ketara mengurangkan pembekuan darah. Kurangnya tahap sel kolagen dan glikoprotein yang tepat dipanggil dalam penyakit Bernard-Soulier, yang dicirikan oleh risiko pendarahan yang tinggi dengan ketidakupayaan untuk menghentikan darah tanpa campur tangan medis.

Pertimbangkan skema pembentukan kesan pelekat:

  1. Semasa tindakan mekanikal, jurang tisu epitel telah terbentuk, selepas pendarahan sedikit terbentuk.
  2. Dalam detik pertama, melalui impuls saraf, reseptor anti-embolik menerima isyarat tentang keperluan untuk mengikat platelet.
  3. Sel-sel kolagen secara aktif dihasilkan, yang membolehkan pembentukan darah terbentuk semula untuk kekal di bahagian dalam kapal, menghalangnya daripada melarikan diri dengan aliran darah.
  4. Sebaliknya, glikoprotein meningkatkan hubungan platelet dan sel kolagen, menjadikannya "kesatuan" sekuat mungkin berbanding unsur-unsur darah yang lain.

Perlu diingat bahawa lekatan pada paras platelet normal dan jika tiada isyarat tidak bermula sebagai proses biologi. Untuk pengaktifannya, prasyarat diperlukan, yang merupakan impuls saraf yang diperoleh oleh reseptor permukaan.

Proses melekat itu sendiri terdiri daripada dua mekanisme saling bergantung dan saling melengkapi:

  1. Lekatan platelet dan melampirkannya ke bahagian dalam dinding kapal.
  2. Pegang bekuan darah pada dinding kapal dan menghalangnya daripada memecahkan oleh aliran darah.

Proses berlaku serentak dan beroperasi selari. Walau bagaimanapun, terdapat situasi apabila kedua-dua mekanisme ini boleh wujud secara berasingan, tetapi kecekapan lekatan dalam kes sedemikian adalah minimum. Untuk menyimpan bekuan darah yang diperoleh dengan melekatkan platelet di tempat yang betul kerosakan, diperlukan mikroelemen berikut:

  1. Faktor von Willebrand adalah glikoprotein utama yang membolehkan bekuan dilampirkan dengan selamat ke dinding kapal. Ia mempunyai kod genetik, dan kekurangannya boleh mencetuskan pelbagai gejala hemostasis.
  2. Vitronectin - mengambil bahagian dalam proses memastikan ikatan kuat dari kawasan yang rosak dan trombus, dengan menggandakan kebolehtelapan membran sel.
  3. Laminin - mikrokomputer ini adalah sebahagian daripada membran bawah tanah, yang juga terlibat dalam proses adhesi.
  4. Fibronectin - dapat mengikat dengan glikoprotein lain, mengekalkan ikatan pelekat.
Kesan yang kompleks dan kelajuan reaksi membolehkan anda tidak risau tentang kemungkinan kehilangan darah yang besar.

Kesan Pelekatan Platelet

Dalam kajian darah manusia, terutamanya dalam persediaan untuk pembedahan, penunjuk seperti kesan pelekat adalah penting. Ia ditentukan oleh itu, berapa banyak orang yang terdedah kepada perkembangan pendarahan, dan juga berapa lama darah itu boleh dibekukan sepenuhnya. Adalah penting untuk tidak mengetepikan kehadiran patologi dan penyakit Willebrand, yang merupakan genetik dan membayangkan pencabulan pengeluaran sel-sel kolagen, yang menghalang perekatan normal, menjadikan darah beku mudah alih.

Untuk menentukan kesan pelekat boleh menggunakan kajian khas.

Sebahagian daripada darah yang diambil dari vena diluluskan melalui tiub plastik khas, di mana terdapat manik kaca yang meniru komposisi darah. Seterusnya, adalah perlu untuk mengira bilangan platelet, yang menurun berhubung dengan sampel darah, yang tidak melalui penapis tertentu. Untuk ini, yang lebih kecil dikurangkan daripada penunjuk yang lebih besar, selepas itu nilai yang terhasil didarabkan oleh penunjuk pertama dan sebanyak 100%. Hasilnya hendaklah dalam lingkungan 30-50%, yang merupakan norma. Sekiranya angka ini lebih rendah daripada yang dicadangkan, pesakit mungkin mengalami embolisme, dan juga terdedah kepada perkembangan trombophlebitis di latar belakang trombositosis.

Fungsi perlindungan dan tropika platelet

Platelet juga mampu mengikat leukosit, meningkatkan fungsi semula jadi mereka meneutralkan dan meneutralkan virus, bakteria dan badan-badan asing yang lain. Di samping itu, sel-sel platelet mengurangkan kekonduksian darah, tidak membenarkan mikroflora patogenik menyebar dengan pantas ke seluruh badan, yang mewakili ancaman sebenar kepada kesihatan dan kehidupan secara umum.

Perlindungan juga terletak pada keupayaan sel untuk membentuk bekuan darah, yang seterusnya melindungi kapal yang rosak daripada masuk ke dalam aliran darah dari jangkitan dari luar.

Pembekuan darah terbentuk daripada sel-sel kolagen, yang mana proses regenerasi dijalankan dengan sangat cepat. Para saintis telah membuktikan bahawa kehadiran pelbagai tahap reseptor di permukaan membantu platelet mengenal pasti virus dan bakteria di peringkat molekul, menghasilkan kaunter reagen.

Dalam satu siri eksperimen telah dibuktikan bahawa platelet memainkan peranan penting dalam pembentukan imuniti. Jika jumlahnya dalam darah adalah normal, maka orang itu kurang kerap sakit, dan juga harapan hidupnya meningkat. Sekiranya platelet lebih kurang daripada norma, dan lekatan adalah rumit oleh kekurangan komponen yang diperlukan, orang mungkin mempunyai banyak penyakit kronik, termasuk autoimun.

Fungsi trofik platelet terletak pada keupayaannya untuk menyampaikan mikronutrien, serta kolagen dan elastin, ke sel-sel pembuluh darah, menguatkannya. Oleh kerana tahap platelet optimum, kapal mempunyai dinding yang kuat dan tidak berdarah atau bertambah besar (semasa trombositosis).

Kehadiran serotonin dalam sel, yang diangkut oleh platelet, mengurangkan kebolehtelapan membran sel. Faktor ini membantu tubuh menentang pelbagai jangkitan dan jangkitan pelan bakteria.

Oleh itu, kerana keupayaan platelet untuk memasangkan kapal yang rosak dengan cepat, dua kelebihan lekatan telah diperhatikan: untuk menghentikan pendarahan akibat pembekuan darah pesat, dan penghalang organik yang menghalang mikroflora patogen daripada memasuki badan melalui luka.

Proses lekatan dilakukan oleh dua mekanisme pelengkap dan pelarasan untuk melekatkan platelet bersama-sama, serta lampiran dan pengekalan trombus ke permukaan sebuah kapal di mana terdapat pelanggaran integritas. Pelanggaran adhesi dapat menjadi keturunan, karena proses ini secara langsung berkaitan dengan gen, serta kode.

1. vasospasme tempatan

Sebagai tindak balas kepada kecederaan, kapal-kapal bertindak balas dengan kekejangan.(menghadkan kehilangan darah awal).

Kekejangan disebabkan oleh pengurangan sel-sel otot licin vaskular.

Disokong oleh ejen vasospastic yang disembuhkan oleh endothelium dan platelet

Menuju pengumpulan platelet dan faktor pembekuan plasma

di tapak kerosakan pada dinding vaskular

2. Lekatan dan pengagregatan platelet (mekanisme platelet vaskular)

Di bawah keadaan biasaendothelium vaskular mempunyai trombosis yang tinggi.

Dengan genangan darah, hipoksia, kerosakan pada dinding saluran darah, perubahan metabolik dinding vaskular, endothelium mempunyai keupayaan yang unik ubah hartanah kepada trombogenik.

Kerosakan ke penutup endothelial berlaku

-di tempat kapal yang cedera

-plak atherosclerotic

Subendothelium terdedah apabila kematian sel endothelial berlaku.

Subendothelium mengandungi sejumlah besar kolagen.

Dalam hubungan dengannya terjadi: -aktivasi

-pengaktifan sistem pembekuan darah.

Jangka hayatplatelet 7-10 hari.

Selepas meninggalkan sumsum tulangplatelet

-beredar dalam darah

-sebahagiannya disimpan dalam limpa dan hati (dari sana - keluaran sekunder dalam darah).

Membran fosfolipidmengelilingi platelet.

Glycoprotein reseptor terbenam dalam membran.

Mereka berinteraksi dengan perangsang lekatan dan agregasi.

Disintesis di endothelium.

Memasuki ruang darah dan subendothelial.

Fungsi pelekat-agregat platelet bergantung kepada

-pengangkutan kalsium platelet

-pembentukan membran phospholipid asid arakidonik

-pembentukan fosfolipid membran daripada turunan prostaglandin siklik

Dalam sel endoteldibentuk

Jika endotelium kapal itu rosak

Lekatan platelet (melekat) ke dinding vaskular -

tempoh awal pembentukan trombus platelet.

Berlaku 1-2 saat selepas kecederaan.

Dalam arteri lekatan meningkatkan faktor von Willebrand.

Platelet yang diaktifkan dibentuk semasa lekatan:

perubahan bentuk platelet, mereka berubah menjadi sel-sel proses yang diratakan.

faktor kapal dan bronkokonstrik

Ion kalsium diasingkan dari granul intraselular.

Isolasi dari granul intraselular ADP.

- meningkatkan kelikatan darah

- peningkatan dalam kandungan plasma protein kasar dan lipid

Ia membentuk "jambatan" antara benang kolagen dinding vaskular dan

Phospholipase A2berpecahasid arakidonikdari membran platfet phospholipid.

Asid arachidonic bertukar menjadiprostaglandindengan COX (cyclooxygenase).

Prostaglandins= endoperoxida cyclic diubah menjadithromboxane A2

dengan penyertaan thromboxane synthetase.

Prostacyclin meningkatkan aktiviti siklase adenylate platelet, merangsang sintesis cAMP.

cAMP menghalang fosfolipase A2 dan C, protein kinase C, melanggar pelepasan Ion Ca 2+.

Platelet yang diaktifkan bersatu dalam unit benang fibrinogen.

Dibentuk t r o m b o c dan t a r y y r o m b.

Platelet thrombus - kumpulan platelet yang diaktifkan,

disambungkan kepada satu sama lain oleh molekul fibrinogen dan

yang dilampirkan oleh faktor von Willebrand ke matriks subendothelial

di tempat kerosakan dinding vaskular.

Pengagregatan platelet - sambungan platelets antara satu sama lain dengan pembentukan konglomerat (agregat) saiz dan ketumpatan yang berbeza.

Semasa pengagregatan, protein kontraksi platelet diaktifkan - thrombostenin.

Dengan penyertaannya, terdapat perubahan dalam bentuk platelet dan penghampiran maksimum mereka antara satu sama lain dalam agregat, yang menjadi ketat untuk darah.

Di kawasan kerosakan dinding vaskular terbentuk filamen fibrin tidak larut,

yang menyumbang kepada pembentukan trombus yang stabil.

asid adenosin diphosphorik (ADP),

Thrombin, asid arakidonik, thromboxane A2 dan kolagen merangsang rembesan kandungan granul platelet - tindak balas "pelepasan" dan sintesis endoperacys kitaran dalam platelet

Meningkatkan kecenderungan platelet untuk melekat dan agregasi diperhatikan apabila:

Dalam proses agregasi platelet merembes 2 fasa - boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Fasa pertama - agregasi boleh balik -

pembentukan agregat platelet longgar dari 10-15 platelet dengan pseudopodia.

Agregat sedemikian mudah dimusnahkan dan dibawa oleh aliran darah.

Pada peringkat ini, pengasingan secara spontan adalah mungkin.

Disagregant yang paling ketara adalah prostacyclin.

(ia tidak diaktifkan dalam paru-paru tidak seperti prostaglandin lain).

Kepekatan prostacyclin dalam darah adalah rendah, tetapi ini adalah cukup untuk mencegah pembentukan agregat platelet dalam aliran darah.

Apabila pentadbiran intravena prostat sintetik sebahagiannya dapat memusnahkan thrombus platelet segar.

Fasa 2 - agregasi tak boleh balik - pembentukan agregat platelet.

Berlaku apabila kepekatan tinggi bahan yang menyebabkan agregasi.

endoperekis siklik dan thromboxanes

Endoperekisi kitaran (prostaglandin Pg2 PgH2) dan thromboxanes (TxA2 dan TxB2) adalah

pengatur agregasi yang kuat.

3. mekanisme pembekuan.

Trombosit platelet boleh menghentikan pendarahan dalam kapilari dan urat kecil, tetapi

ia tidak cukup kuat untuk menahan tekanan intravaskular yang tinggi

dalam sistem arteri.

Di sini, trombus platelet perlu ditambah dengan cepat dengan fibrin,

yang terbentuk dalam proses pembekuan darah enzim.

Platelet menyebabkan pengaktifan pembekuan tempatan.

Dibentuk f dan b dan n dan s t r tentang m b.

4. Fibrinolisis. (Penarikan balik Thrombus)

Apabila luka menyembuhkan, pembekuan platelet dan fibrin dibubarkan.

Mekanisme fibrinolysis memulihkan aliran darah,

mengeluarkan massa trombotik dari lumen kapal.

Thrombosis adalah penyumbatan patologi bagi sebuah kapal dengan agregat platelet atau thrombus fibrin.

Trombosis arteri membawa kepada

nekrosis tisu iskemia

(infarksi miokardium dengan trombosis arteri koronari).

Trombosis vena membawa kepada

bengkak dan keradangan tisu

(trombosis urat dalam).

Pembekuan darah dalam tiub ujian kaca (in vitro)

Berlaku dalam masa 4-8 minit.

Ia boleh dicegah oleh ejen mengikat ion kalsium (sitrat, EDTA).

Apabila kalsium ditambahkan kepada plasma (pengimbangan semula) seperti pembentukan darah, terbentuklah darah.

(dalam 2-4 minit). Pisahkan bekuan, kami mendapat plasma.

Clotting plasma tercalarifikasi dicetuskan oleh penambahan thromboplastin.

Kali ini dipanggil masa prothrombin (biasanya 12-14 s).

Pembekuan darah boleh berfungsi mengikut 2 mekanisme:

Laluan luaran - kerosakan tisu

Laluan dalaman - Kerosakan vaskular

Antikoagulan tindakan langsung - secara langsung menyahaktifkan satu atau satu lagi faktor.

Aktif dalam badan dan keluar daripadanya. Bertindak dengan pantas.

Anticoagulants tindakan tidak langsung - menghalang sintesis faktor pembekuan darah di hati.

Hanya aktif dalam badan. Akta perlahan-lahan.

TINDAKAN LANGSUNG TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Derivatif Heparin Natrium Garam Coumarin:

Heparin berat molekul rendah Warfarin

Nadroparin kalsium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparin sodium = Clexane Phepromarone

Dalteparin sodium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Persiapan mengikat terionisasi kalsium Derivatif phenylindandione:

Sodium hydroxide cit Phenindione = Pheniline

hanya untuk memelihara darah yang disumbangkan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal