Lekat dan agregasi platelet

Menghentikan pendarahan sekiranya berlaku kerosakan pada dinding kapal bermula dengan tindak balas platelet vaskular. Sudah selepas pecahan detik selepas kecederaan, vasospasme diperhatikan di zon kerosakan dan rantai tindak balas platelet darah berkembang, yang menyebabkan pembentukan plak platelet.

Adenosine diphosphate (ENT), penyusun terpenting platelet, dilepaskan. Di bawah pengaruh plat darah ENT yang beredar dilampirkan pada permukaan yang telah ditetapkan pada permukaan luka dan satu sama lain (agregat). Proses pengagregatan juga disebabkan oleh semua bahan aktif yang dilepaskan di kawasan kerosakan bukan sahaja dari platelet yang dirangsang semasa melekat, tetapi juga dari sel darah dan endothelium (contohnya, ENT daripada eritrosit hemolyzed, faktor plat aktif - PAE dan ADB dari dinding vesel). Agregasi didorong oleh jumlah kecil thrombin kecil yang dihasilkan oleh jalur pembekuan luaran dan dalaman. Akibatnya, semakin banyak platelet memasuki zon kerosakan terlibat dalam proses tersebut. Walau bagaimanapun, pada peringkat ini, ditakrifkan sebagai peringkat pengubahan atau pengagregatan utama, hubungan antara platelet tidak lagi kuat, dan sebahagian daripadanya boleh dihancurkan oleh aliran darah.

Kemudian, pada tahap agregasi yang tidak dapat dipulihkan atau sekunder, agregat dipadatkan, menjadi telap darah, dan menutup rapat kecacatan yang sedia ada dalam kapal kecil dan sederhana. Dengan cara ini, hemostasis primer dicapai, iaitu. pendarahan awal pendarahan awal disebabkan oleh vasospasme dan pembentukan plak platelet. Oleh itu, hemostasis primer juga dikenali sebagai platelet vaskular.

Sudah di peringkat awal tindak balas platelet, aktiviti pembekuan platelet dirangsang - phospholipid aktif pembekuan, yang mengambil bahagian penting dalam jalur pembekuan darah dalam darah, menjadi tersedia dalam membran plasma. Dalam hal ini, lebih lanjut berdasarkan pliket platelet suatu bekuan fibrin terbentuk. Plat platetet-fibrin hemo statik boleh menahan tekanan darah tinggi selepas pemulihan aliran darah di dalam kapal yang rosak bersaiz sederhana. Oleh itu, pada tahap ini akhir, atau menengah

Ia perlu untuk mengekalkan proses fungsional, biokimia dan molekul utama yang berlaku semasa pelaksanaan hemostasis platelet, kerana tanpa memahami mekanisme tindak balas hemostatic yang berlaku di dalam badan, adalah mustahil untuk menafsirkan dengan sempurna hasil kajian dalam patologi.

Dalam fasa lekatan, kepatuhan plat darah pada struktur subendothelial, terutamanya kepada kolagen (Rajah 1), berbeza dengan mekanismenya dalam bidang peredaran dengan halaju arus yang rendah (dan tegasan ricih yang rendah) dan dengan halaju aliran darah yang tinggi (dan tegasan ricih yang tinggi). ). Pada tekanan ricih yang rendah (sekiranya kerosakan pada dinding arteri besar, urat), platelet melekat pada kolagen secara langsung melalui reseptor kolagen membran plasma mereka - glikoprotein 1a-11a (OP1a-11a). Pada tekanan ricih yang tinggi (dalam kes kerosakan pada arteri dan arteriol kecil), kepatuhan plat darah ke kolagen diawali oleh koefaktor lekatan berat molekul tinggi, faktor von Willebrand (y ^ P), yang di zon kerosakan berasal dari plasma, dikeluarkan dari endothelium, yang disembur oleh platelet. y ^ P pada kelajuan tinggi aliran darah boleh disambungkan, di satu pihak, dengan kolagen, dan di sisi yang lain, dengan reseptor platelet OR1b. Dengan cara ini, "paksi adhesi" dibentuk: kolagen -y ^ P - OP1b.

Secara genetik disebabkan ketiadaan atau penurunan bilangan reseptor pelekat yang disebutkan dalam membran plasma platelet, ia membawa kepada perkembangan diatesis hemoragik akibat pelanggaran adhesi (dan akibatnya - tahap berikutnya hemostasis primer). Walau bagaimanapun, kecacatan membran seperti ini (kekurangan OR1b dalam penyakit Bernar-Soulier, dan terutamanya kekurangan OR1a-11a) agak jarang berlaku. Sebaliknya, pelanggaran fasa lekatan akibat kekurangan atau kecacatan pada cofactor adhesi (g ^ P) adalah penyebab penyakit hemorrhagic kongenital yang paling biasa, penyakit von Willebrand.

kesan pengaktifan pada reseptor membran platelet

Ca2 + e - kalsium ion exogenous kepada platelet Ca2 +, - platelet Ca2 + sitoplasmik bebas

BT8 - sistem tiub padat

OR - glikoprotein: OR 11b-111a, OR 1a-11a, OR 1b 5HT - serotonin

1Pz-inositol 1,4,5-trisphosphate MSC - rantai cahaya myosin kinase P47 - plextrin RS - phosphatidylcholine

RE - phosphatidylethanolamine RS - prostaglandin (02n2)

P1P - phosphatidylinositol 4-fosfat

P1P2 - phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate

PKC - protein kinase C

PHS - phospholipase C

TPP1 - perencat jalur faktor tisu

TXA2 - A2 thromboxane

UI - vitronectin WLW von Willebrand faktor

I, II, III - maklum balas positif terhadap pengaktifan platelet

Untuk menilai tindak balas lekatan platelet dalam zon geseran yang tinggi dari darah yang mengalir, antibiotik Ristomycin dan Ristocetin digunakan, yang dalam sifat pelekat-pengagregatan mereka ternyata hampir sama dengan struktur subendothelial kapal, iaitu. untuk interaksi mereka dengan platelet, ia juga perlu untuk y ^ P. dan ORT. Oleh itu, keadaan komponen utama yang terlibat dalam melekat dalam bidang peredaran mikro boleh dinilai berdasarkan pengagregatan platelet dari ubo dengan antibiotik ini - ia dikurangkan atau tidak ada dalam penyakit Willebrand dan penyakit Bernard-Soulier. Penglibatan membran OR1a-Pa bersamaan dengan kolagen di kawasan dengan tegasan ricih yang rendah boleh ditentukan dalam kajian agregasi dengan kolagen.

Peringkat seterusnya transformasi hemostatic platelet - pengagregatan utama - adalah hasil tindak balas berturut-turut pengaktifan plat darah di kawasan yang rosak. Rangsangan mereka disebabkan oleh kesan kimia dan fizikal pada membran plasma. Trombosit boleh diaktifkan dengan tindakan daya hemodinamik pada permukaannya, yang timbul daripada arus bergelora atau dengan peningkatan kelajuan pergerakan darah di tempat penyempitan lumen kapal. Tetapi pengaktifan membran kimia yang disusun oleh reseptor adalah lebih penting. Jadi, interaksi yang diterangkan

Bahan subendothelial dengan reseptor platelet dalam fasa lekatan membawa kepada penghantaran selanjutnya isyarat pengaktifan ke dalam sel. Di samping itu, seperti yang dinyatakan di atas, platelet diaktifkan apabila terdedah kepada sejumlah agonis semulajadi yang larut dalam zon kerosakan. Adalah penting untuk menekankan bahawa keupayaan untuk merangsang platelet darah adalah terutamanya bahan-bahan yang membran yang bersamaan hadir dalam membran plasma. Pengecualian adalah beberapa bahan yang boleh menembusi melalui membran - asid arachidonic, ionophor A23187.

Agonis semulajadi dibahagikan kepada kuat dan lemah, berbeza dalam mekanisme tindak balas pengaktifan yang menyebabkannya. Agonis yang kuat termasuk kolagen dan thrombin dalam dos yang besar. Untuk melaksanakan tindakan merangsang mereka, tidak ada garis penguatan pengaktifan tambahan yang diperlukan - maklumbalas positif yang disebut (Rajah 1). Sebaliknya, untuk kesan ejen pengagregatan yang lemah, iaitu. Semua agonis semulajadi yang lain dengan dos yang besar dan sederhana (serta agonis yang kuat pada dos yang rendah) memerlukan laluan pengaktifan yang kompleks ini.

Interaksi agen agregat yang lemah dengan reseptor membran plasma mereka, pertama sekali, membawa kepada pembangunan akses fibrinogen reseptor - ORP-Sha.

Rembesan platelet dan agregasi sekunder. Agregasi utama hanya merupakan salah satu langkah awal dalam rantai tindak balas hemostatic platelet, dan ia tidak dapat memberikan hemostasis yang berkesan. Ini memerlukan pelaksanaan semua peringkat seterusnya dan tindak balas fungsi akhir sel - pelaksanaan aktiviti pembekuan, rembesan, pembentukan agregat sekunder yang tidak terkondisi untuk darah. Insentif agonis yang lemah tidak cukup kuat untuk ini, dan untuk menyelesaikan hemostasis, perlu memasukkan beberapa mekanisme pengaktifan tambahan dengan perkembangan maklum balas positif, yang "berlaku seperti berikut (Rajah 1). Perubahan dalam membran plasma semasa interaksi reseptor dengan agonis lemah eksogen semasa hubungan membran dalam proses agregasi utama dan hubungannya dengan fibrinogen,

peningkatan awal dalam pengionan bebas

kalsium sitoplasma (Ca) membawa kepada pengaktifan membran fosfolipase A2 (P2L2). RLL2 juga mendorong rantai tindak balas sistem prostaglandin-thromboxane, yang bermula dengan pembebasan asid arakidonik daripada fosfolipid membran dan berakhir dengan pembentukan produk aktif seperti labile prostaglandins (POO2, ROH2) dan terutamanya thromboxane A2 (TXA2). Yang terakhir adalah agonis pengagregatan vasoconstrictor, ionophore dan endogen.

Berdiri dari platelet dan mengikat kepada reseptor membran plasma (kedua-dua sel dan plat darah lain yang dibawa oleh aliran darah), TXA2 dan P002 dengan РОН2 memberikan maklum balas positif yang pertama, iaitu merekrut tambahan

bilangan reseptor fibrinogen, memperluaskan jambatan pengagregatan dan meningkatkan isyarat pengaktifan yang dihantar ke struktur efektor dalaman sel. Pada masa yang sama, keupayaan TXA2 untuk mengaktifkan phospholipase C (PBC) dan termasuk laluan pengaktifan polyphosphoinositide sangat penting. TXA2 juga merupakan ionophore dan menyebabkan pembebasan ke dalam sitoplasma ion Ca2 + dari sistem tiub padat (BT8), di mana ia berada di plat darah yang utuh. Meningkatkan tahap Ca2 + mencipta syarat-syarat yang diperlukan untuk semua reaksi enzimatik Ca2 + yang dipermudahkan tahap akhir hemostasis platelet. Reaksi ini terutamanya termasuk rangsangan platomet actomyosin

sistem. Bagi yang terakhir, selain meningkatkan kepekatan Ca2 +, rangsangan proses fosforilasi protein sistem ini diperlukan, yang juga merupakan hasil dari jalur pengaktifan polifhosinositida (Gambar 1). Laluan ini bermula dengan rangsangan fosfolipase C (PbC) dan berakhir

pengaktifan protein kinase C (PKC) dengan pembentukan inositol trisphosphate

(1P3), mampu, seperti THA2, untuk meningkatkan tahap Ca. PbC boleh dirangsang dalam proses agregasi utama dan secara langsung oleh interaksi agonis yang kuat dengan reseptor mereka dalam plasma

membran. Perlu diingat bahawa maklum balas berikut

Ia dilakukan melalui interaksi pengaktif platelet kuat - thrombin, yang dihasilkan oleh laluan dalaman dengan penyertaan phospholipid platelet. Fosforilasi protin sistem kontraksi platelet dengan penyertaan RCS diaktifkan, bekalan tenaga proses dan pengurangan sebenar actomyosin pada asasnya dijalankan oleh mekanisme yang sama seperti dalam sistem contractile sel-sel otot licin. Pengurangan actomyosin platelet mempunyai dua kesan utama - terima kasih kepada proses ini, reaksi sekresi platelet darah dilakukan dan plak platelet-fibrin dipadatkan.

Reaksi kerentanan platelet sangat penting untuk menyelesaikan hemostasis yang berkesan. pergerakan singkatan actomyosin menyediakan granul penyimpanan, hubungan mereka dengan membran membran terbuka kanaltsievoy sistem (OS8) dan plasma, dan peningkatan tekanan dan melepaskan kandungan intraselular granul ini kepada alam sekitar.

Daripada 8 granul (badan padat), bahan aktif hemostatically dilepaskan, yang diperlukan untuk meningkatkan pengaktifan dan pengagregatan platelet dalam bidang kerosakan vaskular. Melalui rembesan ENT, serotonin, adrenalin selepas hubungannya dengan reseptor membran yang sepadan dengan plat, maklum balas positif kedua yang paling penting direalisasikan, yang, bersama-sama dengan yang pertama, memungkinkan perkembangan agregasi sekunder di bawah tindakan agonis yang lemah.

Lebih daripada 30 protein dirembeskan dari granul, yang memainkan peranan yang besar bukan hanya dalam tindak balas hemostatik, tetapi juga dalam proses fisiologi dan patologi lain badan. Protein seperti granul ini sebagai fibrinogen, faktor V, XIII, faktor platelet 4, dan sebagainya, terlibat dalam proses pembekuan; protein pelekat (fibrinogen, faktor von Willebrand, trombospondin, fibronektin, vitronektin) - dalam perkembangan lanjut proses perekatan dan penguatan ikatan fibrin-gen platelet agregat; faktor pertumbuhan platelet (RBOR - p1a! e1e1... p) - dalam pembaikan dinding vaskular yang rosak, dan dalam keadaan patologi - dalam perkembangan aterosklerosis.

Enzim Lysosomal dibebaskan daripada granul (lisosom), yang mengambil bahagian dalam penyembuhan semula vesel selepas hemostasis selesai.

Oleh itu, atas dasar yang tersebut di atas adalah jelas mengapa fasa pengagregatan dianggap dipanggil menengah (ia adalah berdasarkan kepada kenyataan kemudian ejen platelet menjumlahkan) dan tidak boleh diubah (platelet tidak dapat dipisahkan dari unit, kerana mereka adalah maksima dekat bersama-sama disebabkan oleh pengurangan struktur actomyosin dan komunikasi fibrinogen bertetulang dirembeskan protein pelekat). Fasa agregasi tidak dapat dipulihkan juga dipanggil fasa rembesan dan agregasi sekunder yang tidak dapat dipulihkan, kerana Reaksi kerahasiaan mencapai klimaks mereka pada masa ini dan menjadi asas bagi perkembangan fasa agregasi ini.

Kepentingan fasa rembesan boleh ditunjukkan oleh ketidakcukupan proses penyembunyian, yang sering diperhatikan dan menyebabkan pendarahan, yang biasanya sering diperoleh, i.e. berlaku akibat kesan berjangkit, toksik, perubatan, imun, radiasi. Antara pembebasan thrombocytopathic, terdapat dua jenis utama: thrombocytopathy berfungsi

melepaskan melanggar isyarat pengaktifan intrasel, paling kerap dalam sistem prostaglandin-thromboxane dan struktur berkaitan dengan penyimpanan granul rendah diri - dengan pengurangan dalam bilangan dan / atau mengisi bahan-bahan yang disimpan di dalamnya mereka.

Menentukan mekanisme pelanggaran rembesan agak sukar, kerana memerlukan kajian biokimia tipis. Dalam keadaan klinikal, hakikat pelanggaran rembesan platelet biasanya dibuat menggunakan agregometer berdasarkan penilaian sifat keluk agregasi dengan beberapa pengagregat pengagregatan. Penurunan atau ketiadaan rembesan ditunjukkan oleh penurunan atau ketiadaan gelombang kedua pengagregatan dengan dosis purata optimum semua agen agregat dan satu gelombang agregasi dengan kolagen, kerana fenomena pengagregatan ini ditengah oleh proses penyembunyian.

Sejak actomyosin filamen menyeberangi semua sitoplasma platelet, dan dengan bahagian dalam membran terikat dengan glycoproteins transmembran sama ux-Sha, yang dari luar disambungkan mezhtrombotsitarnye fibrinogen (fibrin) jambatan sambungan, actomyosin pengurangan dalam setiap plat darah termasuk dalam rangkaian platelet-fibrin, membawa kepada pengurangan sistem secara keseluruhannya, iaitu mengompresi agregat platelet dan penarikan plag platelet-fibrin. Oleh itu, proses hemostatic yang berkesan telah selesai.

Lekatan, agregasi dan penarikan platelet

Lekatan, agregasi dan penarikan platelet

Adhesi adalah kepunyaan platelet untuk mematuhi dinding kapal yang rosak. Indeks pelekat adalah normal - 20-50%.

Pengurangan dalam indeks menunjukkan penurunan keupayaan untuk mematuhi kawasan yang rosak dan diperhatikan di: kegagalan buah pinggang; leukemia akut; beberapa penyakit tertentu.

Pengagregatan - keupayaan platelet untuk menyambung. Agregasi spontan adalah normal - 0-20%.

Peningkatan agregasi berlaku apabila: aterosklerosis; trombosis; infarksi miokardium; diabetes.

Pengurangan pengagregatan platelet berlaku dengan penurunan bilangan platelet atau beberapa penyakit tertentu.

Penentuan pembalakan bekuan darah adalah proses pengurangan, pemadatan dan ekskresi serum darah dari trombus awal. Biasanya, indeks pengunduran adalah 48-64%. Pengurangannya berlaku dengan penurunan jumlah platelet.

Bab yang sama dari buku lain

5. Fisiologi Platelet

5. Fisiologi platelet Trombosit adalah sel darah bebas nuklear dengan diameter 1.5-3.5 mikron. Mereka mempunyai bentuk yang rata, dan jumlah mereka dalam lelaki dan wanita adalah sama dan berjumlah 180-320? 109 / l. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang merah dengan melenyapkan dari

55. Struktur leukosit dan platelet.

55. Struktur leukosit dan platelet. Leukosit - sel darah nukleus, saiznya adalah 4 hingga 20 mikron. Jangka hayat mereka berbeza-beza dan antara 4-5 hingga 20 hari untuk granulosit dan sehingga 100 hari untuk limfosit. Bilangan leukosit adalah normal pada lelaki dan

Kiraan platelet

Platelet Platelet mengira - sel-sel darah yang fungsi utamanya adalah untuk menyediakan proses krovi.Norma pembekuan: 180-320 x 109 / l.Prichiny perubahan dalam nilai normal: • meningkatkan bilangan platelet (thrombocytosis): thrombocytosis ringan (sehingga

Trombositopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah

Thrombocytopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah - Ambil rumput pangkat hitam dan cruciate telanjang sama. 2 sudu besar. sudu campuran dalam termos tuangkan 0.5 liter air mendidih, biarkan sampai keesokan harinya, terikan, tambahkan 2 sudu besar. sudu cuka sari apel. Minum setengah cawan 3 kali sehari

Hemostasis Adhesi dan agregasi.

Hemostasis

- satu set mekanisme fisiologi yang bertujuan menghentikan pendarahan sebagai tindak balas terhadap kerosakan pada kapal.

Terima kasih kepada mekanisme ini, pendarahan dari kapal kecil dengan tekanan darah rendah berhenti.

  1. Komponen vaskular.
    -vasospasm di tapak kecederaan (mencegah kehilangan darah):

a) pada mekanisme refleks akson,

b) terima kasih kepada serotonin, adrenalin dan noradrenalin;
-shunting darah pada anastomosis di atas tapak kecederaan.

  1. Komponen Platelet:
    1. lekat (melekat) - 3-10 saat. The endothelium vaskular biasa adalah bercas negatif seperti membran platelet, di samping itu, terdapat rembesan prostacyclins (PGI 2), antithrombin, activators daripada fibrinolysis intima kapal, yang menghalang pembekuan darah.

Apabila kerosakan vaskular berlaku, endothelium kehilangan caj negatif dan mengubahnya menjadi positif. Platelet yang dikenakan secara negatif mematuhi permukaan luka positif yang dikenakan (lekatan).

Faktor lekatan: caj berlebihan positif di tapak kerosakan; kolagen daripada subendothelium kapilari - faktor dalam pengaktifan platelet; Faktor Hageman (XII); faktor von Willebrand; fibropectin - faktor penyebaran platelet pada dinding vaskular.
2. pengagregatan boleh balik (clustering, melekat platelet dengan pembentukan konglomerat 10-20 platelet). Apabila platelet dilekatkan ke tapak kecederaan, mereka menukar tuduhan mereka dari negatif ke positif, dan kumpulan platelet baru tertarik kepada mereka, yang membawa kepada pembentukan agregat platelet. Tetapi proses ini boleh diterbalikkan, iaitu pendedahan mekanikal atau peningkatan tekanan darah boleh menyebabkan perpecahan plak platelet.

  1. agregasi yang tidak dapat dipulihkan. Apabila platelet diaktifkan, filamen actin dan miosin dikurangkan, yang membawa kepada penurunan degradasi platelet, kandungan granul, kerana ia adalah, merapikan platelet bersama-sama.

Pengagregasi yang tidak dapat dikembalikan akan melalui peringkat berikut:

a) metamorfosis lembut - pembentukan jambatan antara platelet;

b) metamorfosis tak dapat dipulihkan - kehilangan struktur platelet dan pembentukan jisim seragam.

Faktor-faktor: 1. thrombin (pemusnahan membran platelet);

  1. PF 3 - prothrombinase platelet - fibrin filamen.
  2. penarikan trombus platelet - menguatkan dan membetulkan trombus platelet dalam bekas yang rosak disebabkan oleh kompleks platinet actin-myosin di bawah pengaruh trombostemin.

Palam platelet terbentuk dalam masa 1-3 minit selepas kecederaan dan menghentikan pendarahan dari kapal kecil.

Dalam kapal besar, trombus putih tidak menahan tekanan tinggi dan dibasuh. Oleh itu, di dalamnya hemostasis dilakukan oleh pembentukan trombus fibrin yang lebih tahan lama (hemostasis pembekuan).

Hemostasis sekunder - pembekuan.

Proses ini terdiri daripada transformasi enzimatik fibrinogen larut ke fibrin tak larut dengan pembentukan bekuan darah merah yang meliputi kapal yang rosak. Untuk pelaksanaan pembekuan memerlukan pengaktifan sekatan (cascading) dari faktor pembekuan.

Faktor Penyejukan Antarabangsa Tata Faktor.

  1. prothrombin;
  2. tromboplastin tisu;
  • ion kalsium;
  1. proaccelirin;
  2. (proconvertin);
  3. faktor antihemofilik A;
  • faktor von Willebrand;
  • globulin antihemophilic B (faktor Krismas);
  1. Faktor Stuart-Prouer;
  2. globulin antihemophilic C (prothrombinase prekursor plasma);
  3. Faktor Hageman (faktor hubungan);
  • faktor fibrinostabilizing;
  • Faktor Fletcher (prokalekrein);
  • Fitzgerald faktor (kininogen).

Platelet - sel flat yang tidak teratur bulat, dengan diameter 2-5 mikron, pada manusia tidak mempunyai nukleus, 2/3 plat darah beredar dalam darah, selebihnya disimpan dalam limpa. Jangka hayat 8 hari. Bilangan 180-320 * 10 9 / l.

Peningkatan bilangan - trombositosis; penurunan dalam bilangan - thrombopenia.

  1. penyertaan dalam hemostasis:
  1. a) mengekalkan otot licin bagi kapal yang cedera dalam keadaan tergendala;
  2. b) membentuk plag platelet;
  3. c) mengaktifkan komponen pembekuan hemostasis.
  4. penyertaan dalam revaskularisasi:
  5. a) pengaktifan fibrinolisis;
  6. b) pemulihan integriti dinding vaskular.
  7. penyertaan dalam reaksi alahan.
  8. fungsi angiotrophik (15% platelet yang beredar dalam darah) - pemindahan platelet dan endotelium vaskular "makanan". Apabila thrombocytopenia mengembangkan distrofi endothelial, yang membawa kepada ilethrocyte diapedesis, pendarahan, dan peningkatan kerapuhan vaskular.
  9. mampu bergerak kerana pembentukan pseudopodia.
  10. fungsi perlindungan - mampu fagositosis badan-badan asing, virus, kompleks imun.
  11. mensemis dan menahan faktor platelet (pinggan):

TF-3 adalah kompleks protein lipid, di mana, seperti pada matriks, terjadi hemocoagulation;

TF-4 - faktor antiheparin sifat protein;

TF-5 - fibrinogen (faktor lekatan dan agregasi);

TF-6 - trombostenin (kompleks actinomyosin, memberikan mampatan dan pemadatan bekuan darah);

TF-11 - faktor pengagregatan - ATP dan kompleks trombosit.

Sistem antikoagulan (PSS).

PSS - satu set mekanisme fisiologi yang bertujuan mengekalkan keadaan cecair darah, menghalang hemokoagulasi. PSS termasuk beberapa bahan yang dipanggil antikoagulan, yang berasal dari semula jadi dan tiruan.

(secara langsung melanggar pembekuan darah)

Lekatan dan pengagregatan platelet sebagai asas hemostasis primer

Peranan utama dalam pelaksanaan hemostasis primer adalah fungsi pelekat-agregasi platelet. Dalam sebuah kapal yang utuh, platelet yang tidak dimakan mengalir sebagai sel-sel diskoid yang lancar dengan aktiviti metabolik yang sedikit.

Di sebalik skim yang mudah ini adalah rumit, proses pembelajaran biokimia yang tidak mencukupi dapat dilakukan pada kelajuan tinggi, selari dengan satu sama lain, supaya semua percubaan untuk memisahkannya ke peringkat untuk memudahkan kajian adalah sewenang-wenangnya. Pengasingan peringkat dan mekanisme yang berasingan juga dinasihatkan dari sudut pandangan farmakologi pada unit tertentu hemostasis platelet vaskular.

Pengaktifan platelet di bawah pengaruh induktor agregasi dijalankan dengan sangat cepat (in vitro, proses ini mengambil 0.1 s). Perangsang utama (inducers) fungsi platelet adhesi-pergerakan adalah pergerakan bergelora darah di kawasan yang terjejas atau stenosis vaskular, kolagen, ADP, adrenalin, thromboxane A, serotonin. Cofactor utama lekatan platelet ke subendothelium dianggap faktor von Willebrand, yang merupakan sebahagian faktor pembekuan VIII. Untuk melaksanakan proses ini

Juga diperlukan Ca2 + dan Mg-1. Proses pengaktifan bermula dengan interaksi induk dengan reseptor platelet tertentu (Skema 1). Reseptor platelet adalah glikoprotein (GP) dengan berat molekul yang berlainan (GP 1a, Pa, lib, Ilia, dan lain-lain), yang terletak bukan sahaja pada permukaan membran, tetapi juga dalam sistem kanalicular terbuka. Sesetengah reseptor mempunyai kekhususan, yang lain adalah multimodal, iaitu, mereka dapat bertindak balas terhadap tindakan pelbagai induktor.

Reseptor platelet boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder.

Sejak peringkat akhir penggabungan platelet ini adalah sama dengan rangsangan yang berbeza, keupayaan untuk menyekat fungsi lib / reseptor GP Ilia dianggap sebagai arah yang menjanjikan terapi antitrombotik.

Reaksi intrathrombocyte semasa pengaktifan platelet.

Melampirkan induk pengagregat kepada reseptornya pada permukaan platelet yang mengaktifkan fosfolipase C, yang seterusnya menyumbang (lihat Skim 1):

1) pembebasan ion kalsium dari sistem tubulus padat ke dalam sitoplasma;

2) pengaktifan fosfolipase A,.

Dalam sitoplasma, ion kalsium bebas menggabungkan dengan protein kalsium yang mengikat, kalmodulin. Calmodulin kompleks yang dihasilkan - Ca2 + mempunyai ciri-ciri berikut:

1) merangsang fosfolipase A,;

2) mengaktifkan protein kontraktil (actin, myosin dan lain-lain) yang diperlukan untuk proses penarikan plag platelet dan tindak balas degranulasi (pelepasan) platelet;

3) menghalang adenylate siklase, sekali gus mengurangkan jumlah camp;

4) merangsang aktiviti fosfodiesterase, yang menyebabkan metabolisme cAMP dipercepatkan ke AMP kompaaktif tidak aktif. Pengurangan dalam kandungan cAMP menyebabkan agregasi platelet.

Oleh itu, salah satu unsur utama peringkat pengaktifan platelet ialah pengerakan ion-ion kalsium dari depot selular, serta pengurangan tahap kAMP. Kalsium terionisasi adalah pengawal selia utama urutan pengaktifan platelet. Proses-proses pengaktifan platelet yang berikut dikawal oleh tahap intraselular Ca2 +:

- mengekalkan aktiviti fosfolipase membran A, dan C;

- ekspresi reseptor GP Pb / Sha di permukaan sel;

- perencatan jalur silikase adenylate dan guanylate cyclase, menghalang rangsangan platelet;

- kerja peralatan kontraktil;

- rembesan dan pelepasan butiran intrasel.

Kebanyakan kesan yang disenaraikan dihasilkan semula.

semasa pembentukan kalmodulin kompleks - Ca2 +.

Pembetulan farmakologi kandungan intraselular kalsium terionisasi adalah salah satu petunjuk utama dalam pembangunan agen-agen yang tidak sepadan.

Agregasi platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

Agregasi platelet - keinginan plat darah, serpihan megakaryosit yang dipanggil platelet atau plaster Bitstsotsero, "mengesan" keadaan kecemasan, disertai dengan hilangnya darah bersama-sama untuk membantu dengan "pelikuidasi" yang lain (kini atau dibentuk dalam proses) untuk menutup kerosakan dalam kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal kecil, sebagai peraturan (jika segala-galanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah yang serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti sesudah beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang yang menafikan penyertaan mereka, berkata: "Sendiri telah berhenti." Dan, pasti, tidak semua orang menyedari proses seperti pengagregatan platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair yang sangat berharga kepada tubuh.

Agregasi platelet - salah satu peringkat menghentikan pendarahan

Untuk apa-apa yang menyakitkan seperti menghentikan pendarahan dari kapal-kapal mikrovasculature (arterioles, venules, kapilari) adalah kompleks, proses mengalir secara konsisten:

  • Sebagai tindak balas kepada kerosakan, kekejangan saluran peredaran mikro dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran bebas darah;
  • Plat darah - platelet tergesa-gesa ke tapak kemalangan, yang melekat pada kawasan yang rosak, cuba menutup jurang (platelet melekat);
  • Bilangan platelet di tapak kerosakan berkembang dengan pesat (pengumpulan), mereka mula menumpuk dan membentuk konglomerat - pengagregatan platelet berlaku, yang merupakan peringkat permulaan, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil daripada pengagregatan plat darah, plak platelet longgar (agregasi platelet tidak dapat dipulihkan) dibentuk, plug ini, walaupun ketat plasma, tidak stabil dan boleh dipercayai - hanya sentuhan dan darah akan mengalir semula;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraksi platelet (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan darah beku tebal, yang menghentikan pendarahan (penarikan trombin thrombin).

peringkat pembentukan bekuan darah

Jelasnya, pengagregatan platelet bukan peringkat terakhir menghentikan pendarahan, ia hanya satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana tindak balas ini dijalankan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan diterangkan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, pembaca perlu dimaklumkan bahawa pengagregatan platelet, semasa melaksanakan fungsi perlindungan pada orang yang sihat, mungkin juga mempunyai kelemahan. Trombosit tidak selalunya bertindak dengan cara ini - duduk dengan senyap dan tenang buat sementara waktu, mereka dengan cepat diaktifkan, terpaku pada dinding saluran darah dan terpaku antara satu sama lain, jika perlu (jika saluran darah yang mengalir darah).

Agregasi platelet yang meningkat membayangkan intensiti berlebihan tindakan plat darah ini, apabila ia diaktifkan tidak perlu (jika tidak ada pendarahan), bersatu dan dengan itu menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk badan, yang kemudian menutup saluran darah dan mengganggu nutrisi tisu organ-organ penting. Ini boleh berlaku di mana-mana: di dalam kapal yang membekalkan darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (strok iskemia), dan sebagainya, oleh itu, bentuk dadah agen antiplatelet sangat banyak digunakan untuk mencegah dan merawat keadaan patologi ini.

Tromboembolisme arteri utama sering mempunyai hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan tipu muslihat - dengan pengagregatan spontan platelet, tetapi, malangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk sebab tertentu telah mengalami perubahan patologi...

Agregasi platelet dalam ujian darah

Untuk kajian pengagregatan platelet, sel-sel dicipta keadaan yang dekat dengan alam semula jadi (peredaran dalam aliran darah). Ujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan-bahan induktif yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang disebabkan), yang, secara amnya, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (dalam vivo) dengan pendarahan yang merangsang trombosit darah (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Dalam makmal individu untuk analisis menggunakan bahan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai keupayaan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu diingatkan bahawa bagi setiap induktor terdapat hadnya sendiri nilai normal, yang dapat dijumpai dengan melihat meja. Tetapi hanya untuk membiasakan, kerana kadar diberikan hanya secara sementara, ia boleh mengembangkan atau mempersempit skopnya di makmal yang berbeza - ini bergantung pada nilai rujukan setiap QDL.

Jadual: keupayaan pengagregatan platelet bergantung kepada bahan induk

Khususnya untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah pengagregatan platelet spontan (CAT), apabila jumlah berlebihan terpaku bersama plat darah secara bebas mengedarkan melalui saluran darah, menyebabkan beberapa gangguan, dan ini berlaku terutamanya dalam zon mikro peredaran :

  1. Agregasi platelet secara spontan untuk masa yang lama mengancam untuk membawa kepada perubahan di dalam dinding saluran darah (terutamanya di dalam kapal-kapal mikrovasculature);
  2. SAT mewujudkan syarat untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangan dan kejadian pada latar belakang komplikasi dan akibat yang serius.

Selalunya, agregasi platelet spontan di makmal menentukan:

  • Pengukuran ketumpatan optik penggantungan platelet;
  • Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Dalam rangka untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologi thrombocytopathy, sudah pasti lebih baik menggunakan peralatan moden khusus - aggregometers (optik, merekam pengagregatan platelet dalam plasma yang diperkayakan oleh mereka, atau conductometric, yang mengukur penunjuk ini dalam darah keseluruhan). Peranti ini secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet darah, dan kemudian memaparkan ukuran mereka secara grafik (lengkung - agregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian agak boleh dipercayai, bagaimanapun, mereka susah payah dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk penyelidikan.

Keabsahan menyebabkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan agregasi yang rendah dan tinggi sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, apabila pengagregatan platelet dapat ditingkatkan atau menurun berbanding dengan norma, ujian darah yang menghitung penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu daripada keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam obstetrik, penyimpangan keupayaan pengagregatan platelet dari norma sering menyebabkan akibat buruk. Dalam tempoh kehamilan, badan wanita mula bersedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk masa yang lama, oleh itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi terdapat tahap peningkatan yang sederhana, yang tidak sepatutnya menunjukkan hyperagregation.

Agregasi platelet yang meningkat boleh menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika dikurangkan, terdapat risiko pendarahan. Untuk kursus kehamilan yang menggalakkan - memerlukan...

Kadar agregasi platelet semasa kehamilan biasanya dalam lingkungan 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan yang digunakan sebagai inducer) dan sekali lagi: semua kira-kira, hasilnya harus ditemui di makmal yang melakukan analisis, di mana pakar membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes-kes seperti itu, kemungkinan untuk tidak menjumpai apa-apa hiporegia dengan hyperagregation dan untuk mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Agregasi platelet dengan induktor

Ujian darah yang menentukan keupayaan pengagregatan tahap platelet perlu dilakukan serentak dengan beberapa induk (ada sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui pada tahap tahap proses kegagalan berlaku.

Agregasi Plat Darah dengan ADP

Kajian agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mengesan agregasi platelet spontan atau diagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

  1. Proses Atherosclerotic;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infarksi miokardium;
  4. Pelanggaran peredaran otak;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan dalam profil lipid, peningkatan ketumpatan rendah lipoprotein, meningkatkan atherogenicity);
  7. Thrombathy keturunan;
  8. Trombositopati yang mengiringi hemoblastosis;
  9. Apabila mengambil ubat individu yang boleh menghalang aktiviti sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

  • Thrombasthenia Glantsman (patologi keturunan disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium yang penting (berbeza dengan trombustion dalam pelanggaran tidak sempurna keupayaan fungsi platelet;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan pengurangan saiz sel);
  • Sindrom aspirinopodobny (patologi yang dikaitkan dengan pelanggaran "tindak balas pelepasan" dan tahap agregasi fasa ke-2);
  • Trombositopati dalam sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hypothyroidism, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAIDs - ubat anti-radang nonsteroid, antibiotik, diuretik dan ubat yang mengurangkan tekanan darah).

Peningkatan prestasi diperhatikan apabila:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan melekat, peningkatan agregasi platelet);
  • Pengaktifan sel-sel link platelet sistem pembekuan disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psiko-emosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun untuk sebab-sebab tertentu, dan sebagainya;
  • Rintangan kepada asid acetylsalicylic.

Pengagregatan teraruh dengan kolagen

Penyimpangan dari norma apabila menggunakan tindak balas dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku pada tahap lekatan. Petunjuk cenderung menurun, pada dasarnya, dengan patologi yang sama seperti dalam sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi platelet diperhatikan dalam sindrom platelet likat dan vasculitis pelbagai asal.

Penentuan pengagregatan platelet dalam sampel dengan adrenalin

Aktiviti ristocetin-cofactor kajian

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingat bahawa ujian ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan untuk menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk penasaran

Sementara itu, pembaca boleh mencela hakikat bahawa, setelah memulakan deskripsi topik dengan analisis, variasi norma dan perubahan patologi, penulis berbicara sedikit tentang plat darah sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi pendarahan. Teks tidak menyerlahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua tindak balas di belakang gluing sel dan pembentukan palam hemostatic.

Semua ini dapat dengan mudah diperbetulkan dengan memberi orang minat yang meningkat untuk mengikuti keseluruhan proses yang diterangkan dalam bahagian-bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, untuk secara bebas memahami perihal individu dan menyerlahkan pentingnya setiap komponen tindak balas.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Plat darah, melaksanakan fungsi angiotropik, mengekalkan struktur normal dan kebolehan berfungsi dinding kapal kecil berkaliber;
  2. Mempunyai keupayaan melekat-agregasi, yang terdiri daripada fakta bahawa sel-sel mengumpul "buasir" dan melekat pada kawasan yang rosak kapal (melekat), dengan cepat membentuk plag hemostatik (agregasi platelet), mereka boleh menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
  3. Tugas plat darah termasuk mengekalkan kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang sepatutnya - sel-sel ini tidak membolehkan kapal untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan pendarahan meningkat;
  4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, sebagai tambahan, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet adalah berkait rapat dan digabungkan menjadi satu - pelekat-agregasi (keupayaan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum akhir - abad ke-9). Hakikatnya, plak platelet mula terbentuk sebelum sebelum ini apabila platelet tiba di tapak dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun lampiran platelet ke dinding kapilari membantu komponen tisu penyambung yang berbeza, kolagen diiktiraf sebagai stimulator utama peringkat pertama hemostasis platelet vaskular.

Menukar "melihat" - memperoleh peluang baru

Menariknya, plat darah, "setelah mengetahui" tentang keadaan kecemasan di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mula bersedia secara intensif:

  • Dalam masa beberapa saat, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakera rata yang berubah menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak ada sebelum dan yang diperlukan segera untuk menyambungkan kain dan sambungkan satu sama lain);
  • Kepada kapal yang rosak, platelet tiba-tiba bersenjata, iaitu bersiap sedia untuk kedua-dua lekatan dan agregasi, sehingga mengambil masa 5 saat untuk melampirkannya.
  • Pada masa yang sama, platelet yang beredar di dalam aliran darah menganggur tidak duduk, mereka mencari dan mencari kawan-kawan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk bersambung dengan platelet, yang merupakan yang pertama (pada awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian dan melekat pada membran basal terdedah dari saluran darah.

Kesemua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan pesongan hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup sebarang jurang dalam saluran darah mikroskopik untuk menghentikan pendarahan.

Di sebalik pengagregatan adalah proses biokimia yang kompleks.

Lekatan dan pengagregatan platelet bukanlah tindak balas yang mudah, kerana kelihatannya pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan pelbagai faktor luar (eksternal) dan endogenous (dalaman, berpunca dari plat darah): perangsang reaksi, penggunaan tenaga, penstrukturan semula penting plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma lekatan platelet darah untuk kolagen) diperlukan untuk berfungsi dengan betul platelet; pengeluarannya dilakukan di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk masa depan, meletakkannya di granul mereka, supaya jika perlu (apabila diaktifkan) untuk melepaskannya ke dalam alam sekitar.

Pengagregatan platelet adalah mustahil tanpa penyertaan beberapa perangsang, yang dikaitkan dengan permulaan reaksi:

  1. Kolagen adalah perangsang utama lekatan platelet;
  2. ADP - komponen ini menganggap peranan utama dalam peringkat pertama pengagregatan: pertama, ADP dalam jumlah kecil dibebaskan dari dinding kapal yang cedera dan sel darah merah (erythrocytes), yang juga terdapat di tapak kemalangan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) membekalkan zon hemostasis, yang mempunyai masa untuk mula mematuhi dan mengaktifkan ("reaksi pelepasan" ciri platelet);
  3. Selari dengan ADP, agonis agregat lain, adrenalin dan serotonin, dibebaskan dari granul platelet; enzim membran diaktifkan dalam plat darah, yang menyumbang kepada pembentukan stimulan kuat reaksi, asid arakidonik (C20H32Oh2) dan derivatifnya, antaranya adalah bahan agregat yang paling aktif - thromboxane;
  4. Sistem prostaglandin adalah pautan penting dalam peraturan kebolehan agregasi platelet: dalam mod aktif, endotelium dan sel-sel otot licin endoperexia prostaglandin terbentuk di endothelium dan juga boleh ditukar menjadi tromboxane. Walau bagaimanapun, pada peringkat terakhir pengagregatan, apabila tidak lagi perlu, bahan-bahan tersebut mengubah arah dan mula menyediakan vasodilator prostacyclin (PGI2), meleburkan saluran darah dan menghalang pengagregatan platelet;
  5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor intra-platelet, menguatkan dan meningkatkan kekuatan tiub hemostatic dengan fibrin adalah agen pengagregat yang sangat kuat, thrombin, ia boleh menyebabkan agregasi dalam dos yang kurang berbanding dengan yang diperlukan untuk darah beku.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di zon perhatian pakar perubatan profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik minat pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan matlamat untuk memahami dengan teliti reaksi kompleks platelet hemostasis. Di samping itu, pengenalan seperti ini membantu memahami asal-usul beberapa penyakit yang berkaitan dengan masalah pendarahan pada peringkat ini.

Kerentanan

Pelanggaran bahagian-bahagian tertentu hemostasis platelet membentuk beberapa keadaan patologi (keturunan dan diperolehi).

"Reaksi pelepasan" yang paling terdedah menjadi terompet dalam mekanisme pengagregatan platelet. Tanpa itu, proses sel-sel clustering dan gluing memecah, hampir tidak bermula. Suatu plug hemostatic, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu.

Di samping itu, untuk pelaksanaan kualitatif pembekuan darah di zon mikro peredaran terdapat keperluan untuk kehadiran pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta proteinase (albumin, fibrinogen, komponen individu dari pecahan gamma, dan sebagainya).

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa bagi mereka, yang dipanggil "atmosfera plasma," dan hanya kemudian akan plat darah melaksanakan tugas-tugas yang diberikan kepada mereka secara kualitatif. Walau bagaimanapun, banyak produk belahan protein (khususnya, diperolehi oleh pecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan sangat menghalangnya.

Sementara itu, di bawah keadaan operasi biasa semua peserta hemostasis platelet, pengagregatan platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zon mikro peredaran, tetapi di dalam kapal besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, palam yang tidak diperkuat oleh fibrin akan menjadi tidak dapat dipertahankan dan, dengan kata lain, akan "terbang" meneruskan pendarahan.

tafsiran hemostasiogram

Komen

Dalam penanda buku! Terima kasih

Lihat juga

Hemostasiogram adalah penilaian keadaan fungsional sistem pembekuan darah (pautan platelet, pautan plasma). Menurut kajian ini, adalah mungkin untuk menilai hubungan antara sistem pembekuan dan antikoagulasi darah, yang sangat penting dalam praktik obstetrik-ginekologi. Sinonim untuk coagulogram. Patologi boleh nyata.

Gadis, bersenang-senang! Saya terus diuji. Hormon diluluskan - semuanya normal, hanya progesteron 9,14 pada kadar 0.95 - 21, mungkin sedikit rendah. Telah menyerahkan hemostasiogram, semua penunjuk berada dalam julat normal, kecuali platelet 364 pada normal.

Girls, help. Membantu menguraikan keputusan hemostasiogram Waktu Prothrombin 11 Norm 8.0-13.6 Prothrombin indeks (mengikut Kvik) 95.5 Norm 70.0 - 130.0 MNO 1.05 Norm 0.80-1.30 Fibrinogen 3.79 Norm 1, 69-4.96 APTT 31.1 Norm 23.5-36.4 Masa Thrombin 20.20.

Membantu menafsirkan siapa yang memahami. Kehamilan 32 minggu..

Selamat pagi semua! Saya berada di doktor, ujian saya datang, semuanya, termasuk hemostasis. Doktor berkata hasilnya mengatakan tidak mengerikan, minum lebih banyak air, kurang garam / air pedas. Secara umum, memberi tumpuan kepada perhatian ini, tetapi entah bagaimana sepenuhnya.

Halo, eko-mommies. Saya mengambil gejala saya hari ini, saya agak kecewa (saya berharap anda memberitahu saya sekarang sama ada ia layak mendapat kecewa atau tidak) Berikut adalah keputusan, dalam kurungan, norma: PV 13.9; Dengan (0.9-1.2)) 1.05; 0.9-1.2) 1.06; TPI untuk CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Gadis, yang faham, beritahu saya tentang hemostasiogram, mungkin sesuatu yang patut diberi perhatian. Tidak lama lagi saya akan pergi ke protokol kedua dan jadi saya mahu menjadi positif! APTT-32, norma 26-40s Prothrombin masa -15.2 norma 14-19c Thrombin.

Tolong bantu saya, pliz! Pada hari Isnin, saya lulus hemostasiogram dan pada hari-hari yang akan datang saya terpaksa pergi ke doktor untuk memecahkannya, tetapi saya pergi ke hospital! Anda sedang menunggu dan bimbang! Sebagai kesimpulan, mereka menulis kepada saya: Peningkatan aktiviti plasminogen. Plasminogen Darah: Norm: 75-140, dan saya mempunyai 150.5.

Pengantar. KLEKSAN 0.4 ml 1 kali sehari di abdomen sehingga 15 minggu (doktor sains perubatan dari Yaroslavl dilepaskan. G saya hantar kepadanya untuk perundingan dengan syak wasangka APS (antiphospholipid syndrome) + saya menyumbangkan antiphospholipid.

Apabila saya berada di pemeliharaan, saya melepaskan hemostasiogram, tetapi apa yang paling menarik, mereka juga tidak memberi komen mengenai hasilnya, mereka hanya memberitahu saya untuk mendaftar untuk ahli hemostasiologi. Bolehkah sesiapa memahami perkara ini? Saya memutuskan untuk mengambil keputusan semula selepas sebulan dan melihat keputusan saya: Atas.

1. vasospasme tempatan

Sebagai tindak balas kepada kecederaan, kapal-kapal bertindak balas dengan kekejangan.(menghadkan kehilangan darah awal).

Kekejangan disebabkan oleh pengurangan sel-sel otot licin vaskular.

Disokong oleh ejen vasospastic yang disembuhkan oleh endothelium dan platelet

Menuju pengumpulan platelet dan faktor pembekuan plasma

di tapak kerosakan pada dinding vaskular

2. Lekatan dan pengagregatan platelet (mekanisme platelet vaskular)

Di bawah keadaan biasaendothelium vaskular mempunyai trombosis yang tinggi.

Dengan genangan darah, hipoksia, kerosakan pada dinding saluran darah, perubahan metabolik dinding vaskular, endothelium mempunyai keupayaan yang unik ubah hartanah kepada trombogenik.

Kerosakan ke penutup endothelial berlaku

-di tempat kapal yang cedera

-plak atherosclerotic

Subendothelium terdedah apabila kematian sel endothelial berlaku.

Subendothelium mengandungi sejumlah besar kolagen.

Dalam hubungan dengannya terjadi: -aktivasi

-pengaktifan sistem pembekuan darah.

Jangka hayatplatelet 7-10 hari.

Selepas meninggalkan sumsum tulangplatelet

-beredar dalam darah

-sebahagiannya disimpan dalam limpa dan hati (dari sana - keluaran sekunder dalam darah).

Membran fosfolipidmengelilingi platelet.

Glycoprotein reseptor terbenam dalam membran.

Mereka berinteraksi dengan perangsang lekatan dan agregasi.

Disintesis di endothelium.

Memasuki ruang darah dan subendothelial.

Fungsi pelekat-agregat platelet bergantung kepada

-pengangkutan kalsium platelet

-pembentukan membran phospholipid asid arakidonik

-pembentukan fosfolipid membran daripada turunan prostaglandin siklik

Dalam sel endoteldibentuk

Jika endotelium kapal itu rosak

Lekatan platelet (melekat) ke dinding vaskular -

tempoh awal pembentukan trombus platelet.

Berlaku 1-2 saat selepas kecederaan.

Dalam arteri lekatan meningkatkan faktor von Willebrand.

Platelet yang diaktifkan dibentuk semasa lekatan:

perubahan bentuk platelet, mereka berubah menjadi sel-sel proses yang diratakan.

faktor kapal dan bronkokonstrik

Ion kalsium diasingkan dari granul intraselular.

Isolasi dari granul intraselular ADP.

- meningkatkan kelikatan darah

- peningkatan dalam kandungan plasma protein kasar dan lipid

Ia membentuk "jambatan" antara benang kolagen dinding vaskular dan

Phospholipase A2berpecahasid arakidonikdari membran platfet phospholipid.

Asid arachidonic bertukar menjadiprostaglandindengan COX (cyclooxygenase).

Prostaglandins= endoperoxida cyclic diubah menjadithromboxane A2

dengan penyertaan thromboxane synthetase.

Prostacyclin meningkatkan aktiviti siklase adenylate platelet, merangsang sintesis cAMP.

cAMP menghalang fosfolipase A2 dan C, protein kinase C, melanggar pelepasan Ion Ca 2+.

Platelet yang diaktifkan bersatu dalam unit benang fibrinogen.

Dibentuk t r o m b o c dan t a r y y r o m b.

Platelet thrombus - kumpulan platelet yang diaktifkan,

disambungkan kepada satu sama lain oleh molekul fibrinogen dan

yang dilampirkan oleh faktor von Willebrand ke matriks subendothelial

di tempat kerosakan dinding vaskular.

Pengagregatan platelet - sambungan platelets antara satu sama lain dengan pembentukan konglomerat (agregat) saiz dan ketumpatan yang berbeza.

Semasa pengagregatan, protein kontraksi platelet diaktifkan - thrombostenin.

Dengan penyertaannya, terdapat perubahan dalam bentuk platelet dan penghampiran maksimum mereka antara satu sama lain dalam agregat, yang menjadi ketat untuk darah.

Di kawasan kerosakan dinding vaskular terbentuk filamen fibrin tidak larut,

yang menyumbang kepada pembentukan trombus yang stabil.

asid adenosin diphosphorik (ADP),

Thrombin, asid arakidonik, thromboxane A2 dan kolagen merangsang rembesan kandungan granul platelet - tindak balas "pelepasan" dan sintesis endoperacys kitaran dalam platelet

Meningkatkan kecenderungan platelet untuk melekat dan agregasi diperhatikan apabila:

Dalam proses agregasi platelet merembes 2 fasa - boleh diterbalikkan dan tidak dapat dipulihkan.

Fasa pertama - agregasi boleh balik -

pembentukan agregat platelet longgar dari 10-15 platelet dengan pseudopodia.

Agregat sedemikian mudah dimusnahkan dan dibawa oleh aliran darah.

Pada peringkat ini, pengasingan secara spontan adalah mungkin.

Disagregant yang paling ketara adalah prostacyclin.

(ia tidak diaktifkan dalam paru-paru tidak seperti prostaglandin lain).

Kepekatan prostacyclin dalam darah adalah rendah, tetapi ini adalah cukup untuk mencegah pembentukan agregat platelet dalam aliran darah.

Apabila pentadbiran intravena prostat sintetik sebahagiannya dapat memusnahkan thrombus platelet segar.

Fasa 2 - agregasi tak boleh balik - pembentukan agregat platelet.

Berlaku apabila kepekatan tinggi bahan yang menyebabkan agregasi.

endoperekis siklik dan thromboxanes

Endoperekisi kitaran (prostaglandin Pg2 PgH2) dan thromboxanes (TxA2 dan TxB2) adalah

pengatur agregasi yang kuat.

3. mekanisme pembekuan.

Trombosit platelet boleh menghentikan pendarahan dalam kapilari dan urat kecil, tetapi

ia tidak cukup kuat untuk menahan tekanan intravaskular yang tinggi

dalam sistem arteri.

Di sini, trombus platelet perlu ditambah dengan cepat dengan fibrin,

yang terbentuk dalam proses pembekuan darah enzim.

Platelet menyebabkan pengaktifan pembekuan tempatan.

Dibentuk f dan b dan n dan s t r tentang m b.

4. Fibrinolisis. (Penarikan balik Thrombus)

Apabila luka menyembuhkan, pembekuan platelet dan fibrin dibubarkan.

Mekanisme fibrinolysis memulihkan aliran darah,

mengeluarkan massa trombotik dari lumen kapal.

Thrombosis adalah penyumbatan patologi bagi sebuah kapal dengan agregat platelet atau thrombus fibrin.

Trombosis arteri membawa kepada

nekrosis tisu iskemia

(infarksi miokardium dengan trombosis arteri koronari).

Trombosis vena membawa kepada

bengkak dan keradangan tisu

(trombosis urat dalam).

Pembekuan darah dalam tiub ujian kaca (in vitro)

Berlaku dalam masa 4-8 minit.

Ia boleh dicegah oleh ejen mengikat ion kalsium (sitrat, EDTA).

Apabila kalsium ditambahkan kepada plasma (pengimbangan semula) seperti pembentukan darah, terbentuklah darah.

(dalam 2-4 minit). Pisahkan bekuan, kami mendapat plasma.

Clotting plasma tercalarifikasi dicetuskan oleh penambahan thromboplastin.

Kali ini dipanggil masa prothrombin (biasanya 12-14 s).

Pembekuan darah boleh berfungsi mengikut 2 mekanisme:

Laluan luaran - kerosakan tisu

Laluan dalaman - Kerosakan vaskular

Antikoagulan tindakan langsung - secara langsung menyahaktifkan satu atau satu lagi faktor.

Aktif dalam badan dan keluar daripadanya. Bertindak dengan pantas.

Anticoagulants tindakan tidak langsung - menghalang sintesis faktor pembekuan darah di hati.

Hanya aktif dalam badan. Akta perlahan-lahan.

TINDAKAN LANGSUNG TINDAKAN TIDAK LANGSUNG

Derivatif Heparin Natrium Garam Coumarin:

Heparin berat molekul rendah Warfarin

Nadroparin kalsium = Fraxiparin Ethylbiskumacet = Neodicoumarin

Enoxaparin sodium = Clexane Phepromarone

Dalteparin sodium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Persiapan mengikat terionisasi kalsium Derivatif phenylindandione:

Sodium hydroxide cit Phenindione = Pheniline

hanya untuk memelihara darah yang disumbangkan.

Baca Lebih Lanjut Mengenai Kapal-Kapal